Анафилактический шок у животных: симптомы и методы лечения. Анафилактический шок и его симптоматика у различных видов животных Анафилактическая реакция симптомы у собак

Анафилаксией медики называют сильную аллергическую реакцию, в некоторых случаях приводящую к летальному исходу. Чаще всего она вызывается попаданием в организм каких-то веществ, которые вызывают отторжение. Иногда могут проникать через пищу, иногда - через царапины или инъекции. Промедление с принятием мер помощи может привести к анафилактическому шоку, нарушению дыхания и сбоям в работе сердца. Итог бездействия - смерть. Однако оказать помощь возможно.

Какие вещества могут вызывать анафилаксию у собак?

На самом деле вариантов масса, однако есть самые распространенные. Вот приблизительный их список:

Вакцины и препараты
Пищевые продукты
Определенные гормоны и антибиотики
Укусы насекомых

Симптомы анафилаксии у собак

Признаками анафилаксии могут быть весьма неприятные явления:

Шоковое состояние
Судороги
Диарея
Дёсны бледнеют, а конечности холодеют
Рвота
Биение сердца становится интенсивнее, однако пульс слабеет

Один из основных отличительных признаков - припухлости в области лица.

Помощь собаке при анафилаксии

Ввиду повышенного уровня опасности этой болезни от хозяев нужна особая оперативность. Как можно скорее обратитесь к ветеринару. Потребуется ввести адреналин (эпинефрин), причем срочно. Несколько минут промедления могут стоит жизни. Иногда ветеринар может ввести медикаменты (жидкость/кислород) внутривенно, действуя по ситуации.

Возможна ли профилактика анафилаксии у собак?

К сожалению, предугадать вещество-аллерген практически невозможно. И если анафилаксия, сыпь или же отёк Квинке уже возникли у собаки, остается только быть наблюдательным и заметить, какие вещества вызвали эти явления. В особенности важно сотрудничество с ветеринаром в вопросах использования препаратов и вакцин, которые вызывали у собаки аллергию. Информацию об этом нужно занести в ее лечебную карту.

Собака при вакцинации и так может испытывать дискомфорт. А если к тому же наблюдается аллергическая реакция, то специалисту нужно взять ситуацию под усиленный контроль. Если собаку нужно привить, перед этим следует ввести антигистаминный препарат. А уже потом, после ввода вакцины, можно понаблюдать за реакцией около 20-30 минут. В отдельных случаях можно заменить те или иные вакцины на другие.

Знаете ли вы, что…
Вакцины иногда содержат антибиотики как консерванты. И если у вашей собаки есть аллергия на какие-то антибиотики, стоит проверить вакцины на их наличие. Если сделать это заранее, перед использованием, можно избежать проблем.

Ситуация. Ваш питомец страдает не от пищи и медикаментов, а слишком чувствителен к укусам насекомых. Что делать?

1. Прежде всего, еще до возникновения критической проблемы в связи с укусом, потребуется консультация ветеринара. Он подскажет варианты оперативной помощи в случае развития отёка Квинке или острой формы анафилактической реакции.

2. Возможно, вам посоветуют иметь одноразовый шприц с дозой адреналина. Если реакция начнет развиваться, вы сможете применить его для оказания первой помощи еще до приезда ветеринара. Поскольку он продается только по рецепту, без рекомендации врача вы купить его не сможете.

Особенно важно иметь план неотложной помощи во время поездки, когда быстрое вмешательство ветеринара невозможно. Также невозможно полностью защитить питомца от укусов.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Анафилактическая реакция иногда возникает не после первого, а после повторного введения вакцины. Поэтому, если всё прошло удачно в первый раз, это еще не означает, что аллергии не будет. Даже после 3, 5 или 10 вводов прививки может впервые проявиться анафилактическая реакция.

Интенсивность анафилактической реакции не зависит от того, сколько лет животному. Однако общая предрасположенность собаки к аллергии должна побудить хозяев с особым вниманием отнестись к возможным проявлениям анафилаксии. Если высыпания на коже или отеки уже проявлялись, на медикаменты анафилактическая реакция может возникнуть в любой момент.

Патологическая реакция организма на попадание чужеродного вещества белковой природы проявляется в виде анафилактического шока. В последние годы в связи с широким применением кормовых добавок, заменителей белка, ароматизаторов, новых лекарственных препаратов у собак часто проявляется гиперчувствительность в виде анафилактического шока. Тяжелое состояние организма требует незамедлительной квалифицированной помощи. Промедление может стоить питомцу жизни.

