Что такое секвестрированная грыжа позвоночника? Острая кишечная непроходимость. Виды кишечной непроходимости. Причины и патогенез заболевания

Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.

Преренальная острая почечная недостаточность

Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:

• Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) - кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
• Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда - шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
• Системная вазодилатация - анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
• Секвестрация жидкости в тканях - острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
• Отёчные состояния - застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.

При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!

Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность

Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:

• Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
• Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
• Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
• Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
• Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.

Постренальная острая почечная недостаточность

Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
• Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.

Фазы острой почечной недостаточности

• Начальная (1-3 суток) - период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
• Олигурическая /азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
• Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
• Фаза выздоровления - восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!

– порок формирования легких, заключающийся в обособлении от основного органа рудиментарного участка легочной ткани с автономным кровотоком, не участвующего в процессе газообмена. Клиника при секвестрации легкого может быть скудной; при обострении инфекционного воспаления включает лихорадку, слабость, одышку, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье; при сдавлении пищевода и желудка - нарушение прохождения пищи. Диагноз основан на данных рентгенографии и КТ легких, бронхографии, бронхоскопии, ангиопульмонографии. При секвестрации легкого лечение только оперативное – секвестрэктомия, сегментэктомия или лобэктомия.

МКБ-10

Q33.2

Общие сведения

Секвестрация (от лат. "sequestratio" - отделение, сепарация) легкого – врожденная патология с частичным или полным отделением и независимым развитием порочно измененной части легочной ткани (самостоятельное кровоснабжение, изоляция от обычных бронхолегочных структур). Секвестрация легкого входит в число редких аномалий развития легких (1-6%), а среди хронических неспецифических легочных заболеваний ее частота в пульмонологии составляет 0,8-2%.

Секвестр легочной ткани не участвует в дыхательной функции, имеет небольшую величину и обычно представлен кистовидным образованием (единичной бронхогенной кистой или скоплением мелких кист). Участок секвестрации не связан с сосудами малого круга кровооб­ращения (легочной артерией), а имеет аномальное кровоснабжение через дополнительные сосуды, идущие от нисходящей дуги грудной или брюшной аорты или ее ветвей (подключичной и селезеночной артерий). Основной венозный отток от порочного участка реализуется через систему верхней полой вены, реже - через легочные вены. Иногда секвестрированная ткань может сообщаться с бронхами пораженного легкого.

Причины секвестрации легкого

Секвестрация легкого является сложным пороком, вызванным комбинированным нарушением формирования различных бронхолегочных структур. Аномалия развивается в результате тератогенных влияний в раннюю внутриутробную фазу. Источником развития легочного секвестра являются добавочные выпячивания первичной кишки, рудименты дивертикула пищевода , отделившиеся от организующихся легких и затем теряющие связь с первичной кишкой и бронхиальным деревом. Иногда может оставаться связь рудимента легкого с пищеводом или желудком с помощью соустья-тяжа (бронхолегочно-кишечная мальформация).

Согласно теории тракции, развитию секвестрации легкого способствует нарушение редукции ветвей первичной аорты с трансформацией их в аномальные сосуды. Через эти сосудистые ветви зачаточные фрагменты легкого отграничиваются от нормальной легочной закладки.

Секвестрация легкого часто комбинируется с другими пороками развития: ЭЛС - с неиммунной водянкой плода , анасаркой , гидротораксом новорожденного; ИЛС – с врожденной аденоматоидной мальформацией легкого 2-го типа, рабдомиоматозной дисплазией, трахео- и бронхопищеводными свищами , воронкообразной деформацией грудной клетки , открытым средостением, диафрагмальной грыжей , гипоплазией почки, дефектами позвоночника и тазобедренных суставов.

Классификация

Различают 2 формы секвестрации легкого: внутридолевую (интралобарную – ИЛС) и внедолевую (экстралобарную – ЭЛС). При интралобарной легочной секвестрации кистозный участок располагается среди функционирующей паренхимы легкого в границах висцерального листка плевры (чаще всего в области медиально-базальных сегментов нижней доли левого легкого) и васкуляризуется одним или несколькими аберрантными сосудами. ИЛС можно рассматривать как врожденную кисту с аномальным кровообращением. Секвестрированные легочные кисты имеют эпителиальную выстилку и жидкое или слизистое содержимое, часто первично не связаны с бронхиальным деревом. В кистозно-измененном участке секвестрации легкого рано или поздно возникает нагноение.

