Снижение пневматизации легочной ткани. Острые воспалительные процессы в органах дыхания у детей Что значит неравномерная пневматизация легких

Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности

1.Рестриктивная
дыхательная недостаточность
– обусловлено уменьшением дыхательной
поверхности легких и снижением их
эластичности: плевральный выпот,
пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,
пульмонэктомия и др.

2.
Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена
повреждением альвеолярно-капиллярной
мембраны. Это возникает при отеке легких,
когда утолщается альвеолярно-капиллярная
мембрана за счет пропотевания плазмы,
при избыточном развитии соединительной
ткани в интерстиции легких –
(пневмокониозы, альвеолиты, болезнь
Хаммена-Рича).

Для
этого типа дыхательной недостаточности
характерно возникновение или резкое
усиление цианоза и инспираторной одышки
даже при небольшой физической нагрузке.
При этом показатели вентиляционной
функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,
МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная
дыхательная недостаточность
обусловлена нарушением легочного
кровотока вследствие тромбоэмболии
легочной артерии, васкулитов, спазма
ветвей легочной артерии при альвеолярной
гипоксии, сдавления капилляров легочной
артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии
или резекции больших участков легких
и др.

Клиника
и диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку
экспираторного характера, вначале при
физической нагрузке, а затем и в покое
(при бронхиальной астме – приступообразную);
кашель со скудной слизистой или
слизисто-гнойной трудно отделяемой
мокротой, не приносящий облегчения
(после откашливания мокроты остается
ощущение затрудненного дыхания в случае
развития эмфиземы легких), или уменьшение
одышки после отхождения мокроты – при
отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр.
Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация
грудной клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются признаки эмфиземы
легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки бронхообструктивного
синдрома — жесткое дыхание, удлинение
выдоха, сухие свистящие, жужжащие или
басовые хрипы, более выраженные в фазу
выдоха, особенно в положении лежа и при
форсированном дыхании.

Спирометрия
и пневмотахометрия:
уменьшение ОФВI,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника
и диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на одышку
инспираторного типа (чувство нехватки
воздуха).

Осмотр:
обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Пальпация
грудной клетки, перкуссия и аускультация
легких.Данные
зависят от заболевания, вызвавшего
дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

в)
пневмококки;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б)
гиперкринии и дискринии бронхиальных
желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А — 1, 2, 5. Б — 2, 3, 4. В — 3, 4, 5. Г — все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

2)
увеличение ОЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А — 1, 2, 5. Б — 2, 5. В — 3, 4. Г — 3, 5.

11.Для
острого бронхита характерно:
а)
ослабление бронхофонии;
б) влажные
звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г)
бочкообразная грудная клетка;
д)
крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в)
постоянный кашель с отделением жидкой
мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д)
периодический кашель с трудноотделяемой
мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

д)
крепитация;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А — 1, 3, 4. Б — 1, 3, 5. В — 2, 4. Г — 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в)
хроническое, волнообразное течение
заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д)
основными проявлениями болезни являются
лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

25. у больного пальпация

а)
ригидность грудной клетки;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

26.
Во время приступа бронхиальной астмы
перкуссия грудной клетки

б)
тупой звук;

в)
ясный легочный звук;

г)
коробочный звук;

д)
расширение полей Кренига.

27.
Во время приступа бронхиальной астмы
аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

28.
Для бронхиальной астмы характерно все,
кроме:
а)
ослабления бронхофонии;
б) уменьшения
показателей пробы Тиффно;
в)
ослабления голосового дрожания;

г) сухих свистящих хрипов;
д)
притупления перкуторного звука над
легкими.

29. Что
характерно для инфекционно-зависимой
бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание
бронхиальной обструк­ции при обострениях
бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г)
во время обострения необходима
антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной
микрофлоры;

д) приступы удушья
возникают толь­ко при физической
нагрузке.

30. Что
не характерно для присту­па бронхиальной
астмы?

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А, Б, Г.

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е.
21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г.
22. Б, В. 30. Д.

7. Б. 15. А, Б, В.
23. А.

8. А, В, Г. 16. А, Д.
24. Б, Д, Е.

7. Литература.

Мухин
Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: Издательская группа
ГЗОТАР – Медиа, 2005. – 113-197.

Ивашкин
В.Т., Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: «МЕДпресс – информ»,
2005. – С.55 – 72, 73 – 74.

Гребенев
А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное
исследование больного. – М, 2001. – С.
85-120.

Гребенев
А.Л. Пропедевтика внутренних болезней:
Учебник.- М.: Медицина, 2001. С. 129-140, 159-160.

Василенко
В.Х., Гребенев А.Л., Голочевский В.С. и
др. Пропедевтика внутренних болезней.
– М.: Медицина, 1989. – С. 127-137, 154-155.

Милькаманович
В.К. Методическое обследование, симптомы
и симптомокомплексы в клинике внутренних
болезней. – Минск, 1995. — С. 150-157, 180-184,
195-207.

Милькаманович
В.К. Атлас клинического исследования.
– Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С.
186-192.

Болезни органов
дыхания: руководство для врачей: в 4-х
т. под ред. Н.Р. Палеева. Т. 3. Частная
пульмонология // А.И. Борохов, А.П. Зильбер,
В.А. Ильченко и др. /. – М.: Медицина, 1990.
– С. 5-74, 110-161, 180-193.

Лекционный материал.

Заведующий кафедрой,
доцент Л.В. Романьков

Ассистент

А.М. Решецкая

Классификация острых бронхитов

Бронхиальная
астма – это
хроническое воспалительное заболевание
бронхов, в котором участвуют клетки-мишени
– тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты,
сопровождающееся у предрасположенных
лиц гиперреактивностью и вариабельной
обструкцией бронхов, что проявляется
приступами удушья, появлением кашля
или затруднения дыхания, особенно ночью
и/или ранним утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1.
Предрасполагающие факторы: наследственность,
атопия, гиперреактивность бронхов.

2.
Причинные факторы (способствуют
возникновению бронхиальной астмы у
предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.

3.
Факторы, способствующие обострению
бронхиальной астмы (триггеры): аллергены,
низкая температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.

Острый
бронхит – это
воспалительный процесс в трахее, бронхах
и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.

По
этиологическому фактору

Острые
инфекционные бронхиты (вирусный,
бактериальный, смешанный).

Острые
неинфекционные бронхиты, вызываемые
химическими и физическими факторами.

По
характеру
воспаления

Катаральный.

1. Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

Проксимальный
(поражение крупных бронхов) острый
бронхит.

Дистальный
(поражение мелких бронхов) острый
бронхит.

Острый
бронхиолит.

По
клинической картине

Необструктивный
бронхит (проксимальный).

Обструктивный
бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

Острое
(2-3 недели).

Затяжное
(от 1 месяца и более).

Рецидивирующий
(возникает 3 и более раз в течение года).

Основные
этиологические факторы.

Экзогенные:
курение и вдыхание раздражающих веществ
(дым, пыль, пары токсических веществ,
газы и т.д.); частые респираторные
инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

Эндогенные:
наследственные дефекты бронхолегочной
системы (снижение функции мерцательного
эпителия, снижение активности
альфа-1-антитрипсина, уменьшение
продукции сурфактанта и др.), нарушение
дыхания через нос, низкий вес при
рождении и др.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Проводят
мероприятия, направленные на возможное
прекращение воздействия на организм
больного аллергенов. Для купирования
приступов удушья в настоящее время
широко применяют аэрозоли селективных
ß-адреномиметиков, оказывающих быстрое
бронхорасширяющее действие (сальбутамол,
фенотерол). Для лечения используют также
аэрозоли м-холинолитиков (атровент,
беродуал).

