Гипертоническая болезнь: классификация, этиология, патогенез, клиника. Клиническая картина гипертонической болезни Гипертоническая болезнь этиология патогенез симптомы клиническая картина

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

«Самарский государственный медицинский университет»

Минздрава России

Кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии

Гипертоническая болезнь

Выполнила:

студентка 5 курса, лечебного факультета

518 группы

Рахматуллина Адиля Сявбяновна

Преподаватель:

к.м.н., доцент

Дзюбайло Анна Владимировна

Самара 2016

гипертонический болезнь гипотензивный терапия

Введение

2. Этиология и патогенез

4. Гипертонический криз

5. Диагностика

6.1 Цели терапии

7. Осложнения

Заключение

Список литературы

Введение

Гипертоническая болезнь - это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия (далее АГ) не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления (далее АД) обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления.

Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления, так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (далее ССЗ) - инфаркта миокарда (далее ИМ) и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Принимают антигипертензивные препараты 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов.

Поэтому до настоящего времени ГБ остается важной проблемой заболеваний ССС. Санитарно-просветительская работа, своевременная диагностика, правильное и выполняемое лечение могут значительно снизить риск и смертность, связанные с данным заболеванием.

1. Классификация гипертонической болезни для взрослых старше 18 лет

	АДс (мм. рт. ст.)	АДд (мм. рт. ст.)
	Нормальное АД
Оптимальное
Нормальное
Высокое нормальное
	Артериальная гипертензия
I степени («мягкая»)
Подгруппа: пограничная
II степени («умеренная»)
III степени («тяжелая»)
Изолированная систолическая гипертензия
Подгруппа: пограничная

Определение степени риска

Степень тяжести АГ	1-2 фактора риска	3 фактора риска или поражение органов мишеней или диабет	Сопутствующие заболевания, включающие ССС и почечные
	средний риск	высокий риск	очень высокий риск
	средний риск	высокий риск	очень высокий риск
	очень высокий риск	очень высокий риск	очень высокий риск

Факторы риска	Поражение органов мишеней	Сопутствующие клинические состояния
Основные: Холестерин Семейный анамнез ранних ССС Сахарный диабет Дополнительные: Снижение ЛПВП Повышение ЛПНП Микроальбуминурия Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофии левого желудочка Протеинурия и/или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

2. Этиология и патогенез

Причины развития гипертонической болезни до настоящего момента не ясны. Однако существует ряд предрасполагающих факторов: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее ангиотензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералокортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

3. Клиническая картина гипертонической болезни

При I стадии болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные. Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

При II стадии - по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней. АД становится стойко повышенным, а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

При III стадии - наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности - удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Кроме того с морфологической точки зрения выделяют следующие стадии гипертонической болезни:

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют: сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии. При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

4. Гипертонический криз

Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д.)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резкая головная боль, головокружение, преходящее нарушение зрения и слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Признаки
Развитие		Постепенное
Продолжительность	От нескольких минут до 3-4 часов	От 3-4 часов до 4-5 дней
Преобладающая симптоматика	Вегетативная головная боль, возбуждение, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, сухость во рту.	Резкая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения и слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.
Объективные данные	Повышение САД больше, чем ДАД, увеличение пульса АД, тоны сердца громкие.	Повышение ДАД больше, либо, так же как и САД, урежение пульса, резкое уменьшение пульсового давления АД.
	Может отмечаться снижение ST, сглаженный T.	Снижение ST, отрицательный T, уширение QRS
Лабораторные данные	Увеличение концентрации глюкозы и адреналина, повышение свертываемости крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз	Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче

5. Диагностика

ГБ относится к заболеваниям, не имеющих патогномоничных клинических признаков.

Наиболее информативным методом ее выявления является измерение АД и лабораторно-инструментальная верификация диагноза для исключения наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов, обусловливающих повышение АД. При обосновании диагноза ГБ имеет значение наличие относительных диагностических критериев - стадийности, гипертензивного синдрома, наследственной предрасположенности, психотравм, факторов риска, в т.ч. ожирения, сахарный диабет, возраст и др.

Невротический синдром определяется при наличии тахикардии, возбуждения или напротив, депрессии. С инструментальных методов большое значение отводится энцефалографии, в частности компьютерной.

Дискинетический синдром и его форма диагностируют при спектральном анализе электрокардиограммы (преобладание симпатической или парасимпатической иннервации).

Компьютерная энцефалография и кардиография также позволяют объективно оценить эффективность физиотерапевтического лечения и реакцию больного на физические факторы, дает возможность производить отбор больных в зависимости от исходного состояния и определять дозу воздействия.

6. Лечение гипертонической болезни

6.1 Цели терапии

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска со стороны сердечнососудистой системы и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм. рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм. рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут. - менее 125/75 мм. рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

6.2 Немедикаментозные методы лечения

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является гипонатриевая диета.

2. Постоянные динамические физические нагрузки.

3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4. Иглорефлексация.

5. Точечный массаж.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Гипоксические тренировки.

8. Физиотерапия.

Гипотензивными свойствами обладают: магнолия белая, пустырник, сушеница болотная, валериана, рябина черноплодная, листья березы, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.

6.3 Медикаментозная гипотензивная терапия

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм.рт.ст. и ниже или на 10% от исходного.

Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных средств с различным механизмом действия.

ДИУРЕТИКИ - Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидовые диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично.

Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Кардиоселективный - спесикор

Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.

ИНГИБИТОРЫ АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при:

a) беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.

b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ)

c) почечной недостаточности.

Для купирования гипертонического криза применяют клофелин, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут - второй час и далее каждый час.

7. Осложения

Кардиальные:

Ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС

Острая сердечная недостаточность

Расслаивающая аневризма аорты

Церебральные:

Снижение зрения

Ускорение развития атеросклероза сосудов мозга

Динамические и органические нарушения мозгового кровообращения

Почечные:

Гипертонический нефроангиосклероз

Заключение

Прогноз: при не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудно способность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Кроме того важную роль играет профилактика развития данного заболевания:

Первичная - начиная с молодого возраста контроль веса, физические нагрузки, ограничение насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличение потребления калия, овощей и фруктов.

Вторичная - диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.

Таким образом, при соблюдении здорового образа жизни, своевременном выявлении заболевания при его появлении и адекватной медикаментозной терапии, устранении факторов риска, возможно, добиться стабилизации процесса или вовсе его избежать.

Список литературы

1. «Диагностика и лечение артериальной гипертензии» Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2010 г.

2. «Внутренние болезни» Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Издательство «МЕДИЦИНА» 2005 г.

3. «Внутренние болезни» Фатенков В.Н. Самара 2006 г. Том 1.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Повышенное артериальное давление (АД) как признак гипертонической болезни (ГБ). Этиопатогенез, факторы риска и механизм развития ГБ. Органы, которые являются мишенью при заболевании. Классификация АГ по степени повышения АД. Критерии стратификации риска.

презентация , добавлен 03.12.2015


Обзор причин повышения артериального давления. Этиопатогенез, факторы риска, механизм развития заболевания. Органы мишени при артериальной гипертензии. Стратификация риска эссенциальной гипертонической болезни. Оценка степени риска развития осложнений.

презентация , добавлен 10.05.2016


Этиология и патогенез, клиническая картина гипертонической болезни, классификация стадий ее протекания, клинико-морфологические формы. Признаки и характеристика гипертонических кризов. Диагностика гипертонической болезни. Лечение артериальной гипертензии.

реферат , добавлен 14.11.2010


Этиология гипертонической болезни; провоцирующие и способствующие факторы развития заболевания: особенности профессии, стрессы, употребление алкоголя, курение, избыток соли, ожирение. Диагностика, лечение, медикаментозная терапия и возможные осложнения.

презентация , добавлен 14.04.2014


Синдром повышения артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) и гипертоническая болезнь. Факторы риска, влияющие на прогноз у пациентов с АГ. Правила измерения артериального давления. Клиника гипертонической болезни и стадии заболевания.

реферат , добавлен 30.11.2010


Этиопатогенез гипертонической болезни - заболевания, основным признаком которого является повышенное артериальное давление. Факторы риска гипертензии, механизмы ее развития. Оценка степени риска развития осложнений. Признаки гипертонического криза.

презентация , добавлен 29.04.2015


Понятие и классификация гипертонической болезни или эссенциальной артериальной гипертензии - заболевания, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем, особенности лечения.

реферат , добавлен 19.02.2010


Обзор симптомов мочекаменной болезни. Методы влияния на главные факторы риска мочекаменной болезни. Тактика профилактики и метафилактики уролитиаза. Консервативное и оперативное лечение заболевания. Медикаментозная профилактическая терапия и фитотерапия.

презентация , добавлен 22.04.2015


Изучение жалоб, истории жизни больного и анамнеза заболевания. Установление диагноза на основе анализа состояния основных органов и систем, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. План лечения стенокардии и гипертонической болезни.

история болезни , добавлен 16.01.2013


Анализ этиологии, патологии, клинической картины и методов лечения гипертонической болезни – хронически протекающего заболевания, основным проявлением которого является повышение артериального давления, не связанного с наличием патологических процессов.

Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.

Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью.

Для изолированной систолической АГ характерны систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.

АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 110 мм рт.ст. и наличии выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва).

Распространённость

АГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 60-70% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которую в возрасте до 50 лет обнаруживают менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ.

Вторичные АГ составляют 5-10% всех случаев АГ. Вместе с тем по данным специализированных клиник, где концентрируются больные с высокой и стойкой АГ, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить в 30-35% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ

Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангио­тензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).

К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.

Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).

В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию АГ, представлены ниже.

Мутации гена ангиотензина.

Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон.

Мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почеч­ного эпителия.

Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни (рис. 4-1).

Рис. 4-1. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни. ГБ - гипертоническая болезнь; РАС - ренин-ангиотензиновая система; СНС - симпатическая нервная система.

ПАТОГЕНЕЗ

Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:

Головной мозг;

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение перфорирующих артерий; почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелечёных пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы (ССС): в 43% - ХСН, в 36% - недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты - 14% и 7% соответственно.

Сердце при артериальной гипертензии

В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при АГ (у 50% больных) в последнее время стали применять термины "гипертоническая болезнь сердца" и "гипертоническое сердце", под которыми подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.

I стадия - нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Нарушение диастолической функции левого желудочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.

II стадия - увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).

III стадия - наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка - наиболее частое осложнение АГ, причём это осложнение служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с АГ без гипертрофии левого желудочка. У нелечёных больных с резко выраженной АГ и гипертрофией левого желудочка двухлетняя смертность составляет 20%.

ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ, гипертрофия левого желудочка развивается более чем у 50% больных АГ.

Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.

IV стадия - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - "классический" исход АГ, т.е. состояние, неизбежно возникающее при АГ (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления (см. главу 11 "Сердечная недостаточность").

ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии

Почки занимают одно из центральных мест в регуляции АД, так как вырабатывают вазоактивные вещества. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При неосложнённой АГ она обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной АГ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного АД возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона.

Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные предрасполагающие факторы к развитию нефросклероза:

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Снижение толерантности к глюкозе.

Основные показатели вовлечённости почек в патологический процесс при АГ - содержание креатинина крови и концентрация белка в моче.

Концентрация креатинина в крови коррелирует с уровнем АД, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем. Высокий клиренс креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию, можно расценивать как клинический маркёр ранней стадии гипертонического поражения почек.

При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут считают протеинурией.

Сосуды при артериальной гипертензии

Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению их функций.

Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии.

I стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз.

II стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.

III стадия - ангиоспастическая ретинопатия ("ватные фокусы"), кровоизлияния, отёк сетчатки.

IV стадия - отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекрёсты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение её просвета в месте перекрёста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют (симптом "серебряной проволоки"), появляется извитость и расширение вен (симптом Гвиста).

На развившуюся АГ указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области жёлтого пятна. При внезапном повышении диастолического АД может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Возможно появление неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной АГ развивается отёк зрительного нерва, в области жёлтого пятна могут возникнуть отложения твёрдого экссудата в виде звезды.

Под метаболическим синдромом понимают различные сочетания факторов риска заболеваний ССС. Подробнее см. главу 61 "Метаболический синдром".

КЛАССИФИКАЦИИ

В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД (табл. 4-1). В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.

Таблица 4-1. Классификация АГ

Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. - II степень АГ.

В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Классификация гипертонической болезни

Стратификация риска

По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным. Риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах нормальных значений АД. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируют у лиц с небольшим повышением АД.

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Разделение больных по степени риска позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.

Для количественной оценки риска используют предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертонии методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, которые были описаны в докладе российских экспертов по изучению АГ. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывают с учётом риска ИБС: риск ИБС умножают на коэффициент 4/3. Например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений - 40%.

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. Такой подход предоставляет врачам упрощённый метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала и характере антигипертензивной терапии, а также о целевом уровне АД. Особая ценность описанного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения. Это представляется крайне важным, учитывая значительную вариабельность АД, особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании значений АД. Изменение подхода к ведению пациентов с АГ, основанного на степени риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 1990-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных АГ.

Критерии стратификации риска приводятся ниже.

Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Клиническая картина АГ неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с АГ необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному и обследование для больного не должно быть тяжелее самого заболевания.

Цели диагностических мероприятий при артериальной гипертензии

Диагностические мероприятия при АГ проводят со следующими целями.

Определение возможной причины АГ (от правильного диагноза зависит тактика ведения пациента).

Диагностика сопутствующих заболеваний (могут повлиять на течение АГ, а назначаемое лечение может повлиять на течение сопутствующих заболеваний).

Выявление факторов риска развития ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца"). Поскольку сама АГ служит одним из факторов риска развития ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС. Кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска (например, диуретики и β-адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения).

Определение вовлечения органов-мишеней в патологический процесс, поскольку их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к лечению АГ.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение следующих важных обстоятельств.

Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек.

Длительность АГ, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия ранее применяемых антигипертензивных ЛС. Детальный расспрос о приёме ЛС, повышающих АД [пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), амфетамины, эритропоэтин, циклоспорины, ГК].

Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других патологических процессов у данного больного (подагра, дислипидемии, сексуальные дисфункции, патология почек, заболевания с бронхоспастическим синдромом).

Выявление симптомов вторичных АГ.

Оценка стиля жизни (количество употребляемой поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность), личных, психосоциальных и внешних факторов, влияющих на АД (семья, работа).

ОСМОТР И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре и физическом обследовании обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной АГ и поражения органов-мишеней.

При проведении осмотра можно выявить проявления некоторых эндо­кринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.

Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, реноваскулярную АГ (аускультацию почечных артерий проводят немного выше и латеральнее пупка).

Однако основным методом исследования и диагностики АГ остаётся измерение АД.

Условия и правила измерения артериального давления

Измерение необходимо проводить после периода полного покоя (не менее 5 мин). По крайней мере за 30 мин до процедуры не рекомендуют принимать пищу, употреблять кофе, алкоголь, совершать физическую нагрузку, курить. Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина - опираться на спинку стула. Для руки необходима опора, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить. Несоблюдение этих условий может привести к завышению значений АД:

После приёма кофе на 11 мм рт.ст. систолического АД и 5 мм рт.ст. диастолического АД;

После употребления алкоголя на 8 мм рт.ст.;

После курения на 6 мм рт.ст. систолического АД и 5 мм рт.ст. диастолического АД;

При переполненном мочевом пузыре на 15 мм рт.ст. систолического АД и 10 мм рт.ст. диастолического АД;

При отсутствии упора для спины на 6-10 мм рт.ст. систолического АД;

При отсутствии опоры для руки на 7 мм рт.ст. систолического АД и 11 мм рт.ст. диастолического АД.

Плечо должно находиться на уровне четвёртого или пятого межреберья (низкое положение локтя завышает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст., высокое - занижает АД на 5/5 мм рт.ст.). При измерении АД в положении больного лёжа его рука должна быть несколько приподнята (но не на весу) и находиться на уровне середины грудной клетки. Плечо не должно сдавливаться одеждой (тем более недопустимо измерение через одежду), поскольку систолическое давление может быть завышено на 5-50 мм рт.ст. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого сгиба (неправильное наложение манжеты может привести к завышению АД на 4 мм рт.ст. систолического АД и 3 мм рт.ст. диастолического АД), и она должна плотно прилегать к плечу. Воздух в манжету следует нагнетать до уровня на 30 мм рт.ст. выше давления, при котором исчезает пульс на лучевой артерии. Стетоскоп следует устанавливать в локтевой ямке. Скорость понижения давления в манжете - 2 мм/с (при медленной декомпрессии происходит завышение на 2 мм рт.ст. систолического АД и 6 мм рт.ст. диастолического АД, при быстрой - диастолического АД). Момент появления первых звуков соответствует I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД. Момент исчезновения последних звуков будет соответствовать V фазе тонов Короткова - диастолическое АД.

Измеряемые показатели следует указывать с точностью 2 мм рт.ст. При измерении необходимо выслушивать область локтевой ямки до снижения давления в манжете до нулевой отметки (следует помнить о возможной недостаточности аортального клапана, других патологических состояниях с большим пульсовым давлением, большим ударным объёмом сердца). Во время каждого осмотра больного АД измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого осмотра давление измеряют на обеих руках, в последующем - на той руке, где оно было выше. Разница АД на левой и правой руке в норме не превышает 5 мм рт.ст. Более значительные различия должны настораживать в отношении патологии сосудов верхних конечностей.

Повторные замеры следует проводить в тех же самых условиях. Измерять АД в двух положениях (лёжа и сидя) нужно у пожилых, при сахарном диабете, у пациентов, принимающих периферические вазодилататоры (для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В неосложнённых случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень поражения органов-мишеней. Необходимо провести следующие лабораторные методы исследования.

Общий анализ крови. Анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ служат признаками вторичной АГ.

Общий анализ мочи проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет).

При биохимическом анализе крови для исключения вторичной АГ и оценки факторов риска определяют концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина. Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

Ниже представлены инструментальные методы исследований.

ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС, заподозрить электролитные нарушения.

ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ.

Исследование глазного дна.

ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с АГ.

Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

Проведение углублённого обследования в специализированных стационарах при осложнённой АГ или с целью выявления вторичной АГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Диагноз "гипертоническая болезнь" (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ - гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 "Острый гломерулонефрит", главу 31 "Быстропрогрессирующий гломерулонефрит", главу 33 "Хронический гломерулонефрит").

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают:

Наличие заболеваний почек в анамнезе;

Изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);

Признаки поражения почек при УЗИ.

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дис­плазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

При вазоренальной АГ заболевание, как правило, возникает в возрасте до 30 лет или у лиц старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие методы исследования.

Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.

УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови.

При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

АГ обусловлена феохромоцитомой менее чем в 0,1-0,2% случаев всех АГ. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев локализующаяся в надпочечниках (85-90%). Для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% развивается у детей.

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны (табл. 4-3).

Таблица 4-3. Клинические проявления феохромоцитомы

В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности, и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 мг или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (с 21 ч до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

АГ вызвана первичным гиперальдостеронизмом в 0,5% всех случаев АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Как видно, эти симптомы не специфичны и мало пригодны для дифференциальной диагностики.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота.

Гипотиреоз , гипертиреоз

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.

Вазоконстрикция, вызванная симпатической стимуляцией или прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудов.

Увеличение вязкости крови.

Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды.

Взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

АГ могут вызвать следующие ЛС.

Препараты, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) и применяемые для лечения заболеваний полости носа, могут повысить АД.

Пероральные контрацептивы. Возможный механизм гипертензивного действия ЛС, содержащих эстрогены, состоит в стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и задержке жидкости. По некоторым данным, АГ при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

НПВП вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.

Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая АГ, псевдогиперальдостеронизм вслед­ствие минералокортикоидной активности).

Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

АЛКОГОЛЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В 5-25% случаев причиной АГ служит хроническое употребление алкоголя.

Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Возможно, имеют значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличение продукции гормонов коры надпочечников, гиперинсулинемии, увеличение захвата ионов кальция клетками и повышение общего периферического сопротивления под влиянием алкоголя.

Выявление связи АГ с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя (табл. 4-4). Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.

Таблица 4-4. Признаки злоупотребления алкоголем

К лабораторным тестам, подтверждающим воздействие алкоголя на организм, относят повышенную активность печёночного фермента γ-глутамил транспептидазы. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хронический гастрит, хронический панкреатит, хронический бронхит, частые пневмонии, поражения почек.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ПОЖИЛЫХ

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием АГ для пожилых считают АД более 160/90 мм рт.ст. Распространённость АГ в данной возрастной группе достигает 50%. АГ у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической.

В патогенезе, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что проявляется увеличением систолического АД и снижением диастолического АД.

Клинические особенности

Для пожилых характерны склонность к ортостатической артериальной гипотензии (в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга), снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и, соответственно, увеличение общего периферического сопротивления) и уменьшение сердечного выброса. При обследовании пожилых пациентов с АГ необходимо обращать внимание на факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и другие) и учитывать их при назначении терапии. Эпидемиологические исследования показали, что повышение систолического АД по сравнению с повышением диастолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений.

Псевдогипертензия

Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений систолического АД на 98 мм рт.ст. и диастолического АД на 49 мм рт.ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых распространённость псевдогипертензии составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остаётся доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.

Атеросклероз почечных артерий , аневризма аорты

Частыми причинами АГ в пожилом возрасте бывают атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании АГ или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии.

ИЗОЛИРОВАННАЯ ОФИСНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Изолированную офисную АГ называют также "АГ белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как во внебольничных условиях АД нормальное. Изолированную офисную АГ диагностируют только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - менее 125/80 мм рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста следует добиваться снижения АД ниже уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов - головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения АГ служит не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии

Контроль АД и факторов риска.

Изменение образа жизни (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").

Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).

Рис. 4-2. Начальное лечение больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999). САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД; ФР - факторы риска.

Рис. 4-3. Стабилизация и продолжение лечения больных АГ (рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертензии, 1999).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ - диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета

Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).

Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличивается. Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.

Увеличенное содержание в диете ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД.

Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) может способствовать снижению АД.

Физическая активность

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют проводить умеренное и постепенное дозирование физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревнование, гимнастические упражнения), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение общего периферического сопротивления либо сочетание обоих механизмов.

Другие методы

Сохраняют своё значение и другие методы лечения АГ: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного).

Для эффективности лечения пациенту разъясняют особенности болезни (болезнь нельзя вылечить, но АД можно эффективно снижать), длительность течения (хроническое у большинства пациентов), характер поражения органов-мишеней, возможные осложнения при отсутствии надлежащего контроля АД. Следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90-95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основные принципы медикаментозной терапии можно сформулировать в виде трёх тезисов.

Начинать лечение мягкой АГ следует с малых доз ЛС.

Следует использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

Нужно использовать препараты длительного действия (действующих в течение 12-24 ч при однократном приёме).

В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид). Подробные сведения о наиболее часто используемых препаратах представлены в табл. 4-5.

Таблица 4-5. Основные ЛС для лечения АГ

Международное непатентованное название	Доза , мг	Длительность действия , часы		Кратность приёма
Диуретики
Хлорталидон Гидрохлоротиазид Индапамид Фуросемид Спиронолактон Триамтерен
β-Адреноблокаторы
Атенолол Бетаксолол Бисопролол Метопролол Пиндолол Пропранолол Карведилол
ЛС центрального действия
Клонидин Гуанфацин Метилдопа
α- и β-адреноблокаторы
Карведилол
α-Адреноблокаторы
Доксазозин Празозин
Симпатолитики
Гуанетидин Резерпин
Ингибиторы АПФ
Беназеприл Каптоприл Хинаприл Лизиноприл Моэксиприл Периндоприл Рамиприл Спираприл Фозиноприл Эналаприл
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Валсартан Ирбесартан Лозартан
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Верапамил Дилтиазем Амлодипин Фелодипин Исрадипин Нифедипин (пролонгированная форма)
Прямые вазодилататоры
Гидралазин Миноксидил

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Основные препараты этой группы приведены в табл. 4-6.

Таблица 4-6. Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).

Предпочтение блокаторам медленных кальциевых каналов при лечении АГ следует отдавать при сочетании АГ со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно.

Перед назначением препаратов этого класса следует оценить состояние основных функций миокарда. При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженными отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина. В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз. Следует также учитывать особенности фармакокинетики препаратов.

Верапамил, исрадипин, фелодипин обладают выраженным эффектом первого прохождения через печень, поэтому их с особой осторожностью назначают при нарушениях функций данного органа.

Практически все препараты в значительной степени связываются с белками плазмы крови, что следует учитывать при назначении блокаторов медленных кальциевых каналов больным с гипопротеинемией.

Верапамил, дилтиазем, исрадипин у больных с ХПН применяют в более низких дозах.

Противопоказания к применению блокаторов медленных кальциевых каналов.

Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.

Синдром слабости синусового узла и блокады сердца (верапамил, дилтиазем).

Стеноз устья аорты (нифедипины).

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (дигидропиридины).

Сердечная недостаточность (верапамил и дилтиазем).

Печёночная и почечная недостаточность.

Ниже перечислены побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов.

Связанные с периферической вазодилатацией: тахикардия, чувство приливов крови к лицу, периферические отёки (более характерны для дигидропиридинов).

Связанные с воздействием на сердце: отрицательное воздействие на проводимость, сократимость сердца (брадикардия, замедление АВ-проводимости, снижение фракции выброса левого желудочка, появление или усугубление симптомов сердечной недостаточности [более характерно для верапамила и дилтиазема]).

Связанные с воздействием на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ): запоры, поносы, тошнота.

β-Адреноблокаторы

Основные группы β-адреноблокаторов перечислены в табл. 4-7.

Таблица 4-7. Основные группы β-адреноблокаторов

Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов связано с блокадой β 1 -адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих простагландинов и усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Существуют неселективные β 1 и β 2 -адреноблокаторы, селективные β 1 -адреноблокаторы (кардиоселективные). В каждой из этих групп выделяют также препараты с внутренней адреномиметической активностью (в меньшей степени снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). Необходимо учитывать, что при высокой дозировке ЛС кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний, течение которых может ухудшиться при назначении β-адреноблокаторов (сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических артерий), применять β-адреноблокаторы не рекомендуют. В последнее время синтезированы β-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами. Клиническое значение этого эффекта заключается в том, что вазодилатация приводит к дополнительному антигипер­тензивному эффекту и менее выраженной брадикардии.

Предпочтение β-адреноблокаторам следует отдавать:

При сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз с сохранённой функцией сердца);

При тахиаритмиях и экстрасистолиях.

Имеются следующие противопоказания к использованию β-адреноблокаторов.

Блокады проводящей системы сердца.

Болезни, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.

Инсулинотерапия со склонностью к возникновению гипогликемий.

Дислипидемия.

Перемежающаяся хромота.

Синдром Рейно.

Психогенная депрессия.

Эректильная дисфункция.

Вазоспастическая стенокардия.

β-Адреноблокаторы имеют ряд побочных эффектов: бронхоспазм, синусовая брадикардия, сердечная недостаточность, блокады проводящей системы сердца, похолодание нижних конечностей, головокружение, нарушения сна, астения, усиление моторики ЖКТ, половая дисфункция, гиперчувствительность, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета при сочетанном применении с инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами), дислипидемия, гиперурикемия, гиперкалиемия.

После резкой отмены β-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенно снижать дозу β-адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены: лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями.

Диуретические лекарственные средства

Основные группы диуретиков, применяемые при лечении АГ.

Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) - диуретики средней силы действия, подавляющие реабсорбцию 5-10% ионов натрия. К этой группе относят гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, клопамид.

Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) - сильные диуретики, подавляющие реабсорбцию 15-25% ионов натрия. Петлевыми диуретиками считают фуросемид, буметанид.

Калийсберегающие диуретики - слабые диуретики, вызывающие дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия. Представителями данной группы диуретиков служат спиронолактон и триамтерен.

Натрийурез приводит к уменьшению объёма плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и общего периферического сопротивления, что приводит к снижению АД. Кроме эффектов диуретиков на системное кровообращение имеет значение и уменьшение реактивности ССС на катехоламины. Вместе с тем следует помнить, что при лечении диуретиками возможна рефлекторная активация ренин-ангиотензиновой системы со всеми вытекающими отсюда последствиями (повышением АД, тахикардией и другими проявлениями), что может потребовать отмены препарата.

При лечении АГ диуретики следует применять:

При склонности к отёкам;

У пожилых пациентов.

Для каждой группы диуретиков существуют отдельные противопоказания. Тиазиды и тиазидоподобные диуретики противопоказаны при тяжёлых формах подагры и сахарного диабета, выраженной гипокалиемии, петлевые диуретики - при аллергии на сульфаниламидные препараты, калийсберегающие диуретики - при ХПН, гиперкалиемии и ацидозе. При совместном приёме с ингибиторами АПФ калийсберегающие диуретики допустимо использовать лишь в небольших дозах при наличии сердечной недостаточности.

Диуретические ЛС обладают рядом побочных эффектов.

Общие для всех антигипертензивных средств побочные эффекты: голов­ная боль, головокружение.

Метаболические нарушения: гипонатриемия, гипомагниемия, гипокалиемия или гиперкалиемия, гипокальциемия или гиперкальциемия, гиперурикемия, гипергликемия, дислипидемия.

Нарушения мочеполовой системы: гиповолемия, задержка мочи (петлевые диуретики), нарушение менструального цикла (спиронолактон), снижение либидо (тиазиды, спиронолактон), гинекомастия (спиронолактон).

Редкие побочные эффекты: панкреатит, холецистит (тиазиды), ототоксичность (фуросемид, этакриновая кислота), интерстициальный нефрит (тиазиды, петлевые диуретики, триамтерен), некротический васкулит (тиазиды), тромбоцитопения (тиазиды), гемолитическая анемия (тиазиды).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Согласно фармакокинетической классификации выделяют две группы препаратов.

Лекарства в активной форме: каптоприл, лизиноприл.

Пролекарства, преобразующиеся в печени в активные вещества: беназеприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл.

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангио­тензин II, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона. Блокирование АПФ приводит к торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. Происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, снижение АД, общего периферического сопротивления (и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Тем не менее клинический опыт применения ингибиторов АПФ показывает, что у части больных с АГ препараты данной группы бывают неэффективными. Кроме того, достаточно часто после некоторого периода снижения АД на фоне приёма ингибиторов АПФ вновь отмечают его повышение, несмотря на увеличение дозы препарата.

Ингибиторы АПФ следует применять при сочетании АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями).

Гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективно способствуют её регрессии).

Гипергликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют эти нарушения).

Инфаркт миокарда в анамнезе, сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности, поскольку они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных).

Пожилой возраст.

Ниже приведены противопоказания для назначения ингибиторов АПФ.

Беременность (тератогенный эффект), кормление грудью.

Митральный стеноз или стеноз устья аорты с нарушениями гемодинамики (вазодилатация при фиксированном минутном объёме крови может привести к выраженной артериальной гипотензии).

Чрезмерный диурез (вазодилатация при уменьшенном объёме крови может привести к резкому и длительному снижению АД).

Выраженные нарушения функций почек, азотемия, стеноз почечной артерии единственной почки.

Гиперкалиемия.

Бронхообструктивные заболевания (описаны случаи астматического статуса при приёме ингибиторов АПФ).

С осторожностью следует назначать препараты этой группы при дву­стороннем стенозе почечных артерий, аутоиммунных заболеваниях, нарушении функций печени или почек, наличии сухого кашля (появление побочного действия будет скрыто уже существующим кашлем). Ингибиторы АПФ при первичном гиперальдостеронизме не эффективны.

Ингибиторы АПФ обычно хорошо переносятся. Побочные эффекты в виде головной боли, головокружения, тошноты, снижения аппетита, утомляемости обычно выражены незначительно. Возможны и более серьёзные побочные эффекты, особенно при применении высоких доз ЛС (для каптоприла более 150 мг/сут): артериальная гипотензия вплоть до коллапса (особенно при комбинации с диуретиками), усугубление почечной недостаточности, неврологические расстройства, гиперкалиемия, сухой кашель (у 1-30% больных, причём у 2% возникает необходимость отмены препарата), аллергические реакции (в том числе ангионевротический отёк), нейтропения, протеинурия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Основные блокаторы рецепторов ангиотензина II представлены в табл. 4-8.

Таблица 4-8. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина II предпочтительно использовать при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ.

Противопоказания для применения данной группы ЛС аналогичны таковым при назначении ингибиторов АПФ.

Побочные эффекты терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II - головная боль, головокружение, тошнота, снижение аппетита, утомляемость, кашель.

α-Адреноблокаторы

α-Адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Для длительного лечения АГ используют в основном селективные α 1 -адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин). Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС, хотя опасность возникновения большинства из них, скорее всего, преувеличена.

Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при:

Высоком общем периферическом сопротивлении;

Дислипидемиях;

Сахарном диабете;

Доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к назначению α-адреноблокаторов перечислены ниже.

Ортостатическая артериальная гипотензия в анамнезе.

Склонность к отёкам.

Тахикардия.

Гемодинамически значимый стеноз устья аорты или митрального отверстия (в связи с наличием фиксированного минутного объёма вазодилатация может привести к значительной артериальной гипотензии).

Инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения (вследствие возможного резкого снижения АД и гипоперфузии миокарда и головного мозга).

Пожилой возраст (с возрастом нарушаются механизмы регуляции кровообращения, нередки синкопальные явления).

К недостаткам α-адреноблокаторов стоит отнести "феномен первой дозы" (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическую артериальную гипотензию, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (снижение эффективности ЛС), синдром отмены. Для предупреждения "феномена первой дозы" рекомендуют принимать ЛС лёжа с последующим пребыванием в данном положении в течение нескольких часов (лучше назначать на ночь).

Побочные действия α-адреноблокаторов: головокружение, сердцебиение, тошнота, отёки, ортостатическая артериальная гипотензия. Реже возникают сыпь, полиартриты, сухость во рту, заложенность носа, депрессия, приапизм, недержание мочи.

Препараты центрального действия

К препаратам этой группы относятся резерпин и содержащие его комбинированные препараты, метилдопу, клонидин, моксонидин, гуанфацин.

Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных α 2 -адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I 1 -имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса.

Препараты этой группы в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при:

Сахарном диабете и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения);

Обструктивных заболеваниях лёгких (препараты не влияют на бронхиальную проходимость);

Выраженной гиперсимпатикотонии;

Гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию).

Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных.

Все препараты центрального действия противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (угнетение симпатической нервной системы приводит к преобладанию влияния парасимпатической нервной системы), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, тяжёлых поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях. Метилдопа и резерпин противопоказаны при паркинсонизме, а моксонидин - при синдроме Рейно, эпилепсии и глаукоме.

При применении препаратов центрального действия побочные эффекты чаще возникают со стороны ЦНС (депрессия, сонливость, снижение внимания, усталость, головокружение, снижение либидо), но могут развиваться сухость во рту, заложенность носа, брадикардия.

Несмотря на эффективность, метилдопа не рекомендована для длительного лечения АГ в связи с серьёзными побочными явлениями: выраженный седативный эффект (до 60% пациентов), слабость, утомляемость, снижение внимания, заложенность носа, импотенция.

Клонидин и в меньшей степени гуанфацин, моксонидин и метилдопа при внезапном прекращении приёма вызывают синдром отмены, клинически проявляющийся резким повышением АД, тахикардией, потливостью, тремором конечностей, возбуждением, головной болью. Для профилактики этого синдрома дозу препарата следует снижать постепенно в течение 7-10 сут.

Комбинированная терапия

По данным международных исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54-70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие.

Неэффективность монотерапии.

Монотерапия эффективна примерно у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но при этом увеличивается риск побочных эффектов).

Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию 2 и более антигипертензивных средств.

Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Рациональные комбинации ЛС представлены ниже.

Диуретик + β-адреноблокатор. Данное сочетание обладает примерно таким же аддитивным действием, что и комбинация диуретик + ингибитор АПФ. Однако данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и β-адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов.

Диуретик + ингибитор АПФ - наиболее эффективная комбинация (возможно фиксированное сочетание, например, каптоприл + гидрохлоротиазид).

Диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II.

Диуретик + блокатор медленных кальциевых каналов (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).

Ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов.

. β-Адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (дигидропиридины).

. β-Адреноблокатор + α-адреноблокатор.

Блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных кальциевых каналов.

Верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (или фелодипин) (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).

Наиболее часто используют комбинацию диуретика и препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ.

Нерациональные комбинации антигипертензивных средств (табл. 4-9) могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации служит сочетание β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия).

Таблица 4-9. Нерациональные комбинации антигипертензивных средств

Лекарственные взаимодействия

НПВП уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, β-адреноблокаторов.

Антациды уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Рифампицин, барбитураты уменьшают антигипертензивные эффекты β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов типа верапамила.

Циметидин усиливает антигипертензивные эффекты β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

Одновременное назначение опиоидов и ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II может привести к усилению аналгезии и угнетению дыхательного центра.

Одновременное назначение ГК и диуретиков (не калийсберегающих) может вызвать гипокалиемию.

Дигоксин, карбамазепин, хинидин, теофиллин могут увеличить концентрацию верапамила в крови, что может привести к явлениям передозировки последнего.

Теофиллин, хлорпромазин, лидокаин могут увеличить концентрацию β-адреноблокаторов в крови, провоцируя явления передозировки.

Таблица 4-10. Влияние сопутствующих заболеваний на выбор антигипертензивного средства

Заболевания и состояния	Диуретики	β-Адреноблокаторы	Блокаторы медленных кальциевых каналов	Ингибиторы АПФ	α-Адреноблокаторы	Препараты центрального действия
Стеноз устья аорты
Обструктивные заболевания лёгких
Сердечная недостаточность
Депрессия
Сахарный диабет
Дислипидемии
Заболевания сосудов
Беременность
Стенокардия
Стеноз почечных артерий

Примечание. ! - осторожность при применении; 0 - следует избегать, + - применение возможно; ++ - препарат выбора.

Группа препаратов	Показано	Возможно применение	Противопоказано	Возможно, противопоказано
Диуретики	ХСН, пожилой возраст, систолическая АГ	Сахарный диабет		Дислипидемия, сексуально активные мужчины
β-Адрено­блокаторы	Стенокардия, состояние после инфаркта миокарда, тахиаритмии	ХСН, беременность, сахарный диабет	Бронхиальная астма и хронические заболевания лёгких, АВ-блокады II- III степени	Дислипидемия, физически активные пациенты, заболевания сосудов
Ингибиторы АПФ	ХСН, дисфункция левого желудочка, состояние после инфаркта миокарда, диабетическая нефропатия
Блокаторы медленных кальциевых каналов	Стенокардия, пожилой возраст, систолическая АГ	Заболевания сосудов	АВ-блокады (верапамил, дилтиазем)	ХСН (верапамил, дилтиазем)
α-Адрено­блокаторы	Доброкачественная гиперплазия предстательной железы	Снижение толерантности к глюкозе, дислипидемии		Ортостатическая артериальная гипотензия
Блокаторы рецепторов ангиотензина II	Кашель при приёме ингибиторов АПФ		Беременность, дву­сторонний стеноз почечных артерий, гиперкалиемия

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия

Критерием рефрактерности АГ служит снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз 3 и более антигипертензивных препаратов.

Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 60% пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространённая и легко устранимая причина этого явления - избыточное потребление поваренной соли.

Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объёмом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинную рефрактерную АГ чаще наблюдают при паренхиматозных заболеваниях почек, реже - при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого антигипертензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как оперативное вмешательство улучшает возможности контроля АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации.

Под термином "злокачественная АГ" (первичной или любой формы вторичной) подразумевают повышение АД до 220/130 мм рт.ст. и более в сочетании с ретинопатией III-IV степени, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным исследованием, учитывая её травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

Из всех случаев злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% - реноваскулярной гипертонией, 12% - первичным гиперальдостеронизмом, 10% - паренхиматозными заболеваниями почек, 2% - гипертонической болезнью, 6% - остальными формами вторичной АГ (системная склеродермия, узелковый полиартериит, опухоли почек и др.).

Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).

У больных злокачественной АГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию миокарда, нарушения ритма сердца, предрасположенность к фибрилляции желудочков, инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сердечную недостаточность, протеинурию, почечную недостаточность. Однако эти клинические проявления не считают определяющими при диагностике злокачественной АГ.

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходна.

Обязательно одновременно назначают комбинацию 3-5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, диуретиков, а в ряде случаев также агонистов α 2 -адренорецепторов или имидазолиновых рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, α 1 -адреноблокаторов.

При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии применяют в/в нитропруссид натрия (3-5 инфузий), простагландин E 2 (2-3 инфузии) или проводят экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии ХСН), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150-180 мкмоль/л).

С целью предупреждения церебральных и кардиальных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной АГ следует стремиться к снижению АД на 20-25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая осторожность, следует стараться достигнуть более низкого уровня АД (желательно - 140/90 мм рт.ст). Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.

Артериальная гипертензия у пожилых

Лечение следует начинать с немедикаментозных мероприятий, которые достаточно часто снижают АД до приемлемых значений. Большое значение имеют ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния. Медикаментозная терапия основана на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто бывают различные сопутствующие заболевания.

Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина от стандартной). Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель.

Необходимо использовать простой режим лечения (1 таблетка 1 раз в сутки).

Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять АД лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии. Следует с осторожностью использовать ЛС, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ.

Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Считается, что тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

. β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.

Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с тем, что при данной патологии концентрация ренина в крови высокая. Тем не менее при их назначении необходима определённая осторожность: расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин-ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению СКФ с последующим нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек - мониторинг содержания креатинина). Как результат возможно прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ - каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ЛС. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.

При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД, так как данные ЛС блокируют β 2 -адренорецепторы. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β 1 -адреноблокаторам).

При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.

При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.

Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем

Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголем (полное исключение). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (1 доза алкоголя соответствует 8-10 г чистого алкоголя, т.е. 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и среднего объёма эритроцитов.

Препараты выбора для лечения этой формы АГ - клонидин, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь) и синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося АГ, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают β-адреноблокаторы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения АГ:

Инфаркт миокарда;

Инсульт;

Сердечная недостаточность;

Почечная недостаточность;

Гипертоническая энцефалопатия;

Ретинопатия;

Гипертонический криз;

Расслаивающая аневризма аорты.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз - внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, , инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.

Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).

Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, "ритм галопа", отёк лёгких, расширение вен шеи).

Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.

Рентгенографию грудной клетки.

Исследование глазного дна.

Общий анализ крови и мочи.

Лечение

С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).

Таблица 4-12. Виды гипертонического криза

Состояния , при которых необходимо снизить АД в течение 1 ч	Состояния , при которых АД можно снижать в течение нескольких часов (12-24 ч)
Расслоение аорты (расслаивающая аневризма аорты)	Систолическое АД 240 мм рт.ст. и/или диастолическое АД 130 мм рт.ст. и более без осложнений
Острая сердечная недостаточность	Злокачественная АГ без осложнений
Инфаркт миокарда	АГ в предоперационный и послеоперационный период
Нестабильная стенокардия	Выраженный синдром отмены антигипертензивных средств
Тяжёлое носовое кровотечение	Тяжёлые ожоги
Энцефалопатия	Почечный криз при склеродермии (см. главу 47 "Системная склеродермия")
Геморрагический инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Травма черепа
Эклампсия
Катехоламиновый криз при феохромоцитоме
Послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов

Существуют некоторые особенности снижения АД при различных состояниях. Так, при нарушении мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 20-25% от исходного уровня или диастолическое АД не должно быть ниже 105-110 мм рт.ст. Данный уровень АД рекомендуют сохранять в течение нескольких дней с момента его повышения. Следует помнить, что у пожилых людей даже небольшие дозы антигипертензивных средств при приёме внутрь могут значительно снизить АД и привести к артериальной гипотензии.

Алгоритм ведения больных с гипертоническим кризом представлен на рис. 4-4. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч, изложены в табл. 4-13.

Рис. 4-4. Алгоритм лечения гипертонического криза.

ЛС, применяемые при неотложных состояниях, представлены в табл. 4-14.

Неотложные состояния
Гипертоническая энцефалопатия	Нитропруссид натрия	β-Адреноблокаторы*, клонидин, метилдопа, резерпин
Субарахноидальное кровоизлияние	Нимодипин, нитропруссид натрия
Ишемический инсульт	Нитропруссид натрия	β-Адреноблокаторы*, клонидин, метилдопа, резерпин, гидралазин
Инфаркт миокарда		Гидралазин
Острая левожелудочковая недостаточность	Нитропруссид натрия, нитроглицерин	β-Адреноблокаторы, гидралазин
Расслоение аорты	β-Адреноблокаторы, нитропруссид натрия	Гидралазин
	Нитропруссид натрия	β-Адреноблокаторы
Эклампсия	Магния сульфат, гидралазин, блокаторы медленных кальциевых каналов	Ингибиторы АПФ, диуретики, нитропруссид натрия
Гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов)	Фентоламин, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина)	β-Адреноблокаторы
Гипертонический криз в послеоперационном периоде	Нитроглицерин, нитропруссид натрия

Примечание. * - целесообразность назначения спорна.

Таблица 4-14. ЛС, применяемые для купирования гипертонического криза

	Доза	Начало действия	Продолжительность действия
Нитропруссид натрия	0,25-8 мкг(кг·мин) в/в капельно	Немедленно
Нитрогли­церин	5-100 мкг/мин в/в капельно
Эналаприлат
	250-500 мкг(кг·мин) за 1 мин, затем 50-100 мкг(кг·мин)
Бендазол	30-40 мг в/в болюсно		1 ч и более
Клонидин	0,075-0,150 мг в/в медленно
Каптоприл	6,25-50 мг внутрь
Фуросемид	20-120 мг в/в болюсно

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (греч, hyper- + tonos напряжение; син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия; нерекомендуемый син. эссенциальная гипертония ) - распространенная болезнь мало изученной этиологии, основными проявлениями к-рой являются: повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, гл. обр. церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов, выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает Г. б. от так наз. симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции АД, напр, почек, надпочечников и др. (см. Гипертензия артериальная). В зарубежной литературе Г. б. часто называют эссенциальной, или первичной, гипертензией, поскольку многие зарубежные авторы (Дж. Пиккеринг, Э. Пейдж и др.) считают этиологию Г. б. невыясненной. Согласно решению Комитета экспертов ВОЗ термины «эссенциальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь» следует считать идентичными.

История

До создания косвенных методов измерения АД о его повышении у людей судили по таким признакам, как напряженный пульс, увеличение сердца влево и акцент второго тона сердца над аортой. Клин, изучение артериальной гипертензии у человека стало возможным после того, как Рива-Роччи (S. Riva-Rocci) в 1896 г. предложил применять для измерения АД полую резиновую манжетку, накладываемую на плечо исследуемого и соединенную с воздушным насосом и ртутным манометром. Метод был усовершенствован Н. А. Коротковым; предложенный им аускультативный способ измерения АД нашел повсеместное распространение и широко применяется в наши дни. Причины артериальной гипертензии долго оставались неясными. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr, 1914), основываясь на часто наблюдавшемся в клинике и при патологоанатомическом исследовании сочетании повышения АД с заболеваниями почек, считали, что артериальная гипертензия всегда является следствием этих заболеваний. Юшар (H. Huchard, 1889), также обративший внимание на связь артериолосклероза почек с артериальной гипертензией, отметил, что во многих случаях патологоанатомическое исследование не обнаруживает почечной патологии у лиц, у которых при жизни наблюдалось повышение АД. Юшар предположил поэтому, что артериальная гипертензия в подобных случаях вызвана особым, не выявляемым ни клинически, ни морфологически поражением почечных артериол - «пресклерозом». В 20-е гг. 20 в. широко дискутировались вопросы о роли эндокринных нарушений (в особенности вызванных заболеваниями гипофиза и надпочечников) в возникновении артериальной гипертензии. В этот период Г. б. не рассматривали как самостоятельную нозологическую форму.

Поворотным пунктом в развитии представлений о Г. б. стала идея о возможности «первичного» повышения АД, не связанного с органической патологией какого-либо органа. Большая заслуга в развитии этой идеи принадлежит советскому ученому-клиницисту Г. Ф. Лангу, высказавшему в 1922 г. предположение о существовании особой нозологической формы артериальной гипертензии, названной им гипертонической болезнью и характеризующейся специфической этиологией и патогенезом, принципиально отличающими ее от других форм артериальной гипертензии. В 1948 г. Г. Ф. Ланг предложил оригинальную концепцию, согласно к-рой Г. б. является следствием нарушения функций высших корковых центров (невроза), ведущего к расстройству деятельности гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД. Эта концепция получила дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова и его школы.

А. Л. Мясников рассматривал Г. б. как артериальную гипертензию, вызванную «первичными нарушениями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патогенетический процесс гуморальных факторов». Указанная концепция получила широкое признание как в нашей стране, так и за рубежом. В 40-60-х гг. 20 в. роль нарушений нервной регуляции АД интенсивно изучалась как экспериментально, так и клин, методами. В эти же годы было обнаружено или создано большинство современных гипотензивных средств (см.), действующих на разных уровнях системы регуляции кровообращения. Широко изучается роль наследственных, социальных, географических и других факторов в развитии Г. б.; исследуется раздельное значение изменений деятельности сердца и сосудов, а также взаимосвязь нервных и гуморальных нарушений в повышения АД; углубленно изучаются патогенетические механизмы регионарных расстройств тонуса артерий и вен; разрабатывается дифференцированный подход к лечению Г. б. в разных ее стадиях. Существенный вклад в изучение этих вопросов внесли советские ученые.

Статистика

Данные о распространенности Г. б., даже полученные в результате массовых обследований населения, следует считать ориентировочными. Это связано, во-первых, с тем, что различные авторы использовали разные нормативы АД и, во-вторых, с невозможностью при массовых обследованиях провести дифференциальный диагноз между Г. б. и симптоматическими формами артериальной гипертензии, частота которых в клинике составляет ок. 20% всех случаев повышения АД (Н. А. Ратнер, 1974). Однако среди населения симптоматические гипертензии встречаются, по-видимому, значительно реже (по данным A. А. Александрова, ок. 4% всех случаев повышения АД).

Комитет экспертов ВОЗ предложил для получения сравнимых результатов при массовых обследованиях взрослого населения (независимо от возраста) применять критерии артериальной гипертензии: АД ниже 140/90 мм рт. ст.- норма, от 140/90 до 159/94 мм рт. ст. - «опасная зона», 160/95 мм рт. ст. и выше - артериальная гипертензия. Т.к. подавляющее большинство случаев артериальной гипертензии падает на долю Г. б., следует считать, что массовые измерения АД позволяют составить представление о частоте именно этой болезни среди различных групп населения.

Распространенность артериальной гипертензии среди женщин и мужчин примерно одинакова, хотя есть указания, что у женщин она встречается несколько чаще. Так, по данным некоторых авторов, артериальная гипертензия у женщин отмечается примерно в полтора раза чаще, чем у мужчин. По данным Гордона и Дивайна (Т. Gordon, B. Devine), пользовавшихся критериями ВОЗ, она наблюдается у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 79 лет, проживающих в США и принадлежащих к белой расе. Частота артериальной гипертензии резко увеличивается с возрастом. И. А. Рыбкин и соавт, (принимавшие за верхнюю границу АД возрастные нормативы) обнаружили повышение АД лишь у 0,8% обследованных в возрастной группе 16-19 лет и у 18,5% обследованных в группе лиц 55-59 лет.

Повышение АД значительно чаще встречается у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. Напр., А. М. Андрукович (принимавший за верхнюю границу нормы АД 140-85 мм рт. ст.) выявил среди горожан обоего пола в возрасте 50-59 лет артериальную гипертензию в 56,7% случаев, а среди сходной по половому и возрастному составу группы жителей сельской местности -в 15,5%. Е. Ю. Абжанов, пользовавшийся критериями ВОЗ, обследовал жителей ряда районов Казахской ССР и нашел, что частота артериальной гипертензии среди мужчин в возрасте 30-59 лет, проживающих в сельской местности, составляет 5,9%; это примерно в 2-2,5 раза ниже, чем в соответствующих возрастных группах жителей городов Казахстана. О сравнительно невысокой распространенности артериальной гипертензии среди жителей сельской местности свидетельствуют и данные H. Н. Кипшидзе с соавт., согласно к-рым повышение АД отмечено у 7,3% мужчин и женщин старше 18 лет из 1031 обследованных, проживающих в сельских местностях Грузии (авторы пользовались критериями ВОЗ).

Данные о частоте артериальной гипертензии в различных странах трудно сопоставимы, т. к. до недавнего времени авторы пользовались различными нормативами АД. В Японии, по нек-рым данным, она наблюдается у 26,1% лиц обоего пола старше 40 лет (данные 7000 наблюдений),

В. И. Метелица и соавт, обнаружили артериальную гипертензию у 23,6% мужчин в возрасте 50- 59 лет, живущих в Москве (1000 наблюдений). Хотя все эти исследователи пользовались критериями ВОЗ, полученные ими результаты являются несколько разноречивыми, т. к. обследовались разные контингенты населения.

Этиология

Согласно общепринятым в нашей стране и широко распространенным за рубежом представлениям, основной причиной Г. б. является острое или длительное эмоциональное перенапряжение (см. Эмоциональный стресс), ведущее к развитию невроза. В пользу этой гипотезы свидетельствует большая распространенность Г. б. среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей, чем среди жителей соответствующих территориальных, географических и этнических групп, проживающих в сельской местности.

