Каждая из которых имеет одинаковый наследственный код. Все они развивались сначала из одноклеточного, а затем многоклеточного зародыша, который чуть позже разделился на три зародышевых листка. Из каждого его участка развились ткани организма, где располагаются примерно однотипные клетки. При этом практически все они развивались из одной группы предшественников. Такой процесс называется дифференцировкой клеток. Это локальная адаптация клетки к реальным потребностям организма, реализация запрограммированных в ее наследственном коде функций.
Характеристика клеток и тканей
Соматические клетки организма имеют одинаковый хромосомальный набор независимо от функционального предназначения. Однако по фенотипу они различны, что объясняется их подготовкой к выполнению различных локальных задач в биологических тканях. Фенотипом называется результат экспрессии определенного генетического набора в определенной среде обитания. И в различных условиях клетки с одинаковым генетическим материалом развиваются по-разному, имеют другие морфологические характеристики, выполняют специфические функции.
Высокоразвитому организму это необходимо для образования множества тканей, из которых состоят его органы. При этом ткани создаются из однородной группы стволовых предшественников. Такой процесс называется дифференцировкой клеток. Это цепочка событий, направленная на популяции по заранее заданным критериям для роста и развития биологических тканей организма. Она лежит в основе роста организма и его многоклеточной организации.
Сущность дифференцировки
В плане молекулярной биологии, дифференцировка клеток - это процесс активации одних участков хромосом и дезактивации других. То есть, компактная упаковка или раскручивание участков хромосом, что делает их доступными для считывания наследственной информации. В конъюгированном состоянии, когда гены упакованы в гетерохроматин, считывание невозможно, а в расправленном виде нужные участки генетического кода становятся доступными для информационной РНК и последующей экспрессии. Значит, дифференцировка клеток - это нестрогая регулируемая типизация однотипной упаковки хроматина.
Цитокины и мессенджеры
В результате у группы клеток, дифференцированных в одинаковых условиях и имеющих аналогичные морфологические особенности, наблюдается десприрализация одинаковых участков хромосом. И в ходе воздействия межклеточных мессенджеров, локальных регуляторов клеточной дифференцировки, нужные участки генов активируются, происходит их экспрессия. И потому клетки биологических тканей производят одинаковые вещества и выполняют аналогичные функции, для чего и предусмотрен этот процесс. С этой точки зрения дифференциация клеток - это направленное воздействие молекулярными факторами (цитокинами) на экспрессию генетической информации.
Мембранные рецепторы
Клетки одной ткани имеют аналогичный набор мембранных рецепторов, наличие которых контролируется Т-киллерами иммунной системы. Потеря клеточного рецептора нужного типа или экспрессия другого, не предусмотренного для данной локализации из-за риска онкогенеза, вызывает направленную клеточную агрессию против «нарушителя». Результатом будет уничтожение клетки, дифференциация которой прошла не по правилам, предусмотренным воздействием межклеточных мессенджеров от специализированных регуляторов.
Иммунная дифференцировка
Иммунные клетки имеют специальные рецепторные молекулы, которые называются кластерами дифференцировки. Это так называемые маркеры, по которым можно понять, в каких условиях развивались иммуноциты, и для каких целей они предназначены. Они проходят длительный и сложный процесс дифференцировки, на каждой ступени которого отсеиваются и уничтожаются группы лимфоцитов, у которых развилось недостаточное количество рецепторов, либо в их взаимодействии с антителами замечены «несоответствия требованиям».
Клеточные группы и ткани
Большинство клеток организма делится надвое в ходе митотического размножения. На его подготовительном этапе происходит удвоение генетической информации, после чего образуются две дочерние клетки с аналогичным набором генов. Копированию подлежат не только активные участки хромосом, но и конъюгированные. Потому в тканях дифференцированные клетки после деления дают две новые дочерние клетки, имеющие генетический материал, аналогичный полному соматическому набору хромосом. Однако дифференцироваться в другие клетки они неспособны, так как не могут мигрировать естественным путем в другие условия обитания, то есть к другим мессенджерам дифференцировки.
Рост клеточной популяции
Сразу после деления две дочерние клетки они получают специальный набор органелл, доставшихся им «в наследство» от материнской. Эти мельчайшие функциональные элементы уже подготовлены к выполнению нужных задач в данной биологической ткани. А потому дочерней клетке нужно лишь нарастить объем полостей эндоплазматической сети и увеличиться в размерах.
Также целью развития клетки является получения адекватного уровня снабжения питательными веществами и связанным кислородом. Для этого в случае кислородного или энергетического голодания она выбрасывает в межклеточное пространство факторы ангиогенеза. По этим якорям прорастают новые капиллярные сосуды, которые и будут осуществлять питание группы клеток.
Процесс увеличения в размере, получения адекватного снабжения кислородом и энергетическими субстратами, а также расширения внутриклеточных органелл с увеличением скорости продукции белка называется ростом клетки. Он лежит в основе роста многоклеточного организма и регулируется многочисленными факторами пролиферации. В некоторый момент по достижению предельных размеров по сигналу извне или по стечению обстоятельств выросшая клетка снова разделится пополам, дальше увеличивая размер биологической ткани и организма в целом.
