Что значит отек мозга. Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии. Последствия и осложнения отека мозговых структур

Отек мозга является серьезной патологией, которая неминуемо приводит к смерти при отсутствии лечения. Особую опасность болезнь представляет для детей, поскольку имеет скрытые симптомы и вызывает ряд нарушений. У взрослых она протекает легче, но вылечить ее самостоятельно не получится. Что это за болезнь и какие факторы ее провоцируют?

Отек головного мозга – это реактивный процесс, который возникает при избыточной концентрации жидкости в мозговых полостях и тканях. Этот тяжелый недуг сопровождается возрастанием внутричерепного давления и повреждением кровеносных сосудов, в результате чего нервные клетки отмирают.

Патология развивается при гипоксии, сопровождающейся повышением уровня углекислоты в организме.

Отек мозга провоцируют следующие факторы:

Повреждение черепа. Иногда наблюдается ранение мозга обломками черепных костей. Все это становится причиной сильного отека, препятствующего оттоку жидкости.
Ушиб мозга.
Ишемический инсульт , нарушающий мозговое кровообращение вследствие закупорки сгустком тромба. Он препятствует получению клетками нормального количества кислорода, после чего они отмирают, вызывая отек.
Геморрагический инсульт , развивающийся при повреждении и аневризме кровеносных сосудов и провоцирующий повышение внутричерепного давления.
Менингит – воспаление мозговой оболочки.
Внутричерепные гематомы.
Метастазирование опухолей в ткани мозга.
Токсоплазмоз – болезнь, вызванная простейшей токсоплазмой. Она является особо опасной для плода, развивающегося в материнской утробе.
Гнойное заражение , которое при стремительном течении становится источником отечности, препятствуя оттоку жидкости.
Опухоли , нарушающие кровообращение при сдавливании отдельных участков мозга.
Энцефалит – воспаление мозга вирусной природы, переносящееся насекомыми.
Перепады высоты . Свыше 1,5 км над уровнем моря, вследствие недостатка кислорода, начинается отек мозга. Это один из симптомов горной болезни.
Интоксикация нейропаралитическими ядами, алкоголем, химикатами.
Повреждения печени, желчевыводящих путей.
Операции на мозговых тканях.
Анафилактические реакции.
Анасарка – отек, сопровождающийся сердечной недостаточностью.

Отек мозга опасен тем, что этот орган ограничен размерами черепной коробки и не способен увеличить свой объем без последствий для всего организма. Сдавливание черепа в сочетании с падением уровня кислорода влечет за собой полное прекращение кровоснабжения нейронов, усиливая отечность.

Что способствует заболеванию

Возникновению болезни способствуют следующие факторы:

Повышение кровяного давления за счет увеличения его в капиллярах . Это связано с расширением мозговых артерий. Фактически в межклеточном пространстве накапливается вода.
Нарушение проницаемости сосудов . В результате этого поднимается давление в межклеточном пространстве, что вызывает повреждение клеточных мембран.

У взрослого показатель внутричерепного давления в положении лежа колеблется в пределах 3-15 мм рт. ст. В некоторых ситуациях (при кашле, чихании, повышении внутрибрюшного давления) показатель добегает до 50–60 мм рт. ст., но это не вызывает нарушений нервной системы человека, поскольку быстро проходит за счет внутренних механизмов церебральной защиты.

Группы риска

Отеку головного мозга в большей мере подвержены:

Люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой. К ним относятся перенесенная ишемическая болезнь, гипертензия, атеросклероз.
Больные, чьи профессии связанные с риском травмирования, падения с высоты .
Взрослые, страдающие алкоголизмом . При чрезмерном употреблении спиртных напитков под влиянием этанола нервные клетки гибнут, а на их месте скапливается жидкость.
Новорожденные при прохождении по родовым путям .

Симптомы

Появившись локально, патология быстро охватывает весь орган. В некоторых случаях заболевание развивается постепенно, поэтому, обнаружив первые признаки отека, жизнь больного можно спасти.

Симптомы зависят от происхождения образования и степени тяжести болезни. Самыми распространенными признаками являются:

тошнота и рвота;
головная боль, проявляющаяся при острых заболеваниях мозга;
расстройства памяти;
забывчивость;
ухудшение зрения;
снижение артериального давления, нестабильный пульс;
боль в шее;
неравномерность дыхания;
проблемы с речью;
частые головокружения;
нарушение координации;
паралич конечностей;
судороги, переходящие в атонию мышц (неспособность сокращаться);
галлюцинации;
при алкогольном отеке наблюдается отечность лица с образованием множества гематом;
потеря сознания, при усугублении ситуации переходящая в кому.

