- Какие вены составляют систему оттока нижних конечностей?

Венозную систему нижних конечностей представляют 3 крупные системы оттока: система поверхностных вен (большая и малая подкожные вены), система глубоких вен (вены стопы, голени, бедра и подвздошные вены), система коммуникант-ных (перфорантных) вен.

В нормальных условиях отток крови по коммуникантным венам идет в сторону глубоких вен, обратному току препятствуют клапаны, которые выдерживают давление до 3 атм.

- Какой выделяют ведущий синдром в патологии вен?

Ведущим синдромом является “синдром острой или хронической венозной недостаточности”. Причины его могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные: синдром Клиппеля-Треноне, синдром Парк-са Вебера - Рубашова.

Приобретенные: острые тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен, варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (болезнь).

В основе развития синдрома венозной недостаточности в большинстве случаев лежит врожденная или приобретенная клапанная неполноценность, затем неполноценность мышеч-но-эластической структуры венозной стенки и острые тромбофлебиты или флеботромбозы, когда отток осуществляется не по магистральным сосудам, а по коллатералям или коллатеральным системам. - Назовите диагностические возможности для верификациипатологии вен.

Допплеровское исследование позволяет подтвердить наличие венозного кровотока, зарегистрировать его изменения при функциональных пробах, появление ретроградного кровотока.

Дуплексное УЗИ. Используют датчики с частотой излучения 4 МГц и 8 МГц, позволяющие сочетать допплеровское исследование с визуализацией сосудов. Исследованию доступны любые глубокие вены конечностей. В диагностике тромбоза глубоких вен этот метод вытесняет флебографию. Признаки тромба: неподатливость стенок вены, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сегменте. УЗДГ позволяет отличить свежий растущий тромб от старого организованного. Исследование подвздошных вен затруднено наличием газа в кишечнике. Диагностическая точность метода составляет 95 %.

Плетизмография (импедансная) позволяет определить изменения объема конечности по изменению суммарного электрического сопротивления, отражающего кровенаполнение конечности.

Флеботонометрия (измерение венозного давления) проводится в покое и при физической нагрузке. Метод считается эталонным для количественной оценки функциональной недостаточности клапанного аппарата вен.

Сцинтиграфия с 125 1-фибриногеном основана на включении радиоактивного йода в тромб. Метод дает положительные результаты только в стадии образования и активного роста тромба и не позволяет отличить тромбоз от флебита.

Флебография - общепринятый стандартный метод исследования при заболеваниях вен. Восходящая флебография - когда контрастное вещество вводят в дистально расположенную вену и получают изображение проксимальной венозной сети. Тромбы выглядят как округлые дефекты наполнения. Отсутствие контрастирования магистральной вены при визуализации коллатеральной системы - еще один признак венозного тромбоза. Нисходящая флебография проводится через нижнюю полую или подвздошные вены в ретроградном направлении и позволяет определить степень венозной недостаточности: не-

значительный рефлюкс во время пробы Вальсальвы; антеград-ный венозный рефлюкс до дистальных отделов бедренной вены; рефлюкс через подколенную вену до вен голени; обвальный рефлюкс до вен голени при отсутствии антеградного кровотока в подвздошном сегменте.

- Назовите пороки развития сосудов.

Пороки развития вен - аплазия, гипоплазия глубоких вен (синдром Клиппеля-Треноне), врожденные флебэктазии поверхностных вен, врожденные флебэктазии яремных вен, врожденные артериовенозные свищи (синдром Паркса Вебера - Ру-башова), пороки развития лимфатических сосудов (врожденная слоновость), синдром Маффучи.

- Дайте характеристику синдрому Клиппеля-Треноне.

Характерна триада признаков: сосудистый невус, врожденное варикозное расширение вен, гипертрофия мягких тканей конечности, нередко увеличение ее длины. Двустороннее поражение бывает исключительно редко при аномалии развития нижней полой вены. Встречается недоразвитие или полное отсутствие глубоких вен и, как следствие, вторичная венозная гипертензия. Развитие сети коллатералей вокруг отсутствующего сегмента вены приводит к образованию больших тонкостенных варикозных узлов на венах таза, которые служат причиной ректальных и влагалищных кровотечений. Блоки вен и участки их гипоплазии могут встречаться на различных уровнях: подколенная область - 69%, бедро - 26%, голень - 4%, в 1 % случаев встречаются комбинации с подвздошными венами и нижней полой веной. Для исключения артериовенозной мальформации нужна ангиография. Флебография позволяет установить характер поражения, его локализацию, протяженность и тяжесть. Лечение консервативное, в основном это ношение эластических чулок. Попытки хирургического лечения синдрома сложны, малоуспешны и подчас опасны. Удаление расширенных подкожных вен приводят к рецидиву, ухудшению венозной недостаточности, требующей порой ампутации конечности. Создание обходных шунтов сопряжено с большими техническими трудностями и отсутствием трансплантатов, удовлетворяющих требованиям реконструктивной хирургии венозной системы. Практическое значение имеют случаи сдавления магистральной вены, когда ревизия сосудов и устранение причины сдавления приводят к восстановлению магистрального кровотока.

- Опишите пороки развития поверхностных вен.

Врожденные флебэктазии проявляются расширенными, извитыми сосудами, расположенными в клетчатке, под фасцией, в межмышечных пространствах, мышцах и костях. Локализация порочно развитых сосудов самая разнообразная, однако чаще поражаются конечности, волосистая часть головы, шея и таз. Клиника зависит от распространенности процесса и участия в нем окружающих тканей. Основной клинический симптом - варикозное расширение вен, в отличие от варикоза взрослых не связанное с системами большой и малой подкожных вен. Варикозное расширение возникает после 2-3 лет. С про-грессированием патологического процесса связано появление болевого синдрома. Боль становится постоянной, мучительной, заставляет больного отказаться от движений. Атрофия мягких тканей хорошо заметна с раннего периода заболевания. Циано-тичный оттенок и атрофия кожи бывают более выраженными, чем при других видах врожденной сосудистой патологии. Симптом губки является постоянным признаком, указывающим на вовлечение в процесс сосудов мышечной ткани. Сущность симптома заключается в уменьшении объема пораженного участка при его сдавлении, после прекращения давления прежние размеры восстанавливаются. Как следствие венозного стаза возникают тромбозы вен. постепенно тромбы организуются, обыз-вествляются и превращаются в флеболиты. Отличительной особенностью данного порока является отсутствие или слабая выраженность таких признаков, как нарушения трофики, повышенное потоотделение, гипертрихоз, гиперкератоз, пигментация.

На рентгенограммах определяются изменения мягких тканей и костей. Окончательный диагноз устанавливается после венографии, которая позволяет выбрать метод и объем хирургического пособия. Лечение больных с врожденными флеб-эктазиями состоит в удалении всех пораженных тканей и сосудов в один этап или при многоэтапных вмешательствах.

- Опишите принципы диагностики и лечения флебэктазин яремных вен.

Флебэктазия (аневризма) яремных вен обычно протекает бессимптомно. У некоторых детей отмечается затрудненное дыхание и осиплость голоса. Основным клиническим признаком служит появление опухолевидного образования на шее во время крика или физического напряжения. Аневризмы наруж-

ных яремных вен представляют собой небольшие округлые образования, располагающиеся на боковой поверхности шеи позади кивательной мышцы. Для аневризм внутренних яремных вен характерно появление опухолевидного образования веретенообразной формы, располагающегося кпереди от гру-дино-ключично-сосковой мышцы. Диагноз не представляет больших трудностей, контрастное исследование не показано в связи с возможностью серьезных осложнений. Лечение заключается в резекции расширенного участка с наложением анастомоза конец в конец. Предлагаемое ранее окутывание расширенного участка вены себя не оправдало из-за развития мощных соединительнотканных разрастаний с последующим тромбозом вен.

- Что такое синдром Паркса Вебера - Рубашова?

Врожденные артериовенозные свищи и аневризмы, порок развития, при котором артериальная кровь преждевременно сбрасывается в венозное русло через патологические соустья. Первый вид артериовенозных соустий представлен сосудистыми стволами, располагающимися между магистральными артериями и венами. Второй вид представлен крупными мешко-видными полостями с мелкими анастомозами к артериям и венам. Третий вид включает сплетения множественных анас-томозирующих сосудов, диаметр которых не превышает 4 мм. Чаще всего врожденные свищи между артериями и венами выявляются на конечностях, но они могут быть на лице, шее, во внутренних органах (легких, печени, головном мозге).

Местные симптомы включают следующие признаки: варикозное расширение вен наблюдается у всех больных и является одним из ранних признаков; гипертрофия конечности (разница длины и окружностей может колебаться от 1,5 до 27 см); сосудистые симптомы (усиленная пульсация вен -симптом дрожания, систоло-диастолический шум над свищом) являются па-тогномоничными для порока развития и обнаруживаются у всех больных; трофические расстройства постоянно сопутствуют врожденным свищам. Одним из ранних показателей перегрузки сердца является положительный симптом Добровольской.

Диагноз основывается на клинических признаках, температурной асимметрии (на 3-6,20) над свищом, резком повышении содержания кислорода (на 20-26%) в венозной крови пораженной конечности, венозной гипертензии, достигающей 23- 280 мм вод. ст. Основной метод диагностики - артериография

(одновременное заполнение артерий и вен, скопление контрастного вещества в местах расположения патологических образований, расширение отводящих сосудов, обеднение сосудистого рисунка на периферии конечности. Наиболее информативными являются рентгеноангиокинематография или сериография. Лечение больных с врожденными артериовенозными свищами только хирургическое и должно проводиться до развития тяжелых вторичных изменений. Объем операций: перевязка артериовенозных соустий, удаление аневризм, иссечение патологических сосудистых сплетений в пределах здоровых тканей, нередко применяется перевязка приводящих сосудов.

- Что такое синдром Маффучи?

Врожденное заболевание включает в себя три основных признака: хондродисплазию костей, подкожные гемангиомы и варикозное расширение поверхностных вен. У ребенка в пубер-татном периоде появляются опухолевидные образования, напоминающие по своему виду кавернозные гемангиомы. Эти образования обычно располагаются на пальцах кистей, но могут быть и на других участках тела; они мягкой консистенции, не спадаются при сдавлении, безболезненные, связанные с кожей, малоподвижные. Поражение, как правило, одностороннее. Характер изменений в костях напоминает дисхондрома-тоз. Поражаются преимущественно эпифизы и диафизы длинных трубчатых костей. Отличительной чертой варикоза при синдроме Маффучи является равномерное расширение вен пораженной конечности при отсутствии аневризмоподобных образований. Расширенные вены не имеют прямых анастомозов с ангиоматозными разрастаниями в мягких тканях и костными полостями. Течение заболевания длительное. Деформация и ангиоматозные разрастания приводят к обезображиванию органа н резкому снижению его функции. Опасным осложнением синдрома Маффучи является перерождение костных образований в хондросаркому.

