Виды неврологических нарушений, симптом и синдром в неврологии. Классификация. Моторные (двигательные) расстройства могут наступать вследствие патологических изменений в мышечной Двигательные нарушения в неврологии

Для осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При повреждении корково-мышечного пущ на любом его участке (двигательная зона коры головного мозга пирамидный путь, двигательные клетки спинного мозга, передний корешок, периферический нерв) проведение импульса становится невозможным, и соответствующая мускулатура принимать участия в движении уже не может - она оказывается парализованной. Таким образом, паралич, или плегия, - это отсутствие движения в мышце или группах мышц в результате перерыва двигательного рефлекторного пути. Неполная утрата движения (ограничение его объема и силы) называется парезом.

В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич обеих рук или ног), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей). При поражении периферического двигательного нейрона и его связей с мышцей (периферический нерв) возникает периферический паралич. При повреждении центрального двигательного нейрона и его связи с периферическим нейроном развивается центральный паралич. Качественная характеристика этих параличей различна (табл. 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика центрального и периферического паралича

Симптомы паралича	Центральный паралич	Периферический паралич
Тонус мышц
Рефлексы	Сухожильные рефлексы повышены, брюшные снижены или утрачены	Сухожильные и кожные рефлексы утрачены или снижены
Патологические рефлексы		Oтcyтcтвyют
Содружественные движения (cинкинeзии)		Oтcyгcтвyют
Атрофия мышц	Отсутствует	Выражена
peaкция пepepoждeния	Отсутствует

Периферический паралич

Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами: отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов.

Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия.

Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиомиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы (см. главу 7). При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мыщц При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

В наибольшей мере затрудняют проведение активного восстановительного лечения двигательные расстройства. Именно лица с двигательными нарушениями составляют значительную часть всех больных реабилитационного неврологического отделения, менее всего приспособлены к активной деятельности, в том числе - и к самообслуживанию и наиболее часто нуждаются в постороннем уходе. Поэтому восстановление двигательных функций у лиц с заболеваниями нервной системы является важной составной частью их реабилитации.

Высшие двигательные центры находятся в так называемой двигательной зоне коры головного мозга: в передней центральной извилине и прилегающих областях. Волокна двигательных клеток из указанного района коры проходят через внутреннюю капсулу, подкорковые области и на границе головного и спинного мозга совершают неполный перекрест с переходом большей их части на противоположную сторону. Именно поэтому при заболеваниях головного мозга двигательные нарушения наблюдаются на противоположной стороне: при поражении правого полушария мозга паралич наступает в левой половине тела, и наоборот. Далее волокна спускаются в составе пучков спинного мозга, подходя к двигательным клеткам (мотонейронам) передних рогов последнего. Мотонейроны, регулирующие движения верхних конечностей, лежат в шейном утолщении спинного мозга (уровень V -VIII шейных и I -II грудных сегментов), а нижних - в поясничном (уровень I - V поясничных и I -II крестцовых сегментов). К тем же спинальным мотонейронам направляются и волокна, начинающиеся из нервных клеток ядер узлов основания - подкорковых двигательных центров головного мозга, из ретикулярной формации ствола мозга и мозжечка. Благодаря этому обеспечивается регуляция координации движений, осуществляются непроизвольные (автоматизированные) и подготавливаются произвольные движения. Волокна двигательных клеток передних рогов, идущие в составе нервных сплетений и периферических нервов, заканчиваются у исполнительных органов - мышц.

Любой двигательный акт наступает при передаче импульса по нервным волокнам из коры головного мозга к передним рогам спинного мозга и далее - к мышцам. При заболеваниях нервной системы проведение нервных импульсов затрудняется, и возникает нарушение двигательной функции мышц. Полное выпадение функции мышц называется параличом (плегией), а частичное - парезом. По распространенности параличей различают: моноплегии (отсутствие движений в одной конечности - руке или ноге), гемиплегии (поражение верхней и нижней конечностей одной стороны: правосторонняя или левосторонняя гемиплегия), параплегии (нарушение движений в обеих нижних конечностях называется нижней параплегией, в верхних - верхней параплегией) и тетраплегии (поражение всех четырех конечностей). При поражении периферических нервов возникает парез в зоне их иннервации, получающий название соответствующего нерва (например, парез лицевого нерва, парез лучевого нерва и т. д.).