При экстралобарной форме легочный секвестр имеет отдельный плевральный листок и изолирован от основного органа, являясь полностью эктопированной тканью (добавочной легочной долей). ЭЛС чаще наблюдается в левой половине грудной клетки (в 48% случаев), в правой (20%), в переднем (8%) или заднем (6%) средостении, поддиафрагмально (18%), в брюшной полости (10%), интраперикардиально (единичные случаи). ЭЛС обеспечивается кровью исключительно через артерии большого круга кровообращения (грудную или брюшную аорту). Микроскопически ткань ЭЛС включает множество неразвитых одинаковых бронхиол, ацинусов, состоящих из альвеолярных ходов неправильной формы и обычных или расширенных альвеол. В четверти случаев ЭЛС диагностируется пренатально, в 2/3 случаев - в первые 3 месяца жизни ребенка.

Встречаемость внутридолевой секвестрации легкого примерно в 3 раза выше, чем внедолевой, иногда возможно их одновременное присутствие у одного больного. ЭЛС в 3–4 раза чаще выявляется у мальчиков, чем у девочек.

По клиническим критериям выделяют 3 формы секвестрации легкого:

• бронхоэктатическую (с расплавлением смежной легочной ткани и появлением вторичного сообщения с бронхиальной системой);
• псевдотуморозную (со скудной или отсутствующей симптоматикой)
• кистозно-абсцедирующую (с развитием гнойного воспаления легкого)

Симптомы секвестрации легкого

Клиническая картина секвестрации легкого определяется локализацией секвестра, наличием или отсутствием его связи с дыхательными путями, степенью развития гипоплазии легочной ткани и воспалительных изменений. Симптомы интралобарной секвестрации легкого редко проявляются на этапе новорожденности и раннего детства, развиваясь обычно в более старшем возрасте при инфицировании, воспалении, нагноении и прорыве кистозного секвестра.

При нагноении кисты и абсцессе порочной доли легкого заболевание начинается остро с лихорадки, слабости, потливости, умеренного болевого синдрома, одышки при нагрузке, непродуктивного кашля, а при прорыве гнойника - с выделения значительного объема гнойной мокроты. Иногда возможно кровохарканье и легочные кровотечения , часты плевральные осложнения. Течение секвестрации легкого обычно приобретает хронический характер с повторяющимися вялыми обострениями и ремиссиям. При ИЛС может иметь место клиника рецидивирующей пневмонии.

Экстралобарная секвестрация легкого часто протекает асимптомно и начинает беспокоить больного только в подростковом и более позднем возрасте. Внедолевые секвестры могут провоцировать сдавление пищевода, желудка и других органов, что может проявляться одышкой, цианозом, нарушением эвакуации пищи. Риск инфекционного процесса крайне низок.

Секвестрация легкого может осложниться пневмомикозом , туберкулезом , профузным легочным кровотечением и массивным гемотораксом , формированием опухоли, развитием острой сердечной недостаточности по причине объемной перегрузки сердца за счет артериовенозного шунтирования в секвестрированной кисте.

Диагностика

Ранняя диагностика секвестрации легкого затруднена из-за схожести ее клинико-рентгенологических симптомов с таковыми при другой легочной патологии. Диагноз устанавливают по совокупности данных обзорной рентгенографии и КТ легких, бронхографии , бронхоскопии , УЗИ брюшной полости , аортографии , ангиопульмонографии .

Рентгенологически интралобарная секвестрация легких (в отсутствии связи с бронхом и воспаления) определяется как затенение неправильной формы разной степени интенсивности с просветлением в толще или как полостное образование с горизонтальным уровнем жидкости или без него. При обострении вокруг секвестра в нижней доле легкого отмечается выраженная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, умеренная перифокальная инфильтрация легочной ткани. При бронхографии наблюдается деформация и смещение бронхов, соседних с пораженным сегментом легкого. Бронхоскопическая картина секвестрации легкого, сообщающейся с дыхательными путями, соответствует катарально-гнойному эндобронхиту на стороне пораженного легкого.

Брюшнополостная ЭЛС выявляется на УЗИ как четко отграниченное образование однородной эхогенности с кровоснабжением через ветви крупных артерий. Диагноз окончательно подтверждается МСКТ легких и ангиопульмонографией с установлением наличия, количества и топографии аномальных сосудов, питающих область секвестрации. Радиоизотопное сканирование печени и перитонеография помогают отграничить правостороннюю секвестрацию легких от патологии органов ЖКТ. Секвестрация легкого нередко выявляется в ходе хирургического вмешательства по поводу хронического гнойного процесса в легком. Дифференциальный диагноз при секвестрации легкого проводится с деструктивной пневмонией, туберкулезным процессом, кистой или абсцессом легкого , бронхоэктазами , опухолью грудной полости.

