Нефросклероз - хроническая почечная патология, при которой происходит гибель нефронов (функциональных клеток почек), а их место занимает соединительная ткань. Работа почек нарушается, меняется кровообращение в органе, происходит утолщение артериальных стенок, пропадает эластичность и кровоток сокращается. Недостаток питания почечных тканей вызывает их гибель, в результате чего почка уменьшается (сморщивается).
Нефросклероз - не обособленная патология. Недуг появляется на фоне других болезней, которые становятся первопричиной нарушения почечного кровоснабжения (гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза). Код заболевания по МКБ I12. Его исход может быть разным, в зависимости от того, насколько вовремя была проведена диагностика и начато лечение. Выздоровление возможно, если борьбу с нефросклерозом начали на ранних стадиях. При отсутствии терапии прогрессирование болезни может закончиться летальным исходом.
Причины возникновения и виды патологии
Исходя из того, какая патология послужила толчком к развитию нефросклероза, выделяют 2 его вида:
- первичный - вызывается нарушением кровоснабжения почек;
- вторичный - развивается при поражении .
Первичный нефросклероз возникает при заболеваниях, поражающих почечные артерии (тромбоз, атеросклероз). Кровоснабжение тканей ухудшается, развивается почечная ишемия. Это может привести к . При полном перекрытии сосудов орган перестает выводить продукты распада из организма, что вызывает развитие острой . Плохая трофика почечной ткани становится причиной ее дистрофии.
Разновидности первичного нефросклероза:
- Атеросклеротический - результат отложения холестериновых бляшек на сосудистых стенках, которые сужают просвет сосудов. Данная форма заболевания считается не самой опасной, поскольку какая-то часть паренхимы продолжает функционировать и не затронута патологическим процессом.
- Гипертонический - развивается на фоне гипертонии. Из-за спазма сосудов возникает почечная ишемия, что ведет к замещению паренхиматозной ткани на соединительную.
- Инволютивный - характерен для людей после 50 лет. Накопление кальция приводит к снижению эластичности сосудов и ухудшению их проходимости. Из-за этого кровоснабжение почек уменьшается, развивается ишемия.
Узнайте о причинах появления и о методах лечения патологии.
О причинах оранжевой мочи у женщин и о лечении сопутствующих патологий написано странице.
Вторичное сморщивание почки развивается на фоне:
- сахарного диабета;
- системной красной волчанки;
- травмы;
- беременных.
В зависимости от течения нефросклероза, он может носить доброкачественный или злокачественный характер. Доброкачественный нефросклероз развивается постепенно, функциональность почки ухудшается длительное время. Данная форма патологии характеризуется атрофией некоторых групп нефронов и гиалинозом почечных клубочков.
На заметку! Злокачественный нефросклероз протекает с поражением капиллярных клубочков и артериол фибриноидным некрозом. Наблюдается выраженная дистрофия канальцев, кровоизлияния. Формируется диффузный склероз. При злокачественной форме болезни патологические изменения происходят намного быстрее, чем при доброкачественной.
Первые признаки и симптомы
На начальной стадии заболевания многие даже не догадываются о ее наличии из-за отсутствия выраженных симптомов. Недуг могут выявить случайно во время диагностики других патологий, в анализах крови или мочи. Постепенный некроз нефронов ведет к ухудшению работоспособности почек. Это влияет на работу всего организма, начинает проявляться рядом симптомов. Их интенсивность зависит от степени некротического процесса.
Клинические признаки нефросклероза:
- болевой синдром в поясничном отделе;
- отечность ног и лица;
- повышение давления;
- головные боли, которые плохо купируются анальгезирующими средствами;
- слабость;
- плохой аппетит, отвращение к мясу;
- учащенные позывы к мочеиспусканию, ;
- снижение количества суточного диуреза (меньше 0,5 л);
- постоянная жажда;
- потеря веса;
- изменение мочи (появление крови, мутного осадка);
- нарушение зрения;
- приступы стенокардии;
- повышенная ломкость костей.