Для правильного определения степени выраженности пареза, а в случаях легкого пареза иногда и для его выявления, важна количественная оценка состояния отдельных двигательных функций: тонуса и силы мышц, объема активных движений. Существует много описанных различными авторами шкальных систем оценки двигательных функций. Однако одни из них страдают неточностями формулировок, характеризующих отдельные баллы, другие учитывают только одну функцию (силу мышц или их тонус), а некоторые чрезмерно сложны и неудобны в пользовании. Мы предлагаем использовать разработанную нами и удобную в практическом отношении унифицированную 6-балльную шкалу оценки всех трех двигательных функций (тонус и сила мышц, объем произвольных движений), что позволяет сравнивать их между собой и эффективно контролировать результаты восстановительного лечения как в поликлинических, так и в стационарных условиях.

Для исследования тонуса мышц производится пассивное антагонистичное движение (например, при разгибании предплечья оценивается тонус сгибателей предплечья), сам больной при этом старается полностью расслабить конечность. При определении силы мышц больной оказывает максимальное сопротивление движению, что дает возможность оценить силу напрягаемых мышц (например, при разгибании кисти исследующим пациент старается согнуть кисть - это позволяет оценить силу мышц - сгибателей кисти).

Состояние тонуса мышц градуируется от 0 до 5 баллов:

0 - динамическая контрактура: сопротивление мышц-антагонистов так велико, что исследующему не удается изменить положение сегмента конечности;
1 - резкое повышение тонуса: прилагая максимальное усилие, исследующий добивается лишь незначительного объема пассивного движения (не более 10% нормального объема данного движения);
2 - значительное повышение тонуса мышц: при большом усилии исследующему удается достичь не более половины объема нормального пассивного движения в данном суставе;
3 - умеренная мышечная гипертония: сопротивление мышц-антагонистов позволяет осуществить лишь около 75% полного объема данного пассивного движения в норме;
4 - небольшое увеличение сопротивления пассивному движению по сравнению с нормой и с аналогичным сопротивлением на противоположной (симметричной) конечности того же больного. Возможен полный объем пассивного движения;
5 - нормальное сопротивление мышечной ткани при пассивном движении, отсутствие "разболтанности" в суставе.

При понижении тонуса мышц (мышечной гипотонии) исследующий испытывает меньшее, чем на симметричной здоровой конечности сопротивление. Иногда такая "разболтанность" в суставе создает даже впечатление полного отсутствия сопротивления при пассивном движении.

Более точное измерение тонуса мышц производится путем применения специальных приборов. Для оценки эластичности (плотности) исследуемых мышц используют миотонометры конструкции Уфлянда, Сирмаи и других авторов. Важнее количественная характеристика контрактильного (т.е. связанного с растяжением мышц) тонуса, так как во всех случаях при отсутствии приборов именно по сопротивлению исследуемой группы мышц пассивному растяжению врачи оценивают степень повышения ее тонуса (как это подробно описано выше). Контрактильный тонус мышц измеряется с помощью специальной приставки (тензотонографа) к любому чернильнопишущему прибору (например, к электрокардиографу типа ЭЛКАР). Благодаря предварительной калибровке результаты измерения тонуса при использовании тензотонографа выражаются в привычных и удобных для обработки единицах - в килограммах.

Сила мышц также выражается в баллах от 0 до 5:

0 - нет видимого движения и не ощущается напряжения мышцы при пальпации;
1 нет видимого движения, но при пальпации ощущается напряжение мышечных волокон;
2 возможно активное видимое движение в облегченном исходном положении (движение совершается при условии снятия силы тяжести или силы трения), однако больной не может преодолеть противодействие исследующего;
3 осуществление полного или близкого к нему объема произвольного движения против направления силы тяжести при невозможности преодоления сопротивления исследующего;
4 - снижение мышечной силы с ярко выраженной асимметрией ее на здоровой и пораженной конечностях при возможности полного объема произвольного движения с преодолением как силы тяжести, так и сопротивления исследователя;
5 - нормальная мышечная сила без существенной асимметрии при двустороннем исследовании.

Кроме того, силу мышц кисти можно измерять с помощью ручного динамометра.

Объем активных движений измеряется с помощью углометра в градусах, а затем сравнивается с полным объемом соответствующих движений у здорового человека и выражается в процентах по отношению к последним. Получаемые проценты переводятся в баллы, причем 0% приравнивается к 0 баллов, 10%-к 1, 25%-к 2, 50%-к 3, 75% - к 4 и 100% - к 5 баллам.

В зависимости от локализации поражения нервной системы возникает периферический или центральный паралич (парез). При поражении двигательных клеток передних рогов спинного мозга, а также волокон этих клеток, идущих в составе нервных сплетений и периферических нервов, развивается картина периферического (вялого) паралича, для которого характерно преобладание симптомов нервно-мышечных выпадений: ограничение или отсутствие произвольных движений, уменьшение силы мышц, снижение мышечного тонуса (гипотония), сухожильных, периостальных и кожных рефлексов - гипорефлексия (или их полное отсутствие), нередко также наблюдаются снижение чувствительности и нарушения трофики, особенно атрофия мышц.

