Гипертоническая болезнь - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое сопровождается преходящим или стойким повышением артериального давления. В основе заболевания лежит сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменением сердечного выброса. Гипертонической болезнью особенно часто страдают люди с семейным предрасположением к заболеванию.

Важнейшим пусковым механизмом патологического процесса являются длительное и неадекватное психо-эмоциональное перенапряжение или травматизация сферы высшей нервной деятельности, приводящие к расстройству регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает перевозбуждение центров симпатической иннервации, вызывающее ответные реакции в гипофизарно-надпочечниковой, а затем и в почечно-печеночной системе.

В начальных стадиях заболевания артериальная гипертония обусловлена главным образом усилением работы сердца, приводящим к существенному повышению минутного объема кровообращения. Однако уже в I стадии заболевания обнаруживается и тенденция нарастания периферического сопротивления в результате повышения тонуса артериол. В частности, повышается и тонус почечных артериол, что ведет к уменьшению почечного кровотока, способствуя увеличению секреции ренина. Этому же способствует непосредственная симпатическая стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек. В начальной стадии заболевания в порядке компенсаторной реакции повышается и выделение антигипертензивных почечных факторов-калликреина и простагландинов.

В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает почечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание, и они приобретают повышенную чувствительность к прессорным агентам - ангиотензину и катехоламинам, что ведет к повышению тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертония. Повышение тонуса сосудов становится стойким, в их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию рено-прессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма - сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.

Клиническая картина

Клиническая картина гипертонической болезни зависит от стадии и формы заболевания. Различают три стадии: стадия I характеризуется непостоянным и нестойким повышением артериального давления, легко возвращающегося к нормальному уровню под влиянием покоя и отдыха. Стадия II (фаза А) отличается более постоянным повышением артериального давления, однако со значительными колебаниями, в фазе Б повышение артериального давления становится устойчивым, хотя болезнь сохраняет преимущественно функциональный характер. Для I и II (фаза А) стадий характерен гиперкинетический тип циркуляции, выражающийся главным образом увеличением систолического и минутного объема крови, для II (фаза Б) стадии - прогрессивное повышение общего периферического сопротивления и сопротивления сосудов почек. Стадия III характеризуется выраженными дистрофическими и фиброзно-склеротическими изменениями в органах, обусловленными развитием атеросклероза.

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни: длительную, медленно прогрессирующую и быстро прогрессирующую, злокачественную.

Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления (систолического и особенно диастолического). Клинические проявления заболевания связаны с развитием регионарных расстройств кровообращения в важнейших органах: головном мозге, сердце, почках. Они чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Иногда годами длящаяся гипертоническая болезнь может быть полностью бессимптомной. В других случаях наиболее частыми проявлениями заболевания бывают головные боли, чаще в виде ощущения давления в области затылка. Часто больные жалуются на головокружение, шум, в ушах, неопределенные ощущения в области сердца кардиальгического типа. В результате гипертрофии левого желудочка граница сердца увеличивается влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию, усилен и распространен сердечный толчок. Второй тон на аорте акцентуирован, иногда систолический шум на верхушке сердца. ЭКГ чаще левого типа. Пульс напряженный, стенка лучевой артерии ригидна.

При неосложненной гипертонической болезни несомненного нарушения функции почек еще не имеется. В конце II и в III стадиях заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов - первично сморщенная почка с нарушением ее функций (никтурия, полиурия, понижение удельного веса мочи, азотемия).

В поздних стадиях гипертонической болезни появляются гипертонические изменения глазного дна: суженные артерии, штопорообразная извилистость вен сетчатки вокруг желтого пятна (симптом Гвиста), вдавления артерии сетчатки в просвет расширенной вены в месте ее перекреста (симптом Салюса), отечность, кровоизлияние в сетчатку и образование особых белых и желтоватых пятен (гипертоническая ретинопатия).