Как указывал А. Л. Мясников, Г. б. чаще встречается у лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психо-эмоционального напряжения. В отношении артериальной гипертензии, остро развивающейся под влиянием чрезвычайного эмоционального напряжения, нет полного единства мнений о правомерности отнесения ее к Г. б. Многочисленные случаи такой гипертензии были зарегистрированы у жителей осажденного Ленинграда в период Великой Отечественной войны («блокадная гипертония»), однако после прорыва блокады Ленинграда и относительной нормализации условий жизни АД у больных «блокадной гипертонией» быстро и стойко нормализовалось без какого бы то ни было лечения.

Пока неясно, почему невроз, вызванный сходными раздражителями, в одних случаях приводит к развитию Г. б., а в других протекает с нормальным или даже пониженным АД. Эта неясность в равной мере относится и к любой другой форме «соматизации» неврозов.

Можно предположить, что не существует специфического «гипертензивного» невроза, а реализации неспецифического невроза в форме Г. б. (или другого «соматического» заболевания) способствуют определенные приобретенные и врожденные особенности организма (в т. ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды.

В частности, высказывалось мнение об этиол, роли в возникновении Г. б. солей натрия, особенно поваренной соли [Даль (L. К. Dahl) с соавт., 1957; М. И. Фатула, 1969]. Другие исследователи [Бок (К. Воск), 1972] не обнаружили корреляции между содержанием в пищевом рационе солей натрия и частотой артериальной гипертензии. Данные

А. М. Вихерта позволяют предполагать, что гипертензивное действие солей натрия на некоторых лиц связано с наследственными особенностями метаболизма, но данную форму артериальной гипертензии у людей нельзя отождествлять с Г. б. Вместе с тем Г. б. нельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, т. к. часто удается с достоверностью установить, что никто из близких родственников больного не страдал этим заболеванием (А. Л. Мясников, 1965). В. А. Кононяченко предполагает, что к развитию Г. б. предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ. Отмечено, что среди родственников больных, страдающих Г. б., частота этого заболевания выше, чем среди населения в делом. Отмечена высокая конкордантность заболеваемости Г. б. у однояйцевых близнецов и значительно меньшая - у разнояйцевых. Получены экспериментальные данные о генетической обусловленности артериальной гипертензии у крыс определенных пород при длительном содержании на диете, содержащей избыточное количество поваренной соли.

Предположение Фольгарда и Фара, а также Юшара о причинной роли поражения почек в развитии Г. б. не нашло подтверждения в многочисленных клинических и патологоанатомических исследованиях.

Хотя частота Г. б. отчетливо увеличивается с возрастом, ее нельзя считать болезнью старения. Даже у глубоких стариков АД в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено. Учащение Г. б. с возрастом связывают с рядом причин. В первую очередь имеет значение длительность воздействия эмоциональных напряжений. Не исключено, что известную роль в учащении Г. б. с возрастом играет развитие атеросклероза артерий, кровоснабжающих сосудодвигательные центры. Незначительное сужение этих сосудов, недостаточное, чтобы вызвать цереброишемическую гипертензию, способствует развитию Г. б. на фоне существующего невроза. Вызванное атеросклерозом снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны или нерезкое сужение почечной артерии также могут способствовать реализации Г. б., обусловленной неврозом. Не исключено, что к развитию Г. б. у лиц старших возрастных групп предрасполагает снижение почечного кровотока, закономерно обнаруживаемое у людей старше 40 лет (Д. Ф. Чеботарев). Предрасполагать к развитию Г. б. может и ряд гормональных нарушений.

Особенно демонстративно частое развитие артериальной гипертензии в период климакса у женщин, у которых часто развиваются невротические состояния, причем «гипертензивная» направленность невроза усиливается снижением эстрогенной функции яичников и компенсаторным повышением функции коры надпочечников (В. Г. Баранов, 1966). Часто у больных диффузным токсическим зобом возникает симптоматическая систолическая гипертензия, иногда у них развивается и систоло-диастолическая гипертензия, не исчезающая после радикального излечения основного заболевания. Это создает предпосылки для предположений, что эндокринные расстройства при климаксе и тиреотоксикозе в ряде случаев способствуют развитию истинной Г. б.

Широко распространено мнение, что к развитию Г. б. предрасполагает и ожирение. Данные специальных исследований, посвященных этому вопросу, противоречивы. Шах (V. Shach) обнаружил корреляцию между ожирением и артериальной гипертензией, Гейгер и Скотч (Н. Geiger, N. Scotch) нашли, что частота артериальной гипертензии у тучных людей не выше, чем среди населения в целом. Даже если связь артериальной гипертензии с ожирением подтвердится, останется неясным, следует ли относить эту форму гипертензии к Г. б. Противоречивы и данные о возможной роли курения, а также злоупотребления алкоголем в развитии Г. б.

Патогенез

Согласно неврогенной теории Г. б., предложенной Г. Ф. Лангом, ведущее звено в патогенезе этого заболевания - нарушение в. н. д., первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров (см. Прессорные реакции), что и вызывает повышение АД. Уже в начальном периоде Г. б. в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Предполагают, что активизация гуморальных механизмов в этот период болезни имеет компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга.

В начальном периоде Г. б. формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при мало измененном общем периферическом сопротивлении сосудов [И. К. Шхвацабая, 1972; Саннерстедт (R. Sannerstedt), 1970, и др.]. В то же время уже в начальных стадиях Г. б. иногда повышается сосудистое сопротивление в почках. В этот период, когда растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, выражающаяся в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышении АД (в физиол, условиях повышение АД вызывает активацию аортального нерва, ведущую к нормализации давления). По мнению П. К. Анохина, эта «перенастройка» барорецепторов при Г. б. обеспечивает задачи регуляции кровообращения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности в поздних стадиях Г. б. приводят к снижению чувствительности барорецепторов, что и определяет уменьшение депрессорных реакций (см.) на повышение АД.

Влияние ц. н. с. на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему (см.), включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические рецепторы сердца и сосудов. Повышение активности симпато-адреналовой системы ведет не только к гиперкинезии сердца, но и к констрикции артериол. Предполагается, что сужение почечных артериол при Г. б. вызывает ишемию юкстагломерулярного аппарата почек, вследствие чего усиливается выработка фермента ренина (см.), который взаимодействует с одной из фракций альфа-2-глобулинов крови и превращает ее в ангиотензин (см.), обладающий выраженным прессорным действием. Несмотря на нек-рое сужение почечных артериол, обнаруживаемое у многих больных в начальных стадиях Г. б., почечный кровоток в связи с повышением сердечного выброса у части больных даже увеличивается. Возможно, что симпато-адреналовые воздействия стимулируют юкстагломерулярный аппарат непосредственно. Увеличение почечного кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона - гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т. ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям, в частности к влиянию медиаторов симпатической нервной системы (см. Альдостерон). В свою очередь, само повышение секреции альдостерона может быть вызвано симпато-адреналовыми воздействиями. Установлено, что стимулятором секреции альдостерона может быть и ангиотензин. В период становления Г. б. описанные изменения в системе ренин - ангиотензин - альдостерон встречаются непостоянно, носят функциональный характер и наиболее отчетливо проявляются в условиях стресса. Имеются данные о существовании различных вариантов взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе Г. б. [Ларах (J. Laragh), 1973]. Г. б., протекающая с повышением активности ренина в плазме крови, характеризуется выраженной наклонностью к спазмам артериол (вазоконстрикторная гипертензия). Если активность ренина низка, отмечается увеличение массы циркулирующей крови, что и служит, возможно, основным патогенетическим механизмом повышения АД (гиперволемическая гипертензия). Предположение о том, что гиперволемическая гипертензия связана с какими-то изменениями секреции альдостерона, находит подтверждение у части больных с низкой активностью ренина, у которых при введении избыточного количества солей натрия секреция альдостерона не повышается. Такая реакция характерна для первичного гиперальдостеронизма (см.). Однако при Г. б. речь идет о ложном гиперальдостеронизме, т. к. секреция альдостерона остается нормальной и не отмечается типичной для первичного гиперальдостеронизма гипокалиемии. На ранних стадиях Г. б. у больных с высокой активностью ренина в плазме крови наблюдается повышение сердечного выброса и ударного объема крови в сочетании с другими клин, признаками гиперсимпатикотонии и повышением экскреции дофамина.

У больных с нормальной или сниженной активностью ренина отмечается увеличение массы циркулирующей крови и повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Леч. эффект блокаторов бета-адренергических рецепторов у больных первой группы выражен значительно более четко, чем у больных второй группы.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при Г. б. определяются не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в т. ч. кининовой системы почек и крови (см. Кинины), активностью ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангиотензин) и почечных простагландинов (см.).

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях Г. б. следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиол, условиях Депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД. Между прессорными и депрессорными системами прослеживается четкое взаимодействие (И. К. Шхвацабая и соавт., 1971).

Период стабилизации Г. б. характеризуется качественно новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Значительную роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные Депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Непреходящее напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, обусловленное сохраняющимся на протяжении всей болезни и даже усиливающимся нарушением в. н. д., приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным. В связи с этим в патогенезе Г. б. в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломерулярного аппарата и, следовательно, повышение секреции ренина. Т. о., замыкается порочный круг: сужение почечных артерий -* гиперсекреция ренина - усиленное образование ангиотензина - гипер-секреция альдостерона - задержка натрия в стенках артериол, ведущая к повышению их чувствительности к прессорным факторам - вазоконстрикция (сужение артериол почек). Если в период становления Г. б. роль указанных гуморальных механизмов сравнительно невелика и участие их в патогенезе заболевания непостоянно, то в период стабилизации, особенно в поздних стадиях Г. б., она становится весьма существенной. В этих стадиях в патогенез Г. б. нередко включаются новые звенья, в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемическая гипертензия). У значительной части больных развивается атеросклероз аорты (см. Атеросклероз), ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления, и разрушению барорецепторных зон, сводящему на нет, в сочетании с их «перенастройкой», их депрессорную функцию. Атеросклероз артерий, васкулирующих головной мозг, а также почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга или почек.

Вопрос о патогенетических взаимоотношениях между Г. б. и атеросклерозом не решен. А. Л. Мясников указывал, что существуют два предположения о причинах частого сочетания Г. б. с теми или иными проявлениями атеросклероза:

1) атеросклероз, как и Г. б., является широко распространенным заболеванием и чаще встречается в старших возрастных группах;

2) повышение АД создает гемодинамические предпосылки к развитию атеросклероза (известно, что дистальнее участка сужения артерии, где давление крови ниже, атеросклеротические поражения, как правило, не развиваются). Однако сочетание Г. б. с атеросклерозом встречается значительно чаще, чем можно было бы ожидать при простом совпадении двух заболеваний. С другой стороны, при симптоматических гипертензиях атеросклероз развивается сравнительно редко. Это дало возможность высказать предположение об этиологической и патогенетической близости обоих заболеваний, в происхождении которых, по мнению А. Л. Мясникова, ведущая роль принадлежит нервно-психическому перенапряжению.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия Г. б. характеризуется разнообразными изменениями сердечно-сосудистой системы, почек, центральной и периферической нервной системы, эндокринных желез и других органов.

С морфол, точки зрения принято рассматривать три периода Г. б.:

1) период функциональных нарушений; 2) период патол, изменений в артериях и артериолах; 3) период вторичных изменений в органах вследствие нарушения в них кровообращения.

В первом, функциональном, периоде Г. б. современные методы морфол, исследования не позволяют обнаруживать какие-либо изменения в тканях и органах, за исключением гипертрофии левого желудочка сердца и неравномерности калибра мелких артерий и артериол.

Наиболее ярким патологоанатомическим признаком Г. б. во втором и третьем периодах является гипертрофия сердца, гл. обр. левого желудочка (цветн, рис. 1). Вес сердца может увеличиваться до 900 г, а толщина стенки левого желудочка у основания - достигать 3 см. Полости сердца в начале Г. б. или совсем не расширены (концентрическая гипертрофия сердца), или расширены незначительно (тоногенное расширение сердца). В последующем, по мере нарастания заболевания и гипертрофии миокарда, развития в его волокнах дистрофических изменений, полости сердца постепенно расширяются (миогенное расширение), что обозначается как эксцентрическая гипертрофия сердца (см. Гипертрофия). Такая картина может быть одним из признаков декомпенсации сердечной деятельности. Микроскопические изменения миокарда при Г. б. первоначально сводятся к утолщению мышечных волокон, увеличению размеров их ядер, увеличению размеров и числа митохондрий, нек-рому огрубению аргирофильного каркаса миокарда и появлению в строме коллагеновых волокон. Вследствие несоответствия между большой работой миокарда и состоянием его питания, в отдельных участках миокарда левого желудочка сердца и в меньшей степени правого начинают развиваться дистрофические процессы в виде мутного набухания (см. Белковая дистрофия), жировой дистрофии (см.). Могут возникать даже мелкие участки некроза мышечных волокон. Этому способствует и нередко наблюдаемый при Г. б. выраженный атеросклероз венечных артерий. На почве дистрофических и некробиотических изменений миокарда возникают очажки развития соединительной ткани, что приводит к очаговому и диффузному миокардиофиброзу (цветн. рис. 4). В мелких артериях миокарда изменения обычно незначительны, но могут наблюдаться явления фибриноидного набухания (см. Фибриноидное превращение) вплоть до некроза с реактивной периваскулярной клеточной инфильтрацией и исхода в склероз.

В артерио-венозных анастомозах сердца отмечаются гипертрофия и гиперплазия их стенок за счет функционального слоя. По мере нарастания явлений Г. б. в стенке анастомозов развиваются склеротические изменения, что, по мнению некоторых исследователей (А. В. Архангельский), ухудшает кровоснабжение миокарда; это один из факторов, способствующих развитию сердечной декомпенсации. В связи с недостаточным питанием и напряженной работой сердца при Г. б. возникают значительные изменения в его интрамуральной нервной системе. Так, в ганглиозных клетках вегетативных узелков предсердий возникают явления хроматолиза, пикноза и эктопии ядер, сморщивания и гибели клеток (цветн. рис. 5). В нервных волокнах разного калибра отмечаются огрубение, варикозные вздутия, глыбчатый распад, в рецепторных приборах миокарда - дистрофические и деструктивные процессы в виде огрубевших и утолщенных волокон, фрагментации, образования натеков нейроплазмы. Иногда наблюдаются явления реактивного роста нервных волокон, составляющих чувствительные окончания.

Описанные изменения в интрамуральной нервной системе сердца не специфичны для Г. б., но довольно характерны для болезней, которые сопровождаются кислородной недостаточностью. При Г. б. возникают изменения в артериях разного калибра, но они не однородны по своему характеру. Так, в крупных артериях эластического и эластически-мышечного типа эти изменения обычно отражают развитие атеросклероза, а каких-либо характерных для Г. б. изменений не развивается. В средних и малых артериях появляются изменения, указывающие на повышенную проницаемость сосудистой стенки, что ведет к отложению в интиме не только липидов, но и гиалиноподобных белковых масс. Наибольшие изменения при Г. б. развиваются в артериолах (цветн. рис. 12), причем поражение их носит более или менее распространенный характер и обозначается как артериолосклероз (см.).

Степень распространения и фаза поражения мелких артерий, артериол и капилляров может быть неодинаковой в различных органах и даже в одном и том же органе.

Кроме того, существуют некоторые качественные особенности процесса в каждом органе. Это связано частично с местными структурными особенностями артериальной системы. Наряду со старыми артериолосклеротическими изменениями (гиалиноз, эластофиброз) встречаются свежие изменения в виде плазматического пропитывания и артериолонекроза (цветн. рис. 10). Это указывает на то, что изменения в артериолах, мелких артериях, а также в капиллярах при Г. б. протекают со сменой периодов затуханий и вспышек дистрофического процесса. Клиникоанатомические сопоставления показывают, что морфология острых дистрофических изменений стенок мелких артерий, артериол и капилляров (плазматическое пропитывание, некроз сосудистой стенки) является эквивалентом тех клин, проявлений Г. б., которые обозначаются в клинике как гипертонические кризы и могут возникать в любом отрезке сосудистой системы (И. В. Давыдовский). Изменения в венах при Г. б. выражаются в виде некоторого утолщения эластических мембран и интимы.

Повышение АД в большом круге кровообращения сопровождается нек-рыми изменениями также и в сосудах малого круга кровообращения.

В мелких разветвлениях легочной артерии развивается эластофиброз, ведущий иногда к значительному сужению просвета сосудов. В бронхиальных артериях отмечается утолщение мышечного слоя, склероз стенки и редко гиалиноз. Аргирофильные волокна утолщаются и огрубевают. В легочных венах на фоне застойного полнокровия встречаются гиперплазия эластических мембран интимы, накопление в ней хромотроп-ного вещества и развитие склеротического утолщения внутренней оболочки. В сосудах замыкающего типа развиваются явления эластофиброза стенки, что, по-видимому, затрудняет их функцию.

Отмечено, что в артериальных сосудах легких не встречается изменений типа артериолонекроза, плазматического пропитывания и гиалиноза. Густота сосудистой сети легочной ткани в опытах с «наливкой» легочных сосудов остается при Г. б. без изменений как в случаях с гипертрофией правого желудочка, так и без нее.

Изменения в различных органах и системах при Г. б. в значительной мере определяются распространенностью и тяжестью изменений сосудов, гл. обр. артериол. На основе поражения артериол почек развивается нефросклероз - разрастание соединительной ткани на месте запустевающих нефронов (см. Нефросклероз). Почка уменьшается в размерах, становится мелкозернистой и называется первичносморщенной (артериолосклеротическая почка; цветн. рис. 3). Артериолосклеротический нефросклероз представляет собой проявление третьего (последнего) периода Г. б. Нередко у лиц, страдающих Г. б., почки остаются как морфологически, так и функционально интактными.