В некоторых случаях при поражении двигательных клеток в моторной зоне коры головного мозга (передняя центральная извилина) или их аксонов также наблюдается синдром "вялого" (атонического) паралича, очень напоминающего картину периферического паралича: в обоих случаях имеются мышечная гипотония, гипорефлексия, расстройства движений и трофики. Однако при центральном "вялом" параличе отсутствует реакция перерождения мышц (см. далее), а также появляются пирамидные стопные патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др., чего никогда не бывает при поражении периферического отдела нервной системы.

Большое значение для подбора состава и прогнозирования результатов восстановительного лечения больных с периферическими параличами имеет исследование электровозбудимости мышц и нервов с помощью метода классической электродиагностики. Для этого используют различные типы универсальных электроимпульсаторов (УЭИ), воздействуя гальваническим и тетанизирующим токами на двигательные точки периферических нервов и мышц. Кнопочный активный электрод, соединенный с отрицательным полюсом (катодом) аппарата, помещают на двигательную точку, а больший по площади плоский индифферентный, соединенный с положительным полюсом (анодом), - на межлопаточную область (при исследовании верхней конечности) или пояснично-крестцовую (для нижней конечности).

В норме при воздействии на двигательную точку нерва гальванический и тетанизирующий токи вызывают быстрое сокращение мышц, иннервируемых исследуемым нервом. Под действием обоих видов тока непосредственно на мышцу уже при небольшой его силе (1-4 мА) возникает быстрое сокращение. Для появления мышечного сокращения под воздействием гальванического тока требуется меньшая его сила при замыкании на катоде, чем на аноде (КЗС > АЗС).

У лиц с периферическими параличами происходит разрушение и гибель двигательных волокон нервов и наступают характерные изменения их электровозбудимости, называемые реакцией перерождения нервов. Прогностически наиболее благоприятной для восстановления проводимости нервных импульсов является частичная реакция перерождения, когда снижается возбудимость нерва на оба вида тока, а также мышцы - на тетанизирующий ток. Гальванический ток вызывает вялое червеобразное сокращение мышцы, причем при изменении полярности тока сокращение с анода происходит при меньшей его силе, чем с катода (АЗС > КЗС).

Хуже прогноз при полной реакции перерождения, когда сокращения мышцы нет как при воздействии обоих видов тока на иннервирующий ее нерв, так и при раздражении самой мышцы тетанизирующим током; на гальванический ток мышца отвечает червеобразным сокращением с преобладанием анодозамыкательной реакции (АЗС > КЗС). Однако и в этом случае под влиянием лечения может произойти восстановление нервной проводимости с нормальной электровозбудимостью мышц.

В случае длительного отсутствия признаков восстановления движений при периферическом параличе (в течение 1 года и более) развивается прогностически очень плохая полная потеря электровозбудимости и нервов и мышц, не отвечающих сокращением ни на один вид тока.

При параличах центрального типа не наблюдается разрушения волокон периферических нервов, а потому не бывает и реакции перерождения, отмечается лишь повышение порога силы обоих видов тока, вызывающей сокращение мышц.

Предварительное исследование электровозбудимости мышц необходимо и для выполнения некоторых восстановительных процедур при лечении параличей, особенно для проведения спирто-новокаиновых блокад спастичных мышц, методика которых будет описана ниже.

В любой функционирующей мышце возникают биотоки. Оценка функционального состояния нервно-мышечного аппарата (в том числе определение величины мышечного тонуса) производится также с помощью электромиографии - метода графической регистрации колебаний биоэлектрической активности мышц.

Электромиография помогает определять характер и место поражения нервной системы или мышцы, а также служит методом контроля за процессом восстановления нарушенных двигательных функций.

При нарушении корково-подкорковых связей с ретикулярной формацией мозгового ствола или повреждения нисходящих двигательных путей в спинном мозге и активизации вследствие этого функции спинальных мотонейронов в результате заболевания или травмы головного мозга возникает синдром центрального спастического паралича. Для него, в отличие от периферического и центрального "вялого" параличей, характерно повышение сухожильных и периостальных рефлексов (гиперрефлексия), появление патологических рефлексов, отсутствующих у здоровых взрослых людей (рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Жуковского и др.), возникновение при попытке произвольного действия здоровой или парализованной конечности содружественных движений (например, отведение плеча кнаружи при сгибании предплечья паретичной руки или сжимание в кулак парализованной кисти при подобном же произвольном движении здоровой кисти). Одним из важнейших симптомов центрального паралича является выраженное повышение тонуса мышц (мышечная гипертония), из-за чего такой паралич часто называют спастическим. При этом для мышечной гипертонии характерны две особенности:

она носит эластический характер: тонус мышц максимален в начале пассивного движения (феномен "перочинного ножа"), а после прекращения внешнего воздействия конечность стремится вернуться к исходному положению;
повышение тонуса в разных мышечных группах неравномерно.