Мезодермальная дифференцировка
В качестве наглядной демонстрации дифференцировки стволовых клеток и более развитых их "потомков" следует рассмотреть трансформацию мезодермального зародышевого листка человеческого организма. От мезодермы - группы стволовых клеток с одинаковым строением и развивающихся в условиях наличия факторов дифференцировки, берут свое начало такие клеточные популяции как нефротом, сомит, спланхнотом, спланхнотомальная мезенхима и парамезонефральный канал.
От каждой такой популяции будут брать свое начало промежуточные формы дифференциации, которые позже дадут начало клеткам взрослого организма. В частности, от сомита развивается три клеточные группы: миотом, дерматом и склеротом. Клетки миотома дадут начало мышечным клеткам, склеротома - хрящевым и костным, а дерматома - соединительной ткани кожи.
Нефротом дает начало эпителию почек и семевыносящих путей, а от парамезонефрального канала будет дифференцироваться эпителий маточной трубы и матки. Фенотип клеток спланхнотома будет подготовлен факторами дифференцировки для их трансформации в мезотелий (плевру, перикард и брюшину), миокард, корковое вещество надпочечников. Мезенхима спланхнотома - это исходный материал для развития клеточных популяций крови, соединительной и гладкой мышечной ткани, сосудов и микроглиальных клеток.
Рост клеток данных популяций, их многократное деление и дифференциация - основа поддержки жизнеспособности многоклеточного организма. Такой процесс также носит название гистогенеза - развитие тканей из клеточных предшественников в результате их дифференциации и трансформации фенотипа в соответствии с влиянием внеклеточных факторов, регулирующих их развитие.
Дифференциация растительных клеток
Функции растительной клетки зависят от места их нахождения, а также наличия модуляторов и супрессоров роста. Зародыш растения в составе семян не имеет вегетативных и герминативных участков, а потому после прорастания он должен их развить, что необходимо для размножения и роста. И пока не наступит благоприятное время для его прорастания, он будет находиться в состоянии покоя.
С момента получения сигнала на рост, функции растительных клеток начнут реализовываться вместе с увеличением в размерах. Клеточные популяции, заложенные в зародыше, пройдут фазу дифференциации и трансформируются в транспортные пути, вегетативные части, герминативные структуры.
Возникновение целого растительного организма определяется не только размножением и растяжением клеток, но и их дифференциацией.
Дифференциация связана со специализацией клеток для выполнения различных функций в организме. Наиболее ранняя дифференциация клеток происходит во время эмбриогенеза, когда образуются ризогенные и каулогенные зачатки. Хотя дальнейшая судьба клеток, составляющих эти зачатки, различна, они внешне не отличаются друг от друга.
В результате дальнейшего развития происходит дифференциация клеток, связанная с выполнением следующих функций: защитных (эпидермис и субэпидермис), фотосинтетических (губчатая и палисадная паренхима листа), поглотительной (клетки корневой системы), проводящих (проводящие ткани) и механических (механические ткани стебля и проводящих пучков). Кроме того, меристематические ткани, которые в наименьшей степени отличаются от эмбриональных клеток, специализированы для размножения клеток и первоначальной их дифференциации. Эти ткани выполняют также функции генеративного размножения. Клетки разных типов дифференциации скреплены между собой массой паренхимных клеток, подвергшихся наименьшей дифференциации, состоящей главным образом в их растяжении.
В настоящее время считается, что каждое дифференцированное состояние живых клеток характеризуется определенным сочетанием активных и неактивных участков генома и, следовательно, определенным соотношением синтезов различных белков. При этом то или иное дифференцированное состояние достигается не произвольно, а закономерно, путем смены различных состояний. Именно поэтому не наблюдается прямой передифференцировки клеток одного типа в клетки другого типа. Между ними обязательно имеется этап дедифференциации, который включает в себя активацию деления клеток в дифференцированных тканях.
Дифференциация клеток в организме возникает в результате межклеточного взаимодействия и, наиболее вероятно, в результате воздействия метаболитов, вырабатываемых одними клетками, на другие. В качестве примеров роли межтканевых взаимодействий можно привести детерминирующую роль верхушечной меристемы в образовании листового зачатка, развивающегося листа или стеблевой почки в формировании камбиальных тяжей и проводящих пучков. Показано, что теми метаболитами, которые определяют дифференциацию клеток в проводящую ткань, являются ауксин и сахароза. Если зачаток листа (Osmunda cinnamomea) изолировали на ранних этапах развития, то он превращался в стеблевое образование, а при сохранении физиологического контакта с более развитыми детерминированными листьями - в лист. Так же влиял гомогенат детерминированных листьев, причем стимул проходил через миллипоровый фильтр, но не проникал через пластинку слюды.
В некоторых случаях авторы предполагают наличие специальных веществ, необходимых для того или иного типа дифференциации: антезины, флориген - как факторы образования цветов, индукторы образования клубеньков у бобовых, фактор роста клеток листа, гормон образования колленхимы, фактор, активирующий ризогенез. Но в большинстве случаев возникновение клеток разных типов дифференциации объясняется с помощью известных групп фитогормонов.