Исследования М. А. Захарьевской показали, что при Г. б. в сосудистой системе почек развиваются следующие процессы; изменения артерий возрастного характера, атеросклеротические изменения, артериолосклероз. Возрастные изменения хорошо выражены во внутрипочечных артериях среднего калибра и заключаются в утолщении внутренней оболочки артерий вследствие расслоения внутренней эластической пластинки на несколько мембран с развитием небольшого количества соединительной ткани между ними.

Указанные изменения никогда не приводят к развитию нефросклероза. Атеросклеротические изменения в почечных сосудах наблюдаются при одновременном развитии атеросклероза в других частях артериальной системы. В системе почечных артерий атеросклеротические изменения наиболее выражены у места отхождения почечной артерии от аорты. Во внутрипочечных артериях атеросклероз проявляется лишь в виде отложения липидов во внутренней оболочке. Сужение атеросклеротическими бляшками просвета почечной артерии может приводить к грубоочаговому нефросклерозу, который обозначается как атеросклеротический нефросклероз, не имеющий большого клин, значения. И, наконец, третий вид сосудистых изменений в почках - артериолосклероз - типичное и наиболее важное проявление Г. б.

Изменения клубочков при артериолосклеротическом нефросклерозе разнообразны. Наряду с нормальными, но увеличенными в размерах клубочками обнаруживаются клубочки атрофические и клубочки с альтеративными изменениями.

Количество нормальных клубочков колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести нефросклероза.

Атрофические клубочки могут иметь характер спавшихся, причем в одних из них явления гиалинизации имеются, в других отсутствуют.

Иногда в гиалинизированных клубочках встречается пылевидное или крупнокапельное отложение липидов. Клубочки с альтеративными изменениями выглядят разнообразно. Среди них встречаются клубочки со свежим плазматическим пропитыванием капиллярных петель и стенок артериол. В бесструктурной белковой массе видны ядерный распад, обрывки эластических волокон, отдельные гемолизированные эритроциты. При разрушении капиллярных петель белковые массы и эритроциты обнаруживаются в полости капсулы клубочка и просвета канальцев. Иногда в гомогенных плазматических массах обнаруживаются нити фибрина. В более поздней фазе плазматического пропитывания клубочка к описанным изменениям изредка присоединяется пролиферация клеток со стороны сохранившихся петель, капсулы и шейки клубочка. В исходе плазматического пропитывания и некроза петель и шейки клубочков развивается уплотнение белковых и омертвевших масс с развитием гиалиноза (см.). В зависимости от распространенности плазматического пропитывания гиалиноз может охватывать весь клубочек или только отдельные его петли. Описываются также изменения в виде так наз. апоплектических клубочков (картина резкого переполнения петель клубочков кровью) и ожирение клубочков, при котором липидные капли или зерна наполняют клетки клубочков в разной степени. Петли ожиревших клубочков - тонкостенные, как в нормальных нефронах.

В эпителиоидных клетках юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почки при Г. б. увеличивается количество гранул ренина.

В канальцах при артериолосклеротическом нефросклерозе имеются или атрофические, или дистрофические изменения. Атрофия наблюдается в канальцах, соответствующих гиалинизированным клубочкам. Канальцы уменьшены в объеме, эпителий их уплощается. Межканальцевая строма утолщается и фиброзируется. Дистрофические изменения канальцев обнаруживаются в тех нефронах, в артериолах и клубочках которых наблюдаются альтеративные изменения. В этих случаях в эпителии главного отдела канальцев отмечаются явления белковой и жировой или гиалиново-капельной дистрофии. Иногда наблюдается некроз эпителия. По мере гиалинизации клубочков в соответствующих им канальцах начинают развиваться атрофические изменения с постепенным замещением паренхимы соединительной тканью. В сохранившихся нефронах между участками фиброзного запустевания отмечаются увеличенные в размерах клубочки (цветн. рис. 9) и канальцы с расширенным просветом. В мозговом слое почки наблюдается избыток соединительной ткани и гиалиноз.

Изменения в центральной и периферической нервной системе при Г. б. отличаются большим разнообразием и зависят от тяжести течения заболевания, его продолжительности и степени изменений сосудистой системы. В головном мозге в различных стадиях Г. б. можно наблюдать отек и небольшое утолщение мягкой мозговой оболочки, расширение субарахноидальных пространств, околососудистые клеточные инфильтраты. В веществе головного мозга наблюдаются острые и хрон, изменения нервных клеток с выраженной в той или иной степени реакцией глии. В тяжелых случаях Г. б. с быстрым течением со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечаются деструктивные изменения. На этой почве особенно часто во II и III слоях коры лобной доли и в гиппокампе образуются обширные запустевания (Э. Л. Гербер). Довольно часто отмечается увеличение в ткани головного мозга аргирофильной зернистости (рис. 1), что, по данным П. Е. Снесарева, отражает нарушение окислительновосстановительных процессов, развивающихся при Г. б. в результате тканевой гипоксии (см.). Наблюдается гиперплазия и гипертрофия астроцитов, дистрофические изменения в форме разрыхления протоплазмы и утолщения отростков, амёбоподобные превращения клеток с исчезновением отростков и пикнозом ядер, со стороны микроглии - некоторый полиморфизм изменений, появление ветвистых форм, причем отростки отдельных клеток подвергаются огрубению. Иногда можно видеть фрагментацию отростков и клеточных тел (рис. 2). В развитии структурных нарушений нейронов при Г. б. определенное значение имеет их функциональное состояние. Это становится особенно заметным при изучении ядер продолговатого мозга. Там имеется отчетливое различие в степени поражения вегетативных и соматических ядер.

Наиболее серьезные изменения клеток встречаются в дорсальном ядре блуждающего нерва как по общему количеству измененных невронов, так и особенно по числу нервных клеток, находящихся в состоянии некробиоза и некроза. Также заметно превалируют изменения со стороны нервных клеток вегетативных ядер гипоталамической области.

Так же как и в других органах, в частности в почках, в мелких артериях, артериолах и капиллярах мозга, отмечаются белковые субинтимальные отложения (цветн. рис. 6) с постепенным развитием гиалиноза (цветн. рис. 7 и 11), плазматическое пропитывание и разрыхление всей стенки артериолы с некробиозом элементов стенки или без него. При этом процессе появляются разрывы эластических мембран, возникают микроаневризмы, тромбозы просвета артерий, резкое изменение структуры мелких артерий и артериол, сопровождающееся расширением их просвета (К. Г. Волкова и др.).

Инсульты при Г. б. возникают в области центральных серых узлов и внутренней капсулы, где сосудистые изменения достигают наибольшей степени (см. Инсульт). В месте кровоизлияния ткань мозга полностью разрушается, образуется полость, выполненная свернувшейся кровью, перемешанной с частицами разрушенной ткани мозга. Излившаяся кровь может прорваться в боковые желудочки мозга. Если больной перенес острый период кровоизлияния, то в очаге начинается процесс распада и разжижения масс свернувшейся крови, образование гемосидерина по периферии очага и гематоидина в его центре. На месте кровоизлияния остается полость.

В ткани головного мозга, окружающей полость, обнаруживается обильное скопление зернистых шаров, наполненных частью жиром, частью гемосидерином. Иногда наряду со свежим кровоизлиянием отмечаются кисты - остатки ранее происшедших кровоизлияний (цветн. рис. 2).

Изменения вегетативной нервной системы при Г. б. разнообразны, не являются для нее специфическими и обнаруживаются преимущественно в системе афферентных (висцерорецепторных) волокон и вегетативных ядер грудного отдела спинного мозга. Наряду с дистрофическими и некробиотическими изменениями в в. н. с. можно обнаружить признаки регенераторных процессов. Сюда можно отнести гипертрофию тела нейрона, появление в ядре двух и более ядрышек, наличие многоядерных ганглиозных клеток (цветн, табл. рис. 5), фигуры амитотического деления ганглиозных клеток, скопления нейросимпластов. От некоторых дендритов в симпатических узлах отходят многочисленные коллатерали, которые переплетаются с коллатералями соседних дендритов (цветн, табл. рис. 6).

Наиболее распространенным видом изменений нервных клеток симпатических ганглиев и вегетативных ядер спинного мозга является набухание клеток, частичный или полный хроматолиз (цветн. табл. рис. 1 и 2); может развиваться карио- и плазмоцитолиз. Нередко имеются явления гидропической дистрофии, особенно характерные для клеток периферических нервных узлов; наблюдается глыбчатый распад волокон. Тонкие безмякотные волокна обычно не изменяются. В патологический процесс довольно рано вовлекается синаптический аппарат симпатических ганглиев, причем синаптические колечки становятся повышенно аргирофильными и постепенно превращаются в грубые аргирофильные шары, отрывающиеся от терминальных нитей. На месте погибших клеток в симпатических узлах образуются остаточные узелки из сателлитов.

В блуждающем нерве и в его узле отмечаются реактивные и дистрофические изменения толстых мякотных нервных волокон.

В узловатом ганглии обнаруживается резкое набухание ганглиозных клеток, распыление в них хроматофильного вещества, кариолиз (цветн, табл. рис. 3). Дистрофические изменения определяются также в нервных окончаниях и волокнах рефлексогенной зоны дуги аорты (цветн, табл. рис. 4) и каротидного синуса.

Для Г. б. характерны поражения гл. обр. сосудов сетчатки глаза (такие же, как в сосудах других областей), а также вторичные изменения сосудистой оболочки, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия (см.).

Наиболее постоянным является отек соска зрительного нерва (см. Застойный сосок) и окружающих его отделов сетчатки. Наблюдаются также кровоизлияния, отслойка сетчатки белковой жидкостью (цветн. рис. 8) и некрозы.

Психические расстройства

Клинически выделить психические расстройства, возникающие при Г. б., чрезвычайно трудно, т. к. преобладающее большинство наблюдающихся психических изменений не имеет специфического характера; по проявлениям они сходны с психическими изменениями, отмечающимися при других сосудистых заболеваниях мозга, В частности при атеросклерозе (см.). Многие психиатры отказываются от клин, разграничения атеросклеротических и гипертонических психозов и предпочитают говорить обобщенно о сосудистых психозах или психических расстройствах при сосудистых поражениях мозга, не дифференцируя их в нозол, или морфол, отношениях.

О частоте психических расстройств при Г. б. в литературе нет единого мнения: одни авторы отрицают существование самостоятельных гипертонических психозов, другие - говорят о широком их распространении. Для систематизации психических расстройств при Г. б. были предложены различные критерии: их группировка проводилась по стадии заболевания, по психопатологическим и (или) патогенетическим признакам.

В ранних стадиях Г. б. возможны различные неспецифические неврозо- и психопатоподобные расстройства, существенно не отличающиеся от сходных психических расстройств в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Они проявляются, напр., псевдоневрастеническим синдромом с жалобами на утомляемость, снижение трудоспособности, ослабление памяти; отмечаются явления раздражительной слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения и ипохондрических опасений. Наблюдается также развитие мнительности, ипохондрической фиксации на неприятных соматических ощущениях. В связи с кризами или с приступами стенокардии ипохондрические опасения нередко принимают сверхценный или фобический характер. В начальных стадиях Г. б. усиливаются и заостряются ранее свойственные больным личностные особенности, которые у некоторых больных достигают степени психопатоподобных изменений. Одновременно происходит огрубение личности, постепенно утрачиваются наиболее тонкие индивидуальные черты и установки. Характерной чертой психических изменений в начальных этапах Г. б. являются выраженные колебания степени их интенсивности - изменчивость клин, проявлений вплоть до их полного исчезновения на различные периоды времени. В зависимости от прогрессирования сосудистого процесса динамика этих неврозо- и психопатоподобных изменений происходит на фоне развития более или менее выраженного органического психосиндрома;; изменений личности и разных сторон интеллектуальной деятельности (суждений, памяти, способности к творчеству и т. п.).

Ряд авторов подчеркивали частоту острых депрессивных и тревожно-депрессивных состояний во II стадии Г. б. Их нозологическая трактовка трудна. Часть из них, nd-видимому, следует рассматривать как спровоцированные и видоизмененные церебральным сосудистым заболеванием эндогенные психозы. Некоторые формы острых аффективных расстройств можно отнести к сосудистым психозам. Обычно это острые, сравнительно кратковременные, быстро достигающие максимальной выраженности тревожнодепрессивные синдромы, которые часто протекают со страхами (в виде так наз. депрессий страха), нередко с бредовыми идеями осуждений и гибели, а иногда также с помрачением сознания на высоте психоза. Обнаруживающийся в таких случаях параллелизм между развитием преходящих аффективных расстройств и динамикой сосудистого процесса (подъемы АД, кризы и т. п.), а также анамнестические данные, в частности отсутствие фазных аффективных расстройств в прошлом, подтверждают трактовку этих форм как острых гипертонических психозов. Об этом же говорит и усиление психоорганических изменений, наблюдающееся нередко после исчезновения острых психических расстройств. Другие острые психические расстройства, возникающие при Г. б., протекают с синдромами нарушенного сознания (оглушенность, сумеречные, делириозные, онейроидные и аментивные состояния) . Они возникают преимущественно в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения (см.). Характерным является смена состояний нарушенного сознания. Оглушенность различной степени и продолжительности переходит нередко в состояние психомоторного возбуждения со страхами, галлюцинаторными и бредовыми расстройствами, а далее в делириозные или аментивные синдромы (см.) с исходом в глубокую астению или в Корсаковский синдром (см.). При осложнений Г. б. кровоизлиянием в мозг помрачение сознания бывает обычно более выраженным, полиморфным и длительным, чем при чисто атеросклеротических (ишемических) инсультах. Явления спутанности и психомоторного возбуждения бывают особенно выраженными при субарахноидальных кровоизлияниях. Возникающие нередко при церебральных формах Г. б. длительные состояния оглушенности напоминают характерные для опухолей мозга состояния помраченного сознания (так наз. псевдотуморозные состояния). При гипертензивных кризах изредка встречаются и сумеречные состояния с преходящими двигательными автоматизмами.

Острые психические расстройства, развивающиеся в связи с нарушениями мозгового кровообращения, могут сопровождаться очаговыми, афатическими, апрактическими, агностическими и другими симптомами, находящимися в зависимости от локализации сосудистого поражения.

В III стадии Г. б. развиваются постепенно или остро (постапоплектически) различные синдромы деменции - стойкого обеднения и оскудения всех сторон психической деятельности. Наблюдающиеся в этих случаях клин, формы деменции в основном соответствуют дисмнестическому или лакунарному, амнестическому, псевдопаралитическому и псевдостарческому типам деменции, т. е. тем, которые встречаются и при атеросклерозе мозговых сосудов. Однако несомненно чаще, чем при атеросклерозе мозговых сосудов, при Г. б. наблюдается так наз. псевдопаралитический вариант слабоумия с выраженной эйфорией, беспечностью и благодушием, резким снижением критики, грубым изменением личности и расторможенностью влечений, но вместе с тем со сравнительно менее выраженными расстройствами памяти. Относительно часто, особенно после нарушений мозгового кровообращения, развиваются амнестический (корсаковоподобный) тип деменции или синдромы деменции, протекающие с различными очаговыми симптомами.

Дифференциальный диагноз труден, особенно у пожилых больных, когда Г. б. довольно часто осложняют другие психические заболевания. Такое сочетание наблюдается особенно часто у больных маниакально-депрессивным психозом (см.). Поскольку в таких случаях Г. б. видоизменяет клин, картину аффективного психоза, придавая ему «органические черты», правильный диагноз возможен часто только на основании анамнестических данных, включающих сведения о конституционально-генетическом фоне, на к-ром развилось заболевание. Часто наблюдаются и случаи, когда Г. б. предшествует, а возможно, и провоцирует поздно манифестирующий эндогенный психоз. Т. к. клин, картина и в таких случаях бывает значительно видоизмененной, решение дифференциально - диагностических трудностей нередко возможно только на основании наблюдений за дальнейшим течением. Псевдотуморозные состояния дифференцируются с опухолевыми процессами в основном по неврол, и офтальмол. данным с учетом результатов других исследований. Дифференциальный диагноз между псевдопаралитической формой сосудистой деменции и прогрессивным параличом (см.) основывается гл. обр. на отсутствии характерных для нейросифилиса неврол, и серол, данных.

Прогноз психических изменений при Г. б. теснейшим образом связан с прогнозом основного сосудистого заболевания. В целом, психические расстройства развиваются чаще всего при более прогрессирующих и в прогностическом отношении менее благоприятных формах гипертонической болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Различный подход к лечению Г. б. и симптоматических артериальных гипертензий требует максимально точной дифференциальной диагностики этих состояний. Выявить или исключить все возможные причины симптоматической артериальной гипертензии только по клин, симптомам и данным первичного обследования не всегда возможно. Сложные методы диагностики многих симптоматических гипертензий (см. Гипертензия артериальная) не могут использоваться в каждом случае повышенного АД; поэтому, хотя Г. б. относится к наиболее распространенным заболеваниям, в некоторых случаях диагноз остается недостоверным. Исходя из практических соображений, во многих случаях предварительный диагноз Г. б. ставят при отсутствии четких симптомов какого-либо заболевания, к-рое могло бы послужить причиной симптоматической артериальной гипертензии у данного больного. Существует ряд признаков, наличие которых требует тщательного обследования больного для выявления или исключения симптоматической артериальной гипертензии: 1) возраст больного моложе 20 и старше 60 лет, если артериальная гипертензия развилась в этот период жизни; 2) остро возникшее и стойкое повышение АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное течение артериальной гипертензии; 5) наличие кризов с клиникой симпато-адреналового возбуждения; 6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензии в период беременности; 7) наличие в период обнаружения артериальной гипертензии даже минимальных изменений в осадке мочи и незначительной протеинурии.

Если данные специального исследования больных с перечисленными признаками не выявляют заболевания, лежащего в основе вторичной, симптоматической, гипертензии, диагноз Г. б. можно считать достоверным.