Для купирования приступа
бронхоспазма часто применяют медленное
внутривенное введение эуфиллина, при
тяжелых приступах удушья –
глюкокортикостероидов (преднизолон).
Для предупреждения приступов удушья
назначают препараты, препятствующие
воспалению и дегрануляции клеток-мишеней
(интал, ингаляционные глюкокортикостероиды
– беклометазон, будесонид, флунизолид).
В качестве симптоматического лечения
для улучшения отхождения мокроты

Многообразие острых воспалительных процессов, возникающих, в органах дыхания у детей раннего возраста, создает определенные трудности в их распознавании в первые часы и сутки заболевания. Тем более исключительно важно провести первичное рентгенологическое исследование ребенка в ранние сроки, соблюдая требуемые технические правила выполнения рентгенограммы и обязательно учитывая статус и возраст.

При оценке рентгенограммы учитывают признаки незрелости скелета грудной клетки и соответственно анатомической формации бронхолегочных структур. Рентгенодиагностика острых воспалительных процессов у детей раннего возраста основывается на первичных и вторичных, или косвенных, признаках. К первичным признакам относят изменения сосудистого рисунка и появление дополнительных теней, к вторичным - симптомы нарушения бронхиальной проходимости.

Начало острого воспалительного процесса в бронхолегочных структурах сопровождается гиперемией и кровенаполнением. На рентгенограмме это состояние проявляется появлением сосудистых теней в периферических зонах легких, характеризующихся у здорового ребенка отсутствием каких-либо структур. В итоге появляется избыточный сосудистый рисунок, и в результате его суммации на единицу площади приходится большое количество сосудистых теней, что обогащает весь сосудистый рисунок. Этот признак обнаруживается в ранние сроки заболевания и может быть расценен как ранняя фаза болезни. К первичным признакам относяттакже появление одно — или двусторонних дополнительных теней, характеризующихся различной распространенностью, формой, размерами, интенсивностью, характером контуров и др.

Вторичные признаки связаны с анатомической и функциональной незрелостью воздухопроводящих путей и нарушением бронхиальной проходимости. Симптомы нарушения бронхиальной проходимости у детей раннего возраста обнаруживаются при различных острых респираторных заболеваниях, но проявляются по-разному в зависимости от типа нарушения проходимости. Воспалительный процесс в бронхах в первую очередь выражается в гиперемии и отеке слизистой оболочки. С появлением признаков эндобронхита уменьшаются просвет бронха и соответственно объем вдыхаемого воздуха, проходящего по бронху. В результате в участок легкого, вентилируемый данным бронхом, поступает меньшее количество воздуха. Рентгенологически участки легкого со сниженной пневматизацией или гиповентиляцией определяют, сравнивая их с соответствующими участками противоположного легкого, а также определяя различия в воздушности с прилежащими участками легкого. Выявление таких участков облегчается, если они по размеру соответствуют сегменту и больше его. Сосудистый рисунок в условиях гиповентиляции менее дифференцированный и более сгущенный.

Рис. 63. Рентгенограмма в прямой проекции. Лобулярпое вздутие. Слева на уровне головки корня и сердечной тени, определяется участок повышенной пневматизации, возникший в результате вздутия нескольких долек, имеющих фестончатые контуры.

Другой вариант нарушения бронхиальной проходимости обусловлен образованием клапанного, или вентильного, механизма Клапаном может служить отечная складка слизистой оболочки илг образовавшаяся слизистая пробка в результате гиперсекреции слизи. При этом наблюдается свободное поступление воздуха в момент вдоха, однако наличие клапанного механизма в бронхе препятствует полному выдоху. В участке легкого, вентилируемом данные бронхом, появляется повышенная прозрачность, что следует рассматривать как локализованное вздутие. Рентгенологически симптом вздутия определяется повышенной прозрачностью по сравнению с другими участками легкого, исчезновением мелких сосудистых структур и истончением более крупных.

Клапанный механизм чаще наблюдается в дольковых бронхаг или в расположенном выше бронхе, вентилирующем группу долек В этих условиях вздутым долькам на рентгенограмме соответствует ограниченный участок повышенной прозрачности, контрастирующий с прилежащей легочной тканью. Контуры его закругленные, фестончатые, отображают растянутые стенки долек. Внутрг такого лобулярного вздутия иногда прослеживаются тонкие перекрещивающиеся линии, соответствующие межлобулярным перегородкам. Размеры лобулярных вздутий различны - от I до 2 см г находятся в прямой зависимости от возраста ребенка (рис. 63).

Этот же патогенетический механизм лежит в основе обструктивного синдрома, наблюдаемого при бронхиолите у детей раннего возраста, который иногда принимают за астматический компонент.

Еще один вариант нарушения бронхиальной проходимости - полная обтурация просвета бронха, заканчивающаяся рассасыванием воздуха в вентилируемом участке и образованием в нем ателектаза [Владыкина М. И., 1971]. У детей раннего возраста обтурация наблюдается преимущественно на уровне мелких бронхов, в результате чего из дыхания выключаются небольшие по протяженности участки легкого, и рентгенологически ателектаз имеет дисковидную или пластинчатую форму, протяженность его IV2- 2 см и более. Направление ателектаза может быть различным - от горизонтального до вертикального, что зависит от места расположения сегмента и направления обтурированного бронха. Ширина дисковидного ателектаза варьирует от 1-2 до 5-8 мм, и в зависимости от его ширины меняется четкость контуров: чем уже тень ателектаза, тем более четкими оказываются его границы, и наоборот. От ширины дисковидного ателектаза зависит также характер его тени: при минимальной ширине ателектаза его тень однородна, при увеличении - становится менее однородной. При вдохе тень ателектаза смещается одновременно с легким, поэтому при повторном рентгенологическом исследовании в зависимости от глубины вдоха ребенка и сохранности ателектаза тень его может переместиться на ребро или межреберье. Механизм образования подобных ателектазов может быть различным: не только механическая закупорка бронха, но и первичное повреждение сурфактанта, бронхиолоспазм рефлекторного характера, а также сдавление легкого извне - коллапс (рис. 64) [Есипова И. К., 1976].

При обтурации на уровне дольковых и терминальных бронхиол образуются дольковые ателектазы, рентгенологически отображающиеся в виде мелкоточечных образований. Дольковые ателектазы имеют скорее теоретическое, чем практическое значение, и только при дифференциальной диагностике надо иметь в виду их небольшую распространенность, малую величину (I-1,5 мм), а также клиническую картину болезни.

Из вторичных признаков имеет значение также симптом интерстициальной эмфиземы, наблюдаемый преимущественно в раннем возрасте и связанный с развитием деструктивного процесса в альвеолярной ткани или (и) в бронхиальной системе. Этот симптом проявляется на рентгенограмме в виде цепочки газовых пузырьков, располагающихся по ходу сосудов и бронхов. Непрерывное поступление воздуха может привести к проникновению его в средостение через ворота легкого, где отсутствует плевральный покров, в результате чего образуется пневмомедиастинум.

Помимо вторичных рентгенологических признаков, свидетельствующих о нарушении бронхиальной проходимости, у детей раннего возраста при некоторых состояниях наблюдается симптом общего вздутия легких. В основе развития этого симптома также лежит морфологическая и функциональная незрелость.

Рис. 64. Рентгенограмма в прямой проекции. Дисковидные ателектазы в верхних долях. Сосудистый рисунок изменен, неравномерная пневматизация обоих легких.

Общее вздутие легких может быть признаком токсикоза при тяжелом течении болезни или же одним из основных симптомов бронхиолита у детей первых месяцев жизни, и, хотя клинические признаки этого состояния выражены достаточно четко, рентгенологическое исследование позволяет не только подтвердить наличие вздутия, но и определить его степень. Клинически наблюдаемая в это время инспираторная одышка, способствуя углублению вдоха и укорочению выдоха, приводит к перенаполнепию альвеол воздухом.