Во всех стадиях заболевания могут наблюдаться гипертонические кризы. Они развиваются остро. Значительно и быстро повышается артериальное давление, которое сопровождается сильными головными болями, ощущением жара, сердцебиением. Сильные головные боли иногда сопровождаются тошнотой, рвотой. Могут наблюдаться приступы стенокардии, сердечной астмы, преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Во II и III стадиях гипертонической болезни развивается атеросклероз сосудов. Нередкие осложнения заболевания - инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Злокачественная форма гипертонической болезни встречается обычно в молодом возрасте (20-30 лет), отличается быстрым течением с высокими стабильными цифрами артериального давления, особенно диастолического. Регионарные симптомы особенно резко выражены. Особо следует отметить нарушение зрения, обусловленное отеком сосков зрительного нерва и сетчатки, геморрагиями.

Лечение проводят в зависимости от стадии и формы заболевания и наличия осложнений. В успешном лечении гипертонической болезни важную роль играет создание благоприятных условий труда и быта, устранение отрицательных факторов, воздействующих на возбудимость центральной нервной системы. Рекомендуется избегать избыточного питания. Следует ограничить потребление поваренной соли, жидкости. Запрещается курение, употребление алкоголя.

Из медикаментозных средств применяют седативные препараты в различных сочетаниях (бром, фенобарбитал, седуксен, тазепам и др.). Лечение этими препаратами эффективно в ранних стадиях заболевания и может предупредить дальнейшее развитие гипертонической болезни.

Наряду с седативными препаратами (особенно во II и III стадиях заболевания) применяют и гипотензивные средства. Среди них наибольшее распространение получили препараты раувольфии (резерпин, раунатин, раувазан и др.). Гипотензивное действие препаратов раувольфии обусловлено подавлением активности симпатической нервной системы, особенно ее центральных отделов, а также периферических эффектов катехоламинов. Резерпин применяют в дозах 0,1- 0,25 мг на прием 2-3 раза в день до получения терапевтического эффекта. Затем переходят на поддерживающие дозы (0,1-0,2 мг). Гипотензивный эффект после приема резерпина сохраняется относительно долго. Если резерпин не дает соответствующего гипотензивного эффекта, его сочетают с салуретиками (гипотиазид, лазикс и др.) Применение салуретиков ведет к нормализации обмена электролитов, в частности, натрия, междуклеточной и внеклеточной средой. Натрий выходит из клеток стенки артериол, уменьшая набухание стенок и реактивность их к прессорным воздействиям. Лучше назначать гипотиазид. Обычно начальная доза гипотиазида в сочетании с резерпином составляет 25 мг в сутки. При необходимости дозу его доводят до 100 мг.

По химической структуре и механизму действия к резерпину близок девинкан (винкапан, винкатон), и хотя он значительно уступает препаратам раувольфии по силе гипотензивного действия, но оказывает благоприятное влияние на субъективное состояние больных с церебральной симптоматикой.

Среди препаратов, гипотензивное действие которых обусловлено подавлением секреции прессорных веществ, наиболее распространенным является альфа-метилдофа (долетит, альдомет) - одно из самых эффективных средств. Принимают его в таблетках по 0,25 г 3 раза в день. Если эта доза оказывается недостаточной, то постепенно можно увеличить прием препарата до 8 таблеток в сутки (2 г). В сочетании с резерпином и гипотиазидом обычно оказывается достаточной доза 0,75-1 г в сутки.

В I и II (фаза А) стадиях гипертонической болезни в качестве гипотензивного средства применяются бэта-адреноблокаторы (индерал, обзидан). Их гипотензивное действие обусловлено главным образом уменьшением ударного объема сердца. Суточная доза препарата 60- 120 мг. Препарат принимают перед едой. Курс лечения 1-3 мес, затем можно переходить на поддерживающие дозы (20-40 мг в сутки). Можно назначать индерал (обзидан) в комбинации с гипотиазидом.

Однако у части больных даже под влиянием этой терапии артериальное давление не снижается. В этих случаях применяют гуанетедин (исмелин, изобарин, санотензин, октадин), действие которого обусловлено главным образом снижением общего периферического сопротивления. Лучше назначать комплексное лечение резерпином, гипотиазидом и небольшими дозами гуанетедина (15-25 мг в сутки), поскольку при лечения одним гуанетедином приходится давать большие дозы (50-100 мг), что приводит к нежелательным побочным явлениям (ортостатическая гипотония).