Возможны два типа регулирующего действия фитогормонов на дифференциацию. В одних случаях гормон необходим на каком-то одном этапе, а дальнейший ход процесса может осуществляться и без него. Здесь гормон выступает в роли фактора, влияющего на выбор клетками того или иного пути дифференциации, но после того как выбор сделан, гормон больше не нужен. Такой характер действия фитогормонов можно видеть, например, во время индукции корнеобразования с помощью ауксина и кинетина: после того как произошло заложение корневых зачатков, дальнейшее присутствие ауксина и кинетина оказывается уже не нужным и даже ингибирующим. Возможно, это связано с тем, что в развивающемся корне возникает собственная система образования этих фитогормонов.
Другой способ, которым осуществляется действие фитогормонов на дифференциацию, состоит в том, что присутствие фитогормона необходимо для поддержания клеток в определенном дифференцированном состоянии. В этом случае уменьшение концентрации или полное исчезновение фитогормона приводит к утрате клетками данного состояния. Например, состояние «недифференцированного» каллусного роста ткани риса, овса, спаржи поддерживается лишь в присутствии ауксина, а при его отсутствии происходит органогенез листьев, корней и стеблей.
Примером, показывающим, что между этими крайними случаями могут быть переходы, является образование тяжа проводящих тканей в месте присоединения листа к стеблю. Клетки коровой паренхимы под влиянием ауксина, поступающего из листа, делятся и образуют вначале прокамбиальный тяж, который затем формирует ксилемные и флоэмные клетки. Если лист удалить на стадии прокамбиального тяжа, то клетки возвращаются вновь в паренхимное состояние; но если вместо листа нанести на черешок агаровый кубик или ланолиновую пасту с ауксином, то начавшийся процесс дифференциации завершится образованием проводящего пучка. Этот пример показывает, что имеется определенный период во время дифференциации, характеризующийся тем, что изменения, происходящие в нем, являются обратимыми. Различие между двумя крайними случаями, приведенными выше, по-видимому, состоит в разной продолжительности этого периода обратимости вызванных фитогормоном изменений.
В большинстве случаев переход клеток к дифференциации связан с прекращением их размножения. Это послужило причиной возникновения гипотезы о том, что дифференциация клеток наступает вследствие физиологического блокирования их деления, в результате чего метаболизм клетки направляется не на замыкание митотического цикла, а в сторону от него. При дедифференциации происходит возвращение клеток в митотический цикл. Эта гипотеза подтверждается данными по индукции органогенеза и дифференциации в культуре ткани при удалении из среды факторов, необходимых для размножения каллусных клеток.
В этом смысле можно интерпретировать и наши данные о том, что устранение из среды ауксина - фактора, необходимого для размножения клеток, приводило к их растяжению, а добавление кинетина при этом вызывало возникновение меристемоподобных и дифференцированных клеток. Однако следует признать, что имеющихся данных еще недостаточно, чтобы считать одноактное блокирование митотического цикла одной из причин перехода к дифференциации клеток.
В нашей работе были приведены литературные и собственные экспериментальные данные, которые позволяют считать, что при переходе к растяжению и дифференциации клеток деление их прекращается не одноактно, а за счет постепенного увеличения длительности митотического цикла на протяжении нескольких циклов. Кроме того, существуют типы дифференциации клеток, которые не связаны с прекращением деления. Особенно часто такие случаи наблюдаются у животных клеток, но имеются и у растительных. Например, дифференцированное состояние, характерное для камбиальных клеток, не связано с прекращением их деления, с прерыванием митотического цикла.
Влияние фитогормонов на дифференциацию клеток наиболее часто изучается на примерах индукции образования элементов проводящей ткани из недифференцированных клеток, а также по влиянию на активность камбия и на образование его дериватов - ксилемы и флоэмы. В опытах Ветмора и Рира каллусную ткань высаживали на так называемую поддерживающую среду, в которой была уменьшена концентрация сахарозы (1% вместо 4%) и давалось минимальное количество ауксина 0,05 мг/л ИУК вместо 1 мг/л 2,4-Д по сравнению со средой для активной пролиферации каллуса (морковь). При нанесении на поверхность каллуса, находящегося на поддерживающей среде ауксина (0,05-1 мг/л) и сахарозы (1,5-4%) в недифференцированной каллусной массе возникали клубочки проводящей ткани, расположенные по окружности от места введения. Диаметр этой окружности зависел от концентрации ауксина (чем выше концентрация, тем больше диаметр).
Это говорит о том, что существует определенная концентрация ауксина, при которой возможна дифференциация клеток. Состав возникших клубочков регулировался соотношением сахарозы и ауксина: сахароза способствовала преобладанию флоэмных элементов, а ИУК - ксилемных. Особенно интересно, что индукция дифференциации происходила при создании градиента концентраций ауксина и сахарозы, тогда как в его отсутствие клетки при этих же концентрациях ауксина и сахарозы могли делиться, но дифференциации не наступало.