Поэтому для большинства больных с центральными параличами при заболевании или травме головного мозга характерна поза Вернике - Манна: плечо приведено (прижато) к туловищу, кисть и предплечье согнуты, кисть повернута ладонью вниз, а нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах и согнута в стопе. Это отражает преимущественное повышение тонуса мышц - сгибателей и про-наторов верхней конечности и разгибателей - в нижней.

Возникновение характерной для центральных параличей симптоматики связано с уменьшением при заболеваниях головного и спинного мозга регулирующих влияний со стороны высших корковых двигательных центров и преобладанием облегчающих (активирующих) влияний ретикулярной формации ствола головного мозга на деятельность спинальных мотонейронов. Повышенная активность последних и объясняет описанные выше симптомы центрального паралича.

В некоторых случаях у одного и того же больного могут наблюдаться одновременно и периферический и центральный параличи. Это происходит в случае поражения спинного мозга на уровне шейного утолщения, когда одновременно нарушается функция нервных волокон, направляющихся к нижним конечностям (это ведет к образованию нижнего центрального моно- или, чаще, парапареза), и двигательных клеток передних рогов спинного мозга, обеспечивающих иннервацию верхних конечностей, следствием чего является формирование периферического моно- или парапареза верхних конечностей.

При локализации очага заболевания в области подкорковых двигательных центров появляются специфические двигательные расстройства, не сопровождающиеся парезами. Чаще всего наблюдается синдром паркинсонизма (или дрожательного паралича, как его иногда называют), возникающий при поражении одного из подкорковых двигательных центров - черной субстанции, с последующим вовлечением в процесс других подкорковых структур. Клиническая картина паркинсонизма складывается из сочетания трех основных симптомов: специфического повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (мышечная ригидность), резкого снижения двигательной активности больных (гиподинамия) и появления непроизвольных движений (тремор).

Типичное изменение тонуса мышц при заболевании подкорковых двигательных центров отличается от такового при центральных пирамидных параличах. Для экстрапирамидной ригидности характерно сохранение повышенного тонуса в течение всего пассивного движения, из-за чего оно происходит в виде неровных толчков (симптом "зубчатого колеса"). Как правило, тонус антагонистичных мышц (например, сгибателей и разгибателей) повышен равномерно. Повышение тонуса приводит к постоянному сохранению больными типичной позы: с наклоненной вперед головой, слегка согнутым вперед позвоночником ("горбатая" спина), согнутыми в локтевых и разогнутыми в лучезапястных суставах руками, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Больные паркинсонизмом обычно кажутся меньше ростом, чем есть на самом деле.

Одновременно наблюдается и выраженная общая гиподинамия: больные малоподвижны, склонны к длительному сохранению принятой ранее позы ("застывание" в ней). Лицо маловыразительно, неподвижно (амимично) даже при разговоре на самые волнующие для больного темы. Интересно, что такие нарушения произвольных движений не связаны с наличием паралича: при осмотре выясняется, что все активные движения сохранены, и сила мышц не снижена. Больному трудно начать новое движение: переменить позу, сдвинуться с места, начать ходьбу, но начав движение, в дальнейшем он может идти довольно быстро, особенно следуя за другим человеком, или держа перед собой какой-либо предмет (стул). Ходьба не сопровождается обычными у здоровых людей синкинезиями: отсутствуют сопутствующие движения рук. Нарушена также способность к сохранению нормального положения тела, благодаря которой здоровый человек при ходьбе не падает вперед или назад: больного, особенно при необходимости остановиться, влечет вперед (это называется пропульсией), а иногда в начале движения - назад (ретропульсия).

Нередко нарушения произвольных движений сопровождаются появлением непроизвольных в виде дрожания (тремора), которое с течением заболевания усиливается и распространяется на другие отделы конечностей и головы. Дрожание усиливается при волнении, ослабевает при произвольных движениях и исчезает во сне. Из-за выраженных ригидности и дрожания больные иногда становятся совершенно беспомощными: не могут изменять положение в постели, вставать, одеваться, самостоятельно совершать туалет и питаться. В таких случаях они нуждаются в постоянном постороннем уходе, в том числе и во время пребывания в реабилитационном отделении.