В лечении гипертонической болезни применяют и ганглиоблокирующие препараты. Механизм их действия сводится к ослаблению передачи импульсов из головного мозга через вегетативные ганглии к сосудистой стенке. Однако ганглиоблокаторы могут тормозить передачу возбуждения не только в симпатические, но и парасимпатические ганглии, что ведет к нежелательным побочным явлениям (тахикардия, нарушения перистальтики кишечника). Из ганглиоблокирующих средств применяют 5% раствор пентамина по 0,5 мл 1-3 раза в день внутримышечно, гексоний внутрь в таблетках по 0,1 г 3- 5 раз в день или внутримышечно по 1-2 мл 2% раствора, ганглерон по 1-2 мл 1,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день. При лечении ганглиоблокаторами может резко снизиться артериальное давление, возможны ортостатические коллапсы. Лечение ганглиоблокаторами можно применять при высокой стойкой и нарастающей гипертонии, особенно у людей молодого возраста и главным образом при злокачественной гипертонии. В I и II (фаза А) стадиях лечение можно проводить прерывистыми курсами; II (фаза Б) и III стадии требуют непрерывного приема гипотензивных средств.

При гипертонических кризах хорошее гипотензивное и спазмолитическое действие оказывает дибазол. Применяют его внутримышечно и внутривенно по 2-4 мл 1 % раствора. Для купирования тяжелых гипертонических кризов, особенно осложненных сердечной астмой, широко используют пентамин по 1 мл 5% раствора внутривенно или внутримышечно. Если гипертонический криз сопровождается отеком мозга или легких, целесообразно применять быстродействующие мочегонные средства (лазикс - 1 мл внутримышечно или внутривенно).

Артериальная гипертония – это повышение артериального давления. В основе патогенеза заболевания лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и стимуляция артериального тонуса.

Современное общество живет активной жизнью и, соответственно, мало времени уделяет собственному состоянию здоровья. Важно следить за , так как гипотензивные и гипертензивные расстройства со стороны системы кровообращения встречаются чаще всего. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен, но существуют определенные принципы лечения гипертонии, схема которых известна многим.

Особенно важно следить за артериальным давлением в возрасте после 40-45 лет. Эти лица находятся в группе риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия занимает лидирующие позиции среди заболеваний современности и поражает все группы населения, не обходя стороной никого. Важный фактор в решении проблем, связанных с нарушением сосудистого тонуса - своевременная профилактика, ранее выявление и правильное лечение.

Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы.

Основные теории патогенеза гипертонической болезни довольно обширны, однако значительную роль в повышении артериального давления определяет наследственность.

Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Это связано с такими факторами:

• возрастание активного действия нейрогуморальных систем;
• смена гормонального взаимодействия клеток;
• кальциевый обмен.

Патогенез гипертонической болезни во многом зависит от кальциевой нагрузки клеток. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии.

Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Патологии интегральной системы включают такие состояния:

• нарушения функционирования сердца, кровеносных сосудов, почек;
• увеличенное количество жидкости в организме;
• накопление натрия и его солей;
• увеличение концентрации альдостерона.

Многофакторная гипертоническая болезнь, патогенез которой довольно неоднозначен, определяется также и инсулинорезистентностью тканей. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы.

Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов.

Этиология

Этиология и патогенез гипертонической болезни тесно связаны. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме. Существует множество теорий о причинах, но многочисленные исследования выявили главный этиологический – высокое нервное напряжение.

При гломерулонефрите также вероятна гипертония. Этиология ее определяется нарушением процессов обмена натрия в организме.

Если развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез ее обычно определяются такими состояниями:

• тонические сокращения артерий и артериол;
• уменьшение концентрации простагландинов;
• повышение выделения прессорных гормонов;
• нарушение функций коры головного мозга;
• увеличенная концентрация кадмия;
• нехватка магния;
• перестройка гипоталамического отдела мозга в связи с возрастом;
• чрезмерное употребление соли;
• долговременное нервное переутомление;
• наследственность.