Лечение до настоящего времени ограничивается косметическими операциями - удалением ангиоматозных образований. В случаях обезображивания органа с потерей функции или при подозрении на злокачественное перерождение конечность ампутируют.

- Данте определение варикозному расширению вен.

Варикозное расширение - патология поверхностных сосудов системы большой или малой подкожных вен, обусловленная их эктазией и клапанной недостаточностью. Заболевание развивается после 20 лет, значительно чаще у женщин. Считают, что варикозная болезнь генетически детерминирована, она встречается у 17-25% населения, у женщин в 2-3 раза чаще.

- Какие факторы могут способствовать варикозному расширению вен?

Беременность, тугие повязки в верхней трети нижней конечности, увеличение паховых лимфатических узлов. При беременности эстрогенный гормон влияет на обмен кальция, который регулирует напряжение и эластичность стенок сосудов. Эстрогены стимулируют также образование в соединительнотканных элементах (в том числе и сосудистой стенки) кислых мукополисахаридов, приводящих к увеличению и набуханию основного вещества венул. В крови беременных с 9 недель беременности и до родов обнаруживают специфический альфа2-глобулин, который вызывает инактивацию сократительного белка - актомиозина и тем самым приводит к потере венозного тонуса. Тугие повязки и увеличенные паховые лимфатические узлы создают механическое препятствие на путях оттока, повышение венозного давления па периферии.

- Опишите клиническую картину варикозной болезни.

Выделяют восходящую (приобретенную) и нисходящую (наследственную) формы заболевания. Важно также выделять первичное и вторичное варикозное расширение вен. В первом случае заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов, во втором случае, прогностически более серьезном, имеется недостаточность клапанов или окклюзия глубоких вен нижних конечностей. По клиническим признакам выделяют несколько стадий. Стадия компенсации: имеются извитые, варикозно расширенные вены (возможно симметричное поражение), жалоб нет. Стадия субкомпенсации: помимо варикозного расширения вен, больные отмечают пас-тозность или небольшие преходящие отеки в области лодыжек, нижней трети голени и стопы, быструю утомляемость и чувство распирания в мышцах голени, судороги в икроножных мышцах в ночное время. Стадия декомпенсации: к описанным жалобам присоединяются кожный зуд и экземоподобные дерматиты на медиальной поверхности нижней трети голени. Для запущенных форм характерны трофические язвы, гиперпигментация кожи за счет мелких кровоизлияний и отложений гемо-сидерина.

- Что выявляют: а - симптом Троянова - Тренделенбурга, б - маршевая проба, в - проба Пратта?

а - недостаточность остиального клапана в устье большой подкожной вены при варикозной болезни, б - проходимость глубоких вен нижних конечностей, в - несостоятельность пер-форантных вен.

- В чем заключается неоперативное лечение варикозной болезни?

Возможности консервативного лечения варикозной болезни ограничены. Помимо эластической компрессии конечности (ношение специальных чулок, колготок, бинтования) важно соблюдение режима труда и отдыха, ограничение тяжелых физических нагрузок. Медикаментозные средства применяют при развитии осложнений: тромбозы, дерматиты, трофические язвы).

- Какое современное отношение к склерозирующей терапии? Большинство авторов негативно относится к склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечения, так как часто возникают ранние рецидивы заболевания. Чаще склеро-зирующие препараты используют во время или вскоре после оперативного вмешательства для облитерации отдельных участков расширенных вен с косметической целью. Хотя принципиально возможно добиться облитерации большой подкожной вены на всем протяжении.

- Какие показания к операции при варикозной болезни?

Косметический дефект. Сильные рецидивирующие боли над варикозно измененными венами. Первичная недостаточность клапана в устье большой подкожной вены с развитием варико-за по ее ходу. Ранее перенесенное или угрожающее кровотечение из трофических язв. Такие кровотечения могут быть фатальными при их возникновенин во время сна.

- В чем состоит принцип хирургического лечения варикоза?

До операции следует оценить состояние глубоких вен. Перевязка большой подкожной вены у больного с тромбирован-ными глубокими венами может привести к острой венозной недостаточности всей конечности, венозной гангрене и ампутации. Хирургическое лечение варикозной болезни должно преследовать следующие цели: устранение рефлюкса крови по большой (или малой) подкожной вене, устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную, удаление

варикозно расширенных поверхностных вен. Для этого выполняют перевязку со всеми притоками (операция Троянова-Трен-деленбугра) и удаление большой подкожной вены по методу Бэбкокка или Нарата. Несостоятельные перфорантные вены ли-гируют подфасциально (метод Линтона) или надфасциально (метод Кокетта (рис. 31)).

- Какой операции следует отдать предпочтение при несостоятельности коммуникативных вен? Операции Линтона - подфасциальной перевязке перфоран-тныхвен.

Метод полностью исключает возможность рецидива варикоза из-за оставшихся не перевязанных коммуникантных вен.

Рис. 31. Схема операций Троянова-Тренделенбурга, Бэбкокка,Нарата

- В чем заключается операция Нарата?

В удалении подкожных вен методом тоннелирования.

- В чем смысл операции Маделунга?

В удалении подкожных вен из лампасных разрезов на бедре и голени (в настоящее время применяться не должна из-за возможности развития лимфостаза и косметических соображений).

- В чем заключается операция Клаппа?

В чрезкожном прошивании варикозных вен, особенно при рассыпном типе варикоза.

- Какое вмешательство целесообразно при магистральном типе варикоза?

Комбинированное лечение: операция Троянова-Тренделен-бурга и склеротерапия. Использование только склеротерашш дает максимальный косметический эффект, но не предотвращает развития рецидива при недостаточности остиального клапана.

- Что является основным противопоказанием для проведения склерозирующей терапия варикоза?

Непроходимость глубоких вен.

- Перечислите наиболее часто встречающиеся осложнения варикозной болезни.

Хроническая венозная недостаточность разной степени тяжести, эпидермодерматиты и трофические (варикозные) язвы, тромбофлебиты.

- Какое встречается наиболее редкое осложнение первичного варикоза?

Тромбоз малоберцовой вены.

- Какие наиболее частые причины рецидива варикозной болезни?

Истинным рецидивом можно назвать восстановление проходимости вен, которые подвергались склерозирующей терапии или лигатурному методу лечения. Все остальные случаи повторного расширения вен после проведения тех или иных лечебных мероприятий следует считать ложными рецидивами. Наиболее частая причина рецидива варикоза встречается при выполнении операции перевязки большой подкожной вены - оставление длинной ее культи и не перевязанных притоков (наружной срамной вены, поверхностной надчревной и поверхностной вены, окружающей подвздошную кость). Второй причиной рецидива являются оставленные не перевязанными ком-

муникантные вены. Еще одна причина - если не были удалены во время первой операции и не подверглись склерозирующей терапии мелкие расширенные вены. С течением времени они еще более расширяются и могут стать объектом если не хирургического их удаления, то склеротерапии.

Как показывает клинический опыт, все методы лечения варикоза направлены на ликвидацию его последствий, а не причины. Поэтому любое комбинированное лечение варикоза таит в себе потенциальную опасность рецидива болезни в области не измененной ранее поверхностной венозной сети конечности. Так, например, у больного, которому проводилось лечение по поводу варикозного расширения в системе большой подкожной вены, может возникнуть расширение малой подкожной вены или другая атипичная форма.

- В чем смысл бннтовання голеней эластическими бинтамив послеоперационном периоде?

В ускорении кровотока по глубоким венам с целью профилактики эмбологенных осложнений.

- Опишите тромбофлебит поверхностных вен.

Это наиболее частое осложнение варикозной болезни. Флебит может развиться самостоятельно и вызвать венозный тромбоз, или же инфекция быстро присоединяется к первичному тромбозу поверхностных вен. Опасен восходящий тромбофлебит большой подкожной вены из-за угрозы проникновения флотирующего тромба в глубокую вену бедра, что может привести к эмболии легочной артерии. Тромбофлебит подкожных вен не вызывает отеков нижних конечностей. По ходу вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура, над ним кожа гиперемирована, подкожная клетчатка инфильтрирована. Ходьба вызывает усиление болей. Температура тела чаще субфебрильная, в крови лейкоцитоз.

Программа лечения: постельный режим и возвышенное положение на 4-5 дней; эластичное бинтование способствует фиксации тромба в подкожных венах, а ходьба, усиливая кро-воток в глубоких венах, препятствует распространению тромба; противовоспалительная медикаментозная терапия - ацетил-салициловая кислота, реопирин, бутадион; тепло для облегчения болей и ионофорез тромболитином (трипсин-гепариновый комплекс). В последнее время эти позиции пересмотрены и большинство авторов отдает предпочтение флебэктомии при остром поверхностном тромбофлебите голени и бедра. Ранняя

операция полностью исключает развитие эмбологенных осложнений, в несколько раз сокращает сроки лечения и легче переносится больными. К тому же хронический рецидивирующий поверхностный тромбофлебит, к которому быстро присоединяется стрептококковый лимфангит, приводит к застою в венозной и лимфатической системах конечности, длительному отеку, воспалению, развитию трофических расстройств, возникает порочный круг.

Что может являться абсолютным показанием для хирургического лечения острого поверхностного тромбофлебита?

Абсолютными показаниями к неотложной операции типа перевязки большой подкожной вены является распространение тромбофлебита в проксимальном направлении или развитие септического тромбофлебита, приводящего к гнойному расплавлению тромбов в подкожных венах.

Через неделю после венесекции возникли повышение температуры, озноб, покраснение по ходу вены. Ваш диагноз и лечение?

У больного гнойный тромбофлебит. Срочно удалить катетер, иссечь тромбированный участок вены и провести антибио-тикотерапию.

- Что такое мигрирующий тромбофлебит?