Общее вздутие сопровождается расширением границ легких, что на рентгенограммах характеризуется появлением второго, светлого, контура на тени средостения, что свидетельствует об увеличении медиальных границ легких. Высокая степень вздутия определяется смыканием медиальных границ, контрастирующих с более плотной тенью средостения. Одновременно с этим наблюдается выхождение верхушек легких за пределы I ребра. Вздутые базальные отделы легких изменяют положение диафрагмы. Оттесненная книзу, она принимает форму конуса, и, поскольку диафрагма сдавлена вздутыми легкими и петлями кишечника, содержащими повышенное количество воздуха, движения оказываются еще более ограниченными. При наличии перечисленных признаков следует учитывать расширение наружных границ легких, что проявляется

Рис. 65. Рентгенограмма в прямой проекции. Общее вздутие. Медиальные границы легких образуют второй, светлый контур на тени средостения, зерхушки легких выступают за пределы I ребра, наружные контуры легких! ролабируют в межреберные промежутки. Передние концы ребер располокены выше задних. Диафрагма на уровне VII ребер. Сосудистый рисунок збеднен.

Выпячиванием легких в широкие межреберные промежутки (рис. 65).

На рентгенограмме в боковой проекции передняя грудная стенка вследствие своей податливости прогибается вперед и ретростернальное пространство становится широким, повышается его прозрачность вплоть до исчезновения структурных элементов на этом участке. Одновременно изменяется положение ребер, передние отрезки которых расположены выше задних. При низком расположении диафрагмы заметно уменьшаются размеры сердечной тени. Вздутие легких оказывает отрицательное действие на функцию сердечной мышцы, что проявляется в нарушении не только местного кровотока, но и в периферических отделах малого круга кровообращения [Хура А. И., 1965].

Изменение гемодинамики в капиллярной сети на уровне альвеол происходит при повышении внутриальвеолярного давления, которым сопровождается вздутие. В суженных капиллярах ток крови замедляется, возникает гипоксемия, замыкающая порочный круг.

G нарушением гемодинамики и вздутием легких происходят изменения в сосудистом рисунке. При остром вздутии у детей раннего возраста на рентгенограмме отображение мелких сосудистых теней становится мало заметным, а крупные истончаются. Общее вздутие легких присуще детям раннего возраста и носит трапзиторный характер. С ликвидацией причин, вызывающих вздутие, наблюдается восстановление физиологических свойств альвеолярной ткани и содержание воздуха в легких соответственно выравнивается. Вздутие легких у детей раннего возраста принципиально отлично от такого состояния как эмфизема легких, так как вздутие быстро возникает и исчезает и не связано с деструктивными изменениями в стенках альвеол, наблюдаемых при эмфиземе.

Представленные патогенетические механизмы наблюдаются в первые месяцы жизни ребенка, но уже к году и старше по мере совершенствования всех структур устраняются условия для их проявления и одновременно исчезают и рентгенологические признаки.

Проблема острых респираторных заболеваний в детском возрасте остается до настоящего времени одной из основных в педиатрической практике. Разнообразие микробного пейзажа, их ассоциации, распространенность вирусной инфекции, сочетание вирусов и бактерий создают трудности в диагностике и лечении патологических процессов в бронхолегочной системе. Регистрируемые повторные заболевания и проводимая при этом антибактериальная терапия, настораживают в плане сенсибилизации детского организма. За последние годы вызывает беспокойство учащение аллергической настроенности, различно проявляющейся и имеющей сходство с другими респираторными болезнями. Определенные трудности возникают в результате появления новых деструктивных форм, ранее неизвестных или редко наблюдавшихся. В результате рентгенологического изучения этих форм в сопоставлении с клиническими данными первостепенное значение в распознавании деструктивных пневмоний имеет рентгенологическое исследование и следует отметить, что течение деструктивных пневмоний ввиду их ранней диагностики заметно изменилось в сторону уменьшения осложнений и сокращений сроков болезни. Этому способствовали использование бронхоскопии, проводимой с диагностической и лечебной целью, а также своевременное и целенаправленное лечение антибиотиками.

Можно сказать, что в преодолении многих осложнений, встречающихся в процессе изучения и диагностики респираторных заболеваний у детей, ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

Если в итоге рентгенологического исследования органов грудной полости определяются какие-либо признаки патологического процесса, не выявляемые физикальными методами исследования или же, наоборот, отсутствуют рентгенологические подтверждения клинических симптомов, нельзя решать вопрос о преимуществе только одного метода. Необходимо осознать причины несовпадения и дать единое клинико-pентгенологическое заключение.

Рентгенологическое исследование не ограничивается только подтверждением клинически предполагаемого патологического процесса, а прежде всего определяет его рентгеноморфологический характер, распространенность, возникающие осложнения, а также эффективность проводимого лечения и, наконец, разрешение процесса. При исследовании в первую очередь предусматриваются возрастные закономерности развития органов дыхания как основа, на которой формируется патологический процесс. Это необходимо потому, что периоду новорожденности и раннего детства присущи некоторые формы болезни, не встречающиеся в других возрастных группах, так же как не все болезни старшего возраста наблюдаются в раннем возрасте.

Следует учитывать и ряд других факторов, таких как перинатальный период, предшествующие заболевания, в том числе генетически обусловленных, метаболических и иммунологических заболеваний, состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Надо отметить, что с возрастом значение некоторых из них утрачивается, в то время как других может возрастать.

Пневмофиброз легких -это патологическое разрастание соединительной ткани под влиянием воспаления или дистрофического процесса. Подобное состояние ведет к угрозе нарушения дыхательных функций и ухудшению вентиляции органа. Найди ответ Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Общие сведения

Пневмофиброз легких - что это? Это процесс формирования в легких соединительной ткани, которая замещает нормальную легочную ткань. Формирование избыточного количества соединительной ткани является следствием вяло протекающих, затянувшихся воспалительных процессов в легочной ткани и бронхах. Можно сказать, что пневмофиброз является вторичным процессом и завершает эти заболевания. Развивается он в участках длительно не разрешавшейся пневмонии , в ткани вокруг бронхов и сосудов, вокруг лимфатических сосудов, стенках альвеол и перегородках. Код по МКБ-10 - J84.1 (интерстициальные болезни легких с упоминанием о фиброзе). Также пневмофиброз может возникать без видимой причины и быстро прогрессировать - это (синоним синдром Хаммена-Рича ).
Строму (остов) легких составляет соединительная ткань, которая располагается вокруг артерий, бронхов, в межальвеолярных перегородках. В структуре соединительной ткани имеются коллагеновые и эластиновые волокна. Волокна эластина и коллагена переплетаются в стенках альвеол и вокруг бронхов, и именно переплетение их придает легким эластические свойства - способность увеличиваться при вдохе и возвращаться в исходное положение на выдохе. С коллагеном связана прочность каркаса легких.

При пневмофиброзе образуется повышенное количество соединительной ткани за счет коллагена , в связи с чем утрачивается эластичность легочной ткани, значительно снижается функция газообмена, поскольку коллаген откладывается и в стенках альвеол, и прогрессирует дыхательная недостаточность. От распространенности фиброза (локальный или диффузный) зависит степень нарушения дыхания и газообмена, течение болезни и ее прогноз.

Различные формы заболеваний

Базальный пневмофиброз характеризуется поражением основания легких (базальных отделов). Диагноз ставится после рентгена. Лекарственные препараты назначаются для остановки воспалительного процесса. В остальных случаях рекомендуются поддерживающие манипуляции: лечение травами и дыхательная гимнастика.
Прикорневая форма - болезнь охватывает участи корня легкого, толчком к ее началу могут послужить перенесенный бронхит или пневмония. Характерна для первичного туберкулеза, ведущего к деформации легкого.

Очаговый пневмофиброз - поражает отдельные участки ткани, приводит к уменьшению ее объема и уплотнению. Дыхательная и вентиляционная функция не нарушается. Под микроскопом это уменьшение участка легкого и уплотнение его паренхимы.

Локальная форма - при этой форме ткань легких теряет свои функции и замещается на соединительную ткань единственный участок органа. Диффузный пневмофиброз - это одна из тяжелых форм болезни, при которой поражается ткань целого органа, а иногда и обоих легких.

Объем пораженной поверхности сильно уменьшается за счет уплотнения и деформации тканей, вентиляция нарушается.

Линейная форма - появляется, как следствие осложнений после перенесенного туберкулеза, пневмонии. Интерстициальный пневмофиброз - при такой форме пациента мучает одышка, заболевание развивается вследствие воспалительных явлений в легочных кровеносных сосудах.