Возможны случаи сочетания Г. б. с другими заболеваниями, когда (за редкими исключениями) нельзя с уверенностью решить, является ли имеющееся поражение почек, эндокринных желез и т. п. фоном для развития Г. б. или причиной симптоматической артериальной гипертензии. Лишь в тех случаях, когда АД стойко нормализуется после устранения предположительной причины артериальной гипертензии (напр., удаление пораженной пиелонефритом почки), можно прийти к твердому выводу о симптоматическом характере повышения АД.

В терминальной стадии Г. б. при наличии сморщивания почек дифференциальный диагноз с нефрогенной симптоматической артериальной гипертензией особенно труден, иногда практически невозможен.

Лечение

Больные Г. б. нуждаются в неотложной медпомощи при возникновении гипертензивных кризов, при острой левожелудочковой недостаточности, при проявлениях ишемической болезни сердца, нарушениях мозгового кровообращения.

При необходимости неотложной гипотензивной терапии применяют дибазол (8-10 мл 0,5% р-ра внутривенно), рауседил (1 мг внутримышечно или медленно внутривенно в изотоническом р-ре хлорида натрия), гипотиазид 50 мг внутрь или лазикс 40 мг внутривенно. При недостаточном эффекте применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний до 20 мг внутримышечно, пентамин до 40 мг внутримышечно или капельно внутривенно), следя за тем, чтобы снижение АД не было очень резким- это может привести к развитию коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Многим больным помогают нейролептики - аминазин (20-25 мг внутримышечно), дроперидол (до 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно или внутривенно медленно). Весьма эффективен катапресан (гемитон), который при кризах назначают в дозе 0,15 мг внутримышечно или медленно внутривенно на 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. При затяжных кризах целесообразно назначать альфа-метилдофа (допегит) внутрь по 0,25 г (до 2 г в сутки). Адренолитические препараты, блокирующие альфа-рецепторы (тропафен 1 мл 1% р-ра в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия внутривенно медленно или 1-2 мл 1-2% р-ра внутримышечно), более действенны при симпато-адреналовых кризах. При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга, назначается сульфат магния (сернокислая магнезия)- 10 мл 25% р-ра внутримышечно, мочегонные средства, в первую очередь осмотические диуретики (20% р-р маннитола в изотоническом р-ре хлорида натрия в дозе 1 г сухого вещества на 1 кг веса внутривенно или 30% р-р мочевины в 10% р-ре глюкозы в той же дозе внутривенно). Редко для снижения внутричерепного давления прибегают к спинномозговой пункции. Кровопускание малоэффективно. Субъективное облегчение могут приносить горчичники по ходу позвоночника, горячие ножные ванны.

Причинное лечение, направленное на борьбу с неврозом, лежащим в основе Г. б., наиболее эффективно на ранних (IA- IIA) стадиях заболевания. Проводятся мероприятия общего характера (нормализация режима труда и отдыха, занятия физкультурой под контролем врача). Если этого недостаточно, назначают дифференцированную терапию неврозов (см.) с использованием седативных средств (бромиды, препараты валерианы, пустырника и т. п.), транквилизаторов (тазепам, седуксен, элениум, эуноктин и т. п.), реже - нейролептиков и антидепрессантов по назначению психоневролога. В комплекс лечения включается и словесное воздействие на больного, который должен знать о сущности Г. б. и достигнутых в в борьбе с ней успехах. Большинству больных, если только они не отличаются чрезмерной мнительностью, следует сообщать истинные значения его АД. Когда один врач «убавляет» цифры давления, а другой сообщает тому же больному их истинную величину, это может привести к возникновению у больного отрицательных эмоций, неверия в успех лечения.

Неэффективность описанного лечения обычно требует применения собственно гипотензивных средств (см.), действующих на различные звенья патогенеза Г. б. Наиболее сильное действие оказывают препараты, тормозящие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев,- ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, пирилен, димеколин и др.). В связи с их выраженными побочными действиями, а также быстро развивающейся толерантностью к ним эти препараты для лечения Г. б. применяются редко, гл. обр. в случаях ее злокачественного течения при неэффективности других средств, а также при гипертензивных кризах.

При лечении ганглиоблокаторами необходимо измерять АД в положении больного лежа и стоя в связи с возможностью развития ортостатического коллапса - резкого падения давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное (см. Коллапс). Выраженное гипотензивное действие свойственно нек-рым симпатолитическим препаратам, в частности октадину (изобарин). Октадин также может вызывать ортостатический коллапс, в связи с чем лечение начинают с малых доз (10 мг в сутки), постепенно увеличивая их до 50-100 мг в сутки. Близок к октадину по силе действия и особенностям применения орнид (бретилий). Несколько меньшим терапевтическим действием, но лучшей переносимостью обладает метилдофа (допегит); эффективные суточные дозы этого препарата крайне индивидуальны, и поэтому лечение начинают с суточной дозы 0,25 г, при необходимости постепенно доводя ее до 2 г (в 3-4 приема). Широкое применение в лечении Г. б. получили препараты, содержащие резерпин (раунатин, раувазан и др.). а также сам резерпин, центральное нейролептическое действие к-рого удачно дополняет собственно гипотензивный эффект. Побочные действия резерпина в дозах, применяемых в практике терапевта (как правило, не более 2 мг в сутки), наблюдаются редко. Выраженным гипотензивным действием обладает катапресан (гемитон), являющийся активатором альфа-адренорецепторов в ц. н. с., возбуждение которых снижает активность центральных симпатических нейронов, что тормозит высвобождение норадреналина в синапсах головного мозга. Блокаторы бета-адренергических рецепторов - анаприлин (обзидан, индерал)- вызывают брадикардию и уменьшают минутный объем сердца, с чем и связывают в основном их гипотензивное действие. В связи со значительными различиями в индивидуальной чувствительности для достижения терапевтического эффекта дозу иногда приходится увеличивать до 250 мг анаприлина в сутки и даже более, хотя средняя суточная доза препарата составляет 60-120 мг.

Все вышеперечисленные средства при необходимости комбинируют со средствами, снижающими миогенный (базальный) тонус сосудов. Для такой комбинации нередко применяют гидразинофталазин (апрессин). Он повышает сердечный выброс, улучшает кровоснабжение жизненно важных органов. Однако к апрессину быстро развивается толерантность, а вызываемые им осложнения (психозы, гипертермия, синдром системной красной волчанки) ограничивают его применение в эффективных дозах. Дибазол, широко использовавшийся в недавнем прошлом, практически не оказывает гипотензивного действия в межприступный период Г. б., как и назначаемый иногда с этой целью папаверин. На миогенный тонус косвенно влияют и диуретики, усиливающие выведение из организма ионов натрия. Чаще всего назначают дихлотиазид (гипотиазид) в дозе 25-50 мг 2 раза в день. Диуретическое действие дихлотиазида на больных, у которых нет задержки воды в организме, практически не проявляется. Фуросемид (лазикс) не имеет существенных преимуществ перед гипотиазидом в отношении гипотензивного действия. Применение диуретических средств, усиливающих выведение из организма ионов натрия, ведет и к потере калия, к-рая должна быть возмещена соответствующей диетой или назначением препаратов калия. Гипотензивное действие антагониста альдостерона спиронолактона (верошпирон, альдактон) проявляется гл. обр. при назначении его больным Г. б., протекающей с явлениями гиперальдостеронизма (см.).

Применение всех гипотензивных средств при Г. б. должно быть длительным - многомесячным, а при необходимости и многолетним. Причиной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня, повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных эффектов; в последних случаях необходимо подбирать другой препарат.

При комбинации гипотензивных средств следует иметь в виду, что наиболее рациональны сочетания гипотензивных средств, каждое из которых действует на разные уровни патогенеза Г. б., напр, резерпин и гипотиазид, резерпин и октадин, анаприлин и апрессин и т. п. Применение подобных комбинаций позволяет уменьшить дозы каждого из входящих в их состав препаратов и, т. о., ослабить их побочные действия, не утратив гипотензивного эффекта.

Индивидуальный подбор гипотензивных средств и их комбинаций следует проводить с учетом ведущих патогенетических механизмов артериальной гипертензии у каждого больного, что не всегда возможно из-за сложности методик необходимых обследований (определение активности ренина, показателей центральной гемодинамики, экскреции альдостерона и т. п.). В период становления болезни (I-II А стадии) в большинстве случаев наблюдается гиперкинетический тип кровообращения, клинически проявляющийся тахикардией и преимущественно систолической гипертензией. В этих случаях целесообразно назначать блокаторы бета-адренергических рецепторов, способствующие уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. В более поздних стадиях эффективны препараты раувольфии и комбинации различных гипотензивных средств. Вообще вопрос о том, следует ли стремиться снизить давление у всех больных Г. б. до нормального уровня, спорен. У 20% больных Г. б. с умеренной артериальной гипертензией снижение артериального давления сопровождается ухудшением самочувствия.

Особенно осторожно следует применять гипотензивные препараты больным с клин, проявлениями сопутствующего Г. б. атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная недостаточность), а также артериолосклероза почек. У больных с проявлениями атеросклероза резкое снижение давления может привести к развитию очаговых изменений в миокарде или ишемического инсульта; уменьшение кровоснабжения почек при их артериолосклерозе способствует развитию почечной недостаточности. При первично злокачественном течении Г. б. ранняя и активная гипотензивная терапия безусловно показана. Кроме проведения гипотензивной терапии, больным при необходимости назначаются симптоматические средства: вазоактивные препараты регионарного действия, сердечные гликозиды, коронароактивные, противоаритмические и другие средства.

Резкое ограничение содержания солей натрия в рационе питания (до 1 г поваренной соли в день) примерно в 1/3 случаев приводит к нормализации артериального давления у больных с артериальной гипертензией. Однако больные тяжело переносят такую диету; в некоторых случаях она приводит к развитию гипонатриемии (см.). Умеренное ограничение в диете поваренной соли можно рекомендовать всем больным.

Эффективность лечения Г. б. у тучных больных повышает лечение от ожирения.

Хирургическое лечение больных Г. б.- двусторонняя тораколюмбальная симпатэктомия (см.) - применяется очень редко в связи с нестойкостью его результатов и наличием большого арсенала мощных гипотензивных средств.

Больные Г. б. обычно плохо адаптируются к изменениям климатических условий, в связи с чем целесообразнее всего лечить их в местных санаториях. Возможно лечение больных в ранних (IА - IIА) стадиях заболевания на курортах Крыма и Кавказа (за исключением горных) в нежаркое время года. Не подлежат сан.-кур. лечению больные Г. б. со злокачественным течением, а также больные Г. б. III стадии, с частыми кризами или выраженными проявлениями коронарной, цереброваскулярной и почечной недостаточности.

Рис. 3. Примерный комплекс гимнастических упражнений при гипертонической болезни: 1- из исходного положения (и. п.) сидя на стуле с опущенными руками, ноги вместе попеременно поднимают и опускают руки (вверх - вдох, вниз - выдох); повторяют четыре - шесть раз каждой рукой; 2- из и. п. сидя на стуле, руки согнуты в локтевых суставах на уровне плеч, ноги вместе производят круговые движения руками в плечевых суставах (указано стрелками); повторяют пять - шесть раз каждое движение, дыхание произвольное; 3- из и. п. сидя на стуле, руки разведены в стороны, ноги вместе - вдох, левую ногу сгибают в коленном суставе и прижимают бедро к груди и животу с помощью рук - выдох; те же движения правой ногой; повторяют два - три раза; 4-в и. п. сидя на стуле, руки разведены в стороны, ноги на ширине плеч - вдох, туловище наклоняют в сторону, руки опускают на пояс - выдох; возвращаются в и. п.; повторяют три - пять раз; 5-из и. п. сидя на стуле с опущенными руками, ноги на ширине плеч руки поднимают вверх - вдох; опуская руки, отводят их назад и наклоняются вперед, не опуская голову - выдох; повторяют три - четыре раза; 6- из и. п.- в выпрямленных опущенных руках гимнастическая палка, ноги вместе, делая шаг назад левой ногой, поднимают палку вверх над головой - вдох; возвращаются в и. п.- выдох; те же движения правой ногой; повторяют три - пять раз; 7- из и. п. стоя, в выпрямленных и опущенных руках гимнастическая палка, ноги на ширине плеч туловище поворачивают в сторону, палку поднимают вперед - вдох; возвращаются в и. п. - выдох; те же движения в другую сторону; повторяют три - пять раз; 8- из и. п. стоя, руки вдоль туловища, ноги вместе руки и правую ногу отводят в сторону, держат их в этом положении две секунды - вдох; опускают руки и ногу - выдох; те же движения левой ногой; повторяют три - четыре раза; 9-из и. п. стоя, руки разведены в стороны, ноги вместе делают широкие круговые движения руками вперед, затем назад (указано стрелками), дыхание произвольное; повторяют три - пять раз; 10-из и. п. стоя, руки на поясе, ноги на ширине плеч производят круговые движения туловищем (указано стрелками), попеременно влево и вправо, дыхание произвольное; повторяют два - три раза; 11- из и, п. стоя, руки вдоль туловища, ноги вместе, спокойная ходьба на месте 30-60 сек.

Лечебная физкультура применяется для профилактики, лечения и при реабилитации больных Г. б. Обоснованием к применению ЛФК при Г. б. является уравновешивающее влияние физ. упражнений на процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга, улучшение функций нейрогуморальных регуляторных механизмов и согласование деятельности основных систем организма. Особенно выраженное благоприятное влияние оказывают физ. упражнения на состояние гемодинамики: улучшают процессы обмена в сердечной мышце, нормализуют реактивность сосудистой системы больных наряду с улучшением функций внешнего дыхания, пищеварения и обмена веществ, в частности липидного обмена; они нормализуют также процессы гемокоагуляции и способствуют уменьшению субъективных проявлений болезни.

ЛФК показана всем больным Г. б.: для больных с заболеванием I и II стадий она является Методом функциональной, патогенетической терапии и профилактики; для больных с Г. б. III стадии, имеющих ряд осложнений, физ. упражнения назначаются как вид симптоматической терапии.

Применяется ЛФК в следующих формах: утренняя гимнастика (зарядка)/ леч. гимнастика, дозированная ходьба, терренкур (восхождение по гористой местности), плавание, туризм, гребля, подвижные игры (волейбол, бадминтон, городки), лыжные прогулки. Благоприятное влияние на больных оказывает умеренный труд на свежем воздухе - в саду, огороде. Основной формой ЛФК является леч. гимнастика, к-рая проводится ежедневно от 20 до 3.0 мин. Рекомендуются /общеразвивающие упражнения, чередующиеся с дыхательными - статической и динамического характера. Упражнения выполняются в спокойном темпе, без усилий и напряг жений. Специальными упражнениями для -больных Г. 6. являются: упражнения на расслабление различных/мышечных групп, дыхательные, на тренировку вестибулярного аппарата; и на координацию (рис.З). Y С успехом используется плавание в бассейне. Больным в III стадии заболевания при развитии осложнений в основном применяется леч. гимнастика (в положениях лежа, сидя), дозированная ходьба. При наличии у больных головных болей, головокружений целесообразно применение массажа затылочной * области головы и плечевого пояса по

В. Н. Мошкову длительностью 10-15 мин. через день.

Больные должны заниматься ЛФК регулярно и длительное время после консультаций с врачом; она дополняет комплексную терапию больных и хорошо сочетается с диетотерапией, различными бальнеопроцедурами и физиотерапией.

Прогноз

Имеются сообщения о возможности длительной ремиссии и даже обратного развития Г. б. при своевременно начатом (в I-II стадиях болезни) и регулярно проводимом лечении. Иногда при этом АД нормализуется на годы и регрессируют патол, изменения глазного дна. Нек-рыми авторами [Пейдж (J. Н., Page), 1966; Э. М. Волынский, 1967; Т. Я. Сидельникова, 1971] описаны отдельные случаи выздоровления больных Г. б., к-рым на ранних стадиях была назначена рациональная терапия. Однако чаще всего Г. б. имеет медленно прогрессирующее течение. Правильное применение гипотензивных препаратов способствует увеличению продолжительности жизни больных Г. б., значительному уменьшению частоты осложнений, задержке прогрессирования заболевания. Мойер и Брест (J. Н. Moyer, A. N> Brest, 1966) сравнили продолжительность жизни больных Г. б., регулярно получавших гипотензивные средства, и аналогичной группы больных, не получавших лечения. За 5 лет наблюдения выжило 72% леченых и лишь 24% нелеченых больных.

Смерть больных Г. б. может наступить в результате изменений, вызванных самой артериальной гипертензией (почечная недостаточность, сердечная недостаточность), но чаще причиной смерти являются осложнения сопутствующего Г. б. атеросклероза (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения). В результате широкого применения активных гипотензивных средств структура летальных исходов при Г. б. значительно изменилась. Медленнее прогрессируют гипертрофия и перенапряжение миокарда, изменения в артериолах почек, резко снизилась частота развития почечной недостаточности; уменьшилось число геморрагических инсультов, хотя число ишемических инсультов относительно увеличилось [Т. Я. Сидельникова, 1971; Худ (В. Hood) и соавт, 1966; Смерк (F. Н. Smirk), 1972], что, возможно, связано d уменьшением перфузионного давления у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга. В изменении структуры летальности при Г. б., по-видимому, играет роль и увеличение продолжительности жизни больных, большинство из которых доживает до того возраста, в к-ром чаще всего проявляются усложнения -сопутствующего Г. б. атеросклероза.

Прогноз при Г. б. ухудшается рядом, факторов:

1) стойкое повышение АД у молодых мужчин;

2) постоянная величина диастолического давления выше 110 мм рт. ст.;

3) значительное увеличение сердца;

4) наличие на ЭКГ признаков выраженной перегрузки левого желудочка сердца;

5) сердечная недостаточность;

6) наличие функциональной недостаточности почек;

7) наличие признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения;

8) тяжелая ретинопатия (при гипертонической ретинопатии III степени 80% больных погибает в течение 5 лет с начала ее выявления, даже если функция почек у них в этот период сохранена). Прогноз при умеренном изменений глазного дна определяется гл. обр. степенью поражения сердца (гипертрофия и особенно перегрузка). Некоторые клин, признаки определяют ближайший прогноз. Так, выраженная почечная недостаточность и отек сосков зрительных нервов указывают на возможность летального исхода в ближайшие недели или месяцы.