Тромбофлебит “рождается и умирает на одном месте”. Правильнее говорить о диссеминированном тромбофлебите. Чаще всего диссеминированный тромбофлебит может быть первым проявлением злокачественной опухоли поджелудочной железы (болезнь Мондора), желудка, легких, предстательной железы. Реже встречается с облитерирующим тромбангиитом, системной красной волчанкой, эритремией, тромбоцитозом. Поражаются попеременно нормальные участки подкожных вен. Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания.

- Опишите тромбоз глубоких вен.

Тромбоз глубоких вен - потенциально опасное для жизни заболевание. Чаще всего имеет первичную локализацию в глубоких венах голени или подвздошно-бедренном сегменте, в первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв его с развитием эмболии легочной артерии. Через 5-6 дней от начала заболевания присоединяется воспаление интимы, способствующее фиксации тромба - тромбофле-

бит глубоких вен. В США ежегодно тромбофлебит глубоких вен поражает 250 000 человек.

Тромбоз глубоких вен нередко протекает бессимптомно и остается нераспознанным. По данным сцинтиграфии с человеческим фибриногеном, меченным радиоактивным йодом, тромбоз глубоких вен осложняет послеоперационный период у 30% больных старше 40 лет, встречается более чем у половины больных с параличами нижних конечностей и длительно прикованных к постели.

- Какие причины приводят к развитию тромбоза глубоких вен?

Основные причины совпадают с патогенетическими факторами тромбообразования (триада Вирхова): повреждение эндотелия, замедление венозного кровотока, повышение свертываемости крови. В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное значение имеет тканевой тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей и при участии плазменного фактора VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция, фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в тромбин, местом действия тромбина становится участок венозной системы с замедленным кровотоком (чаще это вены голени). Тромбин вызывает агрегацию тромбоцитов, из которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины С 2 и Н 2 , тромбак-сан А 2 , АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что в конечном итоге ведет к образованию тромба.

Пусковыми считают следующие факторы: травма или чрезмерное физическое напряжение; бактериальная инфекция; длительный постельный режим при многих заболеваниях; после-родовый период; прием пероральных противозачаточных средств; онкологические заболевания (особенно рак поджелудочной железы, легких, желудка); ДВС-синдром. Факторы риска включают сердечную недостаточность, пожилой возраст, ожирение, дефицит антитромбина Ш, протеина С, протеина S.

- Какая возможна локализация патологического процесса?

По клинической картине различают тромбоз глубоких вен голени, подколенно-бедренного, подвздошно-бедренного сегментов и нижней полой вены. Илео-феморальный флеботромбоз является причиной ТЭЛА в 80-90% случаев. Более редкая локализация: подключичная вена (болезнь Педжета-Шретте-ра), вены верхних конечностей и шеи, правое предсердие, почечные вены.

- Опишите клиническую картину тромбоза глубоких вен.

Тромбоз глубоких вен всегда сопровождается стойким отеком голени или всей нижней конечности или конечностей при локализации в нижней полой вене. Кожа становится глянцевой, четко выступает рисунок подкожных вен (симптом Прат-та). Характерны также симптом Пайра (распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра), симптом Хоманса (боль в голени при тыльном сгибании стопы), симптом Мозеса (боль при пальпации сосудистого пучка по задней поверхности голени), симптом Ловенберга (боль при сдавлении голени манжеткой аппарата для измерения кровяного давления при величине 80-100 мм рт. ст.) При тромбозе вен таза возможно появление легких перитонеальных симптомов и динамической кишечной непроходимости. Классическая клиническая картина встречается лишь у половины больных. Первым проявлением у многих больных может быть тромбоэмболия в сосуды легочной артерии.

- Что помогает диагностике тромбоза глубоких вен?

Диагноз строится на основании клинической картины, доп-плеровском УЗИ, сканировании с использованием 125 1-фибри-ногена. Дистальная восходящая флебография остается эталонным методом диагностики. Контрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контраста в систему глубоких вен. После исследования необходимо промыть вену гепарином. Грамотно выполненная флебография позволяет получить изображение глубоких вен голени, подколенной, бедренной, наружной и общей подвздошных вен.

В ходе лечения тромбоза глубоких вен левой нижней конечности антикоагулянтами в средних терапевтических дозах возникло кровотечение из стрессовой язвы. Ваша тактика?

При угрозе ТЭЛА больному необходимо установить кава-фильтр. Немедленно отменить антикоагулянты. Выполнить гастроскопию, попытаться остановить кровотечение фотокоагуляцией, медицинским клеем, обкалыванием язвы. Провести противоязвенное лечение.

- Какую информацию можно получить при выполнении дистальной флебографии?

Проходимость глубоких вен, состояние их клапанного аппарата, скорость кровотока по глубоким венам, локализацию несостоятельных комму пикантных вен.

- Опишите принципы лечения тромбоза глубоких вен.

Лечение обязательно проводить в условиях хирургического стационара. Строгий постельный режим не более 7-10 дней с возвышенным положением конечности. Тромболитическая терапия (стрептокиназа или урокиназа) эффективна в самой ранней, обычно редко распознаваемой, стадии венозного тромбоза до начала его организации. На более поздних сроках тромболи-зис может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА. При диагностике флотирующего тромба показана установка кава-фильтра в нижнюю полую вену ниже устья почечных вен или операция - кавапликация. Тромболитическая терапия без установки кава-фильтра противопоказана.

Антикоагулянтная терапия - метод выбора при тромбозе глубоких вен. Лечение гепарином начинают с насыщающей дозы 5000-10000 ЕД внутривенно струйно, после чего продолжают инфузию со скоростью 1000 БД/ч. Каждые 4 часа измеряют время свертывания крови. Скорость инфузии подбирают так, чтобы время свертывания превышало контрольное в 1,5- 2 раза. Примерно в 5% случаев гепаринотерапия осложняется гепариновой тромбоцитопенией с образованием в артериях и венах белых тромбов, содержащих большое число тромбоцитов. Осложнение развивается через 3-5 суток. В основе его лежит иммунная реакция, не зависящая от количества введенного гепарина. Гепарин вызывает образование антитромбоци-тарных антител, запускающих агрегацию тромбоцитов и тром-бообразование, развивается тромбоцитопения. Поэтому у каждого больного нужно ежедневно определять количество тромбоцитов в крови. При быстром их снижении и при абсолютном значении меньше 100 000/мкл введение гепарина немедленно прекращают.

Антикоагулянты непрямого действия назначают через несколько дней после начала гепаринотерапии. Дозу препарата подбирают, измеряя протромбиновое время, которое в ходе лечения должно в 1,5 раза превышать контрольное. После этого введение гепарина прекращают, а прием антикоагулянтов внутрь продолжают 3-6 месяцев

Тромбэктомия не имеет больших преимуществ перед анти-коагулянтной терапией в плане профилактики поздних осложнений. Хирургическое лечение показано при развитии синего болевого флебита и угрозе влажной гангрены.

- Какие меры профилактики глубокого тромбоза?

Простейшие превентивные меры включают ранние движения после операции, использование эластического бинтования, исключение факторов риска. Периодическая компрессия голени увеличивает кровоток и помогает предотвратить стаз крови. Показаны, веноконстрикторы (дигидроэрготамин, детралекс). Гепарин при подкожном введении через 6-12 часов в дозе от 2500 до 5000 ЕД активирует антитромбин Ш, подавляет агрегацию тромбоцитов и понижает активность тромбина. Гепарино-терапия уменьшает частоту послеоперационных тромбофлебитов в 3-4 раза, а летальность от ХЭЛА - в 7 раз.

- Что такое белая болевая флегмазия?

При распространенном тромбозе глубоких вен возникает спазм расположенных рядом артерий, что сопровождается изменением окраски конечности и резким болевым синдромом. Кожа конечности становится бледной и холодной, исчезает пульсация магистральных артерий. Тромболитическая терапия и применение гепарина предотвращают переход болезни в синюю болевую флегмазию.

- Что такое синяя болевая флегмазия?

Синяя болевая флегмазия вторична по отношению к белой флегмазии. При этой патологии почти весь отток крови от конечности перекрыт в результате окклюзии бедренной и подвздошной вен. Чаще поражается левая конечность. Появляется цианоз конечности с обширным отеком и сильной болью, пульсация магистральных артерий отсутствует, в последующем возникает влажная гангрена. В редких случаях возникает гипо-волемический шок, вызванный депонированием значительного количества крови в пораженной конечности. Тромболитическая терапия, как правило, дает хороший эффект. В некоторых случаях показано срочное хирургическое лечение - тром-бэктомсия или создание обходных путей кровотока с использованием аутологичных венозных трансплантатов.

- Какая основная цель использования антикоагулянтной терапии при лечении тромбоза вен?

Основная цель - приостановление роста тромба, что само по себе является профилактикой эмбологенных осложнений.

- Какие причины развития вторичного варикоза?

Врожденная непроходимость глубоких вен, врожденные нарушения клапанного аппарата, артериовенозные свищи, пост-тромбофлебитическая болезнь.

- Данте определение посттромботической болезни.

Посггромботическая (постфлебитическая, посттромбофлеби-тическая) болезнь возникает у 90-96% больных с тромбозом и тромбофлебитом глубоких вен. Формирование синдрома напрямую связано с судьбой тромба. Наиболее частым исходом является реканализация, реже - облитерация тромбированной вены. Истинного рассасывания не происходит. Вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, кровоток носит “балансирующий” характер. Венозная гипертензия постепенно приводит к несостоятельности клапанов коммуникантных вен, в вертикальном положении больного кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной ком-пенсаторно-приспособительной реакцией является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии.

- Перечислите характерные клинические признаки посттромбофлебитической болезни.

Боль - самый частый симптом. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления. Гиперпигментация кожи - результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосиде-рина. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен плазматическим пропитыванием с последующим разрастанием соединительной ткани. Появляется вторичное варикозное расширение вен. Следствием нарушения трофики кожи является дер-

матит. Пропотевание плазмы на поверхность кожи приводит к развитию мокнущей экземы или эпидермодерматиту. Трофические язвы являются следствием нарушения диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложения фибрина и угнетения тканевого фибринолиза.

- В чем заключается консервативное лечение ПТФБ?

