Общий антиоксидантный статус tas низкий уровень. Общий антиоксидантный статус (TAS). Определение антител к возбудителям

Общий антиоксидантный статус (TAS) - показатель антиоксидантной системы организма. Исследование определяет возможность ферментов, белков и витаминов подавлять негативное действие свободных радикалов на клеточном уровне.

Образование свободных радикалов - постоянно происходящий в организме процесс, физиологически сбалансированный за счёт активности эндогенных антиоксидантных систем. При чрезмерном увеличении продукции свободных радикалов вследствие прооксидантных воздействий или несостоятельности антиоксидантной защиты развивается окислительный стресс, сопровождающийся повреждением белков, липидов и ДНК. Эти процессы значительно усиливаются на фоне снижения активности антиоксидантных систем организма (супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза (ГП), витамин Е, витамин А, селен), защищающих клетки и ткани от губительного действия свободных радикалов. В дальнейшем это приводит к развитию таких заболеваний, как атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, артериальная гипертензия, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования и к преждевременному старению.

Общий антиоксидантный статус сыворотки определяется присутствием антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и др.) и антиоксидантов неферментного действия (в их числе: альбумин, трансферрин, металлотионеины, мочевая кислота, липоевая кислота, глутатион, убихинол, витамины Е и С, каротиноиды, компоненты полифеноловой структуры, поступающие с растительной пищей, включая флавоноиды, и пр.). Для оценки состояния актиоксидантной защиты, помимо определения уровня наиболее важных антиоксидантных ферментов и неферментных антиоксидантов в крови, используют измерение суммарной антиоксидантной способности компонентов сыворотки. Определение общего антиоксидантного статуса помогает клиницисту глубже оценить состояние пациента, факторы, влияющие на развитие текущего заболевания, и, с учетом этого, оптимизировать терапию.

Показания:

• выявление дефицита антиоксидантов в организме и оценка риска заболеваний, ассоциированных с недостатком антиоксидантов;
• выявление дефицита микроэлементов и витаминов, связанных с антиоксидантными системами организма;
• выявление генетических форм дефицита ферментов;
• оценка антиоксидантного статуса организма в целях оптимизации терапии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 2–4 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Снижение общего антиоксидантного статуса и изменения активности антиоксидантных ферментов, вследствие различных причин, можно наблюдать при следующих состояниях:

• лёгочная патология;
• сахарный диабет;
• дисфункция щитовидной железы;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• неврологические и психиатрические заболевания;
• онкологическая патология;
• проведение химиотерапии;
• хронические воспалительные заболевания кишечника;
• ревматоидный артрит;
• некоторые инфекции;
• снижение активности антиоксидантной системы при дефиците антиоксидантов, поступающих с пищей (в т.ч. витаминов, микроэлементов).

Данное обследование является комплексным и направлено на оценку антиоксидантных свойств крови пациента. Исследование состоит из следующих тестов:

• супероксиддисмутаза эритроцитов;
• глутатионпероксидаза эритроцитов;
• глутатионредуктаза эритроцитов;
• общий антиоксидантный статус сыворотки.

В результате важнейших физиологических процессов, протекающих в организме человека, происходит образование различных реактивных форм кислорода. Данные соединения образуются в результате следующих процессов:

• передача импульса и контроль работы гормонов, цитокинов, факторов роста;
• осуществление процессов апоптоза, транскрипции, транспорта, нейро- и иммуномодуляции.

Соединения кислорода образуются в процессе митохондриального дыхания и являются результатом активности ферментов НАДФH-оксидазы, ксантиноксидазы и NO-синтазы.

Высокореактивные молекулы, содержащие неспаренные электроны, именуются свободными радикалами. Их образование в организме человека происходит постоянно, однако этот процесс сбалансирован активностью эндогенных антиоксидантных систем. Данная система отличается свойством саморегуляции и увеличивает свою активность в результате роста воздействия прооксидантных структур.