Трудоспособность больных Г. б. зависит от ряда субъективных и объективных факторов. Между изменениями АД и самочувствием больных нет обязательного параллелизма: многие больные чувствуют себя хорошо и работают даже при очень высоких цифрах АД. Полностью нетрудоспособны больные во время гипертензивных кризов и в течение нескольких дней после их окончания, хотя в межкризовый период подавляющее большинство этих больных в состоянии успешно справляться со своими профессиональными обязанностями. Стойкое снижение или полная утрата трудоспособности у больных Г i б. наступает при возникновении осложнений самой артериальной гипертензии (почечная или сердечная недостаточность, тяжелая ретинопатия) или сопутствующего атеросклероза (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и т. д.).

Профилактика

Исходя из концепции, согласно к-рой причиной Г. б. служат нарушения в. н. д., предполагают, что первичной профилактикой Г. б. является предупреждение неврозов. Предупреждению прогрессирования болезни и развития ее осложнений способствуют нормализация режима труда и отдыха, рациональная диета и индивидуально подобранная терапия.

Большую роль в предупреждении прогрессирования Г. б. играют созданные в СССР при многих промышленных предприятиях ночные санатории (профилактории), где работники этих предприятий проходят курс лечения без отрыва от производства (см. Санаторий-профилакторий).

Библиография: Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь, Л., 1965; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; МошковВ. Н. Лечебная физкультура при гипертонической болезни, М., 1950, библиогр.; Мясникова. Л. Гипертоническая болезнь, М., 1954, библиогр.; он же, Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965, библиогр.; П е-ро в Ю. Л. Структурно-функциональные аспекты концентрирующей деятельности почки, Арх. патол., т. 35, JsTs 7, с. 75, 1973, библиогр.; П о с т н о в Ю. В., П е-р о в Ю. Л. и Г р и б у н о в Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, там же, т. 36, № 7, с. 48, 1974; Ратнер Н. А. Артериальная гипертония, М., 1974, библиогр.; Таре e в E. М. Гипертоническая болезнь, М., 1948, библиогр.; У ш к а л о в А. Ф. и Вихерт А. М., Морфология юкстагломерулярного аппарата почек, Арх. патол., т. 34, № 9, с. 3, 1972, библиогр.; Ш х в а ц а б а я И. К. Некоторые вопросвд патогенеза гипертонической болезни, Кардиология, т. 12, Jsft 8, с. 5, 1972; Ш х в а ц а б а я И. К., Некрасова А. А. иСеребровская Ю. А. Гуморальная пре^сорно-депрессор-ная функция почек в патогенезе экспериментальных ренальных гипертоний, там же, т. 11, № 11, с. 25» 1971; Эрина Е, В, Лечение гипертонической болезни, М., 1973, библиогр.; L a r a g h J. H. Vasocon-striction-volume analysis for understanding and treating hypertension, Amer. J. Med., v. 55, p. 261, 1973; O w e n S. G. S t r e t-ton T.B. a. Y a 1 1 a n c e-O w e n J. Essentials of cardiology, L., 1968; P a g e L. B. a. S i d d J. J. Medical management of primary hypertension, Boston, 1973; Pickering G. Hypertension, Edinburgh - L., 1974, bibliogr.; SmirkP. H. High arterial pressure, Oxford, 1957; Die zerebralen Durchblutungsstorungen der Erwachsenen alters, hrsg. v. J. Quandt, S. 723» B., 1969.

И. К. Шхвацабая, В. А. Богословский; А. И. Струков (пат. ан.), И. И. Хитрик (леч. физ.), Э. Я. Штернберг (психиат.).

В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и артериальную гипертонию обнаруживают лишь в ходе физикального исследования. В тех случаях, когда жалобы все-таки есть, они бывают обусловлены:

— собственно повышением АД;

Клиническая картина и диагностика артериальной гипертензии

Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с артериальной гипертензией необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному, обследование не должно быть «горше самого заболевания».

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬ: клиника, течение, диагностика, симптоматические гипертензии.

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность.

В ранний период больные жалуются на невротические нарушения. Их

беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность

сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в

голове, головокружение шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется

одышка при физической нагрузке.

1. Головные боли — чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца — так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется стенокардией. Часто это наблюдается при ГБ в старшем и пожилом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом — быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных — многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

5. Акцент II тона над аортой, при этом пульс становиться твердым,

напряженным.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова.АД рекомендуется измерять натощак в утренние часы и в положении лежа — так называемое базальное давление. Измеренное в других условиях давление называется случайным. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального.

Крайне важно правильное измерение АД.

· Измерение производится в положении пациента лежа, сразу после пробуждения, или сидя. Это особенно важно учитывать у пожилых лиц и больных сахарным диабетом из за склонности к ортостатической гипотензии.

· Систолическое АД определяется по появлению I тона, диастолическое – по полному исчезновению тонов

· АД измеряется 3 раза с промежутком 2 – 3 мин. Из полученных данных выбирается наименьшее.

ОБЪЕКТИВНО:

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

— усиленный верхушечный толчок;

— акцент II тона на аорте.

2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна.

Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

— тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

— тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а) изменения выражены нерезко,

б) изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

— дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

— в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

— 3. Почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

При артериальной гипертензии обязательны М-эхоэнцефалоскопия и допплерография сонных и позвоночных артерий. При обнаружении смещения мозговых структур при М-эхо обязательна компьютерная томография головного мозга. Допплерография сонных и позвоночных артерий позволяет исключить стеноз этих сосудов, что имеет большое значение для тактики леченния.

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ течение . Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. В настоящее время злокачественная форма ГБ наблюдается в 0.25 — 0.5% случаев. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Неэффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

— ранние инсульты,

— инфаркт миокарда,

— почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5 — 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного повышения А.Д.; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность кровообращения.

За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) артериальная гипертензия развивается постепенно и протекает хронически. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии (Г.а.): транзиторная Г. а. - редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. а. - колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. а. - стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. а. часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, - очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. ст.), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз); Г. а. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.

Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. а. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. а. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. а. - нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности. Последняя может доминировать при нефрогенной Г. а. как проявление основного заболевания (нефрита, пиелонефрита и др.).

Осложнения Г. а. любого происхождения такие же, как и при гипертонической болезни. но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. а. в значительной мере зависит от основного заболевания. Так, отек легких у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. а. при почечной недостаточности; редкое осложнение - расслаивающая аневризма аорты - отмечается в основном при Г. а. у больных с атеросклерозом аорты и т.д.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга — отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I По варианту повышения АД:

1) систолический,

2) диастолический,

3) систоло-диастолический вариант.

II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

1) гиперкинетический тип — развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I. II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

2) Гипокинетический тип — развивается в основном у больных гипертонической болезнью II. III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

3) эукинетический типы гипертонических кризов.

III По патофизиологическому механизму развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст. что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S — T в I. II отведениях, уширение комплекса QRS. часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

IV По в ыраженности периферического сопротивления сосудов:

1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основным клиническим синдромам:

1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома

(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R. 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф. 1975].

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная

форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный,

2) церебральный,

3) офтальмологический,

4) ренальный,

5) сосудистый.

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):

1) неосложнённый тип,

2) осложнённый тип гипертонических кризов.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ — основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения — связано с ангиоретинопатией, кровоизлиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения — механизмы разные:

чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты.

VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагноз. Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. а. оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а. поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике.

Убедившись в наличии Г. а. врач проводит дифференциальную диагностику между гипертонической болезнью и отдельными симптоматическими формами Г. а. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. а. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. Характерные изменения внешнего вида больных и яркая клиническая симптоматика при болезни и синдроме Иценко - Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломерулонефрите позволяют предположить правильный этиологический диагноз Г. а. уже при первом контакте с больным. В других случаях дифференциальный диагноз более труден.

О симптоматической природе Г. а. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Диагноз подтверждается в стационаре аортографией.

Нефрогенную Г. а. следует предполагать при уже установленных заболеваниях почек, а также при выявлении изменений в анализах мочи, которую обязательно исследуют у всех больных с Г. а. Наличие патологии почек уточняют ультразвуковым их исследованием, изотопной ренографией, при необходимости также экскреторной урографией, определением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу креатинина, концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. В пользу нефрогенной Г. а. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. а. диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Иногда заподозрить вазоренальную Г. а. помогают появление Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией

Предположение о наличии хромаффиномы должно возникать во всех случаях кризового течения Г. а. особенно при наличии развернутой картины симпатоадреналовых кризов. выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. а. как проявление гипоталамических расстройств, а также при Г. а. на фоне патологического климакса. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. О нем следует думать при тяжелом течении Г. а. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы.

Связь Г. а. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а. возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки атеросклероза аорты. Диагноз Г. а. обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. У всех больных с Г. а. этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. а. и Г. а. обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия).

Прогноз при симптоматических Г. а. чаще всего определяется основным заболеванием. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. а. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. а. существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. а. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70-85% случаев. У больных с Г. а. не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия у детей. Частота выявления Г. а. у детей первых двух лет жизни составляет 2-3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8-10%. Первичная, или эссенциальная, Г. а. (гипертоническая болезнь) встречается у детей относительно редко. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. а. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. Чаще всего нейрогенная Г. а. у подростков - проявление нейроциркуляторной дистонии.

В большинстве случаев Г. а. у детей является симптоматической. Центрально-нервная Г. а. наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с. что и у взрослых. Гемодинамическая Г. а. чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. а. затруднена. Эндокринопатическая Г. а. наблюдающаяся при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых, характерна также для гипертензивной формы адреногенитального синдрома. Нефрогенная Г. а. бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов, гемолитико-уремического синдрома, гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная Г. а. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Г. а. у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ - идиопатической гиперкальциемии, амилоидозе. порфирии.

У трети детей Г. а. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2-3 повторных измерений с интервалом в 5-7 дней.

При лабильной Г. а. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок должен находиться под наблюдением школьного или участкового врача; АД измеряется не реже чем каждые 3 мес.; при нормальных цифрах АД в течение года ребенка снимают с учета.

При обнаружении стабильной систолической Г. а. прежде всего исключают наличие у ребенка коарктации аорты и эндокринных заболеваний, хотя у детей школьного возраста систолическая Г. а. чаще всего бывает проявлением нейроциркуляторной дистонии. В последнем случае, кроме рекомендаций общеоздоровительного характера, назначают седативные средства; могут быть рекомендованы b-адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах.

Во всех случаях диастолической Г. а. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. а. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет — 25%.

Диагностика истинной гипертонической болезни осуществляется путем исключения вторичных артериальных гипертоний. Синдром повышенного артериального давления представлен несколькими группами заболеваний.

Почечные гипертония – аномалии строения почек и их сосудов. Хронический диффузный гломерулонефрит, атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий.

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи — небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе — указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко — количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме — до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи — выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики — экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии — своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография — контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки — то есть имеет место асинхронизм контрастирования — признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография — самый информативный метод, но, к сожалени. небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии —> ишемия почки —> спазм сосудов —> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции —> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке —> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

Гипертония, обусловленная поражением сердца и крупных кровеносных сосудов. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

а) Коарктация аорты — врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови — резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.

О б ъ е к т и в н о.

Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах — низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики — аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.

б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции.

Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.

Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

Эндокринные гипертонии:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1. Кризовая артериальная гипертензия.

2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

— проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% — 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% — 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст. а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

— провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% — 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

— ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм).

— надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.

— помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.

в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии — стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона — антагониста альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Диагностика:

— исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия — понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови — у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

— проба с верошпироном — антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

— определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

— определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

— рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;

если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек — нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

ж) Гиперренинома — опухоль юкстагломерулярного аппарата — но это скорее казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

Пульмоногенная гипертония

Лекарственная артериальная гипертония:

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

г) От приема гормональных контрацептивных средств.

Лекарственная артериальная гипертония:

а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга — энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

Гипертонические кризы чаще всего возникают на фоне уже имеющихся артериальных гипертензий. При отсутствии предшествующей артериальной гипертензии гипертонический криз может быть проявлением острого нефрита, нефропатии беременных, феохромоцитомы, травм головы.

О гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается индивидуально высокое для него повышение АД и оно сопровождается появлением или усугублением уже имеющихся жалоб и клинических проявлений кардиального, церебрального и вегетативного характера. В клинической картине криза преобладают общемозговые и очаговые симптомы с соответствующими жалобами больных. Общемозговая симптоматика проявляется интенсивными распирающими головными болями диффузного характера или локализованными в затылочной области, ощущением шума в голове, тошнотой и рвотой. У некоторых больных может быть ухудшение зрения, появление «пелены», «тумана», «мушек» перед глазами. Очаговая симптоматика чаще всего проявляется в парестезиях кончиков пальцев рук, губ, щек, легкой слабостью в дистальных отделах рук и ног, реже могут наблюдаться преходящие гемипарезы и диплопии. У части больных гипертонический криз протекает с выраженными проявлениями нейровегетативной симптоматики: больные возбуждены, беспокойны, ощущают тремор конечностей. У них учащено мочеиспускание, выделяется обильная светлая моча, кожные покровы лица гиперемированы, отмечается выраженный гипергидроз. Жалобы кардиального характера сводятся к болевым ощущуениям в области сердца, сердцебиению, одышке, иногда резко выраженной и обусловленной острой левожелудочковой недостаточностью.

Криз I типа, обусловленный преимущественным выбросом адреналина, проявляется внезапным началом, возбуждением, выраженными нейровегетативными симптомами, головной болью, сердцебиением, повышением преимущественно систолического и пульсового давления, При этом типе криза редко развиваются осложнения в виде мозгового инсульта и остройлевожелудочковой недостаточности.

Для криза II типа, обусловленного преимущественным выбросом норадреналина, характерны более постепенное развитие, большая продолжительность (3-4 ч), меньшая степень выраженности или отсутствие нейровегетативной симптоматики. В клинической картине ведущими являются общемозговые симптомы, обусловленные энцефалопатией. При объективном исследовании у больных определяются брадикардия или нормальная ЧСС, значительно повышенное диастолическое и сниженное пульсовое давление. У больных с кризом II типа он протекает тяжелее и чаще осложняется мозговым инсультом, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью. Гипертонические кризы при I стадии гипертонической болезни возникают сравнительно редко и обычно протекают по I типу. Кризы чаще наблюдаются у больных гипертонической болезнью II и особенно III стадии и похарактеру относятся ко II типу. Однако у части больных гипертонической болезнью, главным образом II стадии, возможно также развитие криза I типа. Особенно хотелось бы выделить гипертонические кризы, при которых ведущими в клинике являются различные патологические проявления сос стороны сердечно-сосудистой системы. Речь идет о так называемых гипертонических кардиальных кризах. Они могут проявлляться в виде трех вариантов. При одном из них возникает острая левожелудочковая недостаточность с приступом сердечной астмы, в тяжелых случаях и с отеком легких. Причинами этого считают гипоксию миокарда, а также острую перегрузку левого желудочка сердца вследствие резкого повышения АД. При втором варианте, обозначаемом как ангинозный, на фоне резкого повышения АД наблюдаются приступы стенокардии и даже развитие инфаркта миокарда. Возможен и третий вариант гипертонического кардиального криза, обозначаемый как аритмический. Он проявляется внезапно в виде выраженного сердцебиения, которое обусловлено пароксизмальной тахикардией или пароксизмом мерцания (трепетания) предсердий.

Следует помнить, что у больных с гипертоническим кризом на ЭКГ часто наблюдаются изменения зубца Т (двухфазный, отрицательный) и сегмента ST. который смещается горизонтально на 1-1,5 мм книзу от изолинии, в I. II. aVL. V 5,6 отведениях. Иногда на ЭКГ могут появляться признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости типа блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

Гипертонические кризы у больных старше 60 лет, как правило, протекают тяжелее, чем у больных молодого и среднего возраста. Они часто имеют склонность к затяжному, порой рецидивирующему течению. Клиническая картина кризов отличается относительной бедностью симптоматики: отсутствует бурное, на фоне хорошего самочувствия, внезапное начало заболевания, характерное для развития гипертонических кризов у больных более молодого возраста. Клиническая симптоматика чаще нарастает постепенно, в течение нескольких часов. Значительное ухудшение состояния больных обычно происходит на фоне уже имеющихся выраженных клинических симптомов и высокого исходного АД. Как правило, нет характерных нейровегетативных симптомов. Редко наблюдается присущая молодым больным резкая пульсирующая головная боль. У таких больных при кризе чаще бывает упорная головная боль давящего, распирающего характера с ощущением тяжести в затылочной области.Головная боль часто сопровождается головокружением, тошнотой и рвотой, нередко повторной. Некоторых больных врачи могут застать в состоянии сонливости, выраженной заторможенности, преходящих сенсорных или моторных параличей. Последние обычно развиваются при тяжелых кризах, являются следствием очаговой ишемии мозга и, по-видимому, имеют спастическую природу.