В первой стадии заболевания большое значение имеет режим труда, ношение эластических повязок. Медикаментозное лечение: антикоагулянты непрямого действия, дезагрегацион-ные средства (трентал, реополиглюкин), вещества, повышающие фибринолитическую активность крови (никотиновая кислота). Вторая стадия обычно медикаментозного лечения не требует. Активно проводят физиотерапевтическое (магнитотера-пия, ионофорез с 5-10% раствором ПАСКА, ферментами, ди-адинамический ток), бальнеологическое лечение (сероводородные ванны, грязи). Третья стадия, характеризующаяся развитием целлюлита, дерматита, трофических язв, требует патогенетически обоснованного устранения венозной гипертензии. Для этого накладывают цинк-желатиновую повязку. Если за 2-3 недели язва не заживает - повязку накладывают повторно. Локальная компрессия язвы эластическим бинтом или цинк-желатиновой повязкой более эффективна, чем последовательное применение различных мазей, чаще приводящих к тяжелым дерматитам, чем к заживлению язвы.

- Назовите состав пасты Унна-Кефера.

Паста Унна-Кефера, используемая для наложения цинк-желатиновой повязки, содержит: глицерин и дистиллированную воду по 80,0 г, оксид цинка и желатин по 20,0 г.

- Какие виды хирургических вмешательств используют для лечения ПТФБ?

Наиболее широко применяют оперативные вмешательства на перфорантных венах, для устранения патологического перетока из глубоких вен в поверхностные (операция Линтона) (рис. 32). Это вмешательство целесообразно сочетать с флебэктомией большой подкожной вены при ее варикозном расширении. Операцию можно выполнять только при восстановлении проходимости глубоких вен.

Рис. 32. Схема операции Линтона

Восстановление в реканализованных венах функции клапанов - основная задача, оправданная патогенетической сущностью заболевания. Восстановление функции клапанов возможно путем их коррекции, свободной пересадки, создания эрзац-клапанов или направления оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны.

Обходное шунтирование показано при венозной гипертензии, обусловленной непроходимостью магистральной вены. Этот вид хирургической коррекции ПТФБ осуществляется примерно у 2% больных. С развитием хирургической ангиологии количество таких операций ежегодно возрастает. Предпосылками к этому служит ежегодный рост числа больных с пост-тромбофлебитическими язвами. Так, у каждого 31 москвича имеется варикозная или посттромбофлебитическая трофическая язва. При односторонней окклюзии подвздошной вены выполняется бедренно-бедренное перекрестное шунтирование (операция Пальма). Шунт формируют, перебрасывая сегмент большой подкожной вены здоровой конечности через надлобковую область к бедренной вене пораженной конечности. Через 5 лет по данным флебографии проходимыми оставались

60-75% шунтов. Ведренно-подколенное шунтирование (операция Уоррена-Тайра или Мея-Хасни) выполняется при изолированной окклюзии бедренной вены.

- Что такое синдром Педжета-Шреттера?

Синдром Педжета-Шреттера - тромбоз подключичной вены - занимает второе место среди всех случаев венозной непроходимости. Морфологическая основа - патологические изменения в дистальном отделе подключичной вены, связанные с ее хронической травматизацией в области реберно-ключично-го промежутка (синдром напряжения). При сильных физических напряжениях, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и вена оказывается сдавленной между ключицей и первым ребром. Частота синдрома увеличилась в последние годы в связи с широким применением пункции и катетеризации подключичной вены.

Наиболее характерные симптомы: отек верхней конечности от кисти до плечевого сустава, цианоз, онемение, чувство тяжести и распирания при любом физическом напряжении. В хронической стадии появляется расширение вен на плече и верхней половины грудной клетки на стороне поражения. Дисталь-ная восходящая флебография помогает выявить уровень и протяженность окклюзии, а также состояние коллатерального кро-вотока.

Лечение в острой стадии направлено на профилактику продолженного тромба, уменьшение отека и ликвидацию ангио-спазма. В хронической стадии оптимальным методом операции является подключично-яремное или подмышечно-яремное аутовенозное шунтирование с использованием свободного трансплантата из большой подкожной вены бедра или трансплантата на ножке из наружной яремной вены.

- Опишите синдром верхней полой вены.

Синдром ВПВ обусловлен нарушением нормального венозного кровотока по системе безымянных и верхней полой вены в связи с их тромбозом, экстравазальной компрессией, опухолями, медиастинитом.

Характерна клиническая триада: цианоз, отечность лица, шеи, плечевого пояса и верхних конечностей, расширение подкожных вен. Всегда имеют место головная боль, одышка, носовые кровотечения, набухание вен, вынужденное полусидячее положение. Степень выраженности расстройств венозного

кровотока соответствует нарушению проходимости просвета ВПВ и коллатеральной компенсации. Диагностика основана на клинических проявлениях, измерении венозного давления на верхних конечностях или в ВПВ. Рентгенологическое обследование направлено на выявление причин компрессии. Заключительный метод диагностики - рентгеноконтрастная серийная флебография.

Консервативное лечение направлено на улучшение реологических свойств крови и коллатерального кровообращения. Проблема хирургического лечения до настоящего времени удовлетворительно не разрешена. Различные шунтирующие операции из системы верхней полой вены в систему нижней полой вены (яремно-подключично-бедренные шунты) малоэффективны. Недолговечны и полубиологические протезы при шунтировании крови из венозного плечеголовного ствола в ушко правого предсердия. Использование трансплантатов из консервированной вены пуповины человека пока не оправдало надежд. При экстравазальной компрессии можно получить хорошие результаты путем флеболиза из полной срединной стернотомии.

- Дайте характеристику тромбоэмболии легочной артерии. ТЭЛА - механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксиге-нации крови и бронхоспазму. В США ежегодно регистрируется 650 000 случаев ТЭЛА, 150 000 пациентов погибает. Есть основания полагать, что на каждые 5 млн операций приходится примерно 150 000 случаев ТЭЛА с летальностью 5,4%. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в системе нижней полой вены (глубокие вены голени, подвздошно-бедренный сегмент, вены предстательной железы и малого таза).

- Опишите патогенез ТЭЛА.

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена - “механическое” и гуморальное. Основной механический эффект - уменьшение площади поперечного сечения сосудов легочного ствола, в результате чего увеличивается сопротивление сосудов малого круга, развивается легочная пшертензия, острая пра-вожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижается сердечный выброс и артериальное давление. Выраженность расстройств зависит от размеров тромба и функциональных резервов сердца. Здоровые люди могут перенести окклюзию 60-

70% ветвей легочной артерии, но больные с заболеваниями сердца и легких плохо переносят гораздо меньшие нарушения легочного кровотока. Пока поперечное сечение составляет 50% и более от нормы, сердечный выброс не изменяется или увеличивается. Вентиляция неперфузируемых участков легкого приводит к гипоксемии и нарушениям ритма сердца. Инфаркт легкого в 10% осложняет ТЭЛА.

Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и бронхов.

- Перечислите факторы риска ТЭЛА.

Беременность и послеродовый период (частота ТЭЛА увеличивается в пять раз по сравнению с контрольной группой того же возраста); терапия эстрогенами, в том числе перораль-ные контрацептивы (повышает риск в 4-7 раз); болезни сердца (в 3-4 раза); ожирение (в 1,5-2 раза); карцинома (в 2-3 раза); варикозное расширение вен (в 2 раза); тромбофлебит глубоких вен (до 40% всех больных); тяжелые травмы, старшие возрастные группы, ранее перенесенные ТЭЛА значительно увеличивают риск.

- На чем основывается диагностика ТЭЛА?

Выраженность симптомов зависит от размеров тромба и бассейна окклюзии сосудов легочной артерии. ТЭЛА может протекать под видом послеоперационной пневмонии, абсцесса легкого, плеврита, острого задненижнего инфаркта миокарда. Лишь у 24% больных возникают классические признаки: кровохарканье, шум трения плевры, цианоз, сердечный ритм галопа, ограничение подвижности грудной клетки. Одышка и тахикардия встречаются в 70-100% случаев; боли в груди - 40-70%; снижение АД, нарушения сердечного ритма, повышение температуры тела и бронхоспазм - от 59 до 10%. ЭКГ - наиболее точный метод диагностики острого легочного сердца, выявляющий перегрузку правого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки малоинформативна, иногда удается видеть повышенную прозрачность легочных полей, соответствующих области эмболии (симптом Вестермарка). При исследовании газового состава артериальной крови выявляют гипоксе-мию, гипокапнию и дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции. Нормальное рО 2 не исключает эмболии легочнойартерии. Ангиопульмонография - наилучший способ диагностики ТЭЛА.

- В чем заключается лечение ТЭЛА?

Лечение ТЭЛА заключается в поддержании адекватной циркуляции крови, тромболитической терапии, антикоагулянтной терапии гепарином, оперативных вмешательствах.

Поддержание функции сердечно-сосудистой системы включает оксигенотерапию, обезболивание, вспомогательную вентиляцию легких, противошоковую терапию (возмещение дефицита жидкости, введение сосудосуживающих средств).

Чтобы остановить процесс тромбообразования, следует без промедления начать лечение гепарином в первоначальной дозе 10000-20000 ЕД. Длительное введение гепарина назначают внутривенно капельно в дозе 1000 ЕД/час. Затем дозу подбирают таким образом, чтобы поддерживать показатели частичного тромбинового времени на уровне в 1,5-2 раза выше контрольного. Через 7 дней переходят на антикоагулянты непрямого действия.

Тромболитическая терапия активаторами тканевого плазми-ногена может дополнить лечение гепарином. Поскольку тром-болитическая терапия вызывает лизис тромбов, она может быть более опасной, чем лечение гепарином, и абсолютно противопоказана больным, перенесшим геморрагический инсульт, при пептической язве, заболеваниях мочевыводящих путей, сопровождающихся гематурией, и др.

Эмболэктомия может быть выполнена открытым путем (в условиях искусственного кровообращения) или с помощью катетера типа Фогарти.

Профилактика легочной эмболии достигается имплантацией в просвет нижней полой вены кава-фильтра или кавапликацией.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. Различают первичное расширение вен и вторичное – вследствие перенесенного тромбофлебита глубоких вен или врожденной их патологии (гипоплазия, аплазия).

Этиология первичного варикоза до конца не ясна, но провоцирующие факторы известны: наследственная неполноценность клапанного аппарата венозной системы; врожденная слабость соединительной ткани, когда расширение сочетается с грыжами, плоскостопием; эндокринный фактор; избыточная масса тела, профессиональная вредность (длительное нахождение в вертикальном положении).

Клиническая картина. Чувство тяжести в ногах, судороги по ночам, наличие расширенных вен, гиперпигментация и индурация кожи в области внутренней лодыжки. Возможны осложнения – острый или кровотечение.