В первую очередь этиология артериальной гипертензии тесно связана с состоянием центральной нервной системы человека, поэтому любое нервное напряжение или стресс оказывают влияние на уровень артериального давления. В случаях, когда у пациента развивается гипертоническая болезнь, этиология может быть чрезвычайно обширной, поэтому диагностика должна направляться на установление точной причины повышения АД.

Стадии заболевания

Гипертензивный синдром или гипертония - заболевание, которое прогрессирует и по мере развития переходит из одной . Существуют такие стадии патологического процесса:

• первая (самая легкая);
• вторая;
• третья (с риском летального исхода).

Первая стадия заболевания протекает легче всего. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста.

При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму - вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии:

• патологии сонных артерий (утолщение интимы, развитие атеросклеротических бляшек);
• микроальбуминурия;
• сужение артерий сетчатки;
• патологии левого желудочка сердца.

При заболевании третьей степени все внутренние органы получают серьезные повреждения, возможны осложнения вплоть до летального исхода. На фоне артериальной гипертензии развиваются следующие состояния:

• расслоение аорты;
• протеинурия;
• кровоизлияния в сетчатку;
• сосудистая деменция;
• острая гипертензивная энцефалопатия;
• транзиторная ишемическая атака;
• инсульт;
• сердечная недостаточность 2–3 степени;
• инфаркт миокарда.

Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается.

Клиническая картина

Проявления заболевания типичны и легко узнаваемы. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем:

• кардиалгия (сердечные боли);
• лабильность давления;
• кровотечения из носа;
• головокружение;
• тяжесть в затылке;
• давящая .

Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает , после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем.

Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при или гипертоническом кризе. Если же гипертония развивается параллельно с ишемической болезнью сердца, то возможна кардиалгия. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии.

Лечение

Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих - рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни.

Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов:

• небольшие физические тренировки;
• отказ от вредных привычек;
• контроль массы тела;
• «несоленая» диета.

Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»:

• диуретики;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
• блокаторы Ca+;
• ангиотензиновые блокаторы.

Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами.

Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями - это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Следует провести полную диагностику организма - ее результаты помогут выявить противопоказания к любому из методов лечения, ведь терапия должна помогать, а не усугублять существующие проблемы.

Клиническая картина гипертонической болезни может быть мало выраженной. Больные со значительным повышением кровяного давления не предъявляют особых жалоб и выполняют иногда значительную физическую работу. Повышенное давление обнаруживается случайно при обследовании больного по другому поводу либо при диспансеризации. В других случаях кратковременное повышение кровяного давления возникает после небольших физических упражнений, волнения.

Повышенная сосудистая возбудимость и склонность к подъему давления под влиянием психического возбуждения, физических упражнений или воздействия лекарственных средств свойственны так называемым гиперреакторам. Например, кровяное давление у этих лиц повышается при погружении кистей рук в холодную воду (4°), прием двух капель нитроглицерина на язык резко снижает систолическое и диастолическое давление.

При длительном наблюдении над «гиперреакторами» было установлено, что у части из них в дальнейшем развивается гипертоническая болезнь.

В начальный период болезни основные жалобы, которые предъявляют больные, скорее относятся к расстройству нервной системы, чем к основному заболеванию.

Часто больных беспокоят головные боли, они продолжаются в течение нескольких дней и даже месяцев. Особенно мучительны тупые боли по утрам; по А. М. Гринштейну, они соответствуют зонам локализации артерий головы. Боли в затылке связаны с позвоночной артерией, в теменной, лобной и височной областях - со средней артерией мозговой оболочки; зонам разветвления глазной артерии соответствуют боли в области глазных яблок, корня носа и нижней части лба.

Головные боли зависят, видимо, от раздражения рецепторов сосудов: они часто носят характер мигрени, наступают в виде приступа, продолжаются в течение многих часов, заканчиваются рвотой.

Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания; они зависят, по-видимому, от набухания вещества мозга.

Сосудистые кризы с головокружением, потерей сознания также могут сопровождаться очень резкими головными болями.

Частыми при гипертонической болезни являются головокружение и шум в ушах. Головокружение зависит от нарушения тонуса сосудов и расстройства кровообращения в мозгу. Больным часто кажется, что земля «уходит из-под ног», а дома и вывески на них «вертятся, как карусель».