Диагностика
При подозрении на ухудшение работы почек больному нужно обратиться к нефрологу. Врач должен собрать анамнез, дать анализ симптоматике.
Специалист назначает пациенту лабораторные анализы:
- биохимия крови - при нефросклерозе выявляют повышенную концентрацию , мочевины, снижение белка, в запущенных стадиях болезни повышается уровень Na, P, K, Mg;
- - обнаруживают повышение белка, снижена плотность урины, присутствуют эритроциты и цилиндры;
- общий анализ крови - низкий уровень гемоглобина и тромбоцитов.
Аппаратная диагностика включает:
- допплерографию почечных сосудов;
Общие правила и способы лечения
Перед тем, как начать лечение, нужно выяснить, какое первичное заболевание стало толчком к развитию нефросклероза. На ранних стадиях патологического процесса проводят медикаментозную терапию. Она включает применение нескольких групп препаратов.
Лекарственные препараты
Антикоагулянты и антиагреганты для улучшения кровотока к почкам:
- Гепарин;
- Варфарин;
- Трентал.
Средства от гипертензии:
- ингибиторы АПФ (Каптоприл, Диротон);
- антагонисты кальция (Нифедепин, Амлодипин);
- блокаторы b-адренергических рецепторов (Бетаксолол, Пропранолол).
Мочегонные:
- Равель;
Препараты кальция и витамин Д для предотвращения остеопороза:
- Кальций D3;
- Витрум остеомаг;
- Вигантол.
Лечение проявлений анемии включает прием препаратов эритропоэтина и железа:
- Эртростим;
- Тардиферон;
- Феррум Лек.
Чтобы ускорить выведение из организма продукты белкового обмена и токсины принимают сорбенты:
- Хитозан;
- Сорбитол;
- Атоксил.
Узнайте о симптомах и об особенностях терапии недуга.
Общие правила и способы применения толокнянки при цистите описаны странице.
Перейдите по адресу и прочтите о том, что означают аморфные фосфаты в моче у ребенка и на какие заболевания указывают повышенные показатели.
Радикальные варианты терапии
На поздних стадиях нефросклеротического процесса медикаментозная терапия малоэффективна. Восстановить функциональность почек невозможно. Поэтому для поддержания их работы больным применяют гемодиализ или пересадку органа.
При гемодиализе кровь фильтруют через аппарат искусственной почки, очищая организм от продуктов распада и нормализуя водно-солевой баланс. Одновременно необходимо принимать витамины, препараты от давления.
Крайней мерой при нефросклерозе является трансплантация почки. После операции больному назначают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Это нужно для того, чтобы предотвратить отторжение донорской почки.
Диета и правила питания
Чтобы результат лечения был максимально эффективным, в комплекс лечебных мероприятий нужно включить рациональное и сбалансированное питание. Его принципы состоят из создания благоприятных условий для снижения нагрузки на почки, учитывая стадию нефросклероза.
- Нужно ограничить белок в рационе, поскольку из него образуется . Из белковых продуктов можно употреблять кролика, птицу, нежирную говядину, рыбу в ограниченных количествах.
- Сократить употребление соли из-за усиления отеков. На ранних этапах нефросклероза можно употреблять до 15 г соли в день. В последующем - не более 7 г. Но совсем исключать соль нельзя из-за опасности развития обезвоживания.
- Для поддержки уровня калия, кальция и фосфора полезно включать в рацион зеленые овощи, бобовые, изделия из цельнозерновой муки, бананы, изюм.
- Пища должна быть достаточно калорийной, поскольку при дефиците калорий организму приходится пользоваться ресурсом собственных белков, что влечет за собой увеличение уровня мочевины. Следует включить в рацион рис, картофель, сливочное масло, фрукты.