Проводят специальные пробы на проходимость глубоких вен (маршевая проба) и недостаточность клапанного аппарата (проба Троянова-Тренделенбурга).

Диагностику проводят с помощью ультразвуковых методов исследования (дуплексное сканирование).

Лечение. Основой консервативного лечения является постоянное ношение эластичного бинта или чулок. Противопоказано длительное нахождение в вертикальном положении.

Медикаментозное лечение основано на применении препаратов, повышающих венозный тонус (троксевазин, гинкорфорте, мадекасол, эндотелон, ).

Хирургическое лечение дает хорошие результаты. Склеротерапия должна выполняться по строгим показаниям и после операции (наличие небольших узлов или оставшихся неудаленными после оперативного вмешательства).

ОСТРЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ. Образование тромба в вене связано с гиперкоагуляцией, изменением стенки (воспаление, травма), нарушением оттока крови (снижение скорости кровотока при ослаблении действия мышечной помпы). развивается как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе.

Восходящий тромбофлебит поверхностных вен (большой и малой) опасен тем, что при этом возможны развитие эмболии легочной артерии или переход тромбоза на глубокую венозную систему.

Тромбоз глубоких вен часто возникает в послеоперационном и послеродовом периоде, осложняет онкологические заболевания у травматологических больных, а также у людей, вынужденных длительно соблюдать режим (например, после инфаркта миокарда или ).

Клиническая картина. Общее состояние – больной страдает мало. Жалобы на боль, быстро нарастающий отек конечности, локальную гипертермию, цианоз, который появляется в тяжелых случаях, сопровождающихся резким артериальным спазмом (синяя флегмазия).

Диагностика. Диагностические пробы: симптом Хоманса – болезненность при тыльном сгибании стопы; симптом Ловенберга – резкая болезненность в икроножной мышце при повышении давления в манжетке до 60-80 мм. При переходе тромбоза на уровень бедра отмечается резкая болезненность при пальпации внутренней поверхности бедра (зона приводящего, или гунтерова, канала).

При илиофеморальном тромбозе возникает боль в крестце, пояснице, при движении в тазобедренном суставе. При внешнем осмотре отек захватывает уровень бедра, на 2-3-й день появляется усиленный венозный рисунок на конечности, в области лона. Илиофеморальные тромбозы в 75% случаев имеют левостороннюю локализацию.

Применяют также ультразвуковую допплерографию, дуплексное сканирование. Флебография (ретроградная, проксимальная и илеокавография) показана при эмбологенных тромбозах; она дает информацию о локализации тромба на уровне общей бедренной, подвздошной вены и ствола нижней полой вены.

Лечение желательно проводить в условиях стационара. Принцип – инфузионная гепарино- и дезагрегационная терапия в течение 7-10 дней, дезагреганты (реополиглюкин, трентал, тиклид, ацетилсалициловая кислота, курантил, троксевазин, анавенол) и противовоспалительные препараты, затем антикоагулянты непрямого действия для поддержания индекса протромбина 40-60%. Обязательно бинтование конечности эластичным бинтом.

При выраженном отеке применяется гомеопатический препарат траумель S.

Тромболизирующая терапия (стрептаза, авелизин, ) показана только при неэмбологенопасных тромбозах и не позже 3-5 дней от возникновения тромбоза. Однако многочисленные абсолютные и относительные противопоказания к назначению этих препаратов резко ограничивают их применение в клинике. Для профилактики эмболии легочной артерии больным с эмбологенным тромбозом чрескожно ставят зонтичные фильтры в нижнюю полую вену. Тромбэктомию выполняют в первые 7 дней при эмбологенопасных тромбозах. Эту операцию сочетают с наложением временного артериовенозного свища.

ТРОМБОЗ ПОВЕРХНОСТНОЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ почти всегда возникает на фоне варикозного расширения вен, часто присоединяется инфекция. Поэтому воспалительный процесс способствует плотной фиксации тромба и опасность эмболии легочной артерии снижается. Однако опасен переход тромбоза через устье большой подкожной вены на ствол общей бедренной вены, когда возможны отрыв хвоста тромба и эмболия легочной артерии.

Боль в ноге, резкая гиперемия, инфильтрат по ходу тромбированной вены позволяют поставить диагноз. Дуплексное сканирование облегчает диагностику.

Лечение. Местно – гепариновая или троксевазиновая мазь, или бутадиен в течение недели. Эластичные бинты.

При восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра в большинстве случаев необходимо оперативное лечение – перевязка большой подкожной вены в области устья.

СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА. Этим термином обозначают острый тромбоз подключичной вены.

Этиология заболевания не совсем ясна. Основная причина – анатомические особенности прохождения подключичной вены в достаточно узком реберно-ключичном промежутке, при этом провоцирующим моментом является нагрузка на верхний плечевой пояс в виде отведения руки вверх. Экстравазальная компрессия приводит к травматизации стенки вены и вызывает ее тромбоз. Заболевание наблюдается в основном у физически крепких мужчин в возрасте 20-40 лет. Преимущественно поражается правая рука. Начало заболевания связано с прямой травмой или перенапряжением верхней конечности.

Клиническая картина. Основные симптомы: отек всей верхней конечности, боль, усиливающаяся при движении, расширение сети подкожных вен, цианоз конечности; возможны расстройства чувствительности.

Острый период 2-3 нед, затем все симптомы практически исчезают. Может иногда сохраняться асимметрия объема конечности и чувство дискомфорта при физической нагрузке. Вероятность эмболии легочной артерии мала.

Диагностика может быть проведена с помощью дуплексного сканирования или флебографии.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации. Лекарственная терапия та же, что и при остром венозном тромбозе нижних конечностей. Хирургическое лечение (тромбэктомия или шунтирующие операции) выполняют в редких случаях при развитии высокой венозной гипертензии.

СИНДРОМ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ. Причина развития – тромбоз ствола верхней полой вены или ее сдавление опухолью. Этому способствуют онкологические заболевания в легком, аневризма восходящей и дуги аорты, идиопатические медиастиниты, болезнь Ходжкина. Чаще болеют мужчины в возрасте 30-60 лет.

Клиническая картина. Характерен венозный застой верхних конечностей, а также головного мозга, что обусловливает появление общемозговых симптомов. При окклюзии верхней полой вены и непарной вены клиническая картина наиболее выражена. Отмечается расширение и напряжение подкожных вен не только на груди, но и на животе. В зависимости от тяжести клинической картины и расстройств венозной гемодинамики различают 3 степени: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика может быть проведена методами и флебографии, при которых важно выяснить проходимость безымянных вен, что во многом определяет возможность выполнения шунтирующей операции.

Лечение в основном консервативное – дезагреганты ( , трентал). При высокой венозной гипертензии возможна операция с пластикой верхней полой вены и протезом.

СИНДРОМ БАДДА-КИАРИ. Облитерирующий флебит печеночных вен может возникнуть из-за перехода патологического процесса с окружающих тканей.

Клиническая картина. Острая форма характеризуется резкой болью в животе, увеличением печени, селезенки, нарастанием асцита. Могут наблюдаться кровавая , желтуха. Заболевание кончается печеночной комой.

При хронической форме все симптомы развиваются медленно. При переходе тромбоза на стенку нижней полой вены возможна эмболия легочной артерии.

У 30% больных синдромом Бадда-Киари имеется сужение или полная облитерация (коарктация) ствола нижней полой вены в месте прохождения ее через диафрагму. Поэтому к симптомам, характерным для указанного синдрома, добавляются признаки хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

Диагностика подтверждается ультразвуковым и флебографическим исследованием.

Лечение. Коарктацию нижней полой вены корригируют хирургическим путем (возможна чрескожная дилатация с постановкой стента).

Прогноз неблагоприятный только при естественном течении заболевания.

Симптомы: внезапное появление одышки, цианоза, боли в грудной клетке, которые часто связаны с дыханием; , гипотензия. Значительно реже наблюдаются боли в правом подреберье вследствие острого застоя в печени и растяжения фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы), почечный синдром и общемозговые симптомы, обусловленные гипотензией и гипоксией.

Кашель с мокротой – поздние симптомы, появляющиеся через несколько дней после эмболии.

Диагностика. Аускультация выявляет акцент II тона на легочной артерии, шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают обеднение сосудистого рисунка легкого в месте эмболии, расширения корня легкого, и инфарктную .

На ЭКГ – острая перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Радионуклидное исследование легких позволяет уточнить локализацию и размер зоны эмболии.

Ангиопульмонография – надежный метод диагностики, позволяющий видеть зону эмболии. При исследовании возможно измерение давления в правых отделах сердца, а также локальное введение гепарина или выполнение тромболизиса.

По частоте поражения на первом месте стоят средняя, нижняя и верхняя доли правого легкого, затем – нижняя доля левого легкого.

Лечение. Антикоагулянтная терапия – гепарин и дезагреганты в течение 2 нед с удлинением времени свертывания крови в 2 раза. Затем показаны антикоагулянты непрямого действия.

Применяют тромболизирующую терапию: препараты фибринолизина вводят локально прямо в тромб в легочной артерии.

При эмбологенных венозных тромбозах для профилактики повторной эмболии легочной артерии показана чрескожная имплантация зонтичного фильтра в нижнюю полую вену.

Хирургическое лечение (тромбэктомия) эффективно при массивных эмболиях ствола и главных ветвей легочной артерии. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения.

В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечивают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверхностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные (перфорантные) вены. Основной отток венозной крови (85 - 90%) осуществляется по глубокой венозной системе, объем кровотока в поверхностных венах не превышает 10 - 15%. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а затем по перфорантам, число которых на каждой конечности превышает 100, она поступает в глубокие магистрали, направляясь от периферии к центру. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей одинаково и составляет 10-15 мм рт ст., в вертикальном положении давление в венах ног резко возрастает и в дистальных отделах достигает 85-100 мм рт. ст. Основное значение в перераспределении и продвижении крови в центральном направлении имеет клапанный аппарат вен, представленный наибольшим количеством клапанов в дистальных отделах с постепенным уменьшением их числа в проксимальном направлении.

К факторам, способствующим венозному оттоку относят эластическое сопротивление венозных стенок, положительное давление в капиллярах, дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, пульсацию сопутствующих артерий и работу мышечно-венозной помпы нижних конечностей, которую считают основным «двигателем» венозного кровообращения. Сокращение мышц (систола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них крови из мышечных и по перфорантам из поверхностных вен. Одновременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимальные отделы. Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приводит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движению крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в диастолу в нормальных условиях препятствуют венозные клапаны.