Тяжистая форма - заболевание прогрессирует в результате хронических воспалительных легочных заболеваний. Курение - причина развития болезни в молодом возрасте. Сигаретный дым вызывает застой мокроты в бронхах.

Патогенез

Клетки соединительной ткани легких синтезируют белок эластин и коллаген . Эластин обладает свойством растягиваться и возвращаться в начальное положение. Коллаген образует прочные фибриллы и придает жесткость каркасу легких. В соединительной ткани вырабатываются и ферменты (протеиназы), разрушающие эти белки, и ингибиторы протеиназ, сдерживающие процесс разрушения.

Протеиназно-ингибиторная система в норме находится в равновесии, а при воспалительных процессах нарушается оно нарушается. При воспалении снижается продукция фермента a1–АТ, разрушающего эластазу , в результате чего активность ее повышается. Эластаза вызывает дезорганизацию соединительной ткани - разрушает эластические и коллагеновые волокна альвеолярных стенок. На месте разрушенных альвеол образуются полости. Сочетанная бактериально-вирусная инфекция сама по себе сопровождается высокой продукцией эластазы. Иммунные реакции, которые запускаются в организме при воспалении, также активируют продукцию эластазы.

С другой стороны при воспалительных процессах повышается активность фибробластов, которые продуцируют коллаген 1-го типа, что сопровождается усиленным фиброзированием и разрастанием соединительной ткани в интерстиции органа. При распространении соединительной ткани внутрь альвеол возникает внутриальвеолярный фиброз, потом соединительная ткань разрастается вокруг артерий и бронхов.

При вовлечении в патологический процесс сосудов, развивается их склероз , запустевает капиллярное русло и развивается гипоксия легочной ткани. В условиях ее еще больше активируется функция фибробластов в отношении продукции коллагена, что способствует более быстрому развитию пневмофиброза . Поэтому гипоксия является главным условием замещения нормальной легочной ткани соединительной. Вовлечение сосудов затрудняет кровообращение в малом круге. Возникает нагрузка на правые отделы сердца и гипертрофия правого желудочка (легочное сердце), которая со временем приводит к сердечной декомпенсации.

Патогенез идиопатического фиброзирующего альвеолита не ясен. Предположительно в интерстициальной ткани снижается распад коллагена, но повышается его синтез, в котором участвуют фибробласты и альвеолярные макрофаги. При этом имеет значение снижение продукции ингибиторного фактора, который тормозит в нормальных условиях синтез коллагена. Некоторые авторы считают синдром Хаммена-Рича аутоиммунным заболеванием, поскольку отмечается гиперпродукция иммуноглобулинов различных классов. Образующиеся комплексы антиген-антитело откладываются в стенках сосудов легких. Под влиянием ЦИК повреждается легочная ткань, происходит ее уплотнение, утолщение межальвеолярных перегородок, заполнение фиброзной тканью альвеол и капилляров.

Как лечить болезнь

Перед назначением терапии проводят обследование с целью установить диагноз. Основным методом диагностики является рентгенография. Дополнительно проводят бронхоскопию, оценку дыхательной функции, общие лабораторные анализы. Этот комплекс исследований также выявляет первопричину фиброза легкого.

Пока не существует действенной терапии против пневмофиброза.

Пневмофиброз без симптомов не всегда лечат медикаментами.

Если заболевание не перешло в острую фазу, лечение проводят на дому. Главная задача терапевтических мероприятий – устранить причину, по которой возникла болезнь. Когда причиной является попадание частиц пыли, других вредны веществ, то, прежде всего, прекращают контакт с провокатором заболевания. Больному противопоказано волнение и стресс.

Если причиной стала инфекция, показаны антибактериальные препараты в зависимости от возбудителя. Также назначают поддерживающую терапию.

Полезна дыхательная гимнастика, которая помогает повысить функциональность дыхательного аппарата.

В запущенных формах возможно хирургическое лечение. После курса терапии больной год и больше находится на учете у пульмонолога.

Лечение народными средствам

Часто при пневмофиброзе прибегают к помощи народной медицины. В легких формах именно такое лечение становится основным. Используют травяные отвары и чаи, компрессы для быстрого отхода мокроты, примочки и прогревания.

Издавна при болезнях легких применяли почки сосны. Этот ценный продукт содержит много эфирных масел, оказывающих благотворное влияние на дыхательный тракт - помогают отходу мокроты, уничтожают микробов-возбудителей, активируют секреторную способность эпителия.

Для отвара берут 10 г почек, заливают стаканом воды, и греют на водяной бане полчаса, настаивают еще 15 минут. Потом отвар процеживают и пьют теплым по 3 раза ежедневно в дозе 1 столовая ложка.

Классификация

По течению:

• Прогрессирующий.
• Не прогрессирующий.

По распространённости процесса:

• Локальный.
• Диффузный.

В зависимости от поражения отдельных структур легких (это устанавливается при компьютерной томографии) выделяют следующие разновидности пневмофиброза:

• Интерстициальный.
• Периваскулярный (распространение соединительной ткани вокруг сосудов).
• Альвеолярный (внутриальвеолярный - соединительная ткань замещает альвеолы).
• Перибронхиальный (распространение соединительной ткани вокруг бронхов).
• Перилобулярный (разрастание по ходу междольковых перегородок).

Локальный пневмофиброз - он же ограниченный. При локальном варианте патологический процесс фиброобразования охватывает один участок (локус) легочной ткани. Эта часть легкого уплотняется, что очень хорошо видно на рентгеновских снимках - патологический процесс имеет четкие границы.

Локальный фиброз - исход крупноочаговой пневмонии, но может обнаруживаться и при хроническом бронхиолите. Чаще всего локальный пневмофиброз не влияет на функции дыхания и протекает бессимптомно.

Диффузный пневмофиброз легких характеризуется появлением обширных площадей замещения соединительной тканью, которая диффузно охватывает почти всю легочную ткань. В легких могут образовываться также участки эмфиземы . Поскольку распространение процесса происходит быстрее, нежели при локальном варианте, структура легких значительно деформируется и уменьшается объем легких, то отмечаются выраженные нарушения функции дыхания.

Полноценная вентиляция легких существенно снижается и диффузный пневмофиброз относительно быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности. Положение утяжеляется в случае, если поражаются оба легких и вовлекается в патологический процесс плевра (плевропневмофиброз). Данная форма фиброза легких встречается при профессиональных заболеваниях, связанных с вдыханием пыли двуокиси кремния и металлов (в частности, бериллия).

Отмечаются случаи развития диффузного пневмофиброза у детей с бронхолегочной дисплазией, развивающейся у новорожденных при лечении респираторных расстройств искусственной вентиляцией легких с применением высоких концентраций кислорода. Диффузный пневмофиброз является исходом экзогенного аллергического альвеолита, возникающего при вдыхании аллергенов. Это может быть материал, содержащий грибы, (актиномицеты, пенициллы, аспергиллы), птичий белок попугаев и голубей, антигены насекомых и рыб (у работающих с рыбной мукой).

Прикорневой пневмофиброз легких - это поражение легких в зоне, где анатомически располагается соединение легкого с органами средостения. Прикорневой фиброз является следствием перенесенных пневмоний и бронхитов . Он может формироваться длительное время после перенесенных заболеваний. При саркоидозе в большинстве случаев формируется фиброз в верхних долях, а также прикорневой фиброз.

Отдельно выделяется идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) или болезнь Хаммена-Рича . Это быстро прогрессирующая форма диффузного пневмофиброза, причина которого неизвестна. Заболевание протекает тяжело с постоянно нарастающей дыхательной недостаточностью. Идиопатический фиброзирующий альвеолит - это самое прогностически неблагоприятное заболеваний легких, проявляющееся в различном возрасте, причем мужчины заболевают чаще. Развивается воспалительное поражение ткани легких и альвеол, которое приводит к дезорганизации паренхимы легких, интерстициальному фиброзу и кистозным образованиям в легких. ИФА может возникнуть в здоровой легочной ткани, и на фоне бронхообструктивной патологии хронического течения.