Лечение секвестрации легкого

При секвестрации легких требуется проведение оперативного вмешательства – удаление аномального участка легочной ткани. При выявлении бессимптомной внутридолевой секвестрации легких возможно выполнение сегментэктомии , однако чаще всего требуется удаление всей пораженной легочной доли (обычно нижней) – лобэктомия . Тактика хирургического лечения внедолевой формы заключается в удалении секвестрированного участка (секвестрэктомии). Наличие при секвестрации легких аномальных крупных артериальных сосудов нетипичной локализации делает важным тщательную предварительную диагностику во избежание их интраоперационного повреждения и развития тяжелого угрожающего жизни кровотечения.

Прогноз при интралобарной форме в отсутствие гнойно-септических процессов – удовлетворительный, при экстралобарной секвестрации легкого брюшнополостной локализации, как правило, лучше, чем при ее внутригрудном расположении.

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения; жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36-48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся падени­ем диуреза, снижением ЦВД и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация, в зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюш­ной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидиру­ется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1- в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса. Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов брюшной по­лости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах, тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а так­же при выраженных внешних потерях жидкостей.

В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анам­нез. Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду вра­чебного наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при первоначальном осмотре признаки его еще не выяв­ляются.

При остро развившемся перитоните или кишечной непрохо­димости водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикаци­ей является первым звеном в патогенетической цепи заболева­ния. Отсутствие видимых потерь у таких больных еще не означает благополучия: признаки дегидратации проявляются внезапно и прогрессируют молниеносно. Потерянная вода и электролиты концентрируются в полости кишечника и в мень­шей степени в брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты, поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-кровати целесооб­разно в тех случаях, когда есть полная уверенность в отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организ­ма. В запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может аккумулировать до 5-7 л жидкости с высо­ким содержанием электролитов.

Жажда - один из главных и наиболее характерных симп­томов дефицита воды. Жажда должна быть четко дифферен­цирована от сухости слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и глотки; жажда этим прие­мом не устраняется. (Наличие жажды показывает, что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания солей в нем. Следовательно, если больной с истинной жаждой имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устра­нить дефицит ее. Потеря чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при обильном потении (высо­кая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе (высокий уро­вень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных даже при выражен­ной дегидратации кожа может сохранять эластичность.

Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет един­ственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные бороз­ды, параллельные срединной.

Тонус глазных яблок - ценный симптом, свидетель­ствующий не только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).

Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например, через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости. Однако к результатам взвеши­вания надо относиться с большой осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями. Образование третьего пространства, например, может не отразиться на изменениях массы тела, между тем при наличии большого третье­го пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации. Другая трудность в оценке изменений массы те­ла заключается в том, что при критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных боль­ных характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В большинстве случаев увеличение массы тела сле­дует рассматривать как задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует о потере воды. Лече­ние никогда не должно основываться только на учете измене­ний массы тела. Необходимо принимать во внимание всю клиническую картину.

Изменения артериального давления и пульса отражают существенные потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с уменьшением ОЦК. Тахикар­дия - довольно ранний признак снижения ОЦК. У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с постуральными реакциями артериального давления. Первые при­знаки снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при существенном дефиците ОЦК, превышающем по край­ней мере 1 л при гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в горизонтальном положении.

Состояние наполнения наружной яремной вены . У здорового человека в горизонтальном положении на­ружная яремная вена на уровне переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема плазмы или крови или при сердечной не­достаточности. При уменьшении объема плазмы ЦВД снижает­ся. Спадение шейных вен в горизонтальном положении свиде­тельствует о том, что у больного уменьшен объем плазмы, и указывает на необходимость введения солевых растворов. Для того чтобы дифференцировать сердечную недостаточность от увеличений объема плазмы, одинаково проявляющихся вздути­ем шейных вен, пользуются тестом на печеночно-яремный рёфлюкс. Больному в сидячем или в полусидячем положении на­давливают на живот в области расположения печени, стремясь вызвать ее сдавление. При сердечной недостаточности этот тест вызывает увеличение вздутия шейных вен, при увеличенном объеме плазмы (в отсутствие сердечной недостаточности) пе­ченочно-яремный рефлюкс отсутствует и вздутие вен умень­шается.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме повышено. Однако отеки не являются высо­кочувствительным показателем баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может повыситься на 20-25% без появления отеков. Это связано с тем, что перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого раствора.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреа­тического сока или желчи концентрация К+ в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО3- и рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содер­жание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема инфузии, относительная плотность мочи со­храняется на удовлетворительном уровне, особенно если были использованы солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточ­ной жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем при острой дегидратации, можно исполь­зовать гипертонические растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера. Вполне достаточно ввести 300-350 мл раствора хлорида нат­рия в течение 6-8 ч. При таком лечении довольно быстро вос­станавливается осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2-5 г К+ в сутки) для повыше­ния его содержания во внеклеточном пространстве. Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алка­лозе. При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через сутки (независимо от характера дегидрата­ции) появляются признаки восстановления водно-электролит­ного баланса. Наиболее адекватным критерием успешного ле­чения является восстановление нормального диуреза с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.