Расширения и спазмы сосудов ведут к появлению шума в голове. Шумы функционального характера не бывают постоянными. Вызванные склеротическим поражением сосудов мозга, они, как правило, носят постоянный характер.

Больные часто жалуются на быструю утомляемость, бессонницу, повышенную психическую возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки), невозможность спать на левом боку и другие явления, столь типичные для сердечно-сосудистого невроза.

Известное клиническое значение имеет появление симптома «мертвого пальца», который раньше приписывали поражению почек.

Внезапное побледнение одного или нескольких пальцев может возникнуть без всякого повода, но в ряде случаев после охлаждения, купания в холодной воде. Одновременно появляется чувство онемения, «ползанья мурашек» и похолодания конечностей.

Стенокардия встречается при гипертонической болезни часто, по данным Института терапии-в 26,8%, по нашим данным - в 31% случаев. Иногда приступы грудной жабы развиваются в начальный период гипертонической болезни. В этих случаях они носят ангионевротический характер. С развитием атерокслероза у больных гипертонической болезнью изменяется и механизм приступов грудной жабы, нарастает тяжесть течения болезни, ухудшается прогноз.

При объективном обследовании больных часто отмечают избыточное отложение жира. Усиленное наполнение кожных и подкожных сосудов кровью окрашивает кожу и слизистые оболочки в красный цвет. У других больных вследствие сужения кожных сосудов покровы становятся бледными. Так развивается красная и бледная гипертония по F . Volhard . При капилляроскопии обычно обнаруживают сокращение артериального колена и варикозное расширение венозного, прерывистый, нередко зернистый ток крови. При бледной гипертонии сужены не только артериолы внутренних органов, но и артериолы всего тела, капилляры кожи и мелкие вены. По Г. Ф. Лангу, сужение капилляров объясняется влиянием почечно-гуморального фактора.

Пульс лучевой артерии напряжен, он не производит впечатление большого; в целом ряде случаев на основании исследования пульса можно заподозрить наличие гипертонии. Однако нередко весьма опытный врач при исследовании пульса ошибается в определении уровня

давления. Лучевая артерия, как и другие, в период развития артериосклероза становится извитой, пульсирующей и твердой. При выраженном артериосклерозе под кожей согнутых рук отчетливо выступают извитые пульсирующие плечевые и лучевые артерии.

При осмотре области сердца можно обнаружить усиленный приподымающий верхушечный толчок. Гораздо легче определить путем пальпации наличие усиленного верхушечного толчка в положении больного лежа, повернутого слегка на левый бок. Демонстративная кривая гипертрофированного верхушечного толчка отмечается на пьезограмме.

Наличие усиленного, смещенного вниз верхушечного толчка является важным признаком гипертонической болезни. Особое клиническое значение этот симптом имеет в том случае, когда исключены другие причины гипертрофии мышцы левого желудочка (порок сердца, хронический нефрит и т. д.).

В дальнейшем с развитием недостаточности сердца верхушечный толчок смещается не только вниз, но и влево вплоть до подмышечных линий.

При пальпации во втором межреберье справа иногда можно определить акцент II тона над аортой и пульсацию расширенной аорты в яремной ямке. При расширении аорты удается обнаружить притупление во втором межреберье справа. Гипертрофия мышцы сердца не ведет к выраженному увеличению сердечной тупости, и первое время поперечник сердца не увеличен.

С развитием недостаточности сердца границы сердечной тупости расширяются сначала влево, а затем вправо.

При выслушивании определяется высокий акцентированный Итон над аортой. Появление ритма галопа, добавочных тонов сердца может свидетельствовать о наличии у больного дистрофии миокарда, о функциональной неполноценности миокарда. Иногда над аортой вследствие относительной недостаточности аортальных клапанов выслушивается диастолический шум, а при относительной недостаточности митрального клапана - систолический шум над верхушкой. С развитием атеросклероза аорты II тон становится звенящим, резонирует; над аортой появляется грубый систолический шум. Шум и акцент II тона лучше выслушиваются на грудине, ближе к яремной ямке, иногда в самой яремной ямке.