Причинами повышенной реакции организма на то или иное вещество бывают как внешние, так и внутренние факторы.

Внешние факторы

Ветеринарные специалисты различают следующие причины, приводящие к сенсибилизации организма:

Укусы насекомых (пчел, ос, шершней, ядовитых пауков и других членистоногих) . Наиболее опасен для собаки анафилактический шок, вызванный укусом ядовитой змеи, например, гадюки.

Лекарственные препараты . В очень редких случаях патологическая реакция организма проявляется при введении в организм животного антибактериальных, гормональных средств, миореалаксантов, ферментных препаратов. Из антибиотиков вызвать анафилактический шок могут средства пенициллинового и тетрациклинового ряда.

Зачастую у особи обнаруживается сильная аллергия на введение цефалоспоринов, левомицетина. Риск развития патологической реакции существует при применении рентгеноконтрастного вещества в диагностических целях. Опиаты, анестетики могут приводить к шоковому состоянию при введении питомца в наркотический сон.

Биологические препараты. При лечении и профилактике инфекционных заболеваний в ветеринарной медицине применяются готовые иммуноглобулины или вакцины. Основными компонентами этих средств являются белковые вещества, которые организм собаки воспринимает зачастую агрессивно.
Шок при переливании несовместимой группы крови. Коллапс наступает вследствие развития гемолитических процессов при несоответствии применяемой крови антигенному составу пострадавшего животного.
Причиной развития шока может быть травма. Переломы конечностей, позвоночника, внутреннее кровотечение, разрывы органов при автомобильных наездах, заворот кишечника и другие чрезвычайные происшествия сопровождаются тяжелейшей реакцией организма.

Спинальный после операции

Особым видом коллапса у животных является спинальный шок. Патология возникает вследствие полного поперечного повреждения (перерезки) спинного мозга и сопровождается резким падением возбудимости ниже поврежденного места. Недуг может быть вызван переломом позвоночника или быть следствием оперативного вмешательства.

У животного наблюдается выпадение функции органов, расположенных ниже травмы позвоночного столба (нарушение акта дефекации и мочеиспускания, парез и паралич конечностей и т.д.). Например, травма в области шейных позвонков сопровождается параличем всех конечностей, патологией дыхания и сердцебиения. При нарушении нервной проводимости в области пояснично-крестцового отдела прогноз более благоприятный.

Спинальный шок представляет собой своеобразную реакцию организма на перераздражение нервных клеток. Возникшие в результате патологического состояния функциональные нарушения частично или полностью обратимы. Ветеринарная практика показывает, что в среднем продолжительность спинального коллапса у четвероногих питомцев составляет 7 — 10 дней.

Первые симптомы

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны. Ветеринарные специалисты различают следующие варианты проявления сенсибилизации организма:

Асфиксический. Как правило, патология начинается с развития покраснения, высыпания, кожного зуда. Реакция на чужеродное вещество быстро перерастает из местной в общую. У животного наблюдается отек слизистой оболочки носа, ротовой полости, гортани. Эти явления затрудняют дыхание. Лай собаки становится хриплым. Спазм дыхательных путей приводит к посинению слизистых оболочек.

Гемодинамический шок . Коллапс обусловлен нарушением артериального давления (гипотония). Показатели кровяного давления могут упасть до критических величин, обуславливая остановку сердца, инфаркт или инсульт. На фоне нарушения кровоснабжения при анафилактическом шоке развивается отек легких, имеющий для животного опасные последствия.
Церебральный. Симптоматический комплекс включает в себя глубокие поражения центральной нервной системы. Больное животное испытывает страх, забивается в угол, скулит, неадекватно реагирует на внешние раздражители. Зачастую собака может совершать бесцельные круговые движения, стоять, упираясь головой в стену. При церебральном варианте проявления сенсибилизации наблюдаются , нередко заканчивающиеся смертью питомца.
Тромбоэмболический характер симптомов анафилактического шока опасен для жизни собаки. У животного мгновенно развивается цианоз, связанный с закупоркой тромбом просвета крупных артерий. Наблюдается одышка, удушье и быстрая смерть.
Абдоминальный вариант течения коллапса владелец нередко принимает за симптомы острого энтерита. У собаки наблюдается сильная рвота, болезненность в области живота. Животное скулит от боли. Видимые слизистые оболочки быстро бледнеют.