Клиническая картина пневмофиброза

Ранняя диагностика затруднена из-за неясной и плохо выраженной симптоматики на ранних этапах пневмофиброза. Часто пациент обращается в больницу при явно выраженной и запущенной форме заболевания. Развивающаяся на фоне болезни гипертрофия правого желудочка выражается:

• В потере сознания;
• Отечности;
• Обмороках.

Если заболеванию сопутствует пневмония, то состояние больного тяжелое, по симптомам похоже на грипп.

Характеризуется:

• Головными болями;
• Высокой температурой;
• Слабостью;
• Ломотой в мышцах;
• Болью в горле;
• Сухим кашлем;
• Одышкой.

В запущенных случаях пальцы больного приобретают специфическую форму - фаланги утолщаются, по форме пальцы напоминают дубинку. Пневмофиброз поражает разные отделы легких, поэтому клиническая картина зависит от места поражения. Выделяются формы заболевания - базальный, прикорневой пневмофиброз.

Очаговая, локальная и диффузная формы различаются площадью вовлеченных в процесс легочных тканей.

Течение болезни специфично в зависимости от причины патологии. Выделяют линейную, интерстициальную и тяжистую форму.

Причины

Прежде всего к фиброзу легких приводят различные заболевания бронхолегочной системы:

• Пневмония . Затяжное течение ее закономерно разрешается образованием постпневмонического пневмофиброза, который наблюдается у 10-20% пациентов. При пневмонии, вызванной Legionella pneumophila, всегда наблюдается длительное течение, долго не рассасывающиеся очаги инфильтрации и высокая частота постпневмонического пневмофиброза. Стафилококковая пневмония как правило протекает с деструктивными изменениями в легких, происходит медленное разрешение заболевания с исходом в локальный пневмофиброз.
• Профессиональные пылевые заболевания, которые связаны с вдыханием пыли и газов. Протекают они как диффузный пневмонит и прогрессирующий альвеолит с обязательным исходом в фиброз. Профессиональные заболевания включают силикоз , силикатозы и металлокониозы .  Фиброгенность угольной пыли различна. Пыль с содержанием диоксида кремния больше 10% относится к высокофиброгенной и при контакте с ней возникают силикоз, силикосиликатоз и антракосиликоз. Данная группа заболеваний отличается прогрессирующим фиброзным процессом. При воздействии слабофиброгенной пыли (диоксида кремния в ней меньше 10%) развиваются силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, металлокониозы от рентгеноконтрастной пыли, от пыли при электросварке железных изделий. Данные заболевания характеризуются умеренным пневмофиброзом, доброкачественным течением с медленным прогрессированием. Нередко осложняются хроническим бронхитом, который и определяет тяжесть заболевания.
• При пневмокониозах шахтеров сочетается интерстициальный фиброз и локальные эмфизематозные участки. В течение болезни формируются предпосылки для продуктивно-склеротических изменений, характеризующихся развитием пневмофиброза в ацинусе и дольках легкого. Причиной бурного развития соединительной ткани является нарушение лимфодинамики легких, поскольку пылевые частицы выводятся лимфогенно через лимфатические сосуды ацинуса. В условиях длительного воздействия пыли выведение становится затруднительным.
• Хроническая обструктивная болезнь легких , для которой характерно изменение стенки бронхов воспалительного характера с развитием перибронхиального фиброза. При бронхиальной астме развивается субэпителиальный фиброз.
• Аллергические заболевания легких. Синонимом является экзогенный аллергический альвеолит. Заболевание возникает при вдыхании пыли, содержащей антигены. Характерно поражение альвеол и окружающей их ткани с исходом в фиброз. Профессиональное заболевание развивается у лиц, которые имеют постоянный контакт с красителями, смолами, фунгицидами, полиуретаном, хромом, кобальтом и мышьяком, занятых производством резины, выращиванием грибов, переработкой компоста. Кроме того, одной из самых распространенных причин аллергического альвеолита является содержание дома летающих птиц (голубей, волнистых попугайчиков) и проживание в сырых помещениях с наличием плесени. В группу риска попадают лица, склонные к аллергическим заболеваниям. Пневмонит (альвеолит) имеет разные варианты течения: от выздоровления до тяжелого развития фиброза («сотовое» легкое) с грубыми повреждениями легочной архитектоники.
• Муковисцидоз . Воспаление в стенках бронхов вызывает фиброзные изменения самой стенки и перибронхиальный фиброз. Эти процессы в свою очередь способствуют развитию облитерирующего бронхиолита с расширением альвеол и альвеолярных ходов.
• Саркоидоз легких . Это системное заболевание, для которого характерно образование гранулем в легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлах. В легких на фоне пневмофиброза и эмфиземы определяется диссеминация очагов. При прогрессировании заболевания конгломераты очагов захватывают всю легочную ткань, также усиливаются пневмофиброз и эмфизема. В этой стадии процесса у больного развивается выраженная дыхательная недостаточность.
• Состояние после операций на легких всегда заканчиваются формированием пневмофиброза.
• Туберкулез . Длительное течение туберкулеза сопровождается пневмофиброзом, эмфиземой и бронхоэктазами.
• Механическое повреждение легкого.

Из прочих причин пневмофиброза можно назвать:

• Хронический активный гепатит .
• Склеродермия , системная красная волчанка , ревматоидный артрит , болезнь Бехтерева .
• Сахарный диабет .
• Лучевое воздействие. Пневмофиброз рассматривается, как осложнение лучевой терапии лимфогранулематоза , рака молочной железы , мезотелеомы плевры . Лучевая терапия на зоны лимфооттока также часто сопровождается развитием пневмофиброзов.
• Хронически текущие инфекционные процессы. Для хронического течения цитомегаловирусной инфекции очень характерно развитие пневмофиброза.
• Токсическое воздействие медикаментов. Амиодарон является препаратом с доказанной легочной токсичностью. При приеме амиодарона, а также цитостатиков и нитрофуранов возможно развитие фиброзирующего альвеолита (аллергический альвеолит). Прием Проколола осложняется фиброзом легких, который приводит к дыхательной недостаточности. Формирование в альвеолах фибротических масс наблюдается при приеме сульфаниламидов, пенициллинов, солей золота и наркотических препаратов. Эрготамин вызывает фиброз плевры.
• Хотя причина идиопатического интерстициального фиброза неизвестна, отмечаются факторы риска, которые способствуют развитию заболевания: курение, инфекции дыхательных путей, воздействие внешних факторов (металлическая, древесная, каменная, растительная пыль, контакт с птицами, работа с гербицидами и фунгицидами, контакт с аэрозолями и красителями у парикмахеров) и генетическая предрасположенность.

Лечение народными средствами

При пневмофиброзе легких на помощь могут прийти прекрасные народные рецепты, надежные временем, которые применяли издавна, наши бабушки и прабабушки. Народные средства нисколько не уступают медикаментам, но по составу считаются полезнее.