Усиленное формирование кислорода реактивных форм возникает вследствие следующих заболеваний:

• воспалительные процессы хронического характера;
• ишемия;
• влияние неблагоприятных факторов окружающей среды;
• курение;
• облучение;
• прием определенной группы медикаментозных препаратов.

Избыточное образование свободных радикалов вследствие воздействия провоцирующих факторов или слабой активности антиоксидантной системы ведет к развитию окислительного процесса, который стимулирует разрушение белков, липидов и ДНК.

В результате активности свободных радикалов могут возникнуть следующие негативные явления:

• мутагенез;
• деградация клеточных мембран;
• нарушение аппарата рецепторов;
• отклонения в нормальной работе ферментов;
• разрушение структуры митохондрий.

Данные нарушения нормального физиологического состояния человека могут стать причиной развития ряда патологий:

• ишемическое заболевание сердца;
• сахарный диабет;
• гипертония артерий;
• атеросклероз;
• метаболический синдром;
• злокачественные опухоли;
• состояния, связанные с иммунодефицитом.

Данные процессы могут усугубиться снижением работоспособности антиоксидантных систем организма человека. Активность реактивных форм кислорода провоцирует процессы старения организма, вызывая заболевания сердечнососудистой системы, канцерогенез и дегенерацию нервной системы.

Супероксиддисмутаза эритроцитов (Superoxide dismutase, SOD in erythrocytes).

Суперокисддисмутаза (СОД) — это фермент, который осуществляет катализ дисмутации супероксидного радикала, отличающегося токсичным действием. Данный радикал образуется в ходе энергетических окислительных реакций. СОД осуществляет расщепление токсичного радикала с образованием пероксида водорода и молекулярного кислорода.

СОД можно обнаружить в каждой клетке организма, которая способна потреблять кислород. Данный фермент является ключевым звеном защиты от окисления. В составе СОД человека присутствует цинк и медь. Также существует форма данного энзима, содержащая марганец.

СОД в паре с ферментом каталазой формируют пару антиоксидантов, которая препятствует цепному окислению под воздействием свободных радикалов. СОД позволяет поддерживать в пределах физиологической нормы уровень супероксидных радикалов в клетках и тканях, благодаря чему организм способен существовать в среде кислорода и утилизировать его. Если сравнивать активность СОД и витаминов А и Е, то способность противостоять окислению у СОД выше в тысячи раз.

СОД оказывает протекторное воздействие на клетки сердечной мышцы, предотвращая их разрушение при кислородной недостаточности (ишемии). По тому, как повышена концентрация СОД судят о степени повреждения миокарда.

Повышение концентрации СОД в красных кровяных тельцах отмечается при следующих состояниях:

• анемия;
• гепатит;
• Лейкемия (значительное повышение СОД);
• Сепсис (высокие показатели СОД в данном случае связывают с развитием респираторного дистресс-синдрома).

Снижение концентрации СОД в красных кровяных тельцах отмечается при следующих состояниях:

• Ослабление иммунной системы (подверженность пациентов к респираторным инфекционным заболеваниям с осложнением в виде пневмонии);
• Печеночная недостаточность в острой форме;
• Ревматоидный артрит (уровень СОД в данном случае коррелирует с эффективностью проводимой терапии).

Глутатионпероксидаза эритроцитов (Glutathione рeroxidase, GSH-Px in erythrocytes).

При воздействии свободных радикалов на клетки их поражающие действие выражается в разрушении жирных кислот, являющихся составным компонентом клеточных мембран. Данный процесс носит название перекисное окисление липидов или ПОЛ. Данный процесс делает клеточную оболочку проницаемой, что негативно влияет на ее жизнедеятельность и приводит к гибели. ПОЛ является причиной патогенеза большой группы заболеваний: ишемии сердца, атеросклероза, ангиопатии диабетического характера и пр.

Жирные кислоты наиболее подвержены окислению. Поэтому их мембраны содержат большую концентрацию жирорастворимых витаминов –антиоксидантов А и Е. Данные витамины входят в механизм протекции от ПОЛ. Существует также ряд специфических ферментов антиоксидантного действия. Они составляют глутатион-ферментный автономный комплекс, который сформирован:

• трипептидом глутатионом;
• ферменты-антиоксиданты: глутатионпероксидаза (ГП), глутатионредуктаза и глутатион-S-трансфераза.