Секвестрация межпозвоночной грыжи является четвертым и последним этапом развития заболевания. Некоторые врачи считают секвестрацию осложнением межпозвоночной грыжи. Секвестрация заключается в полном выпадении ядра диска и попадании его к спинномозговому каналу, к спинномозговым нервам. Данное состояние развивается после 50-55 лет, после длительного течения межпозвоночной грыжи, только у 10% больных. Поражает чаще всего женский пол. Поясничный отдел позвоночника является наиболее частым расположением секвестров.

Причины возникновения

Основными причинами развития секвестрации межпозвоночной грыжи являются:

• Нарушения обменных процессов
• Длительно текущие хронические заболевания позвоночника (сколиоз , лордоз , кифоз , болезнь Бехтерева , ревматоидный артрит , остеохондроз , грыжа межпозвоночного диска и пр.)
• Частые и регулярно повторяющиеся нагрузки на позвоночник (работа грузчиком, фермером, на дачных участках и пр.)
• Ожирение и избыточная масса тела
• Травмы позвоночника (переломы , ушибы , вывихи)
• Возрастные изменения

Увеличивается риск развития секвестраций грыжи при воздействии на пациента с межпозвоночной грыжей ряда предрасполагающих факторов:

• Курение и злоупотребление алкоголем
• Сахарный диабет
• Гипотиреоз
• Сидячий образ жизни
• Нарушения принципов правильного питания (вегетарианство, недостаток микроэлементов и пр.)
• Частые переохлаждения
• Регулярные стрессы

При воздействии на человека одного и более предрасполагающих и причинных факторов, уже при наличии грыжевого выпячивания межпозвоночного диска, которое беспокоит пациента несколько лет (чаще всего более 10 лет), пульпозное ядро полностью выходит из фиброзного кольца, перестает удерживаться связками позвоночника и выпадает в область спинномозгового канала. При этом пережимается сам спинной мозг, корешки и спинномозговые нервы и развивается яркая клиническая картина и инвалидность у пациента.

Классификация

По локализации процесса секвестрации грыжи делятся на:

• Секвестрация грыжи шейного отдела позвоночника
• Секвестрация грыжи грудного отдела позвоночника
• Секвестрация грыжи поясничного отдела позвоночника

Симптомы секвестрации межпозвоночной грыжи

Симптомы секвестрации межпозвоночной грыжи зависят от того отдела, который вовлечен в процесс:

Секвестрация межпозвоночной грыжи шейного отдела позвоночника

• Боль в области шеи. Постоянная, сильная, мучительная, усиливается при определенных положениях головы и после нагрузки. Отдает в руки и голову
• Онемение кожи шеи и рук
• Слабость в мышцах шеи, руках, плечах
• Постепенное нарушение походки, вплоть до полного паралича ног и рук
• Постепенная атрофия мышц на руках
• Частые головные боли

Секвестрация межпозвоночной грыжи грудного отдела позвоночника

• Боль . Располагается в грудном отделе позвоночника, между лопатками и ниже, выраженная, постоянная, отдает в грудную клетку, живот, ребра. При нагрузке усиливается и становится не выносимой
• Онемение кожи в области пораженного участка спины, груди и в области живота
• Слабость мышц спины и пресса

Секвестрация межпозвоночной грыжи поясничного отдела позвоночника

• Боли в области поясницы. Беспокоят постоянно, выраженные, усиливаются при нагрузке и в неудобном положении. Иррадиируют в ноги, ягодицы
• Нарушение функции тазовых органов (нарушения мочеиспускания и дефекации)
• Слабость в ногах
• Атрофия мышц ног
• Чувство скованности в пояснице
• Отсутствие сухожильных рефлексов на ногах
• Онемение кожи стоп и пальцев ног
• Постепенное развитие паралича ног