Хроническая венозная недостаточность

При различных хронических заболеваниях венозной системы нижних конечностей, вызывающих нарушения механизмов венозного оттока, уменьшение пропускной способности венозного русла и извращение венозного кровотока может развиваться относительно самостоятельное патологическое состояние - хроническая венозная недостаточность. Вначале возникает относительная , а затем органическая недостаточность клапанов венозной системы. Это приводит к появлению патологического горизонтального вено-венозного рефлюкса по коммуникантным венам и вертикального рефлюкса по поверхностным и глубоким венам, нарушению работы мышечно-венозной помпы с развитием статической и динамической венозной гипертензии и варикозной трансформации поверхностной венозной системы. Прогрессирующий флебостаз приводит к замедлению капиллярного кровотока, артериоло-венулярному шунтированию, повышению проницаемости капилляров с выходом форменных элементов в интерстициальное пространство и задержкой жидкости в тканях. Ухудшение венозного оттока вызывает накопление тканевых метаболитов, активацию лейкоцитов и местных медиаторов воспаления, что в совокупности приводит к гипоксии тканей, хроническому воспалению, нарушению лимфатического дренажа и развитию трофических расстройств.

Среди причин, приводящих к развитию синдрома хронической венозной недостаточности (ХВН), основными являются варикозная и посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей. К более редким причинам относят врожденные венозные (синдром Клиппеля-Тренона) и артерио-венозные ангиодисплазии (синдром Паркса-Вебера-Рубашова), травмы и сдавление вен извне.

Клиническая картина ХВН характеризуется развитием варикозного расширения подкожных вен, отечного синдрома и появлением трофических расстройств. Если варикозное расширение - наиболее частый симптом, сопутствующий ХВН, то признаком, наиболее характерным, отражающим сущность происходящих венозной системе процессов, является отёк (oedema). Типичной локализацией отека являются дистальные отделы конечности (окололодыжечная зона, нижняя треть голени). При варикозной болезни вначале появляется расширение подкожных вен, а затем присоединяется отек, возникающий к концу дня и, как правило, полностью проходящий после ночного отдыха. В то же время при посттромбофлебитической болезни отёк является одним из первых и постоянных симптомов, а варикозный синдром возникает через несколько лет и не у всех пациентов. Боли, тяжесть, утомляемость конечности особенно во второй половине дня отмечают многие пациенты с ХВН независимо от природы её развития. Некоторых больных беспокоят судороги икроножных мышц в ночное время.

Наиболее яркие проявления ХВН - трофические расстройства. При посттромбофлебитической болезни трофические изменения развиваются относительно рано (в среднем через 5-6 лет), тогда как при варикозной болезни при длительном течении (15-20 лет и более) и часто не возникают вообще. Первым признаком нарушения трофики является гиперпигментация кожи, затем при вовлечении подкожной клетчатки развивается липодерматосклероз, а при прогрессировании образуется венозная трофическая язва с типичной локализацией в нижней трети медиальной поверхности голени, где расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отношении перфорантные вены. По мере прогрессирования ХВН площадь трофических расстройств расширяется. Циркулярные нарушения трофики свидетельствуют о тяжелых изменениях венозной гемодинамики и чаще возникают при посттромбофлебитической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока.

Симптоматика ХВН зависит от причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и её компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае клиническая картина ограничивается субъективными признаками застоя в ноге (синдром «тяжелых ног» - heavy leg), в другом - только венозным отеком, а наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой.

Классификация ХВН . В настоящее время используется принятая на совещании экспертов в г. Москве в 2000 г. клиническая классификация ХВН:

Диагностика ХВН. Физикальное обследование больного с подозрением на ХВН проводят в положении стоя. Оценивают локализацию и выраженность варикозного расширения подкожных вен, телеангиэктазий, отека, гиперпигментации и индурации кожи голени. Обязательный осмотр включает не только обе нижние конечности, но и паховые области, переднюю и боковые стенки живота. Пальпация позволяет обнаружить дефекты в фасции, соответствующие выходу недостаточных перфорантных вен, выявить признаки перенесённого тромбофлебита и определить границы зоны индуративного целлюлита. С целью выявления артериальной патологии всегда необходимо определять пульсацию артерий стоп.

Для определения проходимости глубоких вен и несостоятельности клапанного аппарата поверхностных и перфорантных вен применяются различные функциональные пробы (Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта, Шейниса, Гаккенбруха и др.), однако достоверность многих из них не превышает 30-70%, а современные диагностические технологии предоставляют флебологу гораздо более точную информацию.

В связи с этим современная диагностика ХВН должна базироваться на данных специальных инструментальных методов исследования.

Первоочередное значение имеет ультразвуковая допплерография , которую следует выполнять всем пациентам с ХВН. Этот метод позволяет быстро и достоверно оценить проходимость магистральных вен, а также выявить большинство патологических вено-венозных рефлюксов. Возможности метода ограничены при локации несостоятельных глубоких и перфорантных вен.

Ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) - самый информативный метод обследования пациентов с ХВН, позволяющий получить исчерпывающую информацию о состоянии подкожных, глубоких и перфорантных вен. Дуплексное сканирование с цветовым кодированием потоков крови даёт возможность провести картирование (разметку) подкожных и перфорантных вен, проконтролировать результаты лечения. Его проведение необходимо во всех случаях выраженных трофических расстройств, при рецидивах заболевания, наличии данных ультразвуковой допплерографии, указывающих на поражение глубоких вен.

Радионуклидная флебосцитиграфия - метод, который призван дополнить информацию, получаемую с помощью ультразвука. Суть его заключается в определении локализации и скорости выведения радиофармпрепарата по поверхностной и глубокой венозной системе нижних конечностей при нагрузке (ходьбе), что позволяет получать наряду с морфологическими характеристиками важную функциональную информацию.

Ренгеноконтрастная флебография сохраняет определенное значение в диагностике посттромбофлебитической болезни. Современные возможности ультразвука позволяют не производить рентгенофлебографию при обследовании пациентов с варикозной болезнью.

Для получения комплексной патофизиологической информации и осуществления мониторинга могут быть использованы различные варианты плетизмографии (фотоплетизмография, воздушная и окклюзионная плетизмография), а также флеботонометрия , которая относится к функциональным тестам и позволяет оценить результаты консервативного или хирургического лечения.

Дополнительное измерение лодыжечно-плечевого индекса позволяет обнаружить сопутствующую артериальную недостаточность и корригировать лечебную тактику.

Лечебная тактика при хронической венозной недостаточности зависит в первую очередь от вызвавшей её причины, поэтому она рассмотрена в соответствующих разделах.

Варикозная болезнь

Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) является самой распространенной патологией периферических сосудов. Различные формы этого заболевания встречаются у 26-38% женщин и 10-20% мужчин трудоспособного возраста. Это полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, особенности образа жизни (длительные статические нагрузки), дисгормональные состояния и беременность.

В настоящее время используется принятая ассоциацией флебологов России в Москве в 2000г. новая классификация, которая учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью.

1. Формы варикозной болезни:

• Внутрикожный (телеангиоэктазии, ретикулярный варикоз) и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса (рефлюкса).
• Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным или перфорантным венам.
• Распостраненный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.
• Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

2. Степень ХВН: 0 - III

3. Осложнения: кровотечение, тромбофлебит,трофическая язва

В большинстве случаев объём поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

Диагностика варикозной болезни. Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются варикозно-расширенные внутрикожные (телеангиэктазии) или подкожные вены. Появление варикозных узлов (вариксов) на медиальной поверхности голени указывает на преимущественное поражение перфорантных вен и преобладание низкого вено-венозного сброса. Появление варикоза вне зоны обычного расположения перфорантов с развитием вертикального рефлюкса по подкожным магистралям определяет ведущую роль высокого вено-венозного сброса в генезе заболевания. Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для определения плана и объема оперативного пособия.

Независимо от того, с преобладанием какого сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходит одинаково. У большинства пациентов через 3-5 лет после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени к концу рабочего дня).

На этапе клинической диагностики приходится проводить дифференциальный диагноз варикозной, посттромбофлебитической болезни и врожденных венозных дисплазий, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Инструментальная диагностика базируется на применении ультразвуковой допплерографии, как метода скрининговой диагностики, с последующим назначением УЗ ангиосканирования при наличии сведений о недостаточности клапанов перфорантных и глубоких вен. В частности имеет значение выявление клапанной недостаточности суральных вен у больных с выраженными ночными судорогами икроножных мышц.

Лечение варикозной болезни подразумевает решение трех задач: ликвидация варикозного синдрома, устранение признаков ХВН, профилактика прогрессирования и рецидива заболевания.

Наиболее радикальный метод лечения этого заболевания - оперативное вмешательство. Показанием к нему является патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные независимо от наличия трофических расстройств. Настоятельным показанием к операции является прогрессирование ХВН с развитием трофических расстройств и осложнений (кровотечения, тромбофлебиты).

Обязательные этапы хирургической операции при ВБВНК:

1. Приустьевая перевязка и пересечение большой и/или малой подкожных вен со всеми притоками (операция Троянова-Тренделенбурга)
2. Пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью (прямым или эндоскопическим способом).

Наиболее часто применяют прямую надфасциальную резекцию перфорантов по Коккетту, которая выполняется через небольшие разрезы после предварительной разметки при УЗИ. Прямое субфасциальное пересечение несостоятельных перфорантных вен голени (операция Линтона) в настоящее время применяется редко из-за большой травматичности доступа, а также в связи с внедрением эндоскопических технологий в хирургию вен. Абсолютное показание к эндоскопической субфасциальной диссекции перфорантных вен - обширные трофические нарушения кожных покровов.

1. Удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной недостаточности и варикозной трансформации.

Для удаления стволов большой и малой подкожных вен (операция Бебкокка) сегодня применяют гибкие веноэкстракторы. При удалении подкожных вен может быть использована как обычная, так и инвагинационная техника. В качестве альтернативы флебэктомии предложены менее травматичные способы интраоперационной крио- или термодеструкции и стволовой склерооблитерации магистральных вен.

Удаление варикозных притоков подкожных вен проводят, используя технику минифлебэктомии, которая сочетает достаточный радикализм с высоким косметическим результатом. Иссечение варикозных вен методом туннелирования (по Нарату) в настоящее время признается ошибочным.