Расскажем о некоторых лекарственных средствах:

1. Измельчаем в отдельных чашках корни омана и ягод шиповника. Берем по 1 ст. Ложке этих растений, высыпаем в металлическую емкость. Наливаем 600 мл воды. Ставим на небольшой огонь, после закипания провариваем еще 15 минут. Готовый отвар процеживаем и переливаем в термос, ставим в темное место для настаивания на несколько часов. Потом пьем отвар, как чай, по 150 мл 2 -3 раза в день, на протяжении 2 месяцев (только не пропускать применение!). При пониженной кислотности нужно пить такое лекарство за 15 минут до еды, а в случае повышенной кислотности - через пол часа после еды. Можно в отвар добавить немного меда и пить в охлажденном виде. Отвар повышает уровень энергии, поэтому его хорошо выпивать перед физическими упражнениями. Вместе с этим оман и шиповник хорошо регенерируют легочную ткань, очищают легкие от мокроты, препятствуют возникновению воспалительных процессов и инфекций в слизистой оболочке дыхательных путей.
2. Для следующего рецепта потребуется 2 ст. ложки семян аниса. Высыпаем их в металлическую посуду, заливаем 250 мл воды, ставим на медленный огонь. С момента закипания снимаем с плиты. Остывший отвар принимаем по 0,5 стакана 2 раза в сутки. Еще семена аниса можно добавлять в молоко вместе с кайенским перцем, а чтобы подсластить вкус, разрешается добавить немного меда. Пить маленькими глотками на ночь. А можно приготовить ликер с семенами аниса: берем 50 грамм семян, заливаем их 500 мл крепкого белого вина или коньяка низкого качества. Все хорошо размешиваем и ставим в темное место для настаивания на 2 недели. Потом пьем по 100 грамм после еды.
3. Отличным лечебным эффектом против пневмофиброза легких обладает розмарин, эфирные масла на его основе. Это растение и его масла хорошо очищают легкие от токсинов и лишней мокроты. Лекарство на основе розмарина - это сильный антиоксидант, не дающий развиться раку легких, потому что при последней стадии пневмофиброза может образоваться злокачественная опухоль. Розмарин помогает хорошей циркуляции воздуха в легких и расслабляет все бронхиальные пути, отчего улучшается состояние дыхательной системы. Чтобы приготовить такое чудесное лекарство нужно: нарезать розмарин на маленькие кусочки, залить его водой и медом 1:1. Поставить все это в духовку и томить около 120 минут. Остудить и поставить в холодильник. Употреблять этот состав по 1 ст. Ложке утром и вечером. Из розмарина можно приготовить ликер, который обладает потрясающим эффектом при лечении пневмофиброза: берем 50 грамм мелко нарезанного растения, заливаем его 500 мл красного вина, высыпаем 3 - 4 ст. ложки сахара, ставим на медленный огонь, после закипания сразу снять с огня. Поставить состав в темное место на 48 часов. Процеженный напиток хранить в холодильнике. Употреблять по 1 ст. Ложке, через 60 минут после еды.

После одного курса лечения каким-нибудь народным средством у вас улучшится дыхание, и вы можете проделывать разную дыхательную гимнастику.

Перед использованием любого народного средства, желательно проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы избежать непоправимых осложнений.

Симптомы

Симптомы зависят от основного заболевания, на фоне которого возник пневмофиброз, но основные жалобы больных при пневмофиброзе любого происхождения - это одышка при нагрузке и в покое, слабость, повышенная утомляемость. Поскольку одышка со временем прогрессирует, то она становится доминирующим симптомом. Больных также может беспокоить кашель без мокроты, боли в грудной клетке, иногда - кровохарканье за счет присоединившегося васкулита . Температура повышается при обострении основного заболевания. Снижение веса не характерно.

При силикозе симптомы скудные: кашель, одышка, выделение мокроты. При хроническом бронхите и бронхоэктазах - кашель с мокротой. При аускультации больных определяется ослабление дыхания, сухие хрипы, напоминающие «треск целлофана» в нижних отделах легких.

Со временем при развитии легочного сердца у больных появляется одутловатость лица и набухание вен шеи. В тяжелых случаях сердечной недостаточности появляются отеки голеней и скопление жидкости в полостях: гидроторакс (в плевральной полости), гидроперикард (в полости перикарда) и асцит (в брюшной полости).

Синдром Хаммена-Рича имеет острое начало, с кашлем, повышенной температурой (она связана с бактериальной пневмонией) и нарастающей одышкой. При этом кашель малопродуктивный (выделяется мало мокроты), больного беспокоит стеснение в груди и боли в грудной клетке. Очень быстро нарастает дыхательная недостаточность , цианоз , развивается легочная гипертензия и хроническое легочное сердце . Неуклонно прогрессирующая одышка ограничивает движения больного, он не может произвести глубокий вдох и теряет способность обслуживать себя. Прогрессирует похудание и появляются боли в суставах.

При втором варианте течения идиопатического фиброзирующего альвеолита, который чаще встречается, отмечается постепенное начало и медленно прогрессирующая одышка (сначала при нагрузке, а затем в покое).

Больных беспокоит непродуктивный кашель, снижение веса, утомляемость. На поздних этапах наблюдается утолщение ногтевых фаланг кистей - «барабанные палочки». Возраст, в котором встречается заболевание - 60-70 лет.

Дыхательная гимнастика

Прекрасными помощниками при пневмофиброзе являются дыхательные упражнения, способствующие улучшению функционирования органов дыхания, укреплению всего организма из-за снабжения кислородом, спавшихся участков легких.

Для укрепления дыхательной системы имеется много хороших методических упражнений, например, методы Бутейко, Стрельниковой. Но не нужно придерживаться только таких методов, можно проделывать более легкие дыхательные упражнения, например, надувание шариков. А для большего эффекта от таких упражнений, лучше проводить их на свежем воздухе или в хорошо проветренном помещении.

Вот несколько таких прекрасных упражнений:

• Поглубже вдохнуть, на некоторое время задержать дыхание и потихоньку выдохнуть;
• Во время вдоха потихоньку поднять руки вверх, резко выдохнуть и медленно опустить руки со звуком «ха»;
• Несколько раз в день надувать воздушные шарики около 1 -2 минуты;
• Хорошее упражнение - это дуть через трубочку, опущенную в воду, около 2 -3 минут;
• Стоя, ноги на ширине плеч, медленно наклоняться вперед, одновременно руки расставлять в стороны, во время наклона делать вдох при втянутом животе;
• Следующее упражнение нужно выполнять лежа на спине (можно на полу), делать выдохи через рот, немного надавливая руками на диафрагму.

По совместительству с описанными дыхательными упражнениями, можно проделывать и другую гимнастику, которая помогает лучшей вентиляции легких, например, если пневмофиброз связан с бронхитом или пневмонией.

Но помните одно правило - нельзя делать слишком трудную гимнастику при острой форме болезни, сначала подождите, чтобы организм немного восстановился, а потом, в случае улучшения, начинайте заниматься гимнастикой.

Анализы и диагностика

• Скрининговый метод - флюорография.
• Рентгенография дает более точные диагностические признаки. Синдром Хаммена-Рича характеризуется следующими рентгенологическими признаками, которые изначально появляются в нижних и средних отделах легких: усиление и деформация легочного рисунка, снижение прозрачности легких за счет большого количества тяжей, идущих по ходу бронхов и сосудов от корня легкого к периферии, вздутия легочной ткани по периферии. Характерным является ячеистый рисунок в виду соединительнотканного разрастания вокруг ацинусов. По мере прогрессирования заболевания происходит утолщение плевры (пристеночной, междолевой, диафрагмальной) и вовлечение в процесс верхних отделов. В легких появляются нечеткие очаговые сливающиеся тени, а подвижность диафрагмы снижается. В далеко зашедших случаях на периферии легких появляются полости до 1-3 см и формирование «сотового» легкого.
• Высоко разрешающая компьютерная томография. Это высокочувствительный метод, который определяет выраженность фиброза, его распространенность и изменения в динамике. Техника тонких срезов и реконструкция легкого в пространстве дает возможность увидеть процесс в объеме. Картина идиопатического фиброза на ранних стадиях представлена изменениями в виде «матового стекла». Потом формируются базальные изменения с двух сторон по типу «сотового легкого», которое дают кисты размером 3-10 мм с толстыми стенками.
• Томография и бронхография обнаруживают бронхоэктазы в нижних отделах легких.
• Бодиплетизмография (исследование эластичности легочной ткани) выявляет «жесткое» легкое.
• Исследование функции внешнего дыхания - изменения по рестриктивному типу, снижение легочных объемов (уменьшение ЖЕЛ).
• Исследование газового состава крови показывает снижение диффузионной способности легких.
• Гипоксемия (парцинальное напряжение кислорода снижается менее 60 мм рт. ст.) усиливается при нагрузке, а на высоте ее развивается гиперкапния (повышается уровень углекислого газа, давление его становится больше 45 мм рт. ст.)
• Цитологическое и гистологическое исследование биопсии ткани легкого.

Что такое пневмофиброз

Пневмофиброз – это следствие воспалительных и/или дистрофических процессов легких, при котором легочная ткань замещается соединительной. При этом отмечается формирование «сотового легкого» с образованием полостей и кист в самом легком. Фиброз – это и есть “дырчатое” поражение ткани легкого.