Можно предположить, что для индукции дифференциации клеток необходимо возникновение локальных очагов делящихся клеток, окруженных неделящимися клетками. При размножении клетки, оказавшиеся в центре очага, превращались в ксилемные, а снаружи - во флоэмные. Это совпадает с распределением первичной ксилемы и флоэмы в верхушках стеблей и кончиках корней.
Подобного рода опыты, в которых были получены такие же результаты, проводились с каллусной тканью фасоли. В этих опытах было показано, что сахароза несет специфические регулирующие функции помимо роли источника углерода. Ее действие воспроизводилось только мальтозой и трегалозой. В месте образования клубочков концентрация ИУК составляла 25 γ/л, а сахарозы - 0,75%. Было показано, что если сначала давать ИУК, а затем сахарозу, то дифференциация клеток наступала; если же сначала вносить сахарозу, а затем ИУК, то дифференциации не: происходило. Это дало возможность авторам предположить, что роль ИУК состоит лишь в индукции деления клеток, а дальнейшая дифференциация молодых клеток определяется сахарозой.
Индукция возникновения трахеидных элементов под влиянием ИУК наблюдалась также в изолированной сердцевинной паренхиме стебля табака, колеуса, под влиянием НУК и ГК в эксплантантах из клубня топинамбура, под влиянием ИУК и кинетина в паренхиме стебля капусты, при этом большую роль в судьбе клеток играло соотношение ИУК и кинетина. В других работах кинетин также выступал как фактор, усиливающий дифференциацию ксилемных элементов и образование лигнина. В опытах со срезами междоузлий колеуса было показано, что возникновение проводящих тканей под влиянием ИУК угнеталось рентгеновским облучением и актиномицином D, причем актиномицин D действовал только в течение первых двух дней индукции.
Таким образом, сам феномен индуцирующего влияния сахарозы и ИУК на дифференциацию клеток в элементы проводящей ткани установлен достаточно основательно. Однако физиологический и биохимический анализ этого действия только начинается.
Следует обратить внимание на то, что в кусочках паренхимной ткани под влиянием ауксина индуцируются элементы проводящей ткани, но сама проводящая ткань в виде тяжей не образуется. Ранее мы уже приводили факт индуцирующего действия ауксина на дифференциацию паренхимных клеток стебля в проводящие ткани листового тяжа. В этом случае в результате индукции возникает тяж проводящей ткани, а не клубочек дифференцированных клеток. Вероятно, это связано с тем, что ауксин поступает не в результате простой диффузии, а с помощью полярного транспорта. Значение полярного транспорта ауксина в регенерации проводящих тканей колеуса показано в работах Джэкобса и Томпсона. Опыты этих авторов свидетельствуют о том, что, по-видимому, и в целом растении возникновение проводящей ткани контролируется фитогормонами, в частности ауксином.
В опытах Торри с изолированными корнями гороха было показано, что активация камбия и образование вторичных проводящих тканей в них контролируется ауксином. В изолированных корнях редиса ауксин и кинетин индуцировали эти процессы, а мезоинозит значительно усиливал их. Дигби и Уоринг показали, что ИУК и ГК в отдельности слабо стимулировали деятельность камбия и образование ксилемы в побегах тополя и винограда с удаленными почками. Значительная активация наблюдалась лишь при их совместном применении. При этом преобладание ГК в смеси приводило к сдвигу в сторону более активного образования флоэмы, а преобладание ИУК - в сторону ксилемы.
Взаимодействие ГК с ИУК и самостоятельное действие ГК на образование проводящих тканей наблюдалось и в других работах с целыми растениями. У покоящихся сеянцев яблони НУК вызывала активацию камбия, но при этом образовывались только паренхимные клетки, появление трахеид происходило лишь при совместном действии НУК и бензиладенина.
Таким образом, можно предположить, что в целом растении контроль активности образования проводящих тканей осуществляется с помощью регулирования концентрации фитогормонов (ауксинов, цитокининов и гиббереллинов).
Дифференциация клеток в трахеиды, членики сосудов и в ситовидные трубки связана с их дегенерацией вплоть до отмирания. При возникновении органогенных структур в недифференцированном каллусе индуцируется образование меристематических клеток, значительно более энергичных в смысле интенсивности метаболизма и способности к дальнейшей дифференциации, чем клетки исходной каллусной ткани.
Существует два способа индукции возникновения организованных структур в недифференцированном каллусе: адвентивный эмбриогенез и органогенез.
Адвентивный эмбриогенез состоит в том, что при соответствующих условиях некоторые клетки каллуса многократно делятся с образованием плотного глобулярного скопления мелких меристематических клеток, которые затем дают начало эмбриоиду. Условия, способствующие возникновению эмбриоидов, различны, но во всех случаях необходимо уменьшение концентрации или полное исключение из состава среды ауксина. Хальперин и Ветерел связывают это с тем, что концентрации ауксина, применяемые для массового размножения клеток, слишком высоки для того, чтобы в возникшей предэмбриоидной глобуле мог произойти процесс поляризации на каулогенную и ризогенную часть.
Однако каковы факторы, необходимые для возникновения предэмбриоидной глобулы, пока неизвестно. В некоторых случаях этому способствует кокосовое молоко, кинетин, соли аммония, однако в других они либо не нужны, либо не играют решающей роли.