Исход заболевания
Нефросклероз - хроническая патология. Недуг протекает длительно, характеризуется периодической сменой стадий обострения и ремиссии. Если правильно подойти к тактике устранения причинного заболевания и придерживаться правильного питания, то можно сократить количество обострений. Прогноз более благополучный, если нефросклероз выявлен на ранней стадии и вовремя начато лечение.
При злокачественном течении болезни функциональность почек быстро ухудшается. Это становится причиной . Поддержать работу почек можно будет только пожизненным проведением или пересадкой органа.
Специфических мер предотвращения нефросклероза не существует. Можно максимально снизить вероятность развития патологии, если придерживаться полезных рекомендаций:
- пить не менее 1,5-2 л жидкости в день;
- употреблять в умеренном количестве соль и мясные блюда;
- исключить консервацию;
- держать вес в норме;
- отказаться от вредных привычек;
- контролировать уровень артериального давления;
- избегать воздействия химических веществ, красок, фунгицидов;
- не принимать лекарства без назначения врача;
- регулярно проходить обследования для контроля работы почек.
Нефросклероз - опасная патология, которой может подвергнуться каждый. Сегодня существуют достаточно эффективные методы борьбы с заболеванием, но поздняя диагностика ухудшает шанс на выздоровление. Важно более внимательно относиться к здоровью почек и не допускать ситуаций, которые могут привести к развитию нефросклероза.
Нефросклероз почек
Каждый уролог знает причины нефросклероза почек, что это такое, исход заболевания и признаки данной патологии. Нефросклерозом (сморщенной почкой) называется заболевание, протекающее в хронической форме и характеризующееся разрастанием грубой рубцовой ткани. Болеют преимущественно взрослые люди. При неправильном лечении этого состояния возможен летальный исход.
Виды и причины заболевания
Нефросклероз почек бывает первичным (возникает как самостоятельная патология на фоне поражения почечных сосудов) и вторичным (является осложнением других болезней). Выделяют следующие формы этой патологии:
- гипертоническую;
- атеросклеротическую;
- ишемическую (развивается в результате закупорки артерий, питающих почки);
- диабетическую;
- гормональную (возникает при беременности и является осложнением токсикоза);
- доброкачественную (отличается медленным прогрессированием);
- злокачественную (характеризуется гибелью нефронов, капиллярной сети и артериол, что приводит к атрофии органа).
Наиболее часто диагностируется диабетический и гипертонический нефросклероз. Причинами разрастания соединительной ткани являются:
- Длительное и стойкое повышение артериального давления в почечных сосудах (более 139/89 мм рт. ст.).
- Частые гипертонические кризы.
- Инфаркт почки. Данное состояние характеризуется некрозом тканей в результате острого нарушения кровообращения.
- Тромбоз почечных артерий.
- Тромбоэмболия (закупорка сосудов оторвавшимся сгустком крови).
- Усиленное свертывание крови.
- Антифосфолипидный синдром.
- Закупорка артерий бляшками. Данная патология часто развивается на фоне избыточного потребления жирной пищи и простых углеводов, переедания, гиподинамии, курения и дислипидемии (изменения липидного спектра крови). При атеросклерозе уменьшается просвет сосудов и происходит утолщение стенок. Эластичность при этом снижается.
- Врожденные аномалии развития почек.
- Сахарный диабет. При нем развивается нефропатия. Причина — поражение стенок сосудов.
- Токсикоз.
- Хронические воспалительные заболевания (пиелонефрит и гломерулонефрит).
- Наличие камней в почках (нефролитиаз).
- Нарушение оттока мочи (гидронефроз).
- Стриктура или сдавливание мочеточника.
- Туберкулез.
- Амилоидоз. При данной патологии образуется патологический белок амилоид, который откладывается в тканях почек. В ответ на это вырабатываются аутоантитела, которые поражаются нефроны и кровеносные сосуды.