При экстрапирамидных поражениях мышечная ригидность, гиподинамия и непроизвольные движения встречаются с неодинаковой частотой и в разных соотношениях комбинируются друг с другом. В соответствии с преобладанием тех или иных симптомов выделяют дрожательную, ригидную, амиостатическую (с преобладанием малоподвижности) и смешанную формы заболевания, причем наиболее часта последняя из них.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Двигательные нарушения при неврологических расстройствах" и другие

Кататои́ческий синдро́м- психопатологический синдром (группа синдромов), основным клиническим проявлением которого являются двигательные расстройства. В структуре кататонического синдрома выделяют кататоническое возбуждение и кататонический ступор.

Кататонический ступор характеризуется двигательной заторможенностью, молчанием, мышечной гипертонией. В скованном состоянии больные могут находиться в течение нескольких недель и даже месяцев. Нарушены все виды деятельности, в том числе инстинктивная.

Различают три вида кататонического ступора:

Ступор с восковой гибкостью (каталептический ступор) характеризуется застыванием больного на длительное время в принятой им или приданной ему позе, даже очень неудобной. Не реагируя на громкую речь, могут отвечать на тихую шёпотную речь, спонтанно растормаживаться в условиях ночной тишины, становясь доступными контакту.

Негативистический ступор характеризуется, наряду с двигательной заторможенностью, постоянным противодействием больного любым попыткам изменить его позу.

Ступор с оцепенением характеризуется наибольшей выраженностью двигательной заторможенности и мышечной гипертонии. Больные принимают и подолгу сохраняют эмбриопозу, может наблюдаться симптом воздушной подушки. Возможны взаимные переходы одного вида ступора в другой, патетического возбуждения в импульсивное, хотя это наблюдается достаточно редко. Возможны взаимные переходы кататонического возбуждения в ступор и наоборот: патетическое возбуждение может сменяться каталептическим ступором, импульсивное - негативистическим или ступором с оцепенением, равно как и ступор может внезапно прерываться соответствующим видом возбуждения. При каталептическом ступоре могут наблюдаться галлюцинации, бредовые расстройства, иногда признаки нарушения сознания по типу онейроида - т. н. онейроидная кататония, по выходе из которой большая часть продуктивной симптоматики амнезируется. Негативистический ступор и ступор с оцепенением представлены т. н. люцидной (прозрачной, чистой) кататонией, при которой отсутствуют продуктивные симптомы, нет помрачения сознания, больные ориентированы, осознают и запоминают окружающее. Кататонические синдромы наблюдаются при шизофрении, инфекционных, органических и других психозах. По данным двух исследований, кататонические симптомы наблюдаются у 12-17 % молодых людей с аутизмом

Двигательные расстройства: виды возбуждения.

Кататони́ческий синдро́м - психопатологический синдром (группа синдромов), основным клиническим проявлением которого являются двигательные расстройства. В структуре кататонического синдрома выделяют кататоническое возбуждение и кататонический ступор.

Выделяют две формы кататонического возбуждения:

Патетическое кататоническое возбуждение характеризуется постепенным развитием, умеренным двигательным и речевым возбуждением. В речи много пафоса, может отмечаться эхолалия. Настроение повышенное, но имеет характер не гипертимии, а экзальтации, периодически отмечается беспричинный смех. При нарастании симптоматики появляются черты гебефрении - гебефрено-кататоническое возбуждение. Возможны импульсивные действия. Расстройств сознания не возникает.

Импульсивное кататоническое возбуждение развивается остро, действия стремительные, часто жестокие и разрушительные, носят общественно опасный характер. Речь состоит из отдельных фраз или слов, характерны эхолалия, эхопраксия, персеверации. При предельной выраженности данного вида кататонического возбуждения движения хаотичные, могут приобретать хореиформный характер, больные склонны к самоповреждениям, безмолвны

Синдром двигательной расторможенности.

Гипердинамический синдром, или синдром двигательной расторможенности , проявляется, в первую очередь, в виде чрезмерной двигательной подвижности, неусидчивости, суетливости.

При этом страдает так называемая тонкая моторика, движения у ребёнка не точные, размашистые, несколько угловатые. Очень часто нарушается координированность движений и их целенаправленность. Такие дети, как правило неумехи. Наряду с этим страдают навыки самообслуживания, им сложно самостоятельно совершать туалет, чистить зубы, умываться. Простая процедура утреннего умывания и чистки зубов запросто может превратиться в утреннее купание.

Гипердинамический синдром. У гиперактивного ребёнка неряшливое письмо с кляксами и корявые рисунки. Гипердинамический синдром у детей всегда сочетается с неустойчивым вниманием, несобранностью. Им характерна повышенная отвлекаемость при любых занятиях. Всё это часто сочетается с повышенной утомляемостью и ранним истощением. Синдром двигательной расторможенности характерен для детей дошкольного и раннего школьного возраста.