Пневмофиброз принадлежит к общей группе пневмосклеротической легочной патологии наряду с пневмосклерозом и циррозом легких. Такие состояния между собой отличаются тем, что из всех для пневмофиброза характерна самая медленная скорость разрастания соединительной ткани.
Справочно. Чаще пневмофиброз развивается у лиц мужского пола.

Последствия и осложнения

Последствия пневмофиброза легких достаточно серьезные и основными являются:

• Прогрессирующая дыхательная недостаточность.
• Рак легкого , который часто развивается на фоне идиопатического фиброза.
• Вторичная легочная гипертензия , которая развивается уже в первые годы болезни, но протекает незаметно для больного. По мере ее прогрессирования усиливается одышка, которая зависит от уровня повышения давления в легочной артерии.
• Легочное кровотечение , пневмоторакс и пневмомедиастинум - последствия разрыва фиброзных полостей и кист, которые образуются в легких при поздних стадиях идиопатического фиброза.

Прогноз и профилактика при заболевании

Зависит от площади вовлеченной в процесс поверхности и скорости замещения легочной ткани на соединительную. При наличии вторичных инфекций и туберкулезных процессов, резко повышается вероятность смертельного исхода. Профилактические меры включают:

• Лечение всех простудных заболеваний вовремя, с использованием правильной методики;
• Соблюдение мер осторожности на опасных производствах;
• Закаливание;
• Ведение здорового образа жизни: отказ от курения;
• Физические упражнения.

Пневмофиброз не зависит от пола, но часто встречается у мужчин старше 50 лет.

Прогрессирование заболевания приводит к инвалидности и смерти, поэтому так важна своевременная диагностика и квалифицированное лечение.

Прогноз

Прогноз при идиопатическом фиброзирующем альвеолите неблагоприятный - выживаемость хуже, чем при злокачественных опухолях. Нарастающий фиброз при естественном течении фиброзирующего альвеолита с наличием «сотового легкого» значительно ухудшает состояние больного. Продолжительность жизни колеблется от 2 до 6 лет: при остром течении - 2 года, при подостром - 2-4 лет. При адекватном лечении возможно улучшение качества жизни и ее продолжительности. Препарат Эсбриет увеличивает медиану выживаемости до 6,9 лет.

В случаях вторичного пневмофиброза прогноз зависит от основного заболевания, протяженности и скорости прогрессирования фиброза, а также наличия осложнений (бронхоэктазы , эмфизема , дыхательная недостаточность ). Прогноз зависит и от типа формирования пневмофиброза. Он может формироваться в виде тяжей или в виде сотового легкого, когда поражаются альвеолы.

Тяжистый фиброз в любом участке интерстиция легких, а также ателектатический фиброз (после пневмонии или в результате закрытия бронха) относятся к благоприятным типам. Эти типы пневмофиброза не влияют на вентиляционную и диффузионную функцию легких, поэтому не приводит к выраженной дыхательной недостаточности. Если рассматривать ацинарный фиброз и «сотовое легкое», при которых поражаются весь ацинус и альвеолы (в них происходит диффузия газов), то они приводят к выраженной дыхательной недостаточности. Эти типы фиброза относятся к неблагоприятным в отношении прогноза и продолжительности жизни. «Сотовое легкое» - самый неблагоприятный прогностический признак, особенно при наличии больших по размеру «сот» или чередования мелких и крупных, расположенных в нижних отделах легких.

Фиброзирование при силикатозе и карбокониозе медленно прогрессирует, поэтому прогноз для жизни благоприятен. Силикоз также имеет благоприятный прогноз, но, если он осложняется туберкулезом и спонтанным пневмотораксом , течение болезни и прогноз неблагоприятны.

Комплексное лечение патологии

Как лечить пневмофиброз? Полностью избавиться от заболевания невозможно. Лечение его направлено:

• На остановку процесса,
• Предотвращение асфиксии,
• Сохранение нормального состояния здоровых тканей.

Специфическую терапию назначает врач-пульмонолог. При остром течении заболевания и наличии воспалительных процессов необходимо стационарное лечение.

Основное направление врачебных действий - устранение причины появления патологии.

При отсутствии явных клинических проявлений специфическая терапия не требуется.

При воспалениях назначаются:

• Экспекторанты;
• Муколитики;
• Антибиотики.

Эпизоды сердечной недостаточности требуют применения:

• Калиевых препаратов;
• Сердечных гликозидов.

Для устранения аллергических реакций необходимы глюкокортикоиды. При нагноениях и деструкции легочной ткани требуется оперативное вмешательство с целью резекции пораженного участка. Физические методы консервативного лечения:

• Массаж грудной клетки;
• Физиотерапия;
• Прогулки на свежем воздухе.

Последнее нововведение в области пульмонологии - применение стволовых клеток при фиброзных заболеваниях легких. С помощью этого метода улучшается газообмен и структура органов дыхания.

При запущенных стадиях для сохранения жизни больного показана трансплантация легких.

В лечении используется диетическое питание. Диета направлена на ускорение репарации в легких и снижение потери белка с мокротой. Показаны продукты с высоким содержанием:

• Кальция;
• Меди;
• Солей калия;
• Витаминов А и В9.

Список источников

• Гаврисюк В.К., Дзюблик А.Я., Моногарова Н.Е. Идиопатический фиброзирующий альвеолит // Новости медицины и фармации. 2008. №256. с 22-24.
• Интерстициальные болезни легких: практическое руководство / Под ред. Н.А. Мухина. М.: Литтерра, 2007.
• Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И. Воспалительные заболевания легких и плевры. Киев; «Книга Плюс». 2006 – 295 с.
• Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И., Хмелькова Н.Г., Цой А.Н., Чучалин А.Г., Шмелев Е.И. Хронические болезни легких. Федеральная программа. РМЖ, 2001; №1: с. 9 – 33.
• Иванова А. С. Фиброзирующие процессы / А. С. Иванова, Э. А. Юрьева, В. В. Длин. М.: Оверлей, 2008. 196 с.

Диагностика

Наиболее важным методом диагностики пневмофиброза является рентген легких. С его помощью возможно определить первые симптомы болезни, патологические изменения, сопутствующие заболевания.

Также, с помощью рентгенологической диагностики пневмофиброз дифференцируют от рака легких.

Главными рентгенологическими признаками пневмофиброза будут:

• Усиление рисунка легких.
• Деформация легочного рисунка.
• Расширение сосудистых теней.
• «Легочные тени» с острыми, неровными контурами, которые являются очагами поражения.
• Тени, похожие на линии с беспорядочным направлением, образованием ячеек, что указывает на запущенность процесса.

Следующим обязательным методом диагностики будет оценка функции внешнего дыхания, жизненной емкости легких и функциональной жизненной емкости.

Третьим необходимым исследованием будет проведение бронхоскопии с целью распознавания формы заболевания и исключения онкологического процесса. В качестве дополнительных мер диагностики может быть назначена магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.

Для диагностики заболеваний легких нужно искать квалифицированного пульмонолога. Конечно же общие рекомендации сможет сделать и врач общей практики или терапевт. Однако узкий специалист по заболеваниям легких, каким является пульмонолог, предпочтителен при сложных случаях.

Как лечить

Диагностическими исследованиями занимается пульмонолог. Он назначает:

• Рентген легких. Главный симптом заболевания – ярко выраженный рисунок и изменение легкого. На снимке можно увидеть сосуды и отходящие от них тени. При запущенной стадии болезни будут просматриваться тени в виде сот и рубцевание тканей.
• Исследование функционирования внешнего дыхания. Проводится проверка емкости легких. Ее низкий показатель говорит о нарушении в органе и развитии легочных заболеваний.
• Лабораторное. Используется для исключения других заболеваний, например, туберкулеза.
• Исследование бронхов. Проводится забор части легких, а также осмотр их с помощью камеры. Этот анализ покажет, на какой стадии находится заболевание и как далеко оно распространилось.