Глутатионпероксидаза (ГП) осуществляет катализ восстановления посредством глутатиона перекисных липидов, значительно ускоряя данный процесс. Также ГП способна разрушать пероксид водорода и чувствительна к более низким концентрациям h3O2.

В тканях мозга и сердца ввиду отсутствия каталазы, основным антиоксидантом является ГП. По своей природе ГП является металлоферментом и содержит 4 атома селена. При недостаточной концентрации селена в организме происходит формирование другого фермента глутатион-S-трансферазы, который способен лишь расщеплять пероксид водорода и не является адекватной заменой для ГП. Максимальное содержание ГП наблюдается в печени, надпочечниках и эритроцитах. Значительная концентрация ГП отмечается также в нижних дыхательных путях, где она осуществляет функцию нейтрализации озона, окиси азота и других активных окислителей, поступающих в организм из окружающей среды.

При сжижении активности ГП происходит усиление динамики патологических процессов:

• снижается защитная функция печени (от алкоголя, токсических веществ и пр.);
• растет риск формирования онкозаболеваний;
• повышается вероятность бесплодия и артрита и пр.

Снижение уровня ГП в эритроцитах наблюдается при:

• анемии железодефицитного типа;
• интоксикации свинцом;
• дефиците селена.

Повышение уровня ГП в эритроцитах наблюдается при:

• употреблении в пищу полиненасыщенных жирных кислот;
• дефиците глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы;
• лимфоцитарном лейкозе острого типа;
• альфа-талассемии.

Глутатионредуктаза эритроцитов (Glutathione reductase in erythrocytes (GSSG-Red).

Глутатионредуктаза (ГР) относится к классу оксидоредуктаз. Данный фермент способствует высвобождению связанного глутатиона. Глутатион играет значительную роль в функционировании организма человека:

• является коэнзимом биохимических процессов;
• активно участвует в процессе сборки белков;
• ведет к увеличению пула витаминов А и С.

ГР часто рассматривают в комплексе с ГП, т.к. активность последнего фермента значительно зависит от концентрации восстановленной формы глутатиона. Комплексная активность двух ферментов входит в механизм защиты организма от токсического воздействия пероксида водорода и иных органических перекисей. В составе субъединиц ГР обнаруживается остаточная форма кофермента витамина В12.

Увеличение уровня ГР происходит в следующих случаях:

• наследственно обусловленный дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (в данном случае ГР используется в диагностических целях);
• диабет;
• после интенсивной физической активности;
• при приеме никотиновой кислоты.

Снижение уровня ГР происходит при тяжелой форме гепатита, рака, сепсиса и других заболеваний.

Тест на определение содержания ГР может быть использован для определения патологий печени, рака, детекции статуса витамина В12 и дефицита ферментов генетической обусловленности.

Общий антиоксидантный статус сыворотки (Total antioxidant status, TAS, serum).

Способность и степень активности сыворотки крови к антиоксидантному действию оценивается наличием следующих компонентов:

• антиоксидантные ферменты (каталаза, глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, и др.);
• антиокисданты неферментной природы (трансферрин, металлотионеины, альбумин, мочевая кислота, глутатион, липоевая кислота, убихинол, витамины Е и С, каротиноиды, составляющие структуры полифенолов (включая флавоноиды), поступающие в организм с растительной пищей и др.)

Оценка работоспособности антиоксидантной защиты организма сводится не только к определению содержания антиоксидантов ферментной и неферментной природы, но и подразумевает измерение суммарной антиоксидантной способности компонентов сыворотки. Данное исследование позволяет лечащему врачу адекватно и наиболее полно дать оценку состоянию пациента, а также выявить факторы, влияющие на динамику заболевания и внести соответствующие коррективы в терапию.