Следует отметить, что эмбриоиды, по-видимому, не возникают из свободной одиночной клетки, а всегда н какой-нибудь величины каллусной массе. В этой каллусной массе дать начало эмбриоиду может и одна клетка. Поэтому важная роль в образовании эмбриоидов принадлежит, вероятно, факторам межклеточного взаимодействия, действующим на коротких дистанциях, в пределах небольших каллусных комочков.
Органогенез также начинается с образования скоплений мелких, богатых цитоплазмой клеток - меристематических очагов. Эти очаги дают начало либо стеблевым почкам, либо корневым зачаткам, т. е. они имеют начальную поляризованность. В некоторых случаях в массе каллусной ткани образуются одновременно стеблевые почки и корневые зачатки, между которыми затем устанавливается связь с помощью проводящих пучков. Факторами, определяющими характер возникающих зачатков и индуцирующими их возникновение, являются ауксин и кинетин. Индукция стеблевых почек вызывается повышением концентрации кинетина и уменьшением концентрации ауксина в среде, индукция корнеобразования больше зависит от ауксина, чем от кинетина, при этом благоприятно сказывается замена 2,4-Д на ИУК или НУК. Гиббереллин чаще всего подавляет образование стеблевых почек, но может усилить рост стебля после его возникновения. В некоторых случаях ткань не способна к образованию корней, и поэтому возникшие стеблевые почки помещают в условия, способствующие возникновению у них адвентивных корней. Здесь обнаруживается зависимость тех или иных этапов органогенеза от последовательности применения фитогормонов, на что обращают внимание Стюард с сотрудниками.
Работы по индукции органогенеза и эмбриогенеза и по индукции образования элементов проводящей ткани имеют общее в том, что первоначально при этих процессах возникает неоднородность в однородной недифференцированной ткани, так как процессу преобразования в новые типы клеток подвергается лишь часть обрабатываемых клеток.
Вероятно, при возникновении этой неоднородности в системе необходимо, чтобы концентрация ауксина в ткани была значительно ниже оптимальной для размножения клеток. Тогда в ткани может установиться определенный градиент концентрации и возникнуть лишь локальные очаги размножения клеток. Эти очаги сами становятся источниками ауксина, вследствие чего воссоздается система полярного его транспорта и появляются условия для построения упорядоченной системы.
Другие фитогормоны, по-видимому, либо способствуют либо мешают этому процессу в значительной степени, но могут оказывать и самостоятельное, независимое действие. Следует отметить, что условия, необходимые для возникновения первоначальной неоднородности, и условия, необходимые для последующего развития возникающих структур, могут значительно различаться, в том числе и по отношению к экзогенным фитогормонам. Так, например, кинетин очень важен для возникновения меристематических очагов и начальной их специализации у ткани табака, а гиббереллины в это время действуют отрицательно. Но в последующем рост и развитие возникших зачатков, напротив, тормозится кинетином, но стимулируется гиббереллином.
Неоднородный характер реакции клеток во время индукции различных типов дифференциации затрудняет изучение роли фитогормонов, особенно на первоначальных фазах реакции, обычными физиологическими и биохимическими методами. В этом случае большое значение приобретают цитологические и цитохимические методы, с помощью которых получены первые успехи в идентификации первоначальных изменений в индуцируемых клетках. Показано, что те клетки, которые в будущем превратятся в органогенный зачаток, первоначально приобретают отличие от окружающих клеток, состоящее в повышенном содержании крахмала. Гиббереллин вызывает гидролиз крахмала (вероятно, за счет активации амилазы) и одновременно подавляет органогенез.
Имеются многочисленные примеры влияния фитогормонов на образование генеративных органов, определение пола у растений с раздельнополыми цветами, изменение формы листа и характера дифференциации клеток в листьях, полученные при обработке целого растения. Во всех этих случаях фитогормоны также выступают в роли факторов, регулирующих дифференциацию клеток. Однако при обработке фитогормонами целых растений наблюдаемый эффект может быть связан не только с их непосредственным действием на дифференцирующиеся клетки, но и с влиянием на всю гормональную систему. Поэтому такие работы нуждаются в тщательной проверке с применением методов анализа фитогормонов в растениях, прежде чем их можно будет использовать как примеры влияния фитогормонов на тот или иной тип дифференциации.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
гольджи мембранный межклеточный прокариотический
Многоклеточные организмы состоят из клеток, которые в той или иной степени отличаются по строению и функциям, например у взрослого человека около 230 различных типов клеток. Все они являются потомками одной клетки -- зиготы (в случае полового размножения) -- и приобретают различия в результате процесса дифференцировки. Дифференцировка в подавляющем большинстве случаев не сопровождается изменением наследственной информации клетки, а обеспечивается лишь путем регуляции активности генов, специфический характер экспрессии генов наследуется во время деления материнской клетки обычно благодаряэпигенетическим механизмам. Однако есть исключения: например, при образовании клеток специфической иммунной системы позвоночных происходит перестройка некоторых генов, эритроциты млекопитающих полностью теряют всю наследственную информацию, а половые клетки -- её половину.