- Травмы.
- Хирургические вмешательства.
- Воздействие ионизирующего излучения.
- Системные заболевания (красная волчанка). При этой патологии образуются циркулирующие иммунные комплексы, атакующие собственные ткани. Наблюдается повреждение почечных канальцев, воспалительная реакция и склероз тканей.
Причины нефросклероза почек
Первичный нефросклероз
Первичный склероз почки чаще возникает при инфаркте, атеросклерозе почечных артерий, артериальной гипертензии и хроническом полнокровии органа. Нередко с этой проблемой сталкиваются престарелые люди после 70 лет. Это обусловлено естественными процессами старения и гибелью нефронов. У пожилых людей наблюдается утолщение артерий, отложение кальция и разрастание соединительной ткани. Корковый слой почек истончается, а внутренний слой канальцев атрофируется. Симптомы первичного нефросклероза могут выявиться у ребенка.
Вторичный нефросклероз
Если гипертонический нефроангиосклероз возникает первично, то вторичная форма является осложнением инфекционной и неинфекционной патологии. Необходимо рассмотреть, что такое диабетический склероз. Поражение почек является поздним осложнением диабета 1 и 2 типов (возникает в среднем через 15-20 лет с начала болезни). Поражаются преимущественно клубочки.
Формы нефросклероза почек
Симптомы и диагностика
Если у человека имеется атеросклеротический нефросклероз или другая форма этой патологии, то возможны следующие признаки:
- Отеки. Они возникают преимущественно в области лица, но могут появляться на туловище. Отеки теплые, подвижные (спускаются сверху вниз) и бледнее окружающей кожи.
- Слабость.
- Быстрая утомляемость.
- Диспепсия в виде тошноты и снижения аппетита.
- Кожный зуд.
- Сухость и бледность кожных покровов.
- Боль в поясничной области.
- Повышение артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, нарушением чувствительности и наличием мушек перед глазами.
- Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, выпадения полей зрения, снижения остроты зрения и головной боли. При нефросклерозе на фоне гипертензии часто возникают отек сосочка или диска зрительного нерва и отслоение сетчатки.
- Кровоизлияния, кровоподтеки, синяки и кровотечения. Причина — снижение выработки урокиназы, отвечающей за свертывание крови.
- Признаки железодефицитной анемии в виде слабости, головокружения, периодических обмороков и одышки.
- Гематурия (примесь эритроцитов в моче).
- Полиурия или олигурия. Уменьшение объема мочи связано с гибелью нефронов и нарушением фильтрации крови. При гибели более 90% клеток почек развивается анурия. При ней моча не поступает в пузырь.
- Признаки азотемии. Причина — накопление в крови азотистых веществ (креатинина и мочевины). Наблюдаются жажда, частое сердцебиение, диспепсия и сонливость. Крайней степенью данного состояния является уремия.
- Боль за грудиной.
- Признаки сердечной астмы в виде ощущения нехватки воздуха, потливости, цианоза кожи, хрипов, одышки и приступов удушья.
- Непереносимость мясной пищи.
На ранних стадиях заболевания жалобы могут отсутствовать. Последствиями (осложнениями) нефросклероза у детей и взрослых являются: хроническая почечная недостаточность (наиболее частый исход заболевания), сильная интоксикация организма и уремия. При развитии ХПН (хронической почечной недостаточности) и отсутствии должного лечения прогноз неблагоприятный. Регулярный прием лекарств, очищение крови и контроль лабораторных показателей позволяют продлить жизнь.
Симптомы нефросклероза почек
Для постановки диагноза требуются:
- Сбор анамнеза.
- Пальпация, перкуссия и аускультация.
- Измерение АД.
- Общий анализ мочи. Выявляет протеинурию (примесь белка), эритроцитурию (примесь крови) и снижение ее относительной плотности.