В качестве материала для осуществления исследования берутся следующие образцы:

• эритроциты (цельная кровь с добавлением гепарина);
• сыворотка крови.

Подготовка

При отсутствии особых указаний врача отбор образца крови для исследования антиоксидантного статуса рекомендуется производить на тощий желудок (8-мичасовая ночная пауза обязательна с допущением на питье воды). Необходима также дополнительная консультация с врачом в случае приема пациентом различных медикаментозных препаратов: антибиотиков, витаминов, иммуностимулирующих средств, ввиду того, что они могут исказить результат тестирования.

Показания

Определение антиоксидантного статуса назначается пациенту в следующих случаях:

• определение наличия недостаточности антиоксидантов в организме, выявление риска развития патологий на фоне дефицита антиоксидантов;
• определение авитаминозов, дефицита микроэлементов;
• определение ферментной недостаточности генетической обусловленности;
• оценка фактического антиокисдантного статуса пациента с целью оптимизации средств и способов его лечения.

Интерпретация результатов

Интерпретировать результаты данного исследования способен только лечащий врач, который использует эту информацию в совокупности с анамнезом и другими имеющимися данными пациента. Именно медицинский специалист способен поставить точный и окончательный диагноз. Пациенту не стоит использовать информацию, приведенную в этом разделе для самостоятельной диагностики и тем более для самолечения.

В независимой лаборатории Invitro осуществляется следующих позиций антиоксидантного статуса:

Снижение показателей антиоксидантного статуса может указывать на следующие состояния:

• патология легких;
• сахарный диабет;
• нарушение функций щитовидной железы;
• заболевания сердца и сосудов; заболевания неврологического и психиатрического профиля;
• осуществление химиотерапии;
• воспаление кишечника в хронической форме;
• Ревматоидный артрит;
• некоторые виды инфекции;
• недостаточное включение в рацион пищи, богатой антиоксидантами (витаминами, микроэлементами), что ведет к снижению активности антиоксидантной системы.

Стоит отметить сложность клинической интерпретации количественных изменений показателей антиоксидантного статуса в контексте конкретных видов патологии.

Общий раздел Состояние антиоксидантной системы у жителей Москвы с впервые выявленными тиреопатиями. Возможности использования нутрицевтиков для коррекции антиоксидантного и тиреоидного статусов

Традиционно в ходе планирования профилактических программ эндемический зоб рассматривается в качестве изолированного йоддефицитного микроэлементоза. Вместе с тем общеизвестно, что в генезе этого патологического состояния может иметь значение нарушение оптимального содержания и/или соотношение других макро- и микроэлементов (В.В.Ковальский, 1974, De Groot L.Y.et al.,1996, М.В.Велданова, 2000), важное место среди которых занимает селен. Роль селена в оптимизации тиреоидной функции определена относительно недавно. Установлено, что, с одной стороны, селен является необходимым компонентом монодейодиназы — фермента периферической конверсии тироксина в трийодтеронин (G.Canettieri et al.,1999), с другой стороны, — структурным компонентом глутатионпериоксидазы — ключевого фермента естественной системы антиоксидантной защиты (J. Kvicala et al., 1995, Р.Беркоу, Э.Флетчер, 1997, Л.В.Аникина).