Различия между клетками на первых этапах эмбрионального развития появляются, во-первых, вследствие неоднородности цитоплазмы оплодотворенной яйцеклетки, из-за чего во время процесса дробления образуются клетки, различающиеся по содержанию определенных белков и РНК; во-вторых, важную роль играет микроокружение клетки -- её контакты с другими клетками и средой.
Подвергаясь дифференцировке, клетки теряют свои потенции, то есть способность давать начало клеткам других типов. Из тотипотентных клеток, к которым относится, в частности зигота, может образоваться целостный организм. Плюрипотентные клетки (например, клетки бластоцисты) имеют возможность дифференцироваться в любой тип клеток организма, но из них не могут развиться внезародышевые ткани, а значит и новая особь. Клетки, которые способны дать начало только ограниченному количеству других тканей, называются мультипотентными (стволовые клетки взрослого человека), а те, которые могут воспроизводить только себе подобных -- унипотентными. Многие из окончательно дифференцированных клеток (например нейроны, эритроциты) полностью теряют способность к делению и выходят из клеточного цикла.
В некоторых случаях дифференцировка может быть обратной, противоположный ей процесс называется дедифференцировкой. Он характерен для процессов регенерации. С некоторыми оговорками к явлению дедифференцировки можно отнести опухолевую трансформацию клеток.
Клеточная смерть.
Одноклеточные организмы в некотором смысле можно считать «бессмертными», поскольку, за исключением случаев повреждения или голодания, они не умирают, а проходят этап деления, в результате которого образуется два новых организма. Зато все клетки многоклеточных организмов (кроме гамет) обречены на гибель, но умирают они не только в случае смерти всей особи -- этот процесс происходит постоянно.
Смерть некоторых клеток необходима во время эмбрионального развития, клетки продолжают умирать и у взрослых организмов, например, в костном мозге и кишечнике человека ежечасно гибнут миллиарды клеток. Из-за физиологических условий происходит «запрограммированная клеточная смерть», другими словами клетки «совершают суицид». Наиболее распространенным, однако не единственным, путем клеточного самоуничтожения является апоптоз. Основными признаками апоптоза является фрагментация ДНК, распад клетки на апоптические тельца -- везикулы, окруженные мембранами. На их поверхности расположены особые молекулы, которые побуждают соседние клетки и макрофаги фагоцитовать их таким образом, что процесс не сопровождается воспалением. Апоптоз является энергозависимым процессом и требует использования АТФ. Этот путь клеточной смерти важен не только для развития организма, нормального функционирования иммунной системы, но также и для защиты особи от поврежденных клеток, которые могут стать на путь злокачественной трансформации, и от вирусных инфекций.
Физическое или химическое повреждение клеток, а также недостаток источников энергии и кислорода, может привести к другой смерти -- некротической. Некроз, в отличие от апоптоза, -- пассивный процесс, он часто сопровождается разрывом плазмалеммы и утечкой цитоплазмы. Некроз почти всегда вызывает воспаление окружающих тканей. В последнее время исследуется механизм запрограммированного некроза как возможной противовирусной и противоопухолевой защиты.
При условии длительного недостатка АТФ в клетке она не сразу погибает путем некроза, а во многих случаях становится на путь аутофагии -- процесса, который позволяет ей ещё некоторое время оставаться жизнеспособной. При аутофагагии (буквально «самопоедание») обмен веществ переключается в сторону активного катаболизма, при этом отдельные органеллы окружаются двойными мембранами, образуются так называемые аутофагосомы, сливающиеся с лизосомами, где происходит переваривание органических веществ. Если голодовка продолжается и после того, как большинство органелл уже «съедено», клетка погибает путем некроза. Некоторые авторы считают, что при определенных условиях автофагия может быть отдельным типом клеточной смерти
дифференцировка
ж. Возникновение различий между однородными клетками и тканями организма в ходе развития (в биологии).
Энциклопедический словарь, 1998 г.
дифференцировка
превращение в процессе индивидуального развития организма (онтогенеза) первоначально одинаковых, неспециализированных клеток зародыша в специализированные клетки тканей и органов.
Дифференцировка
дифференциация онтогенетическая (биологическая), возникновение различий между однородными клетками и тканями, их изменения в ходе развития, приводящие к специализации.
Д. происходит в основном в процессе зародышевого развития, когда из одинаковых неспециализированных эмбриональных клеток образуются органы и ткани с различными по форме и функции клетками. Развивающийся зародыш дифференцируется сначала на зародышевые листки , затем на зачатки основных систем и органов, далее ≈ на большое число специализированных тканей и органов, характерных для взрослого организма. Д. происходит также в некоторых органах взрослого организма (например, из клеток костного мозга дифференцируются различные клетки крови). Часто Д. называется и ряд последовательных изменений, претерпеваемых клетками одного типа в процессе их специализации (например, в ходе Д. красных клеток крови эритробласты преобразуются в ретикулоциты, а те ≈ в эритроциты). Д. выражается в изменении как формы клеток, их внутреннего и внешнего строения и взаимосвязей (например, миобласты вытягиваются, сливаются друг с другом, в них образуются миофибриллы и т.д.; у нейробластов увеличивается ядро, появляются отростки, соединяющие нервные клетки с различными органами и между собой), так и их функциональных свойств (мышечные волокна приобретают способность сокращаться, нервные клетки ≈ передавать нервные импульсы, железистые ≈ секретировать соответствующие вещества и т.д.).