- Общий и биохимический анализы крови. При этом заболевании снижаются гемоглобин, эритроциты и тромбоциты. Наблюдается лейкоцитоз, повышаются креатинин, мочевина и мочевая кислота. На поздних стадиях повышается концентрация микроэлементов.
- УЗИ. Выявляет уменьшение почек в размере, солевые отложения и атрофию коркового вещества.
- Проба по Зимницкому.
- Экскреторная урография.
- КТ или МРТ.
- Ангиография.
- Радиоизотопное сканирование.
- Доплерография.
- Ренография (рентгенография).
- Биопсия.
Методы лечения
При склерозе почек лечение должно быть комплексным. Оно включает:
- Соблюдение бессолевой диеты. Больным следует снизить потребление белков, питаться 5-6 раз в день маленькими порциями.
- Применение медикаментов (антикоагулянтов, антиагрегантов, антигипертензивных средств, препаратов калия и железа, бифосфонатов, сорбентов, Канефрона или Цистона). При нефросклерозе на фоне гипертензии могут назначаться ингибиторы АПФ (Периндоприл, Капотен, Энап), блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил) и бета-адреноблокаторы (Эгилок, Беталок, Конкор).
- Прием микроэлементов.
- Очищение крови методом гемодиализа.
Лечение нефросклероза почек
В тяжелых случаях требуется трансплантация почки.
Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.
Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.
К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.
Нефросклероз почки — что это такое
Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.
Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.
Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.
Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:
- образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
- при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.
Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.
При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.
По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.
Здоровая почка и почка при нефросклерозе
Классификация и причины
Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.
Различают первичный и вторичный нефросклероз.
Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.
Различают несколько видов первичного нефросклероза:
- Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.
Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.
- Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
- артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
- артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
- Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.
Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.
Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.
Причинами могут быть самые разные заболевания:
- Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
- Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
- При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
- При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
- Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
- Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
- Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
- Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
- Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.
Возможные причины нефросклероза почек
Стадии и степени
Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.
Выделяют 2 этапа развития:
- Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
- Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
- на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
- на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
- для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
- на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.
Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.
- Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.
Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.
- Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.
Признаки и симптомы
Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.
К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:
- общая слабость и вялость;
- неспецифические головные боли;
- повышение АД – нестойкое и непостоянное;
- плохой аппетит и потеря веса;
- изменение суточного количества мочи.
Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.
К первичным признакам относят следующие симптомы.
- Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
- – обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
- Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
- Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
- Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
- Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
- Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
- Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
- Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.
Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:
- Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
- Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
- – эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
- Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
- Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
- Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
- Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
- – спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
- Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.
Диагностика
Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.
Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:
- повышение мочевины и креатинина;
- снижение уровня белка;
- повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
- повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
- повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.
Общий анализ мочи не менее красноречив:
- отмечается повышение количества белка;
- появление эритроцитов;
- относительная плотность мочи уменьшается.
Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.
Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.
Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.
- УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
- – получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
- Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
- Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
- Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
- (КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
- Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.
Лечение
Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.
Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.
В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.
- Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
- Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
- Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
- Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
- Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
- Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
- Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
- Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
- Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.
При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.
Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.
На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:
- Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
- Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
- Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
- Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.
Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.
На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.
Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:
- Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
- Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.
Прогноз
Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.
Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.
На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.
Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.
Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.
Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.
обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.
Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.
Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.
При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.
Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности
Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.
Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.
Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.
Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.
Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.
Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).
Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.
Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.
Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.
Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.
Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.
Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).
Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.
Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.
Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.
В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.
Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.
Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.
В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.
Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.
Нефросклероз почек – это патологический процесс, характеризующийся гибелью нефронов и заменой функциональной почечной ткани (паренхимы) соединительной. Он может быть следствием различных заболеваний почек или почечных артерий и вен, в результате которых нарушается нормальное кровоснабжение органа.
При прогрессировании болезни из-за значительного разрастания соединительной ткани в пораженной почке отмечается нарушение функций, характерные структурные и морфологические изменения. Почки уменьшаются в размере, становятся плотными и сморщенными. Преимущественно нефросклероз развивается как осложнение сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза, гломерулонефрита или пиелонефрита и постепенно приводит к хронической почечной недостаточности (ХПН).