В литературе многократно обсуждалось патогенетическое значение перекисного окисления липидов в возникновении и эволюции зобной трансформации в йоддефицитных регионах (Н.Ю.Филина, 2003). Особую актуальность приобретает этот вопрос в связи с планированием и реализацией программ массовой йодной профилактики.
Очевидно, что поступление йода в дозах, превышающих традиционные для пищевых цепей данной местности, вызывает активизацию тиреоидного синтеза, что и является целью профилактических мероприятий. Однако параллельно активизируется образование свободных радикалов в связи со стимуляцией окислительно-восстановительных процессов, непосредственно регулируемых гормонами щитовидной железы. При слабости ферментных антиоксидантных систем на фоне дефицита селена, цинка, меди и ряда других элементов, это неминуемо приводит к развитию окислительного стресса.
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей антиоксидантного статуса у москвичей с впервые выявленными тиреопатиями, а также установление возможностей его коррекции с использованием нутрициологических препаратов.
Материалы и методы. Определение антиоксидантного статуса проводилось 38 пациентам, впервые обратившимся к эндокринологу по поводу зобной трансформации и не получавшим в течение последних 6 месяцев лечебные и профилактические препараты, стимулирующие естественную систему антиоксидантной защиты. Среди испытуемых было 35 женщин (средний возраст 46 лет) и 3 мужчин (средний возраст 43 года). Комплексное биохимические исследование с использованием диагностических реагентов фирмы Ranbox (Великобритания) включало в себя определение в сыворотке крови общего антиоксидантного статуса (TAS), уровней глутатионпероксидазы (ГПО), супероксиддисмутазы (СОД), перекисного окисления липидов (ПОЛ). Тиреоидный статус испытуемых оценивался по результатам клинического осмотра, ультрозвукового исследования щитовидной железы, а также по содержанию в сыворотки крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, свободного тироксина, свободного трийодтиронина и тиреотропного гормона. Определение антител и гормонов системы «гипофиз — щитовидная железа» проводилось методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных наборов реактивов »Immunotech RIO kit» (Чехия).
Результаты и их обсуждение. В ходе изучения тиреоидного статуса в группе испытуемых были диагностированы следующие формы тиреопатий: диффузное увеличение щитовидной железы — 5 пациентов, узловой зоб — 12 пациентов, смешанный зоб — 8 пациентов, аутоиммунный тиреоидит — 12 пациентов, идиопатический гипотиреоз — 1 пациент.
Те или иные изменения показателей антиоксидантного статуса были выявлены у 36 испытуемых, что составило 94,7%. Среди них — снижение TAS наблюдалось у 76, 8 % пациентов; снижение уровня СОД — у 93,8%; показатели ГПО, максимально приближенные к нижнему значению диапазона нормальных колебаний — у 50,0%; снижение уровня ГПО — у 12,5%; повышение ПОЛ — у 15,6%.
Наиболее значимые нарушения в системе естественной антиоксидантной защиты были выявлены у пациентов с выраженными формами зобной трансформации (смешанный зоб, аутоимунный тиреоидит), однако, учитывая недостаточную репрезентативность выборки, этот результат нельзя считать статистически достоверным.
Исходя из полученных данных, в традиционные схемы лечения пациентов исследуемой нами группой были добавлены препараты корпорации «VITALINE» (США), обладающие антиоксидантной активностью. Все испытуемые со снижением TAS и/или повышением ПОЛ получали препарат «Пикногенол», представляющий собой смесь биофлавоноидов. При выявлении сниженных показателей ГПО и СОД в сыворотке крови назначались соответственно препараты «Селен» и «Цинк» в физиологических для данных элементов дозах.
Контрольные исследования антиоксидантного статуса были выполнены испытуемым спустя 6 месяцев после начала терапии. В результате нормализация показателей TAS была получена — у 85,6 % пациентов, нормализация ПОЛ — у 97,4 %. У 50,4 % испытуемых уровень супероксиддисмутазы в сыворотке крови достоверно увеличился по сравнению с исходным, у 30,2 % — пришел к норме. Уровень глутатионпероксидазы нормализовался по сравнению с исходным у 100% пациентов.
Примечательно, что на фоне проводимой терапии у всех испытуемых, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, было получено достоверное снижение уровня антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови, причем у 93,4 % пациентов этот показатель уменьшились в 2-3 раза по сравнению с исходным.
Таким образом, проведённые нами исследования выявили изменения антиоксидантного статуса у абсолютного большинства москвичей, страдающих патологией житовидной железы. подобная ситуация может быть следствием выраженного техногенного прессинга, истощающего резервы естественной системы антиоксидантной защиты. отчетливая тенденция к снижению показателей ГПУ в сыворотке крови испытуемых служит косвенным подтверждением дефицита селена в пищевых цепях москвичей, вызванного как природным, так и антропогенными факторами.
Очевидно, что в подобной ситуации обогащение рациона йодом без одновременного повышения функциональных резервов антиоксидантной системы населения может привести к развитию окислительного стресса и, как следствие, к росту встречаемости к наиболее тяжелых форм зобной трансформации. Особое опасение вызывают перспективы использования для йодирования поваренной соли йодатов — солей йодноватой кислоты, исходно являющихся сильными окислителями. Риск развития йодиндуцированного патоморфоза зобной болезни возрастает в условиях техногенного стресса, также сопровождающегося свободнорадикальной агрессией. Обоснованность высказанного прогноза подтверждается отдаленными результатами изолированнгй йодной профилактики во многих очагах эндемическогго зоба (P.A.Rolon, 1986; E.Roti,L.E.Braverman,2000,О.В.Терпугова, 2002).
Выполненные нами исследования позволяют рекомендовать исползование антиоксидантных препаратов, в том числе физиологических доз селена и цинка, являющихся коферментами естественной системы антиоксидантной защиты, для оптимизации программ профилактики йоддефицитных заболеваний, особенно в экологически неблагополучных регионах.
Биография:
Аникина Л.В. Роль селена в патогенезе и коррекции эндемического зоба: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Чита, 1998. — 37 с.
Беркоу Р.,Флетчер Э. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Т.1: Пер. с англ. — М.: Мир, 1997. — 667 с.
Велданова М.В. Роль некоторых струмогенных факторов