Диагностика

Для диагностики секвестрации межпозвоночной грыжи применяются несколько методов:

• КТ (компьютерная томография) – позволяет определить наличие грыжи и ее секвестрации по косвенным признакам: сужение межпозвоночной щели, уменьшение просвета спинномозгового канала
• МРТ (магнитно-резонансная томография) – позволяет с точность до миллиметра определить наличие и расположение секвестрации грыжи, повреждение спинного мозга и его корешков
• Миелография – позволяет определить степень поражения спинного мозга и его корешков и нервов
• Электромиография – определяет способность нервных импульсов проходить по волокнам, диагностирует какой из корешков и нервов ущемлен

Лечение секвестрации межпозвоночной грыжи

Лечение секвестрации межпозвоночной грыжи в основном хирургическое. Консервативные методы применяются в основном для подготовки к операции и в послеоперационный период.

Оперативное лечение

Операция по лечению грыжи и ее секвестрации показана в тех случаях, когда консервативное лечение было не эффективно, состояние пациента ухудшаются и видны признаки поражения спинного мозга. Основная операция – это дискэктомия , когда удаляется пораженный межпозвоночный диск, выпавшее из него пульпозное ядро. После удаления диска можно установить имплантат , после чего пациент сможет максимально восстановить прежние нагрузки и вернуться к полноценной жизни.

Медикаментозное лечение

• НПВП : Диклофенак , Анальгин, Ибупрофен – первоначально в инъекционной форме (5-7 дней), после чего в таблетированной форме, до 4 раз в день в течение минимум 2-х недель. Позволяет уменьшить боль, снять воспаление и отечность тканей

1. Кузин М.И. Хирургические болезни. 3-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 2002; 784.
2. Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М: Издательство "Триада-Х", 2004; 640.
3. Хирургические болезни: учебник. В 2 т. Савельева В.С., Кириенко А.И., ред. Изд. 2-е, испр. М: ГЭОТАР-Медиа 2006. Т. 2; 400.
4. Справочник врача общей практики. В 2 т. Палеева Н.Р., ред. Т. 2. М: "ЭКСМО-пресс" 2000; 991.
5. Ермолов А.С., Рудин Э.П., Оюн Д.Д. Выбор метода хирургического лечения обтурационной непроходимости при опухолях ободочной кишки. Хирургия 2004; 2: 4-7.
6. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. Казань: Казан. ун-т 1984; 288.
7. Парфенов А.И. Энтерология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М: ООО "МИА" 2009; 880.
8. Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
9. Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F, Lappas C.J. Current concepts in imaging of small bowel obstruction. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
10. Dedouit F., Otal P. Images in clinical medicine. Small-bowel obstruction. N Engl J Med 2008; 358 (13): 1381.
11. Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Accuracy of abdominal radiography in acute small-bowel obstruction: does reviewer experience matter? AJR Am J Roentgenol 2007; 188 (3): W233-W238.
12. Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. Use of modified multidetector CT colonography for the evaluation of acute and subacute colon obstruction caused by colorectal cancer: a feasibility study. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
13. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Пенкина Т.В., Сенина Ю.С. Вариант течения холангиокарциномы: обзор литературы и собственное клиническое наблюдение. Совр онкол 2012; 3: 69-76.
14. Romano S., Bartone G., Romano L. Ischemia and infarction of the intestine related to obstruction. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
15. Топузов Э.Г., Плотников Ю.В., Абдулаев М.А. Рак ободочной кишки, осложненный кишечной непроходимостью (диагностика, лечение, реабилитация). СПб 1997; 154.
16. Lim J.H. Ultrasound Examination of Gastrointestinal Tract Diseases. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
17. Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonography in gallsone ileus: a diagnostic challenge. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
18. Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Abdominal sonography for the diagnosis of large bowel obstruction. Surg Todey 1994; 24 (9): 791-794.
19. Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. The role of ultrasound in the management of intestinal obstruction. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
20. Маев И.В., Самсонов А.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Обстипационный синдром. Мед вестн МВД 2012; 59 (4): 42-45.
21. Zielinski M.D., Bannon M.P. Current management of small bowel obstruction. Adv Surg 2011; 45: 1-29.
22. Batke M., Cappell M.S. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
23. Harold B. Urgent treatment of patients with intestinal obstruction. Emerg Nurse 2011; 19 (1): 28-31.
24. Sule A.Z., Ajibade A. Adult large bowel obstruction: a review of clinical experience. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.