Гипертонический криз независимо от его типа и вызвавшей причины требует быстрого и эффективного снижения чрезмерно повышенного у больного АД. Это необходимо для предупреждения или устранения уже возникших осложнений, так как гипертензия является их главным фактором риска. Однако это не означает стандартного подхода к лечебным мероприятиям при гипертоническом кризе. Тактика врача при купировании криза должна быть строго индивидуальной. Во многом она будет определяться не только типом криза, но и наличием или отсутствием у больного фоновой патологии: ИБС, сердечной, цереброваскулярной, почечной недостаточности. При выявлении признаков этой патологии важно уточнить, появились они при кризе или имелись у больного ранее. Рациональным считается постепенное снижение АД, что приводит к более устойчивому и, следовательно, более выгодному для больного снижению давления. Следует учитывать, что многие больные гипертонической болезнью адаптированы к высокому АД, которое имеет компенсаторный характер, особенно при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца, почек. В случаях быстрого и значительного снижения АД может возникнуть опасность ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов с соответствующими клиническими проявлениями, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

При установлении у больного гипертонического криза I типа, протекающего без осложнений, неотложную терапию можно начинать с внутривенного введения клофелина. Клофелин, относящийся к группе а-адреностимуляторов и обладающий способностью снижать общее периферическое сопротивление, следует вводить в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора, разведенных в 10-20 мл физиологического раствора, внутривенно медленно, в течение 3-5 мин. Гипотензивный эффект проявляется уже через 3-5 мин, достигает максимума через 15-20 минут и сохраняется 4-8 ч. Доза вводимого препарата зависит от степени повышения АД. Для купирования криза обычно достаточно введения 1 мл клофелина. Проводя лечение гипертонического криза путем внутривенного введения клофелина, врач должен помнить, что при таком способе введения препарата возможны ортостатические явления, поэтому препарат следует вводить в горизонтальном положении больного и в течение 1,5-2 ч он должен соблюдать постельный режим. При невозможности внутривенного введения клофелина его можно использовать и внутримышечно в дозе 1-1,5 мл. В этом случае гипотензивный эффект наступает позже, через 15-20 мин, максимум действия наблюдается через 40-60 минут. У некоторых больных с нетяжело протекающим гипертоническим кризом эффект может быть получен уже при приеме под язык 1 таблетки клофелина (0,075 мг).

Дибазол также широко используется для купирования гипертонических кризов. Лечение дибазолом начинают с внутривенного введения 6-8 мл (до 10-12 мл) 0,5% раствора препарата. Наиболее выраженное гипотензивное и спазмолитическое действие его наступает через 10-15 мин после введения. В связи с малой эффективностью не рекомендуется для купирования гипертонического криза изолированно назначать такие спазмолитические средства, как папаверина гидрохлорид, платифиллин и но-шпа. У некоторых больных с гипертоническим кризом могут быть расстройства функции гипоталамуса, которые проявляются вегетативными пароксизмами, вызывая чувство страха, тревоги и беспокойства. Таким больным показаны инъекции аминазина (1-2 мл 2,5% раствора)внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора) внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора. Он не показан больным с патологией печени и почек. В таких ситуациях лучшим во многих отношениях следует считать внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора (5 мг) дроперидола, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В c лучаях, когда гипертонический криз сопровождается картиной диенцефального криза с гиперадреналинемией, а также психическими нарушениями, протекающими с тревожно-депрессивным синдромом, препаратом выбора может быть пирроксан (1-2 мл 1% раствора), вводимый внутримышечно или подкожно, в сочетании с другими гипотензивными препаратами. От его введения следует воздержаться у больных с ИБС, приступами стенокардии, поскольку он может вызвать обострение заболевания, а также у больных с атеросклеротической антициркуляторной энцефалопатией и сердечной недостаточностью. Больным с гипертоническими кризами, протекающими с явлениями эмоционально-психического возбуждения, наряду с гипотензивными средствами можно назанчать седуксен (внутримышечно или внутривенно в количестве 2-3 мл). Для купирования гипертонических кризов возможно применение препаратов из группы в-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан). Они в основном показаны больным, у которых криз сопровождается тахикардией и (или) экстрасистолией. Пропранолол (анаприлин, обзидан) вводится в количестве 5 мл 0,1% раствора (5 мг) в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно, но очень медленно. Использование в-адреноблокаторов для купирования гипертонических кризов противопоказано больным с бронхообструктивным синдромом, признаками застойной сердечной недостаточности, а также с брадикардией, нарушением предсердно-желудочковой проводимости.

Верапамил (изоптин, финоптин) может вводиться внутривенно струйно или капельно (3-4 мл 0,25% раствора в 10 мл физ. р-ра) в течение 2-3 минут. Выраженный гипотензивный эффект наступает уже на 1-й мин введения препарата, что сопровождается значительным улучшением общего состояния больного, уменьшением или исчезновением у него головной боли, сердцебиения, боли в области сердца. Поэтому он может быть рекомендован в тех случаях, когда гипертонический криз протекает на фоне ИБС со стенокардией, нарушениями ритма сердца. Не рекомендуется сочетать внутривенное введение этого препарата с в-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и возможности развития острой левожелудочковой недостаточности.

Выраженный гипотензивный эффект можно получить при приеме под язык 1 таблетки (10 мг) нифедипина (коринфар, кордафен). Для лучшего всасывания и ускорения действия таблетку можно растолочь и дать больному под язык в виде порошка.

Особенности течения гипертонических кризов у лиц старших возрастных групп определяют и тактику их купирования. Преимущество применения клофелина у этих больных заключается в его способности адекватно снижать давление, не оказывая при этом отрицательного действия на коронарное кровообращение, а также в улучшении мозгового и периферического кровообращения. Другим препаратом выбора для купирования криза у лиц пожилого и старческого возраста является дибазол, который должен применяться только внутривенно в достаточных для устойчивого эффекта дозах (6-10 мл 0,5% р-ра). У этой категории больных менее желательно введение сернокислой магнезии. Использовать ее можно, но в качестве не самостоятельного, а вспомогательного средства у больных с гипертоническим кризом, у которых имеется выраженная церебральная патология. Наличие в настоящее время в арсенале других, достаточно эффективных гипотензивных средств позволяет отказаться от использования при купировании гипертонических кризов сернокислой магнезии.

При возникновении у больных на высоте гипертонического криза перегрузки сосудов малого круга кровообращения, клинически проявляющейся острой левожелудочковой недостаточностью, необходимо введение 0,5-1 мл 5% р-ра пентамина с 1-2 дроперидола внутривенно капельно в 50 мл физиологического раствора или лазикса в дозе 80-120 мг внутривенно струйно медленно или капельно. При кризе II типа, протекающем изолированно, а также сочетающемся с острой левожелудочковой недостаточностью, более целесообразно внутримышечное введение пентамина с дроперидолом.

При гипертонических кризах, осложненных острой коронарной недостаточностью в виде ангинозных болей, терапия должна проводиться одновременно с целью купирования болей и снижения АД. Наиболее эффективными нейролептанальгезия (2 мл фентанила и 2-4 мл дроперидола внутривенно) и введение клофелина.

У больных пожилого возраста с острой гипертонической энцефалопатией6 СИЛЬНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ПРИЗНАКИ возникающего отека мозга, нарушения со стороны органов зрения основу терапии должны составлять медикаментыЮ усиливающие выведение воды и натрия (лазикс). Весьма полезно в подобных ситуациях введение препаратов эуфиллина.

Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диазоксида). Снижение АД происходит в течение первых 5 мин и сохраняется несколько часов. Его введение не рекомендуется больным с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. Для купирования гипертонического криза можно использовать нитропруссид натрия, который в дозе 50 мг вводится внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы. В отличие от гиперстата нитропруссид натрия может назначаться при одновременном развитии криза и инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности.

Склеротическая систолическая гипертония (ССГ).

Основным патогенетическим фактором ССГ является повышенная ригидность склерозированных аорты и крупных артерий. Отмечается повышение преимущественно систолического АД. О ССГ говорят в тех случаях, когда у лиц пожилого истарческого возраста повышено только систолическое АД (АДс) (160 мм рт ст или выше), а диастолическое АД (АДд) не превышает 90 мм рт ст. Следует сделать еще одну оговорку, характеризующую ССГ: в основе ее не лежат заболевания, одним из проявленний которых служит систолическая АГ (недостаточность аортального клапана, коарктация аорты, полная поперечная блокада сердца и др.). Следует отметить, что для течения ССГ постоянное повышение АДс не обязательно, но оно повышается часто и обычно на достаточно продолжительное время. ССГ – это самостоятельная, отличающаяся от гипертонической болезни (ГБ) форма АГ. Она встречается у 20-30% лиц старше 60 лет. Примерно у половины больных ССГ протекает бессимптомно, уполовины отмечаются различные субъективные расстройства: головная боль, головокружение, шум и пульсация в голове, ухудшение в памяти и др. отчасти обусловленные атеросклерозом сосудов головного мозга. Выделяют 2 типа ССГ. ССГ I типа – это так называемая первичная ССГ, при которой ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения за больным практически не наблюдается повышения АДд. При этом всегда или почти всегда с момента регистрации АД отмечается систолическая АГ, которая может чередоваться с нормальным АД. ССГ II типа характеризуется постепенной трансформацией длительно существующей систолодиастолической АГ (например ГБ) в преиаущественно систолическую АГ. Следует иметь в виду также возможность перехода (трансформации) ССГ в систолодиастолическую АГ, который может наблюдаться в случаях развития стеноза почесных артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Наряду с гипертоническими кризами у больных ССГ возможно развитие и гипотонических кризов. Они характеризуются внезапным резким снижением без видимых причин ранее довольно стойко повышенного АД, что не обусловлено приемом гипотензивных средств, возникновением инфаркта миокарда, мозгового инсульта и т.д. Как правило гипотонический криз проходит самостоятельно или после соответствующей терапии, повышающей АД. Артериальной гипотонией у лиц старших возрастных групп считается уровень АД у мужчин ниже 110/70 мм рт ст, у женщин ниже 105/65 мм рт ст. Особенность лечения больных с ССГ заключается в необходимости постепенного снижения АД, ни в коем случае не следует стремиться к быстрому и резкому его снижению, что чревато опасностью резкого уменьшения притока крови к головному мозгу, сердцу, почкам, развития тромбозов мозговых и коронарных сосудов, появления или усиления почесной недостаточности. Показаниям к назначению гипотензивных препаратов больным ССГ, кроме самого повышения АД, служат судъективные и объективные проявления: головная боль, головокружение, преходящее ухудшение зрения, одышка и другие признаки левожелудочковой недостаточности на фоне явного повышения АДс до 180 мм рт ст и выше. Критериями достаточности гипотензивной терапии у этих больных следует считать снижение АД до 160-170/80-90 мм рт. Ст. и относительно удовлетворительное самочувствие.Наиболе предпочтительны для лечения антогонисты кальция и тиазидные диуретики. Лечение гипотиазидом следует начинать с однократного приема утром минимальной дозы (12,5 мг). При недостаточном эффекте суточную дозу препарата постепенно повышают до 199 мг в течение 4-6 нед. Лечение ингибиторами АПФ надо начинать с минимальных доз учитывая эффект 1-й дозы. У этих больных из-за сопутствующего атеросклероза почечных артерий может быть выраженная гипотензивная реакция на небольшую дозу препарата. В дальнейшем лечениии постепенно можно повышать дозу ингибиторов АПФ до достаточно больших. При применении ингибиторов АПФ надо помнить о двух наиболее часто встречаемых осложнений: аллергии и сухом мучительном кашле. В этом случае препарат должен быть отмененен. При применении достаточно больших доз антогонистов кальция они могут вызвать угнетение А-В проводимости, артериальную гипотонию, упорные запоры, периферические отеки, сердцебиения, головную боль.

Рефрактерная к терапии АГ (РАГ).

В каком случае следует считать, что АГ рефрактерна к лечению. Термин относится только к больным, получающим лекарственную терапию. Неуправляемая систолическая АГ при адекватном контролируемом АДд, если речь не идет о некоторых формах симптоматических АГ,- большая редкость. Поэтому об эффективности гипотензивной терапии обычно судят только повеличине АДд. РАГ представляет собой состояние, при котором АДд не снижается ниже 95 мм рт ст под влиянием адекватной гипотензивной терапии, проводимой по трехкомпонентной схеме и не вызывающей ухудшения качества жизни больного. При неэффективности лечения в течение 2-3 недель АГ признается рефрактерной к лечению и проводится специальный анализ феномена.

Под ятрогенной РАГ понимают: недочеты в обучении больного, приводящие к недостаточной его информируемости; неадекватный терапевтический режим; недооценку врачом избыточного потребления поваренной соли. Кроме того, к формированию РАГ приводит назначение препаратов, ослабляющих антигипертензивный эффект (нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, трициклические антидепрессанты). Нераспознавание вторичных АГ (в частности, вазоренальной), первичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы также является причиной РАГ. Известно, что у 30% больных с альдостеромой развивается РАГ. Возникновение резистентности к гипотензивной терапии у больных старше 55 лет – показатель прогрессирующего атеросклероза почечных сосудов. В группу ятрогенной РАГ, связанной с проведением недостаточной работы с больным, относят избыточное потребление поваренной соли, неспособность добиться снижения массы тела и избыточное потребление алкоголя. Пациент может также самостоятельно прервать леченне или вообще не принимать назначенных ему антигипертензивных препаратов. Это происходит по ряду субъективных и объективных причин, связанных, например, с развитием побочных эффектов, слишком большим количеством назначенных препаратов, неверием в эфффективность проводимой терапии, высокой стоимостью препаратов и т.д.

В ряде случаев имеет место псевдорезистентная АГ, являющаяся следствием атеросклероза плечевых артерий. Кажущееся значительное повышение АД обусловлено тем, что кальцифицированные артерии трудно поддаются сдавлению манжеткой при непрямой регистрации АД. Поражения органов-мишеней в таком случае отсутствуют. Самый частый недочет в ведении больных РАГ – назначение низких доз гипотензивных препаратов, вторая по частоте ошибка – лечение несовместимыми антигипертензивными средствами, в частности сочетанием клофелина с в- и а-адреноблокаторами. Доказано потенцирующее влияние на АГ остеохондроза шейного отдела позвоночника. В связи с высокой частотой сочетания ГБ с шейным остеохондрозом для этого сочетания предложен термин «сцепленная» РАГ. При курсовом применении ингибиторов ангиотензинпревращающего ферментачувствительность к этим препаратам снижается.

Наконец, в случае безошибочной диагностики, адекватного лечения, в том числе сопутствующей патологии, АГ может проявить черты рефрактерности уже в начальные сроки лечения. Это первичная РАГ. Ее основа – стабильная АГ.

Стиль бесед с больным РАГ не должен существенно отличаться от бесеб с любым больным ГБ. Однако для повышения приверженности пациентов терапии необходимо обращать внимание на сокращение до минимума лечебных мероприятий, поскольку поводом для отказа больных ГБ от лечения, как правило служит избыточное количество назаначенных воздействий и лишь изредка побочное действие препаратов. Во время беседы с больным надо избегать употребления терминов с неясным для пациента значением, пользоваться простыми предложениями, говорить медленно и внятно, давая лишь основную, необходимую информацию. Наиболее важные инструкции следует повторять ежедневно или при каждом визите больного и активно проверять, насколко прочно усвоены предложенные правила. В идеале гипотензивный препарат следует назанчать 1 раз в сутки, причем хорошо, если таблетки будут иметь календарную расфасовку. Членов семьи больного также следует ознакомить с основными особенностями немедикаментозных мероприятий и лекарственного режима пациента.

Несоблюдение больным назначений врача обнаруживается по тому, что пациент не может указать время и интервал приема препаратов, их название, Так, при ЧСС более 80 в минуту у больного, которому назначены в-блокаторы, можно сделать заключение о неаккуратном приеме лекарств. Ошибки в измерении и оценке повышенного уровня АД возможны в трех основных ситуациях: во-первых, при неадекватном приростк АД во время посещения врача («эффект белого халата»). При возникновении подобных подозрений следует обучить больного измерению АД и ознакомиться с его результатами. Во-вторых, высокий уровень АД при отсутстии гипертонической ангиопатии и гипертрофии левого желудочка наводит на мысль о склерозе плечевой артерии. Возможные в данном случае диагностические затруднения устраняются при инвазивном измерении АД (или при допплерографии плечевых артерий), Наконец, использование манжеты увеличенного размера у больных ожирением позволяет более точно установить степень гипертензии. В настоящее время в каждом случае РАГ приходится принимать рещени о проведении М-эхоэнцефалографии, допплерографии сонных и позвоночных артерий, УЗИ исследовании аорты и почечных артерий, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, гормонального профиля. Доза гипотензивных препаратов должна быть адекватной. Эти дорзы следующие: гипотиазид – 50 мг/сут, атенолол 50-100 мг/сут, метапролол 300 мг/сут, верапамил – 480 мг/сут, эналаприл – 40 мг/сут, лизиноприл – 20 мг/сут. Спироналоктон (верошпирон) не сочетается с салицилатами. фуросемид – с индометацином и противосудорожными препаратами. Тактика ведения больных РАГ, связанной с шейным остеохондрозом, довольно хорошо разработана, Наряду с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, фелдоне), миорелаксантов, алфлутопа (по нашему мнению, это препарат выбора), физиотерапевтических процедур рекомендуется проведение новокаин-гидрокартизоновых блокад триггерных зон, применение кофеина, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

Сайт создан в системе uCoz

Гипертоническая болезнь - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

I. Классификация по уровню АД:

• 1. Нормальное АД - ниже 140/90 мм рт. ст.
• 2. Пограничный уровень АД-140- 159/90-94 мм рт. ст.
• 3. Артериальная гипертензия - 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

• Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов - нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое - от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
• Стадия II - гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1-2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105-114, систолическое достигает 180-200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
• Стадия III - появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115-129 и выше, систолического 200-300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.

III. Классификация по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

• а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
• б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко - Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
• в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
• г) коарктация аорты;
• д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.

IV. Классификация по течению:

• 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
• 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин - ангиотензин II - альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида - ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение - эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

Клинические симптомы

• 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
• 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения - акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности - приступы удушья, кровохарканье.
• 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
• 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях - повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
• 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем - его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности - ритм галопа.
• 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца- симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН - повышение уровня креатинина, мочевины. 3. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) - увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 > TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) - возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5- V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу. IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) - комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 - V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 - V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5 - V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1-V3 - смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 - V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) - уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем - отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия . Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982): I - минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II - более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен; III - выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»; IV-признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностыо оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

• 1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2-3 мин, на обеих руках.
• 2. ОА крови, мочи.
• 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
• 4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три-глицериды, пре-β- и β-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.
• 5. ЭКГ.
• 6. ФКГ.
• 7. Рентгеноскопия сердца.
• 8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
• 9. Офтальмоскопия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.