В последние 10–15 лет ученым удалось раскрыть механизмы многих патологических процессов в организме. В основе этих механизмов, приводящих к развитию различных заболеваний, а также, играющих немаловажную роль в старении организма, лежит одно и то же явление - оксидативное повреждение клеточных структур. Основным фактором такого повреждения клеток оказался кислород – тот самый кислород, который используется клетками для дыхания.

Оценка антиоксидантной активности организма

Выяснилось, что так называемые активные формы кислорода, относящиеся к свободным радикалам, имеют неспаренный электрон и обладают биологическим эффектом, который может оказывать как регуляторное, так и токсическое действие. В клетках организма всегда присутствует какое-то количество свободных радикалов. Они необходимы для осуществления физиологических процессов: дыхания, обмена веществ, защитных иммунных реакций и др.

Однако когда свободных радикалов становится много (например, при недостаточности работы антиоксидантной системы) чаша весов "окисление - восстановление" перевешивает в сторону окисления. В результате свободные радикалы начинают взаимодействовать не только теми молекулами, с которыми это необходимо для нормальной жизнедеятельности организма, но и с различными структурами клеток (молекулами ДНК, липидами и белками мембран), вызывая тем самым их повреждение.

Окисление липидов приводит к образованию опасной формы липидного пероксида. В результате перекисного окисления липидов, клеточные мембраны изменяются, они становятся плохо проницаемыми и не справляются со своей главной функцией: избирательно пропускать в клетку одни ионы и молекулы и задерживать другие. Как результат – клетки не выполняют свои функции, а значит, нарушается работа и целостность органов и тканей. Если это эндотелиоциты сосудов, развиться атеросклероз, если зрительные клетки сетчатки глаза - катаракта. При повреждении нейронов головного мозга - слабеют память и внимание. Если свободные радикалы повреждают наследственный материал (молекулы ДНК), то результатом может быть развитие онкологического заболевания, бесплодие, рождение детей с пороками развития.

Таким образом, эффект окислительного стресса является первичной причиной или одним из основных звеньев патогенеза большинства заболеваний: ускоренного старения, заболеваний сердечно-сосудистой системы, иммунодефицитов, доброкачественных и злокачественных опухолей, гормональных нарушений, бесплодия и др.