Отек мозга бывает:

локальным , поражающим конкретный участок мозга;
диффузным , охватывающим ствол мозга и полушария.

При этом диффузный отек имеет более выраженные симптомы.

Но также выделяют следующие виды отека:

Цитотоксический отек наступает вследствие гипоксии, интоксикации и ишемии. Патологически увеличивается количество серого вещества.
Вазогенный отек формируется при нарушенном гематоэнцефалическом барьере. Он возникает при наличии опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургического вмешательства. Такая патология проявляется в увеличении количества белого вещества и является перифокальным, что приводит к компрессии головного мозга.
Осмотический отек развивается при повышении в крови глюкозы и натрия. Он приводит к дегидратации мозга, а затем к полному обезвоживанию организма.
Интерстициальный отек образуется вследствие проникновения воды в мозговые ткани.

К чему приводит патология

Отек часто заканчивается летальным исходом, вызывая необратимые повреждения мозговых тканей. Современная медицина не может гарантировать выздоровление пациента даже при надлежащей терапии.

Отек мозга грозит следующими состояниями:

Прогрессирование отека, вызывающего смерть больного . Эти последствия характерны для большинства пострадавших. Человек находится в стабильном состоянии, если в черепной полости остается свободное пространство. Когда оно полностью заполняется жидкостью, происходит стеснение мозга. При этом плотные структуры мозга переходят в мягкие. Таким образом, миндалины мозжечка вклиниваются в ствол, следствием чего становится прекращение дыхания и сердцебиения человека.
Устранение отека без последствий для мозга . Такой исход встречается редко и возможен для молодых людей, если отечность вызвана интоксикацией.
Избавление от отека, при этом больной становится инвалидом . Так заканчивается отек, образовавшийся при инфекционных заболеваниях, небольших травмах и гематомах. При этом инвалидность может визуально не проявляться.

После такой патологии у взрослых наблюдаются:

частые головные боли;
рассеянность;
судороги;
проблемы с координацией;
плохой сон;
дефекты физического развития;
расстройство коммуникативных навыков;
проблемы с дыханием;
депрессии;
эпилепсия;
паралич;
кома;
вегетативное состояние, когда больной не осознает и не реагирует на окружающую обстановку, поскольку утрачена функция коры мозга.

Отек головного мозга у детей

Череп новорожденных имеет свои особенности. Черепные кости соединены хрящами, поскольку мозг ребенка продолжает расти.

Причины появления

Скопление жидкости в мозгу у детей провоцируют:

внутриутробная гипоксия плода;
врожденные патологии нервной системы;
родовая травма;
скопление гноя в головном мозге;
перенесенные инфекции внутриутробно;
менингит и энцефалит;
повышенное количество натрия в крови (наблюдается у недоношенных детей);
врожденные опухоли в голове.

Симптомы отечности

Об отеке головного мозга у младенца свидетельствуют следующие признаки:

сонливость;
беспокойство;
отказ от груди;
тахикардия;
сильный крик;
расширение зрачков;
заторможенность;
повышение температуры;
напряжение или припухлость родничка;
рвота;
увеличение размеров головы;
судороги.

При несвоевременной помощи состояние ребенка ухудшается, болезнь развивается быстро и заканчивается летальным исходом.

Если ребенок склонен к появлению отека, его необходимо наблюдать у невролога для исключения внутричерепной патологии, что увеличит шансы на выживание. Самый опасный период для малыша – месяц после родов.

Возможные осложнения

Последствиями болезни у детей являются:

снижение интеллектуальных умений;
нарушение функционирования организма (отсутствие рефлексов, неспособность держать голову);
недостаточное развитие коммуникативных способностей;
эпилепсия;
смерть.

Особенности диагностики

При подозрении на отечность мозга больному назначают:

обследование у невролога и офтальмолога;
анализ крови;
осмотр шейного отдела;
МРТ и КТ головного мозга;
нейросонография для детей до года.

На ранних стадиях заболевания, когда симптомы неярко выражены, понадобится осмотр глазного дна. Об отеке будет свидетельствовать застой дисков зрительных нервов, реакция зрачков, характерные движения глазных яблок.

Лечение отечности

Терапевтический курс состоит из комплекса процедур, направленных на:

борьбу с прогрессированием отечности мозга;
устранение причины отечности;
лечение симптомов , вызывающих осложнения и усугубляющих самочувствие больного.