Ветеринарные специалисты различают раннюю и глубокую фазы анафилактического шока. Во время ранней фазы коллапса у собаки наблюдаются следующие признаки:

тахикардия, учащенное и сбивчивое дыхание;
анемичность слизистых оболочек;
изменение в поведении питомца: собака беспокоится, скулит, проявляет страх к знакомым предметам и людям;
угнетение, апатия, вялость;
повышенное слюноотделение;
бесцельные движения, иногда животное двигается по воображаемому кругу;
температура тела находится в пределах физиологической нормы.

При глубоком коллапсе у собаки могут наблюдаться следующие симптомы:

отсутствие реакции организма на внешние раздражители (звук, свет), пустой, бессмысленный взгляд;
редкое и поверхностное дыхание, брадикардия, аритмия;
температура тела может опуститься до отметки в 36 С.

При развитии анафилактического шока вследствие попадания в организм чужеродного белка (пыльца, антибиотик, вакцина и т.д.) чаще всего наблюдается зуд, высыпания на коже, крапивница. При отсутствии помощи сенсибилизация быстро приводит к генерализации патологического процесса.

В результате развития травматического шока владелец чаще сталкивается с такими явлениями, как вялость, апатия, гипотермия, нарушения со стороны центральной нервной системы.

Об отеке Квинке у собак смотрите в этом видео:

Помощь животному

Обнаружение клинических признаков развития анафилактического или травматического коллапса – повод для срочного обращения к ветеринарному специалисту. Во время следования в специализированное учреждение или в период ожидания вызванного врача на дом, владелец может предпринять следующие шаги:

освободить ротовую полость от слизи, рвотных масс, пенистых выделений;
при укусе ядовитым насекомым или змеей следует наложить жгут (ремень, поводок, пояс) выше области травмы;
удалить жало (при укусе пчелы, шершня);
приложить к месту укуса холод;
укутать питомца в теплое одеяло или плед.

Дальнейшие действия по спасению жизни четвероногому другу должны быть проведены ветеринарным специалистом. Важно доставить больного питомца в специализированное учреждение в течение часа после развития симптоматики. В клинике собаке при анафилактическом шоке проводят следующие процедуры:

Внутривенные инъекции Адреналина или Эпинефрина. В некоторых случаях этими препаратами обкалывают место укуса ядовитого насекомого или змеи.

В случае затрудненного дыхания вследствие отека гортани собаке проводят интубацию трахеи.
Для снятия отека тканей применяют Димедрол, Дексаметазон, Супрастин, Тавегил.
С целью нормализации артериального давления питомцу делают внутривенные вливания изотонических растворов, применяют инъекции сосудосуживающих препаратов.
Кислородная подушка – неотъемлемая часть комплексной терапии при анафилактическом шоке.

Как правило, животное оставляют в ветеринарной клинике до полного выздоровления, так как возможно повторение сенсибилизации организма.

Состояние коллапса у собаки может наступить в результате самых разнообразных причин (введение лекарственных препаратов, укусы ядовитых насекомых, травмы позвоночника). Симптоматика патологической реакции довольно разнообразная и развивается, как правило, молниеносно. Для спасения жизни четвероногого друга владелец должен в течение часа доставить его в специализированное учреждение.

Анафилаксия (anaphylaxia от греч. аna – обратное действие + phylaxis – охранение, самозащита) – состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного белка (антигена).

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчок, потрясение) – общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Причины

Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

Механизм развития

Однако вне зависимости от факторов, которые влияют на возникновение анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий:

иммунологические реакции → патохимические реакции → патофизиологические изменения

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоаффинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение многих месяцев, а то и нескольких годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.Так как анафилаксия иммунологически специфична, шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов – легочные артерии; у собак – кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.

Прогноз

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеет место постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1–8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24–48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления. Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом. Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и как следствие этого на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).

2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).

Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.

У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.

У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчек, потрясение) - общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Термин "анафилаксия" (греч. ana-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

1. Причин ы возникновения анафилактического шока

Существует множество причин анафилактического шока у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, стоят антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной и др.), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

2. Степени тяжести анафилактического шока

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока:

· легкую,

· среднетяжелую,

· тяжелую.