Откуда же берутся свободные радикалы? Кроме нормального "воспроизводства" свободных радикалов в процессе жизнедеятельности организма мы "добавляем" их в свой рацион, когда едим консервированное мясо, некачественное масло или ветчину, употребляем некоторые лекарства, спиртные напитки, овощи, прошедшие обработку пестицидами. Они попадают в легкие вместе с воздухом, насыщенным выхлопными газами, табачным дымом, мельчайшими частицами асбестовой пыли. Усиленному образованию их в организме способствуют рентгеновское излучение и инфракрасные лучи. И, наконец, свободные радикалы в ненужном избытке сами образуются в клетках при стрессах любого происхождения, эмоциональных потрясениях, травмах, больших физических нагрузках.

Однако организм обладает немалыми возможностями для борьбы со свободными радикалами. Специальная система защиты, называемая антиоксидантной (противоокислительная система защиты), устраняет нарушения клеточных структур, являясь «ловушкой» для свободных радикалов. Она сдерживает излишнее образование свободных радикалов и направляет их по тем путям клеточного метаболизма, где они приносят пользу.

Сейчас известен целый ряд соединений, обладающих антиоксидантными свойствами. Они представлены ферментами и низкомолекулярными соединениями.


Среди ферментов, в первую очередь, следует выделить супероксиддисмутазу (СОД) – антиоксидант, представляющий первое звено защиты. Этот фермент находится во всех клетках, потребляющих кислород. В организме имеется три формы СОД, содержащие медь, цинк и магний. Роль супероксиддисмутазы заключается в ускорении реакции превращения токсичного для организма кислородного радикала (супероксид ОО-), продукта окислительных энергетических процессов, в перекись водорода и молекулярный кислород. При ишемической болезни сердца СОД защищает сердечную мышцу от действия свободных радикалов. Уровень СОД в сыворотке при ишемической болезни высокий.

Особое место в антиоксидантной системе организма, антиоксидантном статусе принадлежит глутатион-ферментному автономному объединению: глутатион, глутатионпероксидаза, глутатион-S-трансфераза, глутатион-редуктаза.Известно, что мощнейшим «поставщиком» свободных радикалов является перекись водорода. Для расщепления большого количества перекиси водорода требуется малое количество фермента. Фермент, глутатионпероксидаза, заставляет перекисные радикалы вступать в реакцию друг с другом, после чего образуются вода и кислород. Глутатионпероксидаза содержит селен и играет основную роль в инактивации липидных гидроперекисных соединений. Недостаток селена ведет к снижению активности антиоксидантных ферментов и превращению глутатионпероксидазы в глутатион-S-трансферазу. Для сохранения активности глутатионпероксидазы, помимо селена, необходимы витамины А, С, Е, S- содержащие аминокислоты и, естественно, глутатион. Весь этот глутатионферментный комплекс предотвращает нарушение клеточных мембран вследствие разрушения пероксидов.

Фермент церулоплазмин является универсальным внеклеточным «гасителем» свободных радикалов. Он является белком плазмы крови, выполняющим в организме ряд важных биологических функций: повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях (в формировании защитных сил организма), ионном обмене, оказывает антиоксидантное (препятствующее перекисному окислению липидов клеточных мембран) действие, тормозит перекисное окисление липидов (жиров), стимулирует гемопоэз (кроветворение). Церулоплазмин имеет супероксиддисмутазную активность: восстанавливает в крови супероксидные радикалы до кислорода и воды и этим защищает от повреждения липидные структуры мембран. Одной из основных функций церулоплазмина является нейтрализация свободных радикалов, которые освобождаются вовне макрофагами и нейтрофилами во время фагоцитоза, а также при интенсификации свободнорадикального окисления в очагах воспаления. Он окисляет разные субстраты: серотонин, катехоламины, полиамины, полифенолы, превращает двухвалентное железо в трехвалентное. Церулоплазмин переносит медь из печени к органам и тканям, где она функционирует в виде цитохром-С-редуктазы и супероксиддисмутазы. Фермент является фактором естественной защиты организма при воспалительных, аллергических процессах, стрессовых состояниях, повреждениях тканей, в частности, при инфаркте миокарда, ишемии.