Объём и травматичность оперативного вмешательства могут быть существенно снижены с помощью послеоперационной склеротерапии (препараты фибро-вейн, этоксисклерол). Применение склерозирования вен качестве самостоятельного метода лечения возможно при внутрикожном и сегментарном подкожном варикозе при отсутствии патологического вено-венозного сброса.

Основными причинами рецидивирования варикозной болезни после оперативного лечения являются неадекватная перевязка (большая культя, неперевязанные притоки) большой и малой подкожных вен и оставление перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Консервативная терапия варикозной болезни включает компрессионное и медикаментозное лечение и необходима для подготовки больных с тяжелыми формами ХВН к оперативному лечению и скорейшей реабилитации пациентов в послеоперационном периоде.

Эластическая компрессия должна быть обязательным компонентом любых лечебно-профилактических мероприятий при варикозной болезни вен нижних конечностей.

Основным гемодинамическим результатом правильно подобранной программы компрессионного лечения является нормализация функции мышечно-венозной помпы нижних конечностей с улучшением гемореологии и микроциркуляциии.

Для компрессионного лечения используют эластические бинты различных степеней растяжимости. При этом бинты длинной растяжимости целесообразно использовать лишь для профилактики кровотечений и гематом в ближайшем периоде после флебэктомии. Наряду с эластическими бинтами всё шире применяют специальный медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы).

Эластическая компрессия в зависимости от характера патологии и преследуемых целей может быть назначена на ограниченный или длительный срок. Так, общая продолжительность применения компрессионного бандажа после флебэктомии при неосложненной варикозной болезни составляет 1,5-2 месяца. В случае невозможности радикальной хирургической коррекции показана постоянная эластическая компрессия.

Медикаментозное лечение варикозной болезни включает системную терапию и местное лечение, призванные уменьшить проявления хронической венозной недостаточности.

Системное лечение в настоящее время проводят флеботоническими препаратами, действующими сразу на несколько звеньев патогенеза, и поэтому пригодными для монотерапии ХВН. К ним относят флавоноиды (детралекс, цикло-3-форт), производные рутина (венорутон, троксерутин, троксевазин), сапонины (анавенол, эскузан, репарил), синтетические препараты (гинкор-форт, доксиум) и др.

Наряду с флеботропными средствами при ВБ используют препараты других фармацевтических групп: НПВС, антибиотики, препараты для системной энзимотерапии (флогэнзим), вазоактивные средства и дезагреганты (пентоксифиллин, аспирин, дипиридамол, производные никотиновой кислоты, простагландин Е1), препараты, улучшающие репаративные процессы (актовегин, солкосерил и др.).

Местное лечение преследует те же цели и заключается в применении различных топических средств (мазей и гелей), содержащих гепарин (эссавен-гель, лиотон 1000-гель и др.), НПВС (диклофенак-гель, фастум-гель и др.), кортикостероиды (флуцинар, фторокорт и др.) или флеботоники (венорутон-гель, гинкор-гель, цикло-3-мазь и др.). Особую проблему представляет местное лечение трофических язв, для которого с учетом стадии раневого процесса используют различные ферментные препараты, антисептики, раневые покрытия и мази, стимулирующие репаративные процессы (куриозин, альгипор, колтостат).

Посттромбофлебитическая болезнь (посттромбофлебитический синдром, посттромботическая болезнь) - патологическое состояние, которое характеризуется затруднением венозного оттока из пораженной конечности после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Распространенность заболевания составляет 5-28% всех болезней венозной системы.

В основе патогенеза посттромбофлебитической болезни (ПТФБ) лежит комплекс гемодинамических нарушений, возникающих в нижних конечностях в результате тромботической окклюзии и последующей реканализации глубокой венозной системы с развитием клапанной недостаточности коммуникантных и глубоких вен, возникновением динамической венозной гипертензии и вертикального глубокого рефлюкса, определяющих процесс формирования ХВН.

Современная классификация ПТФБ учитывает 3 основные характеристики:

1. Локализация и распространенность поражения: берцовый, подколенный, бедренный, подвздошный сегмент, нижняя полая вена
2. Форма поражения: окклюзивная, реканализованная
3. Степень ХВН: 0 - III

Выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и др.) считается нецелесообразным, т.к. не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики.

Диагностика посттромбофлебитической болезни . Важным является выяснение анамнестических указаний на перенесенный флеботромбоз. Ими могут служить эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. Для клиники характерно то, что отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов ХВН. Особое внимание следует обращать наличие отека бедра, варикозно-расширенных вен в надлобковой области и на передней брюшной стенке, развитие трофических расстройств при отсутствии варикозной трансформации подкожных вен.

Инструментальная диагностика включает обязательное применение ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. Особое значение имеет выявление рефлюкса по берцовым венам, который является патогномоничным для ПТФБ. Радиоизотопная флебосцинтиграфия, помимо уточнения диагноза, позволяет определить форму заболевания (реканализованная или окклюзивная), что играет важную роль в выборе вида оперативного вмешательства. При планировании реконструктивных операций сохраняет свое значение использование рентгеноконтрастной флебографии.

Лечебная тактика . Сложность лечения данного контингента больных заключается в том, что любое консервативное или оперативное вмешательство не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких магистралях и коллатеральных системах. Основой помощи пациентам с посттромбофлебитической болезнью являются консервативные мероприятия, включающие постоянное компрессионное лечение и медикаментозную коррекцию проявлений хронической венозной недостаточности, аналогичные таковым при варикозной болезни.

Возможности хирургического лечения ПТФБ крайне ограничены вследствие недостаточной эффективности и паллиативного характера основного спектра операций, а также высокой частоты (до 30%) послеоперационных осложнений. Только при безуспешности консервативных мероприятий следует ставить показания к оперативному вмешательству, направленному на нормализацию работы мышечно-венозной помпы голени или создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен. При этом выявление окклюзионной формы заболевания с распространением процесса от подколенного сегмента до нижней полой вены заставляет отказаться от хирургического лечения в связи с отсутствием эффективных вмешательств, позволяющих восстановить кровоток на таком протяжении.

При инструментальном подтверждении полной реканализации глубоких магистральных вен с целью ликвидации продольной и поперечной флотации крови показано оперативное вмешательство, направленное на устранение низкого вено-венозного сброса и коррекцию деятельности мышечно-венозной помпы голени. В таком случае операцией выбора является эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени или, при отсутствии возможностей её выполнения, «открытая» субфасциальная перевязка перфорантов по Линтону доступом по Felder.

Операции на подкожной венозной системе, даже при реканализованной форме ПТФБ и несостоятельности клапанов подкожных магистралей выполняют только при наличии выраженного варикозного их расширения и инструментальных данных о том, что подкожные вены не принимают участие в отведении крови, а являются дополнительным депо, ухудшающим показатели гемодинамики.

Реконструктивные вмешательства, направленные на восстановление клапанного аппарата путем трансплантации ауто- или алловены с сохраненными клапанами (большая подкожная, плечевые вены) или формирования искусственных клапанов, популярные в 60-80 гг. в настоящее время применяются редко из-за неудовлетворительных отдаленных результатов. Из операций, создающих дополнительные пути оттока крови, единственным эффективным вмешательством является перекрестное бедренно-бедренное шунтирование (операция Пальма-Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен и несостоятельности надлобковой коллатеральной системы. Она заключается в формировании анастомоза между большой подкожной веной здоровой и общей бедренной веной больной нижней конечности.

Перспективным направлением в хирургии посттромбофлебитической болезни может стать внедрение высокотехнологичных эндоваскулярных вмешательств на венозной системе (дезобструкция, стентирование).

Венозные тромбозы

В медицинской практике используют два основных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы: венозный тромбоз (или флеботромбоз) и тромбофлебит. Имеется в виду наличие или отсутствие первичных воспалительных изменений венозной стенки, определяющих плотность фиксации тромба и степень риска развития тромбоэмболии. С позиций современной флебологии сколько-нибудь значимых различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза нет и сегодня, понимая условность подобного деления, большинство флебологов пользуются термином тромбофлебит для обозначения поражения подкожных вен, а флеботромбоз - при поражении глубоких вен.

В основе образования тромбов в венозном русле лежит классическая триада Вирхова, включающая изменение реологии крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз). К факторам, способствующим венозному тромбозу относят возраст, ожирение, операции и травмы, длительную иммобилизацию, беременность и роды, онкологические заболевания, тромбофилические состояния (генетические изменения факторов коагуляции) и др.

Окклюзии магистралей системы верхней полой вены встречаются относительно редко. Чаще всего и первичный, и обусловленный травмой или онкопроцессом вторичный тромбоз локализуется в подключичных венах (болезнь и синдром Педжета-Шреттера). Особенностью тромбообразования в этом сосудистом регионе является то, что оно крайне редко становится источником тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую (более 95% всех венозных тромбозов) и опасную разновидность этого патологического процесса. Именно они представляют реальную опасность как источник массивной легочной эмболии.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ). Тромботическое поражение глубоких вен нижних конечностей и таза приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного тромба больших размеров, а интенсивный ток крови создает условия для легкого его отрыва и развития ТЭЛА. В долгосрочной перспективе распространенный ТГВ ведет к формированию посттромбофлебитической болезни.

По первичной локализации и распространению различают периферический (возникший в венах голени) и центральный; восходящий и нисходящий тромбоз. По форме выделяют эмболоопасный венозный тромбоз (флотирующий тромб, имеющий единственную точку фиксации), а также окклюзивный и пристеночный тромбозы, при которых угроза легочной эмболии практически отсутствует.

Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большинства больных. Выраженность местных симптомов зависит от локализации поражения (вены голени, подколенный, бедренный, илиофеморальный, илиокавальный сегменты) и степени нарушения оттока крови (полная и неполная окклюзия).

Чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен с патологическими состояниями, которые сопровождаются отеком конечности: недостаточность кровообращения, лимфостаз, травматический отек, анаэробная флегмона, острая артериальная непроходимость, синдром длительного раздавливания тканей.

Инструментальная и лабораторная диагностика базируется на данных дуплексного ультразвукового ангиосканирования, рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, радионуклидного исследования с меченым фибриногеном и определении уровня D - димера (продукта деградации фибриногена и фибрина) в плазме. Исследование только клинического анализа крови, протромбинового индекса и показателей тромбоэластограммы в лабораторной диагностике венозного тромбоза считается недостаточным.