Причины отека мозга устраняют:

лечением антибиотиками: цефепим, цефуроксим;
назначением блокаторов кальциевых каналов: фендилин, верапамил, нимодипин;
выведением токсинов;
нормализацией тонуса сосудов;
устранением опухоли, если состояние пациента стабильное;
улучшением циркуляции крови;
отведением ликвора.

При лечении этой патологии нужно контролировать сердечно-сосудистую систему и температуру тела, поскольку ее повышение обостряет отечность.

При диагностировании отека мозга пациент подлежит госпитализации. Его помещают в реанимационное отделение, а жизненные функции больного поддерживают искусственно.

Самостоятельно может пройти только отек небольшого размера или появившийся вследствие горной болезни.

Основные методы лечения:

медикаментозный;
оксигенотерапия;
с помощью хирургии.

Медикаментозное лечение

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств:

Диуретики для выведения избытка жидкости из тканей: лазикс, сорбит, фуросемид, маннит. Они имеют мочегонный эффект и применяются в комплексе с глюкозой и сульфатом магния для усиления действия.
Противоотечный препарат L-лизина эсцинат.
Инсталляции для повышения насыщенности тканей кислородом, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких.
Мексидол, контекстен, актовегин, цераксон улучшают обмен веществ.
Миорелаксанты для устранения судорог.
Глюкокортикоидные гормоны: преднизолон, дексаметазон, кортизон, гидрокортизон. Они стабилизируют мембрану пораженных клеток, укрепляя сосудистые стенки.

Оксигенотерапия

Данный метод предполагает введение кислорода непосредственно в кровь искусственным путем. Эта манипуляция обеспечивает мозгу питание, помогая устранить отек.

Хирургическое вмешательство

С помощью хирургии удаляют причину, вызвавшую отечность мозговых тканей. Это единственный способ избавиться от опасного заболевания, если его спровоцировало новообразование, нарушение целостности сосудов, травматические повреждения черепа.

Скопившуюся в голове жидкость отводят катетером, что снижает внутричерепное давление.

Операции, проводимые на головном мозге, относятся к разряду самых сложных.

Прогноз

На прогноз болезни влияет своевременность лечения. При отеке на мозг оказывается сильное давление, что может повредить жизненно важные нервные центры. В результате отмирания нейронов наступает паралич или кома.

Огромную роль играет степень развития заболевания.

Перифокальные отеки вылечить легче, однако получится восстановить не все утраченные функции пациента.

Профилактика

Болезни можно избежать, если придерживаться правил безопасности. К таковым относятся:

пристегивание ремнями безопасности;
ношение шлема при езде на велосипеде, катании на роликах, работе на строительном участке;
прохождение акклиматизации при занятиях альпинизмом;
отказ от курения;
постоянный контроль артериального давления.

Заключение

Отек мозга – опасное состояние, чаще всего возникающее вследствие травм черепа или инфекции. При появлении первых признаков недуга следует обратиться к врачу, который после ряда процедур назначит курс лечения. Если заболевание обнаружить на ранних стадиях, его можно будет вылечить медикаментозными препаратами. При этом затянувшаяся патология лечится только операционным путем и оставит осложнения разной степени тяжести на всю жизнь.

Отек мозга - это такая патология, при которой циркуляция жидкости внутри черепа нарушена, что может привести к сильному давлению на ткани и отмиранию клеток. Если нарушение выявлено не вовремя или при отсутствует правильная терапия, — пациент может умереть.

Почему возникает такая проблема? Какими бывают последствия такого явления? Существует ли эффективное лечение? С ответами на эти и другие важные вопросы предлагаем ознакомиться в статье.

Патология развивается в результате нетипичных для организма процессов, среди которых:

неправильный кровоток внутри мозговой ткани;
чрезмерное скопление в крови углекислого газа;
нарушение поступления необходимого количества кислорода в мозг;
неправильный обмен веществ в клетках;
переизбыток молочной кислоты в нейронах мозга;
изменение химического состава крови.

Всё это провоцирует набухание центрального органа нервной системы. Стенки капилляров в мозге меняют свою структуру (повышается их проницаемость), что приводит к выходу жидкости в ткани. Из-за этого мозговые клетки увеличиваются в объеме.

Далее увеличивается сам мозг и сдавливается костями черепа; объем черепной коробки становится для набухшего мозга тесен. В результате такого отека может произойти сдавление продолговатого мозга. Эта область отвечает за работу сердечно-сосудистой системы и регулирует процессы дыхания и теплообмена в организме. Поэтому нарушение функций продолговатого мозга приводит к развитию состояний, опасных для жизни.

Причины

У такого опасного и неприятного состояния, как отек мозга, причины бывают различного происхождения. Учитывая тот фактор, что кровь в мозг поступает интенсивно и в большом количестве, нарушение циркуляции, вызывающее отек - явление нередкое.