Поддерживать организм в здоровом состоянии - значит сохранять необходимый баланс между свободными радикалами и антиокислительными силами, роль которых выполняют антиоксиданты. Большинство антиоксидантов поступает в организм с пищей. Антиоксиданты являются питательными веществами, в которых постоянно нуждается организм человека. К ним относятся витамины (А, С, Е), селен, цинк, глутатион и др. Наиболее эффективным по своим антиоксидантным свойствам издавна считается витамин Е, улучшающий иммунный статус у пожилых людей и снижающий риск атеросклероза. Витамин С известен, как важный клеточный антиоксидант во многих тканях. Он имеет определенный защитный эффект против возникновения инсульта. Предшественники витамина А– каротиноиды эффективно уничтожают свободные радикалы, в т.ч. синглетный кислород, который может привести к развитию неоплазий.

Исследования показали, что антиоксиданты помогают организму снижать уровень повреждения тканей, ускорять процесс выздоровления, противостоять инфекциям, а следовательно, увеличить продолжительность жизни.

Антиоксиданты все более широко применяются для профилактики последствий простудных заболеваний, при большинстве острых заболеваний и состояний, при обострении хронических заболеваний, интоксикациях, ожогах, травмах, операциях, для устранения синдрома «весенней слабости», обусловленного, как полагают, интенсификацией перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекиси липидов необходимы для биосинтеза эйкозаноидов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов), прогестерона. Они участвуют в гидроксилировании холестерина (в частности, при образовании кортикостероидов), что создает благоприятные условия для функционирования ферментных систем в мембранах.

В лаборатории «Хромолаб» проводится комплекс исследований по оценке уровня отдельных ферментов-антиоксидантов (СОД, церулоплазмин, глутатионпероксидаза), витаминов-антиоксидантов, микроэлементов, определению перекисного окисления липидов (ПОЛ) и оценке общего антиоксидантного статуса (TAS) - как показателя многоуровневой системы антиоксидантной защиты организма. Такая комплексная диагностика позволит врачу-специалисту скорректировать антиоксидативный статус пациента до появления симптомов заболевания и использовать показатели TAS и ПОЛ как индикацию для назначения пациенту антиоксидативной терапии.

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A09.05.238.001 "Определение общей антиоксидантной активности"

Биоматериал: Цельная кровь с гепарином

Срок выполнения (в лаборатории): 7 р.д. *

Описание

Определение антиоксидантной активности играет важнейшую роль для оценки защиты организма от оксидативного стресса. Это позволяет: определить лиц с повышенным риском развития ИБС, артериальной гипертензии, сахарного диабета, онкологических заболеваний, ретинопатии; выявить преждевременное старение, проводить мониторинг течения заболеваний, оценить эффективность терапии.

Также определение антиоксидантной активности помогает выявить количество антиоксидантов поступающих в организм человека, и есть ли необходимость дополнительного их введения. Антиоксидантная активность определяется присутствием антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионредуктаза, глутатиопероксидаза) и антиоксидантов неферментного действия (витамины Е,С, каротиноиды, липоевая кислота, убихинон).

Определение антиоксидантной активности играет важнейшую роль для оценки защиты организма от оксидативного стресса. Это позволяет: определить лиц с пов

Показания к назначению

• Оценка антиоксидантного статуса организма и оценка риска развития заболеваний, ассоциированных с дефицитом антиоксидантов (онкологические заболевания, заболевания сердца, ревматоижный артрит, сахарный диабет, ретинопатия, раннее старение)
• Пациентам страдающим гипертонической болезнью, атеросклеротическим поражением сосудов, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца - в качестве мониторинга за течением заболевания и оценки эффективности получаемой терапии; определение антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.
• Пациентам пожилого возраста, при плохом питании, курении, злоупотреблении алкоголем, стресса-для оценки антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.
• Пациентам на фоне химиотерапевтического лечения - для оценки антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.
• Пациентам на диете и ограничении питания - для оценки антиоксидантной защиты организма, и решения вопроса о необходимости дополниельнго приема антиоксидантных препаратов.

С этой услугой чаще всего заказывают

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.