При легком течении анафилактического шока нередко наблюдаются короткий (в течение 5-10 мин) продромальный период - предвестник анафилактического шока: зуд кожи, высыпания на коже типа крапивницы, эритемы, иногда гиперемия кожи. При этом отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичная. Иногда возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и хрипами в груди. Нередко выслушиваются дистанционные сухие хрипы. Почта у всех больных животных даже при легком течении анафилактического шока наблюдаются рвота, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания за счет анафилактической контрактуры, гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Как правило, даже при легком течении шока больные теряют сознание. Артериальное давление резке снижено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия. Над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы.

При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы - предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, рвота, удушье, крапивница, нередко -- судороги, и затем наступает потеря сознания. На лбу -- холодный липкий пот. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии и реже -- к брадикардии, артериальное давление не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях маточное кровотечение вследствие спазма мускулатуры матки. За счет активации фибринолитической системы крови и выброса гепарина тучными клетками легких и печени могут появиться носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Отмечается резкая бледность кожных покровов, цианоз, зрачки расширены, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии, выдох удлинен. Тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, пульс почти не прощупывается. При тяжелом течении шока больные животные, как правило, погибают.

3. Механизм развития анафилактического шока

Однако, вне зависимости от факторов, влияющих на инициацию анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий - иммунологические реакции > патохимические реакции > патофизиологические изменения.

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма . Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение месяцев, годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.

Так как анафилаксия иммунологически специфична - шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация, даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов - легочные артерии; у собак - кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако, в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

4. Варианты течения анафилактического шока

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегитососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

5. Лечение

Алгоритм лечебных мероприятий в случае экстренной оказании помощи представляется следующим образом.

В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена наложить венозный жгут. Обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед.

Затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина.

С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и др. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно капельно медленно.

6. Прогноз

анафилактический шок животное аллергический

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеется постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1-8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24-48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

7. Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления.

Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом.

Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут, соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и, как следствие этого, на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Заключение

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми химическими веществами, -- гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромолекулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы.

Список используемой литературы

1. под ред. Зайко Н.Н. «Патологическая физиология» Высшая школа, 1985 г.

2. Безредка А. М., «Анафилаксия», М., 1928.

3. Лютинский. С.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»., М., 2002

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Анатомо-топографическая и функциональная характеристика суставов у животных. Виды заболеваний суставов и их классификация, основные причины и предпосылки развития. Клинические признаки, лечение и профилактика заболеваний данной группы у животных.

презентация , добавлен 22.12.2013

Этиология, симптоматика, лечение и профилактика миокардита инфекционно-токсической и вирусной природы у животных. Причины возникновения и методы фитотерапевтического лечения миокардиодистрофии миокардоза. Описание признаков проявления болезней сосудов.

реферат , добавлен 04.12.2010

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012

Симптомы крапивницы - заболевания, характеризующегося аллергической кожной реакцией, вызванной разнообразными экзогенными и эндогенными факторами. Этиология и патогенез заболевания животных. Первая помощь при крапивнице, ее лечение и профилактика.

презентация , добавлен 26.04.2015

Эндемический зоб как одна из геохимических энзоотий на территории Беларуси. Характеристика эндемического зоба животных, его распространение, предпосылки возникновения и экономический ущерб. Этиология, патогенез, симптомы, профилактика и лечение.

дипломная работа , добавлен 06.05.2012

Принципы селекции животных. Отбор родительских форм и типы скрещивания животных. Отдаленная гибридизация домашних животных. Восстановление плодовитости у животных. Успехи селекционеров России в создании новых и улучшении существующих пород животных.

презентация , добавлен 04.10.2012

Лептоспироз как зооантропонозная природноочаговая инфекция животных и человека, ее возбудители и механизм действия на организм, опасность для жизни заболевшего. Диагностирование, профилактика и лечение лептоспироза. Оздоровление неблагополучных хозяйств.

методичка , добавлен 30.08.2009

Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 16.03.2014

Острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания. Течение болезни и ее лечение. Диагноз и его обоснование. Лечение животных при родильном парезе.

курсовая работа , добавлен 08.12.2014

Сущность острого нефрита и характеристика воспаления почек инфекционно-аллергической природы с поражением сосудов клубочков. Роль гуморальных факторов и сенсибилизирующие причины развития нефритов у животных. Патогенеза, лечение и профилактика болезни.