В детских садах гиперактивных детей называют непоседами. Они постоянно находятся в движении, как заводные бегают на площадке, меняют игрушки в игре с огромной скоростью, стараются одновременно поучаствовать в нескольких играх. Очень сложно привлечь внимание такого «увлечённого» ребёнка. Гиперактивного ребёнка очень сложно уложить днём отдыхать, а если это удаётся, то сон не продолжительный и ребёнок просыпается мокрым от пота. Для него характерна повышенная потливость. Часто на лбу и висках проступают сосуды, а под глазами можно заметить некоторую синеву.

Гиперактивные дети не сидят на месте, даже в начальной школе. Их внимание постоянно переключается с одного занятия на другое. Такие дети часто встают на уроках, ходят по классу. Им крайне сложно удержаться на одном месте, а уж тем более высидеть весь урок за партой. Для гиперактивного ребёнка характерна ситуация, при которой он попадает в разряд хулиганов с педагогической запущенностью именно из-за повышенной утомляемости и истощаемости. К концу урока такой ребёнок может буквально скакать за партой, часто меняя позу и привлекая внимание других детей.

К описанному поведению гиперактивных детей часто присоединяются другие «лишние» движения, когда движения повторяются по нескольку раз, по типу тиков.

Если Вы заметили у своего ребёнка поведение, подобное описанному, то не откладывайте визит к детскому психиатру. В большинстве случаев гиперактивность у детей можно убрать.

Моторные (двигательные) расстройства могут наступать вследствие патологических изменений в мышечной, скелетной или нервной системах. При попытке классифицировать моторные расстройства очень быстро становится понятно, что какое-либо расстройство можно в достаточной мере охарактеризовать, лишь описывая его в нескольких плоскостях. По предложению ВОЗ (WHO, 1980), для описания какого-либо повреждения служат патофизиологические признаки (impairments). Примеры тому - паралич или снижение чувствительности, в частности после кровоизлияния в мозг. Для одних только повреждений ЦНС описано необозримое множество моторных расстройств (Freund, 1986; Kurlan, 1995). Традиционный подход для упорядочения многообразия возможных расстройств - это различение негативных и позитивных симптомов. Под негативными симптомами понимаются те, при которых нормальная функция выпадает, например потеря нормальной подвижности при параличах или ограничение координации движений при повреждении мозжечка. Понятие «позитивные симптомы» объединяет патологические движения, такие как гиперкинезы (патологически усиленная моторика, иногда с непроизвольными движениями), миоклонии (толчкообразные сокращения отдельных мышц), тики (последовательность координированных движений, наступающая чаще всего непроизвольно) или изменения мышечного тонуса, например при ригидности (патологически повышенное мышечное напряжение).

В DSM-IV перечисляются некоторые расстройства, в которых существенной составляющей являются моторные нарушения. Это заикание (DSM-IV 307.0), гиперактивность (DSM-IV 314.xx),расстройство Жиля де ля Туретта (DSM-IV 307.23),вокальный тик (DSM-IV 307.22), преходящий тик (DSM-IV 307.21), тик неуточненный (DSM-IV 307.20) и стереотипное двигательное расстройство (DSM-IV 307.3). Эти расстройства, однако, представляют лишь малую и произвольную часть из всей совокупности моторных расстройств.

Данные о патофизиологических признаках во многих случаях позволяют лишь приблизительно предсказать, какие моторные функции фактически еще могут выполняться. Поэтому обязательной является прямая проверка функциональных возможностей, например способности ходить или делать хватательные движения. Утрата или ограничение функциональных возможностей называется, по предложению ВОЗ, disabilities. Трудность описания моторных расстройств в плоскости функциональных ограничений заключается в необозримом множестве возможностей проверки функций. Общепринятой таксономии моторных функций в настоящее время не существует. При церебрально обусловленных моторных расстройствах часто делались попытки вывести некий порядок моторных функций из моделей церебрального контроля над движениями (например, Brooks, 1990, и глава 26).

Для того чтобы оценить ограничение функции, достаточно сравнить конкретные возможности с нормальными значениями. Правда, если необходимо описать недостаточность (handicap) конкретного человека, то приходится учитывать условия его жизни. Основным следствием какого-либо двигательного расстройства является фактическое снижение профессиональной и повседневной активности, и зарегистрировать это можно лишь посредством наблюдения за пациентом в его окружении или с помощью опросников. Чтобы можно было осуществлять интериндивидуальные сравнения, нередко делались попытки разработать стандартизированные повседневные задачи. Может ли, например, пациент пройти без вспомогательных средств расстояние в 10 м? Может ли пациент сам одеться? Ввиду большого разнообразия возможных расстройств выбор проверяемых повседневных задач всегда является произвольным. Без данных об ограничении функции конкретного пациента описание моторного расстройства в лучшем случае будет неполным. Потеря мизинца вряд ли сильно помешала бы многим людям, но для пианиста это означало бы конец его профессиональной деятельности.