Аорта на рентгеновском экране кажется несколько расширенной и удлиненной: восходящая часть ее больше выступает вправо, а дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно.

Рентгенологическое исследование сердца может выявить характерные изменения конфигурации сердца и в первый период болезни. При этом удается констатировать изменения, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными.

Повышенная нагрузка на левый желудочек у больных гипертонической болезнью ведет к расширению путей оттока левого желудочка. В результате наступает удлинение левого желудочка, что и ведет к смещению верхушечного толчка вниз.

В дальнейшем с развитием недостаточности сердца - «митрализации гипертонического сердца» - расширяется путь притока левого желудочка. При расширении обоих путей (оттока и притока) сердце увеличивается вниз, влево и назад.

Со временем подобные изменения происходят и в правом желудочке, вначале он удлиняется, опускаясь вниз, затем расширяется вправо.

На электрокардиограмме наблюдается обычная картина гипертрофии левого желудочка. Левый тип электрокардиограммы в начальный период болезни зависит от изменения положения сердца в грудной клетке повышается зубец R 1 , снижается R 3 , S 3 становится глубоким.

В дальнейшем отклонение оси влево становится более выраженным. Появляются признаки диффузных изменений в миокарде: отрицательные или двухфазные зубцы T х и T 2 , снижение интервала 5-Т в первом стандартном отведении и повышение интервала 5-Т в третьем (дискордантный тип). Интервал QRS несколько увеличивается (0,1 - 0,12 сек.).

Присоединение атеросклероза коронарных сосудов ведет к появлению отрицательного зубца Т в I и II грудных отведениях и более выраженного по сравнению с I грудным, снижения интервала S -T 2 .

Кроме того, при наличии ишемии миокарда вследствие коронарного атеросклероза снижение отрезка S - Т обнаруживают во всех стандартных отведениях (конкордантный тип).

Напряженный пульс, усиленный верхушечный толчок и акцент на аорте являются важными клиническими признаками, свидетельствующими о наличии гипертонии.

Измерение кровяного давления в значительной мере способствует установлению диагноза гипертонической болезни. Можно считать, что максимальное давление выше 140 мм рт. ст. и минимальное выше 90 мм рт. ст. при повторных исследованиях говорят о начальных проявлениях гипертонической болезни.

Мы уже отмечали, что у лиц с повышенной возбудимостью нервной системы, особенно сосудистой, даже небольшое волнение может вызвать повышение кровяного давления. Само измерение кровяного давления у «гиперреакторов» вызывает его подъем («подскок»). Однако не у.всех из них в дальнейшем развивается гипертоническая болезнь. Поэтому только повторные исследования на одной и той же руке дают возможность получить точные данные о кровяном давлении.

В первый период болезни колебания его весьма значительны. Повышенное давление довольно быстро возвращается к норме после отдыха, значительно снижается во время сна, лекарственного лечения, приема пищи и т. д.

В дальнейшем кровяное давление становится более устойчивым, хотя его колебания наблюдаются и в период присоединения атеросклероза.

Обращает на себя внимание стойкое повышение кровяного давления у целого ряда больных при большой длительности заболевания. В этих случаях можно думать о присоединении к процессу атеросклероза почек. У больных молодого возраста со злокачественной формой болезни кровяное давление относительно рано устанавливается на высоком уровне и является стабильным. Снижение максимального кровяного давления при высоком минимальном, например, 150/125 мм рт. ст. («обезглавленная гипертония»), является прогностически серьезным симптомом левожелудочковой недостаточности.

В начальный период заболевания зрение у больных не ухудшается, небольшое нарушение его (предметы видны как бы в тумане, перед глазами появляются «блестящие звездочки», «летающие мушки») наступает в поздний период с развитием значительных изменений глазного дна.

Изменение глазного дна является одним из типичных симптомов гипертонической болезни.

Изучение глазного дна имеет и прогностическое значение. В начальный период болезни обнаруживают преходящее сужение артерий сетчатки. Затем сужение сосудов приобретает стойкий характер, они становятся извитыми, неровными, плотными. С развитием атеросклероза наблюдаются вдавления артерий в вену, так называемые артерио-венозные вдавления Салюса-Гуна. Вены расширены, иногда штопорообразно извиты. Рефлексная полоска на сосуде глазного дна возникает вследствие отражения света от поверхности кровяного столба.