К наиболее распространенным причинам этого состояния относят:

мозговые кровоизлияния;
злокачественные и\или доброкачественные новообразования (или метастазы) внутри черепа. Чем больше становится опухоль, тем больше увеличивается внутричерепное давление. Если образование удаляют с помощью оперативного вмешательства, состояние отечности проходит достаточно быстро;
инсульт приводит к отмиранию большого количества нейронов мозга, что, в свою очередь, может вызвать значительную отечность центрального органа нервной системы;
результат воздействия на организм токсических соединений, вредных испарений или облучения радиоактивными волнами;
внешние повреждения в виде травм черепа и мозга. Если элементы костей попадают в кровоток мозга - это вызывает нарушение оттока жидкости. Впоследствии клетки мозга отмирают;
воспалительный процесс в результате проникновения различных инфекций в ткани центрального органа нервной системы;
недостаток кислорода (одним из его вариантов является );
вредное воздействие разнообразных веществ, например, результат приема спиртных напитков, наркотических веществ или общего наркоза;
травма головы новорожденного, которая получена во время родового процесса;
нарушения работы других внутренних органов, например, почек, печени, сердца;
последствия любых оперативных манипуляций внутри черепа;
анафилактический шок;
резкая смена атмосферного давления. Например, небольшой отек - частое явление у людей, которые забираются в горы на большую высоту (“горный отек”). Изменения в структуре мозга прослеживаются как при подъеме, так и при спуске. То же самое происходит и во время погружения на глубину.
эпилептические припадки, которые носят регулярный характер;
гипогликемический шок;
повышенная температура тела у ребенка;
последствия солнечных или тепловых ударов;
результат операции, которая проводилась на спинном мозге.

Признаки

Что же происходит с тем, кто пострадал от отека? Если произошел отек мозга, симптомы быстро дают о себе знать.

Среди них:

сильные болевые ощущения в голове;
вялость;
постоянное желание спать или, наоборот, бессонница;
повышенная психоэмоциональная возбудимость;
тошнота и рвота без облегчения;
приступы эпилепсии или отдельные судороги в различных частях тела;
резко возникающая боль в голове, которая вызвана повышением давления внутри черепа и сопровождается такими неприятными симптомами, как рвота и тошнота;
у маленьких детей - увеличение окружности головы и раскрытие родничка после его зарастания. Последнее происходит как результат деформации костей черепа;
нарушение моторики рук;
коматозное состояние;
значительное повышение температуры тела. Показатель термометра в данном случае превышает отметку 40 градусов. При этом сильные жаропонижающие средства или сосудосуживающие препараты не действуют, а применение холода в участках тела, где расположены крупные сосуды, лишь на короткое время приводит к понижению температуры;
зрачки разной величины при одинаковом освещении, они могут быть скошены или не реагируют на свет;
судорожно сокращаются мышцы-разгибатели;
нет болевых рефлексов;
происходит сбой ритма сердцебиения с постепенным урежением сокращений сердца;
сбивается ритм дыхания: вначале оно становится учащенным, а после останавливается; если не вентилировать легкие искусственным способом - прекращается сердечная деятельность;
нарушается координация движений;
артериальное давление падает;
подавленное состояние, апатия.

К чему приводит

Даже вовремя выявленные мозговые отеки и своевременно начатая терапия не дают гарантии того, что лечение пройдет успешно и больной почувствует облегчение.

Но медики ставят перед собой задачу предотвратить осложнения и не дать отеку распространиться дальше.

Для этого проводится комплексная медикаментозная терапия.

Учитывая тот фактор, что этот неблагоприятный для мозга процесс приводит к омертвению клеток, восстановить которые невозможно, последствия обуславливаются степенью повреждения тканей.

Если лечение было проведено правильно и своевременно, последствия, тем не менее, могут быть неблагоприятными:

пациент и после терапии ощущает головные боли. К сожалению, они приобретают постоянный характер;
больной может страдать от бессонницы, или, наоборот, от постоянной вялости и сонливости;
неврологические нарушения проявляются в виде косоглазия, асимметрии лица и нарушения рефлексов;
развиваются разнообразные психические отклонения, больной регулярно страдает от стрессов, депрессии и эмоциональных расстройств, а также испытывает постоянную тревогу;
прогрессирующий отек головного мозга может стать причиной летального исхода;
кома. Чрезвычайно интенсивное давление на мягкие ткани мозга может стать причиной возникновения этой защитной реакции организма;
в случае, если у пациента была опухоль или кровоизлияние, которые стали причиной отечности, не исключен риск парализации (как частичной, так и полной);
при продолжительном течении болезни без оказания медицинской помощи умственные способности больного снижаются;
у взрослых, а тем более и у детей, может развиться эпилепсия.