Моторные расстройства можно подразделить по типу их генеза на первично-органические и психогенные двигательные расстройства. При первично-органических двигательных расстройствах патологические изменения наблюдаются в мышечной, скелетной или нервной системах, при психогенных двигательных расстройствах наличие такого рода изменений доказать невозможно. Но одно только отсутствие такого доказательства органического нарушения еще не позволяет сделать вывод о психической обусловленности двигательного расстройства. Для этого следует показать, что на возникновение или выраженность двигательного расстройства в значительной мере влияют психологические или психические факторы. Поскольку даже при многих органических двигательных расстройствах (например, дистония, эссенциальный тремор, болезнь Паркинсона) диагноз может быть поставлен только на основании клинической картины, клиническое наблюдение при разграничении органических и психогенных двигательных расстройств приобретает особое значение (Factor et al., 1995; Marsden, 1995). Уильямс и др. (Williams et al., 1995) предлагают считать психогенное происхождение какого-то двигательного расстройства доказанным лишь в том случае, если излечение этого двигательного расстройства достигается путем психотерапии или же это двигательное расстройство изменяется в своем течении, картина его проявления не сопоставима с картиной проявления известных органических двигательных расстройств и вдобавок к этому имеются признаки наличия какого-то психического расстройства (ср. табл. 25.1.1).

Таблица 25.1.1. Клинические характеристики психогенных двигательных расстройств

Внезапное начало в результате однозначно идентифицируемого события.

Одновременное возникновение нескольких двигательных расстройств.

Симптомы двигательного расстройства варьируют и колеблются даже в рамках одного сеанса обследования.

Признаки двигательного расстройства не соответствуют симптомокомплексам, которые известны для органически обусловленных двигательных расстройств.

Двигательные расстройства усугубляются, когда тот, кто проводит обследование, концентрирует свое внимание на пораженной части тела.

Двигательные расстройства ослабевают или исчезают, когда не находятся в центре внимания или когда пациент выполняет задания, требующие от него концентрации внимания.

Особенно выраженная реакция страха.

На выраженность двигательного расстройства можно повлиять путем суггестии или плацебо-лечением.

- «Неврологические выпадения» пациентов не согласуются с неврологическими выпадениями при известных неврологических заболеваниях.

Пациенты обнаруживают дополнительно и психические расстройства.

Двигательное расстройство отсутствует, когда пациент не знает, что за ним ведется наблюдение.

Двигательное расстройство можно с успехом лечить психотерапией.

Если налицо несколько вышеназванных характеристик, то это говорит в пользу психогенного двигательного расстройства. Эту таблицу в измененной форме приводят Уильямс, Форд и Фан (Williams, Ford & Fahn, 1995).

Мы выделяем еще и третий класс двигательных расстройств, а именно расстройства, возникающие вследствие неадекватной компенсации (Mai, 1996). Что подразумевается под этим, можно пояснить на примере возникновения писчего спазма. Ограничение функции руки, сначала органически обусловленное (например, воспаление сухожильного влагалища, пониженная тактильная чувствительность в пальцах), приводит к тому, что движения при письме становятся менее свободными и почерк может стать менее разборчивым. Пациент реагирует на это тем, что начинает иначе держать карандаш, меняет положение кисти и всей руки. На короткое время этим достигается бОльшая разборчивость почерка. Однако спустя более длительное время заученная двигательная программа, которая до сих пор включалась при письме, заменяется новыми и чаще всего чрезвычайно неэргономичными движениями. Письмо требует все больших усилий и в конце концов может стать совсем невозможным. Если скорректировать эти приобретенные ошибочные положения, то часто можно достичь выраженного улучшения функции письма (Mai & Marquardt, 1994).

Неадекватные компенсации наступают в рамках многих первично органически обусловленных двигательных расстройств и могут превратить поначалу легкое ограничение функции в ярко выраженное. К тому же проявления неадекватных компенсаций могут продолжаться и после того, как органическое заболевание уже прошло. Поскольку их лечение возможно даже в том случае, если основное органическое заболевание вряд ли излечимо (например, нарушение письма у пациентов с рассеянным склерозом, ср. Schenk et al., в печати), имеет смысл отграничивать аспекты двигательных расстройств, сводимые к неадекватной компенсации, от органически обусловленных нарушений. В отличие от психогенных расстройств при двигательных расстройствах, обусловленных неадекватной компенсацией, требуется коррекция «неэргономичных» поз и движений посредством подходящей тренинговой программы; психотерапия здесь мало чем может помочь (Mai & Marquardt, 1995). Вдобавок неадекватные компенсации приводят к двигательным расстройствам, картина проявления которых характеризуется высокой временной плотностью; неадекватные компенсации, как правило, не сопровождаются психическими расстройствами.