Главные факторы Д. ≈ различия цитоплазмы ранних эмбриональных клеток, обусловленные неоднородностью цитоплазмы яйца, и специфического влияния соседних тканей ≈ индукция . На ход Д. оказывает влияние ряд гормонов. Многие факторы, определяющие Д., ещё неизвестны. Д. может происходить только в клетках, к ней подготовленных. Действие фактора Д. вызывает сначала состояние латентной (скрытой) Д., или детерминации, когда внешние признаки Д. ещё не проявляются, но дальнейшее развитие ткани уже может происходить независимо от побудительного фактора. Например, Д. нервной ткани вызывается зачатком хордомезодермы. Индукция же Д. возможна и совершается только в эктодерме зародыша на определённой стадии его развития. Обычно состояние Д. необратимо, т. е. дифференцированные клетки уже не могут утратить своей специализации. Однако в условиях повреждения ткани, способной к регенерации, а также при злокачественном её перерождении происходит частичная дедифференцировка, когда клетки утрачивают многие признаки, приобретённые в процессе Д., и внешне напоминают малодифференцированные клетки зародыша. Возможны случаи приобретения дедифференцированными клетками Д. в ином направлении (метаплазия).
Молекулярно-генетическая основа Д. ≈ активность специфических для каждой ткани генов . В каждой клетке, в том числе и дифференцированной, сохраняется весь генетический аппарат (все гены). Однако активна в каждой ткани лишь часть генов, ответственных за данную Д. Роль факторов Д. сводится, т. о., к строго избирательной активации (включению) этих генов. Механизм такого включения интенсивно изучается. Активность определённых генов приводит к синтезу соответствующих белков, определяющих Д. Так, в эритробластах синтезируется специфический белок красных кровяных клеток ≈ гемоглобин, в мышечных клетках ≈ миозин, в дифференцирующихся клетках поджелудочной железы ≈ инсулин, трипсин, амилаза и др.; при Д. хрящевой или костной ткани синтезируются ферменты, обеспечивающие образование и накопление вокруг клеток мукополисахаридов хряща и солей кости. Предполагается, что решающую роль в определении формы клеток, их способности к соединению друг с другом, их движениях в ходе Д. играют белки клеточной поверхности.
А. А. Нейфах.
Примеры употребления слова дифференцировка в литературе.
А поскольку чувствительные к половым гормонам нервные клетки найдены не только в гипоталамусе, но и в других отделах мозга, можно предположить, что половая дифференцировка распространяется на самые разные особенности нервной деятельности, а значит, и поведения.
Психологи-супруги Ио Дурден-Смит и Диана де Симоне Чтобы понять, чем различаются мужской и женский гипоталамусы, пришлось обратиться к крысам: именно на этих животных изучены основные закономерности половой дифференцировки мозга.
Такая теория половой дифференцировки мозга, предложенная в середине 70-х годов, не потеряла своего значения и сегодня.
Но наши чувства слишком примитивны, наши понятия слишком грубы для той тонкой дифференцировки явлений, которая должна открываться нам в высшем пространстве.
АМФ и циклического ГМФ -- в делении и дифференцировке клеток и вместе с тем на зависимость синтеза этих посредников от стрессорных гормонов и обмена веществ.
Зираб, взрослый самец, сразу восстановил выработанные у него до того пищевые рефлексы и тормозные дифференцировки .
Число пропущенных букв свидетельствовало о преобладании в ЦНС возбудительных процессов над тормозными, применение неверного корректурного знака характеризовало ошибку на дифференцировку .
Да канцероген действует на какие-то участки ДНК, но он также действует на какие-то неведомые нам сигналы дифференцировки , после чего спящий ген, просыпается и попадая в другую часть клетки, где он явно не желателен, начинает активно действовать, забывая все правила поведения.
Он еще более безутешен, чем та надежда, которую можно бы было питать, если вместе с некоторыми авторами, признать, что прогрессивное развитие человеческого рода идет к полной половой дифференцировке , т.