Виды и причины заболевания
В зависимости от того, какой механизм лежит в основе возникновения заболевания, выделяют первичный и вторичный нефросклероз почек. В результате определенных патологических процессов недостаток поступления питательных веществ и кислорода приводит к атрофии или некрозу структурно-функциональных единиц почки (нефронов), расположенных в паренхиме органа. На месте погибших нефронов разрастается соединительная ткань, вследствие чего почка теряет способность полноценно выполнять свои функции.
Первичный нефросклероз
Первичный нефросклероз обусловлен нарушением кровоснабжения почечной паренхимы и является следствием патологических процессов в организме, непосредственно не связанных с почками. К ним относятся:
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз сосудов;
- возрастные изменения;
- затрудненный венозный отток крови.
Гипертонический нефросклероз развивается из-за нарушения кровоснабжения, вызванного спазмом и сужением просвета сосудов. Различают две разновидности этого заболевания:
- артериолосклеротический (доброкачественный) нефросклероз, характеризуется разрастанием соединительной ткани во внутренних стенках почечных артерий, что приводит к снижению их эластичности и обуславливает атрофические изменения нефронов;
- артериолонекротический (злокачественный) нефросклероз, характеризуется некрозом артериол и клубочков, кровоизлияниями в стенках мочевых канальцев и нарушением обмена белка в эпителии извитых канальцев.
При артериолосклеротическом нефросклерозе почка имеет мелкозернистую поверхность
При атеросклерозе на внутренних стенках артерий образуются специфические бляшки жировой природы. Они приводят к уменьшению диаметра сосудов, утолщению их стенок и снижению эластичности, в результате чего снижается кровоток и возникает ишемия органов и тканей, получающих питание по этим артериям. Чаще всего атеросклеротические бляшки локализуются в местах входа почечной артерии в орган или в области ее разветвлений внутри почки.
При атеросклеротическом нефросклерозе почка приобретает крупнобугристую сморщенную форму
Возрастные изменения сосудов начинают развиваться у людей после 40 лет. Они заключаются в уплотнении стенок, потере эластичности и сужении просвета артерий за счет отложений на их внутренних стенках солей кальция, разрастанием соединительной ткани, накопления гладких мышечных клеток. Эти процессы приводят к истончению коркового слоя почки и атрофии клеток мочевых канальцев.
Важно: После достижения 70-летнего возраста количество функционирующих нефронов в почке снижается почти на 40 %.
При затруднении венозного оттока крови в почках возникают застойные явления, ухудшающие кровоснабжение органа. Образование соединительной ткани в этом случае обусловлено увеличением в результате гипоксии синтеза тропоколлагена – структурной единицы коллагена.
Вторичный нефросклероз
Вторичный нефросклероз является результатом прогрессирования заболеваний почек воспалительного или дистрофического характера. Среди них:
- гломерулонефрит;
- пиелонефрит;
- нефролитиаз;
- туберкулез почек;
- сифилис;
- ревматизм;
- системная красная волчанка;
- гиперпаратиреоз;
- диабетическая нефропатия;
- интерстициальный нефрит;
- амилоидоз почек;
- травмы и операции на почках;
- облучение;
- нефропатия беременных.
Чаще всего вторичная форма заболевания развивается на фоне хронического гломерулонефрита. Пораженные почки при этом имеют мелкозернистую поверхность, как и в случае гипертонического нефросклероза.
Совет: Своевременное лечение и контроль заболеваний, осложнением которых может стать вторичный нефросклероз, помогает предупредить развитие этой тяжелой патологии.