Актуальность . Психогенные двигательные расстройства (ПДР) - это достаточно распространенная проблема неврологии, они встречаются от 2 до 25% у пациентов, обращающихся за неврологической помощью. Как правило, больные обходят множество врачей прежде, чем им устанавливается правильный диагноз, и чаще всего к правильному выводу приходит узкий специалист в области двигательных расстройств. Желательно установить психогенное расстройство как можно раньше, чтобы избежать необоснованных обследований и назначений и получить наилучший шанс на излечение.

Патофизиология . Использование функциональных методов нейровизуализации показало, что у пациентов с ПДР миндалевидное тело (Amygdala ) находится в состоянии повышенной функциональной активности и в большей степени активизируется на стимулы извне. Кроме того, у этих больных обнаружена более активная лимбико-моторная функциональная связь, особенно между правой Amg и дополнительной моторной корой в ответ на эмоциональные стимулы. Гиперактивированная Amg, по всей вероятности, вовлекает двигательные структуры в процесс эмоционального возбуждения, генерируя подсознательные двигательные феномены. По аналогии с конверсионным параличом, потенциально ключевыми регионами мозга, функционально вовлекаемыми в патологический процесс, являются лимбико-моторные связи и вентромедиальная префронтальная кора. Не случайно в литературе описаны случаи эффективного лечения ПДР с помощью транскраниальной магнитной стимуляции ().

Диагностические критерии ПДР . До настоящего времени использовались критерии для установления психогенного двигательного расстройства Fahn и Williams (1988). Они включали внезапное начало, противоречивость в проявлениях, усиленный акцент внимания на болезненных проявлениях, уменьшение или исчезновение этих проявлений при отвлечении внимания, ложную слабость или чувствительные нарушения, боль, истощение, избыточную пугливость, вздрагивание от неожиданного действия, неестественные, причудливые движения, а также сопутствующие соматизации. В диагностические критерии Fahn и Williams изначально входили опознавательные пункты для диагностики психогенных дистоний, позднее эти критерии распространились на другие ПДР. Данные критерии изложены далее: [А ] Документированное ПДР: устойчивое улучшение после психотерапии, суггестии или плацебо, отсутствие проявлений двигательного расстройства, когда отсутствуют зрители. [В ] Клинически установленное ПДР: несоответствие с классическими проявлениями известных двигательных расстройств, ложные неврологические симптомы, множественные соматизации, очевидные психиатрические расстройства, избыточное внимание на болезненных проявления, наигранная медлительность. [С ] Вероятное ПДР: противоречивость в проявлениях или несоответствие с критериями органического ДР, уменьшение двигательных проявлений при отвлечении внимания, множественные соматизации. [D ] Возможное ПДР: очевидные эмоциональные нарушения.

H. Shill, P. Gerber (2006), базируясь на оригинальных критериях Fahn и Williams, разработали и предложили новый вариант критериев для диагностики ПДР. [1 ] Клинически убедительным ПДР является, если: оно излечивается с помощью психотерапии; не проявляется, когда нет наблюдателей; обнаруживается премоторный потенциал на электроэнцефалограмме (только для миоклонуса). [2 ] Если эти особенности не характерны, используются следующие диагностические критерии: [2.1 ] первичные критерии – несоответствие в проявлениях с органическими ДР * , чрезмерная боль или утомляемость, подверженность «модели» болезненного расстройства; [2.2 ] вторичные критерии – множественные соматизации ** (кроме боли и утомляемости) и/или очевидное психическое расстройство.

* Множественные соматизации рассматриваются как спектр жалоб больного, охватывающий три различные системы. Выраженная боль и утомляемость принимались во внимание в качестве критериев диагностики, если они являлись доминирующими жалобами, однако не соответствовали объективным данным.

** Проявления, вступающие в противоречие с органическим заболеванием: ложная слабость и чувствительные нарушения, непоследовательное развитие во временном аспекте, четкая зависимость проявлений в ответ на отвлекающие маневры специалиста, внезапное начало, наличие спонтанных ремиссий, астазия-абазия, избирательная недееспособность, вовлечение тремора в повторяющиеся движения, мышечное напряжение, сопровождающее тремор, атипичный ответ на медикаментозное лечение, чрезмерная реакция на стимулы извне.

Для установления уровней определенности диагноза предлагается использовать следующее: [1 ] клинически определенное ПДР: если выявлены как минимум три первичных критерия и один вторичный; [2 ] клинически вероятный: два первичных критерия и два вторичных; [3 ] клинически возможный: один первичный и два вторичных или два первичных и один вторичный .

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.