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
возникновение различий между однородными клетками и тканями, изменения их в ходе развития особи, приводяшие к формированию специализир. клеток, органов и тканей. Д. лежит в основе морфогенеза и происходит в осн. в процессе зародышевого развития, а также в постэмбриональном развитии и в нек-рых органах взрослого организма, напр. в кроветворных органах то-типотентные стволовые кроветворные клетки дифференцируются в разл. клетки крови, а в гонадах первичные половые клетки - в гаметы. Д. выражается в изменении строения и функц. свойств (нервные клетки приобретают способность передавать нервные импульсы, железистые - секретировать соответств. вещества и т. д.). Гл. факторы Д.- различия цитоплазмы ранних эмбриональных клеток, обусловленные неоднородностью цитоплазмы яйца, и специфич. влияния соседних клеток - индукция. На ход Д. оказывают влияние гормоны. Мн. факторы, определяющие Д., ещё не известны. Под действием к.-л. фактора Д. сначала происходит детерминация, когда внеш. признаки Д. ещё не проявляются, но дальнейшее развитие ткани уже может происходить независимо от фактора, вызывающего Д. Обычно Д. необратима. Однако в условиях повреждения ткани, способной к регенерации, а также при злокачеств. перерождении клетки происходит частичная дедифференцировка. при этом возможны случаи приобретения дедифференцир. клетками способности к Д. в ином направлении (метаплазия). Молекулярно-генетич. основа Д.- активность специфических для каждой ткани генов. Хотя все соматич. клетки организма обладают одинаковым набором генов, в каждой ткани активна лишь часть генов, ответственных за данную Д. Роль факторов Д. сводится, т. о., к избират. активапии (включению) этих генов. Активность определ. генов приводит к синтезу соотв. белков, определяющих Д. Полагают, что решающую роль в определении формы клеток, пх способности к соединению друг с другом (см. АДГЕЗИЯ), их движениях в ходе Д. играют цитоске-лет и гликопротеидный комплекс клеточной мембраны - гликокаликс.
.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. - 2-е изд., исправл. - М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)
дифференциро́вкаПроцесс возникновения различий между первоначально однородными клетками, в ходе которого образуются специализированные клетки, ткани и органы, способные выполнять в организме определённые функции. Таким образом, дифференцировка лежит в основе индивидуального развития многоклеточных организмов от оплодотворения яйцеклетки до формирования взрослой особи. У животных дифференцировка интенсивно происходит при зародышевом развитии
, а также в постэмбриональный период, пока организм растёт и развивается. Клеточные дифференцировки идут и у взрослого организма, когда, напр., в кроветворных органах стволовые клетки
дифференцируются в постоянно обновляющиеся клетки крови, а в половых органах первичные половые клетки – в гаметы
. В отличие от животных, растения растут всю жизнь, и, следовательно, образование новых органов и тканей у них идёт до тех пор, пока они существуют. Эти процессы обеспечиваются образовательными тканями
, или меристемами. Меристемы состоят из неспециализированных, внешне одинаковых клеток, которые в ходе многократных делений дифференцируются и дают начало различным тканям и органам растения.
Клеточные процессы дифференцировки определяются заключёнными в генах программами. Так как все соматические клетки развивающегося зародыша содержат одну и ту же генетическую информацию, возникновение из генетически однотипных клеток таких различно специализированных клеток, как, напр., клетки мозга, мышц, кожи у животных или клетки листьев и корней у растений, можно объяснить только работой в них различных генов или т.н. дифференциальной экспрессией (активностью) генов. Сложные молекулярные и клеточные механизмы, регулирующие включение и выключение разных генов и направляющие клетки по различным путям дифференцировки, изучены недостаточно.
Ранее считалось, что дифференцировка соматических клеток, особенно клеток высших животных, необратима. Однако успехи таких методов, как культура клеток и тканей
и клонирование
, показали, что в ряде случаев дифференцировка обратима: при определённых условиях из специализированной клетки можно вырастить полноценный организм.
.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)
Синонимы :
Смотреть что такое "ДИФФЕРЕНЦИРОВКА" в других словарях:
дифференцировка - и, ж. différencier, нем. differenzieren. устар. Действие по знач. гл. дифференицировать. Усовершенствования при нашей цивилизации клонятся все более и более к развитию только некоторых наших способностей, к развитию одностороннему, к… … Исторический словарь галлицизмов русского языка
дифференцировка - 1. Процесс, в результате коего индивидуум перестает реагировать на те варианты стимула, после коих не предъявляются раздражители безусловные или подкрепляющие агенты, и воспроизводит поведенческие реакции лишь на те раздражители, кои продолжают… … Большая психологическая энциклопедия
Превращение в процессе индивидуального развития организма (онтогенеза) первоначально одинаковых, неспециализированных клеток зародыша в специализированные клетки тканей и органов … Большой Энциклопедический словарь
Процесс превращения стволовых клеток в клетки, дающие начало какой либо одной линии клеток крови. Этот процесс приводит к образованию красных кровяных клеток (эритроцитов), тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов … Медицинские термины
Клеток процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям. Иными словами, фенотип клеток есть результат координированной… … Википедия
Сущ., кол во синонимов: 2 дифференциация (11) дифференцирование (6) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
дифференцировка - Специализация до этого однородных клеток и тканей организма Тематики биотехнологии EN differentiation … Справочник технического переводчика
дифференцировка - ЭМБРИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА – процесс формирования специфических свойств у клеток в ходе индивидуального развития и появления различий между однородными клетками и тканями, приводящий к образованию специализированных клеток, тканей и… … Общая эмбриология: Терминологический словарь
Превращение в процессе индивидуального развития организма (онтогенеза) первоначально одинаковых, неспециализированных клеток зародыша в специализированные клетки тканей и органов. * * * ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ДИФФЕРЕНЦИРОВКА, превращение в процессе… … Энциклопедический словарь
Differentiation дифференцировка. Лежащее в oснове морфогенеза