Задачи лечения венозного тромбоза:

1. Остановить распространение тромбоза
2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии
3. Не допустить прогрессирования отека
4. Восстановить проходимость вен
5. Предупредить рецидив тромбоза

Консервативное лечение при ТГВ включает обязательную эластическую компрессию бинтами ограниченной степени растяжимости и фармакотерапию. Считается оправданным активное ведение больных, у которых исключен эмболоопасный тромбоз при условии проведения адекватной антикоагулянтной терапии. Остальным назначают постельный режим на 7-10 дней. Медикаментозная терапия предполагает последовательное применение прямых (нефракционированный стандартный гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин)) и непрямых (фенилин, варфарин, синтетический герудин) антикоагулянтов. Назначать непрямые антикоагулянты необходимо за 2-3 дня до отмены прямых с целью профилактики рецидивного (рикошетного) тромбоза с общей длительностью их приема от 3 месяцев до года. Кроме того, применяют гемореологически активные средства (реополиглюкин, пентоксифиллин, плавикс) и флеботонические препараты (детралекс, троксерутины, эскузан). Для снятия болевого синдрома и уменьшения воспалительной реакции назначают НПВС (диклофенак, кетопрофен). Неосложненный ТГВ не требует проведение антибактериальной терапии. Местное лечение заключается в локальной гипотермии с последующим использованием мазей на основе гепарина (лиотон-гель) и НПВС.

Хирургическое лечение при остром венозном тромбозе направлено на предотвращение массивной легочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. К радикальным вмешательствам, позволяющим решать обе задачи, относятся прямая или непрямая (катетерная) тромбэктомия и регионарное введение тромболитических препаратов (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазмина и др.). Паллиативные операции направлены исключительно на профилактику массивной ТЭЛА. К ним относят перевязку магистральных вен, пликацию нижней полой вены и имплантацию кава-фильтров.

Тромбофлебит поверхностных вен . Тромбоз поверхностных варикозно - расширенных вен (варикотромбофлебит) является наиболее распространенной формой тромбофлебита. В большинстве случаев он осложняет течение варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни. Очень редко тромбофлебит развивается в визуально неизмененных венах. Причинами его могут быть аутоиммунные процессы, ятрогенные воздействия или онкопатология.

В подавляющем большинстве случаев (95%) поверхностный тромбофлебит начинается в стволе большой подкожной вены и локализуется в верхней трети голени или нижней трети бедра. Далее развитие заболевания может идти двумя путями. В одних случаях явления тромбофлебита быстро стихают, в других наблюдается нарастание тромбоза и быстрое распространение процесса в проксимальном направлении (т. наз. восходящая форма тромбофлебита) с возможным переходом на глубокие вены, образованием флотирующего тромба и возникновением угрозы легочной эмболии. В 10% случаев варикотромбофлебит сопровождается продолженным или симультанным тромбозом глубоких вен.

Клиническая диагностика , как правило, не вызывает затруднений. Пациентов беспокоят тянущие боли по ходу тромбированных вен, повышение температуры. При осмотре отмечается линейная гиперемия по ходу пораженной вены, которая пальпируется как шнуровидный, резко болезненный тяж. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с лимфангоитом, рожистым воспалением и аллергическим дерматитом, а также с ущемленной бедренной грыжей при локализации процесса в варикозной аневризме терминального отдела большой подкожной вены.

Инструментальная диагностика необходима для точного установления истинной протяженности тромбоза поверхностной магистрали, которая у большинства больных превышает клинические проявления на 15-20 см и исключения бессимптомного тромбоза глубоких вен. Основу диагностики составляют данные дуплексного УЗ ангиосканирования и, при подозрении на глубокий тромбоз, рентгенофлебография.

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите направлены на решение следующих задач:

1. Предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены
2. Купирование воспаления в вене и окружающих тканях
3. Исключение рецидива тромбоза варикозно-расширенных вен

Неотложной госпитализации подлежат все больные с локализацией процесса на бедре. При восходящей форме тромбофлебита показано оперативное лечение в экстренном порядке. Целью паллиативных операций является предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье и развития ТЭЛА. Для этого производят приустьевую перевязку подкожных магистралей и их притоков (операция Троянова-Тренделенбурга). Радикальное хирургическое вмешательство предусматривает лечение не только тромбофлебита, но и варикозной болезни и заключается в удалении всех тромбированных и нетромбированных варикозных вен с обязательной перевязкой перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Консервативное лечение варикотромбомбофлебита направлено на купирование воспаления и локального тромботического процесса и включает назначение медикаментозной терапии и активного двигательного режима в сочетании с обязательной эластической компрессией. В большинстве случаев нет необходимости в назначении антибактериальных препаратов и системном применении антикоагулянтов. Для медикаментозного лечения используют различные сочетания НПВС (диклофенак, кетопрофен, ксефокам), производных рутина (венорутон, троксерутин, троксевазин), дезагрегантов (пентоксифиллин, тиклид, плавикс) и флеботропных средств (диосмин, цикло-3-форт, эндотелон) в виде инъекционных, таблетированных и мазевых форм. Хороший эффект оказывает локальная гипотермия с последующим чередованием противовоспалительных (орувель, фастум-гель) и. гепаринсодержащих (гепариновая мазь, гепатромбин, лиотон-гель) топических средств.

Контрольные вопросы

1. Этиопатогенез и классификация хронической венозной недостаточности.
2. Клиническая диагностика ХВН.
3. Инструментальная диагностика ХВН.
4. Классификация и диагностика варикозной болезни.
5. Показания к хирургическому лечению варикозной болезни, виды операций.
6. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности.
7. Клиника и диагностика глубоких венозных тромбозов.
8. Консервативное и хирургическое лечение тромбозов глубоких вен.
9. Диагностика и лечение поверхностных тромбофлебитов.
10. Этиопатогенез и классификация постромбофлебитической болезни.
11. Клиника и диагностика ПТФБ.
12. Лечебная тактика при ПТФБ. Показания и выбор метода хирургического лечения.

Ситуационные задачи

1. Больную 35 лет беспокоит чувство тяжести в левой ноге, особенно к концу рабочего дня, а также наличие варикозно расширенных вен на этой ноге. Варикоз появился около 10 лет назад и начался с бедра и верхней 1/3 голени, чувство тяжести появилось около года назад. При объективном обследовании обнаружили магистральный тип варикозного расширения большой п/к вены на бедре и голени. По данным УЗ допплерографии регистрируется патологический вено-венозный рефлюкс в области устья большой подкожной вены. Диагноз, лечебная тактика?

2. Больную 30 лет беспокоят выраженные боли, тяжесть в левой ноге, ее быстрая утомляемость, особенно при вертикальном положении без движения, преходящий отек. Около трех лет назад появилось варикозное расширение поверхностных вен на медиальной поверхности левой голени, которое вскоре стало сопровождаться названными симптомами. При УЗ допплерографии имеются признаки несостоятельности клапанного аппарата большой подкожной вены и коммуникантных вен на голени. Лечебно-диагностическая тактика?

3. У больной 45 лет 3 дня назад появились острые боли в верхней трети правой голени. К моменту обращения боли беспокоят в голени и в правом бедре. Объективно: гиперемия кожи и резкая болезненность по ходу варикозно расширенной большой подкожной вены на голени и в нижней трети бедра. Диагноз, тактика лечения?

4. У больной 40 лет на 4 день после аборта появились резкие боли в левой ноге, ее массивный отек и цианоз кожных покровов в вертикальном положении. При обследовании обнаружен резкий отек на бедре и голени слева, цианоз кожи, болезненность по ходу магистрального сосудистого пучка на голени, бедре, подвздошной области слева. Диагноз, лечебная тактика?

5. Больной 43 лет, перенес 3 года назад тромбоз глубоких вен на уровне подвздошно-бедренного сегмента справа. В настоящее время беспокоят тяжесть, постоянный отек правой ноги. При обследовании выявлен умеренный отек голени, гиперпигментация и индурация кожи в нижней трети голени, варикозно расширенные поверхностные вены на голени. Лечебно-диагностическая тактика?

Ответы на задачи:

1. У больной варикозная болезнь с высоким венозным сбросом, ХВН I степени. Показано оперативное вмешательство, включающее операцию Троянова и удаление основного ствола и варикозно расширенных притоков большой подкожной вены на бедре и голени.

2. У больной варикозная болезнь с низким горизонтальным вено-венозным сбросом. Показано УЗ ангиосканирование для разметки несостоятельных перфорантов и оперативное лечение - радикальное иссечение варикозных вен (операции Троянова, Бебкокка) с обязательной резекцией перфорантных вен по Коккетту.

3. Варикозная болезнь вен правой нижней конечности, осложненная острым восходящим тромбофлебитом большой подкожной вены. Необходима экстренная перевязка большой подкожной вены с притоками в месте впадения ее в бедренную вену (операция Троянова), консервативное лечение варикотромбофлебита и радикальная флебэктомия в течение ближайших двух недель.

4. У больной тотальный тромбоз глубоких вен левой ноги до уровня подвздошного сегмента. При инструментальном подтверждении распространенности процесса и отсутствии эмболоопасного характера тромбоза рекомендуется консервативная терапия.

5. У больного посттромбофлебитическая болезнь с поражением подвздошно-бедренного сегмента, ХВН II степени. Показано ультразвуковое и радиофлебографическое исследования для выявления патологических вено-венозных сбросов и определения формы заболевания. При выявлении окклюзивного поражения показано только консервативное лечение, в случае полной реканализации глубоких вен операция выбора - субфасциальная эндоскопическая диссекция перфорантных вен голени.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Веденский А. Н. Варикозная болезнь. - Л., 1983.
2. 2. Веденский А. Н. Посттромботическая болезнь. - Л., 1986.
3. 3. Клиническая ультразвуковая диагностика патологии вен нижних конечностей. (под ред. Ю. В. Новикова.) - Кострома, 1999.
4. 4. Константинова Т. А., Зубарев А. Р., Градусов Е. Г. Флебология. - М., 2000. - 160 с.
5. 5. Липницкий Е. М. Лечение трофических язв нижних конечностей. - М., 2001. - 160 с.
6. 6. Савельев В. С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология. (под ред. В. С.Савельева) - М.: Медицина, 2001. - 664 с.
7. 7. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. - М., 1972. - 440 с.
8. 8. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М., 1999. - 127 с.