Симптомы и диагностика
На ранних стадиях нефросклероза симптомы выражены незначительно. Первые изменения можно обнаружить только по лабораторным анализам мочи и крови, отражающим функцию почек. В анализе мочи наблюдаются следующие отклонения:
- увеличение суточного диуреза;
- выделение большей части мочи в ночное время;
- появление больших количеств белка;
- обнаружение эритроцитов;
- снижение удельного веса.
В биохимическом и общем анализе крови отмечается:
- повышение уровня токсичных продуктов белкового обмена;
- снижение общего белка;
- отклонение от нормы концентрации калия, магния, фосфора, натрия;
- понижение уровня гемоглобина и тромбоцитов;
- повышение концентрации лейкоцитов.
У пациентов с прогрессирующим нефросклерозом почек отмечается:
- высокие показатели артериального давления, не снижаемые обычно принимаемыми при гипертонии препаратами;
- слабость, головные боли;
- отечность;
- приступы стенокардии;
- сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма;
- малокровие;
- посинения кожи конечностей;
- нарушение зрения, отслоение сетчатки, воспаление зрительного нерва.
Рекомендация: При обнаружении приведенных выше симптомов следует обратиться за помощью в медицинское учреждение. Чем раньше, будет установлен точный диагноз и начато лечение, тем больше вероятность предупредить развитие тяжелых последствий.
Из инструментальных методов диагностики при подозрении на нефросклероз почек применяют:
- ультразвуковое исследование;
- радионуклидную ренографию;
- экскреторную урографию;
- компьютерную томографию;
- ангиографию почечных сосудов;
- сцинтиграфию;
- допплеровское исследование сосудов почки.
УЗИ почек позволяет выявить изменение размеров органа, толщину почечной паренхимы, степень атрофии коркового вещества
Методы лечения
При нефросклерозе почек лечение зависит от тяжести заболевания и наблюдаемых симптомов. Чем раньше оно будет начато, тем больше вероятность снизить риск появления или отсрочить развитие ХПН. Главная задача при лечении нефросклероза заключается в устранении или контроле основного заболевания, спровоцировавшего патологические изменения в паренхиме почек. В противном случае применяемые методы терапии нефросклероза окажутся безрезультатными.
Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты оказываются эффективными на ранних стадиях болезни. Их принимают комплексно и длительно определенными курсами с небольшими перерывами. В зависимости от клинических проявлений назначают:
- гипотензивные препараты;
- диуретики;
- анаболические средства;
- препараты, улучшающие почечный кровоток;
- энтеросорбенты;
- витамины.
Важно: При прогрессировании почечной недостаточности гипотензивные лекарственные средства следует принимать с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать увеличение азотемии и ухудшение почечного кровотока.
Оперативное лечение
Оперативные методы лечения применяются при стремительном течении болезни, прогрессирующей почечной недостаточности или злокачественном гипертоническом нефросклерозе. К ним относятся:
- эмболизация почечных артерий;
- нефрэктомия;
- трансплантация донорской почки.
Особенности питания при нефросклерозе
Соблюдение специальной диеты при нефросклерозе почек позволяет снизить нагрузку на орган и уменьшить количество образующихся токсических продуктов белкового обмена. Особенно большое значение она имеет на ранней стадии ХПН, которая обнаруживается при выявлении высоких показателей мочевины и креатинина в крови.
Принцип питания заключается в ограничении потребления белка, соли и жидкости. Кроме этого, не рекомендуется принимать в пищу продукты, богатые калием (бананы, финики, чернослив и др.). Питание должно быть дробным, разделенным на 5–6 приемов.
При составлении диеты обязательно учитывается стадия нефросклероза. При отсутствии признаков ХПН ограничение потребления белка минимально. Рекомендуются нежирные сорта мяса, рыбы, молочные продукты, яйца. В случае развития ХПН основу рациона должны составлять овощи, фрукты, крупы. При нормальных показателях артериального давления и отсутствии отеков количество поступающей в организм соли не снижают. Ограничение жидкости необходимо на поздних стадиях нефросклероза.