Диагностика

У специалистов подозрение на отек головного мозга может возникнуть при постоянном ухудшении состояния больного, которое возникает наряду с нарушением психоэмоциональной сферы и сознания.

Для того, чтобы детально обследовать пациента с подозрением на отек, применяют метод компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Приборов для более точного обследования данной патологии на сегодняшний день нет.

Кроме того, невролог может назначить анализы крови, чтобы выявить возможную интоксикацию организма вредными веществами.

Очень важно проводить качественную дифференциальную диагностику. Ведь даже такое опасное заболевание как может начинаться с отека.

Терапия

Как уже упоминалось выше, бывает отек, вызванный резким повышением атмосферного давления - у тех, кто слишком быстро и без предварительной подготовки забирается на высокие горы или погружается на глубину. Им требуется неотложная помощь врачей и лечение в стационаре, но прогноз вполне благоприятен.

Тяжелые же и запущенные случаи зачастую требуют хирургического вмешательства.

При медикаментозном лечении применяют:

препараты, которые оказывают мочегонное действие;
лечение гормонами, которые способны значительно и быстро устранить отек. Такая терапия уместна, только если отечность не распространилась на большую часть головного мозга;
медикаментозные средства, действие которых направлено на устранение судорожного состояния;
седативные препараты;
ангиопротекторы, действие которых направлено на укрепление стенок сосудов и улучшение их работы. В результате нормализуется кровоснабжение всего мозга и его питание;
ингибиторы протеолитических ферментов. Это препараты, действие которых нацелено на уменьшение проницаемости стенок сосудов;
ноотропные препараты, которые нормализуют метаболизм в клетках головного мозга;
терапию кислородом.

Часто наблюдаются случаи, когда медикаментозная консервативная терапия не помогает. Тогда приходит время для оперативного вмешательства такими основными способами:

Вентрикулостомия. Этот метод являет собой «отсасывание» ликвора (жидкости головного мозга) с помощью иглы и катетера. Иглу вводят в желудочки мозга.
Трепанация. Проводят методом распиливания костей черепа и удаления новообразований и гематом, тем самым устраняя отек.
Последствия для мозга после операции также бывают разнообразны - не всегда таким способом можно устранить отек. Хотя послеоперационная терапия лекарственными препаратами может пойти больному на пользу.

Разумеется, решение о принятии таких мер решается консилиумом врачей.

Превентивные меры

Для того, чтобы никогда не почувствовать, что такое отек мозга, следует придерживаться элементарных «правил здоровой жизни»:

Отказаться от привычек, которые приводят к нарушению состояния здоровья. Всем известно, как курение действует на сосуды головного мозга и всего тела - такая привычка их просто разрушает. Это, в свою очередь, причина нарушения циркуляции крови в мозге. Спиртные же напитки приводят к омертвению нейронов, а также к серьезной интоксикации организма, что также вызывает отек.
Не допускать травм головы. Не забывайте пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, пользуйтесь специальным шлемом, если ездите на мотоцикле или работаете на стройке или в других травмоопасных местах. Соблюдайте правила безопасности во время занятий спортом или активных игр.
Держите под рукой тонометр, если страдаете от гипертонии (повышенного АД) и регулируйте свое состояние с помощью специальных медикаментозных средств.
Берегитесь инфекционных и вирусных заболеваний. Помните, что головной мозг очень чувствителен к различным инфекциям. Последние могут переноситься из других органов (например, почек, легких). Не переохлаждайте голову - носите теплый головной убор во время сильных морозов.
Скорректируйте питание и сбросьте лишний вес. В рационе должны быть продукты, которые обогащают клетки мозга полезными микроэлементами и укрепляют стенки сосудов. При необходимости пейте витамины. Жирных, копченых и жареных продуктов, а также полуфабрикатов с высоким содержанием стабилизаторов и эмульгаторов избегайте. Они засоряют и разрушают сосуды.
Вовремя лечите все заболевания (например, легкую простуду), даже если они на первый взгляд кажутся безобидными.

Заключение

Отек головного мозга — весьма серьезная и опасная патология, требующая неотложного интенсивного лечения. Прогноз даже при проведении всех лечебных процедур может быть неблагоприятным.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

задержка психофизического созревания;
повышенная активность;
эпилептические припадки;
гидроцефалия ;
вегетососудистая дистония;
паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.