С развитием гиалиноза или атеросклероза плотная стенка сосуда сама отражает свет, при отложении в стенке небольшого количества гиалина и липидов отражение имеет красноватый оттенок (симптом «медной проволоки»), при большей степени отложения - серебристый (симптом «серебряной проволоки»).

Кровоизлияние в сетчатку чаще встречается в более поздний период болезни и особенно часто при очень тяжелом ее течении. Таким образом, при выраженном артериосклерозе почек часто развивается картина ангиоспастического ретинита с кровоизлиянием и дегенеративными изменениями в сетчатке в виде белых очагов, напоминающих комья снега (липидные инфильтраты). Часто наблюдается отек сосочка зрительного нерва. Эти изменения наступают в результате ангиоспастической ишемии сетчатки, прогноз в таких случаях серьезный.

Со стороны органов дыхания и желудочно-кишечного тракта обычно не находят патологических изменений. Очень редко артериоспазм, артериосклероз вызывают появление эрозий в трахее и бронхах или желудке и кишечнике. Длительные ишемии стенки трахеи, бронхов, желудка или кишечника изредка приводят к возникновению в этих органах эрозий и кровотечений из них. Носовые кровотечения наблюдаются у больных с распространенным атеросклерозом.

Выше уже указывалось, что у больных гипертонической болезнью отмечается наклонность к перевозбуждению нервной системы - это проявляется в усиленных неадекватных реакциях: эмоциональной раздражительности, бессоннице и др.

Головной мозг значительно чаще подвергается поражению, чем его диагностируют. Головная боль и резкое головокружение нередко являются предвестником мозговых кризов и особенно временной потери зрения. Иногда во время кризов у больных, страдающих гипертонией, происходит временная потеря сознания с гемипарезом, афазией и другими симптомами тяжелого нарушения мозгового кровообращения.

С развитием атеросклеротических изменений сосудов головного мозга наступают нарушения психической сферы, характерные для этого заболевания.

Нарушение обмена связано, по-видимому, с нарушением функции центров диэнцефалической области, его регулирующих.

У части больных (в 24,2% случаев по Н. А. Толубеевой) основной обмен повышен, снижение его наблюдается в последний период болезни. Известна склонность больных гипертонической болезнью к гипергликемии. О нарушении углеводного обмена в какой-то мере говорит то обстоятельство, что больные сахарным диабетом относительно часто болеют гипертонической болезнью.

Имеется тенденция к повышению уровня холестерина в крови при гипертонической болезни, причем, по наблюдениям Я. Н. Рождественского, это увеличение частоты гиперхолестеринемии параллельно тяжести процесса.

Функция почек у больных гипертонической болезнью в течение многих лет не нарушается. При исследовании состава мочи не выявляют патологических изменений. Сохраняется в течение длительного времени концентрационная способность почек, не обнаруживают нарушения их функции при определении клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация несколько усиливается, что зависит, по-видимому, от повышения давления в большом круге кровообращения.

Однако применение новых, более точных способов исследования эффективного почечного кровотока показывает, что кровообращение в почке при гипертонической болезни нарушается сравнительно рано и степень этого нарушения в какой-то мере зависит от тяжести процесса.

Дальнейшее развитие гипертонической болезни, осложняющееся присоединением нефроангиосклероза, может закончиться уремией. На секции находят первично сморщенную почку.

При исследовании крови у больных гипертонической болезнью не обнаруживается резких изменений. Некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и эритробластов в костном мозгу свидетельствует о том, что эритробластический росток находится в состоянии раздражения вследствие гипоксии костного мозга.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Департамент здравоохранения Брянской области

ГОУ СПО «Брянский базовый медицинский колледж»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнила: студентка гр.2фм4

Специальность «Фармация»

Маркелова Ульяна

Брянск 2010

Вступление

Этиология и патогенез

Клиническая картина гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Гипертонические кризы

Диагностика гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии – одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям – низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.