Обязательно выясняются недавно перенесенные и хронические заболевания легких пациента. Врач делает устный опрос пациента и изучает его медицинскую карту.

Болезнь можно спутать с раком

Поэтому очень важно провести комплексное обследование организма.

Так как процесс разрастания соединительной ткани необратим, лечение считается малоэффективным. Оно направлено, в первую очередь, на устранение сопутствующего заболевания. Именно поэтому важно изучить точные причины возникновения патологии. Неправильное лечение является следствием неверно поставленного диагноза.

Если главным фактором является пневмония, то назначают курс лечения антибиотиками в комплексе с другими медицинскими препаратами и лечебной физкультурой. Воспаление обязательно лечат до полного исчезновения. После терапии, пациент наблюдается у врача еще в течение года.

При отсутствии легочной недостаточности можно проводить лечение ионами и ультразвуком. Если органу не хватает воздуха, назначают терапию кислородом. Обязательно прописывают кардиологические лекарственные препараты для предотвращения сердечных приступов.

На тяжелой стадии может быть назначен дренаж плевры. Если фиброз стремительно прогрессирует, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Пациенту назначают специальную диету, ограничение физических нагрузок и полный покой.

Важный момент в реабилитации – комплекс дыхательных упражнений. Они поддерживают нормальное функционирование легких и обеспечивают поступление кислорода в ослабленные сегменты органа

Профилактика включает в себя осторожное обращение с токсичными веществами. Обязательно ношение специальных масок

Если фиброз уже был обнаружен, требуется перевести больного на другую работу с более здоровым климатом. Не допускается неполное или самолечение воспалительных заболеваний легких. Своевременная квалифицированная помощь при возникновении любой патологии – лучший вид профилактики.

Чем опасно заболевание?

В первую очередь, при пневмофиброзе, наблюдаются ухудшение функционирования легких и сердца. Болезнь может вызвать недостаточность и ухудшить качество жизни пациента. Если она не была выявлена на раннем этапе, это повлечет за собой высокую вероятность летального исхода.

При запущенной стадии, развивается легочная недостаточность, орган становится похож на губку с сотами. Состояние больного ухудшается, ему становится тяжело дышать, грудная клетка деформируется и развивается вторичная инфекция. Полученная хроническая недостаточность неизлечима, препараты и упражнения могут только временно нормализовать дыхание.

На фоне развивается легочное сердце, то есть, утолщается миокард и расширяется отдел органа с правой стороны. На некоторое время оно компенсирует дыхательную недостаточность, с силой циркулируя кислород по крови. Но это временное явление. Затем мышца устает и может возникнуть инфаркт миокарда.

На фоне возникает учащенное сердцебиение, нарушенный кардиологический ритм и периодические боли в грудной клетке.

Больные с таким диагнозом не могут жить полноценной жизнью и, как правило, нетрудоспособны. Легочное сердце не поддается лечению.

Еще одним распространенным осложнением является общее ослабление иммунитета и предрасположенность организма к вирусным инфекциям. Так как у пациента уже нарушена и кровообращение, это способствует постоянному заражению. Больные часто страдают высокой температурой, постоянным кашлем, хрипами и, ОРВИ и другими вирусными заболеваниями.

Таким образом, заболевание неизлечимо. Все, что можно сделать, остановить разрастание соединительной ткани, облегчить состояние больного и предотвратить развитие осложнений.

Возможные осложнения

Прогрессирующий пневмофиброз может провоцировать серьезные осложнения. В основном это связано с воспалительными процессами и риском присоединения патогенной микрофлоры. Одно из нежелательных последствий фиброза - это абсцесс легкого. Это состояние характеризуется гнойным расплавлением тканей органа и высокой вероятностью летального исхода. Сомнительный прогноз и при пневмофиброзе, вызванном туберкулезом.

Туберкулез является осложнением пневмофиброза

Методы диагностики

При представленном заболевании диагностика имеет огромное значение, потому что она помогает специалисту определиться с тем, есть ли необходимость в оперативном лечении. Во многом это зависит от того, каковы причины недуга и возможна ли терапия народными средствами. Важно запомнить, что:

• заболевание выявляется на основании признаков и детального медицинского исследования;
• когда имеется малейшее подозрение на пневмофиброз, больной должен направиться на прием к пульмонологу;
• главным диагностическим способом при представленном заболевании является рентген. Он поможет идентифицировать склеротический характер изменения тканей и отличить основной недуг от злокачественных процессов в легочной области;
• если есть такая необходимость, пульмонолог может назначить обычную и компьютерную томографию, а также более подробный рентген, чтобы точно знать каковы причины процесса.

Прогноз при патологии

Это заболевание всегда является следствием главного недуга, а потому прогноз в представленной ситуации зависит от степени тяжести и осложнений первоначальной патологии. При минимальном поражении легочных тканей отмечается резкое снижение параметров легкого. Это провоцирует дыхательную недостаточность и увеличение давления в области легочной артерии. Смерть возможна и наступает она вследствие новой инфекции или активного туберкулезного процесса.

Недуг разрушающе воздействует на структуру и работу легочной ткани. Патология по мере развития провоцирует изменение формы бронхов, снижение их объема и сморщивание. Болезни в одинаковой степени подвержены любые возрастные категории. Однако наиболее часто пневмофиброз проявляется у представителей мужского пола.

Учитывая опасность болезни и высокий риск развития осложнений, следует озаботиться не только диагностикой, но и лечением. Важно консультироваться со специалистом, а не заниматься самолечением. В таком случае можно будет говорить о 100% восстановлении организма.

Природой созданы ткани в организме человека в рациональных, ограниченных.

Когда возникают различные патологии, они могут менять свои формы и объемы.

Такое явление наблюдается при недуге: пневмофиброз лёгких.

Лечение народными средствами возможно только после обследования у врача, по его назначению.

При возникновении пневмофиброза в лёгочных тканях осуществляется аномальный рост соединительных веществ. Подобный недуг не образуется сам по себе, а является причиной уже существующего. Он не распределяется по половому признаку, им страдают как мужчины, так и.

Важно вовремя обратиться в поликлинику, чтобы не возникло опасных последствий в виде нарушений:

• эластичных
• дистрофичных
• уменьшений газообмена в органах дыхания
• деформационных

По условиям жизнедеятельных функций человек дышит, но если болен, ему постоянно не хватает воздуха, от чего происходит деформация дыхательных путей и главного их инструмента – .

Но для появления пневмофиброза нужна провокация, это может быть приобретенная инфекция или механическое повреждение.

Когда заболевания плохо лечат в случаях их не правильного определения лечащим врачом или пациент занимался самолечением, ненадлежащим образом, может возникнуть патология двух видов:

• локальная с уплотненными сегментами лёгочных тканей и маловыраженными патологическими
• диффузная в виде более тяжелой формы, с нарушением нормальной лёгочной структуры с уменьшением объёмов, увеличением уплотнений

Во время локального пневмофиброза газообмен в лёгких существенно не уменьшается, изменение по механическим свойствам, их эластичности также не происходит.

Совсем другой процесс возникает при диффузном заболевании, в этом случае значительно снижается полноценная лёгочная вентиляция.

Но на этом разновидности болезни не ограничиваются, в природе наблюдаются также:

• линейные,с появлением рубцов
• базальные, повреждающие лёгкие в нижней части
• прикорневые, говорят сами за себя, возникают в корнях

• рентгеновским
• оценкой величины по индексу Тиффно
• бронхологическими методами

Благодаря рентгену можно выявить наличие первых признаков и появления болезни на первом этапе, определить сопутствующие патологии.

Рентгеновский аппарат покажет:

• усиленный лёгочный рисунок с его деформационными контурами
• расширение сосудистых теней
• пораженные отделы
• нарушения в направлениях различных ответвлений

С помощью индекса, его аномального снижения, определяются изменения во внешнем дыхании и характер поражения лёгкого.

Изучение бронх позволяет оценить очаги пневмофиброза, определить его вид.

Причины и симптомы развития

Недуг возникает на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний или в результате воздействия вредных веществ, грибков и аллергических реагентов. Нередко он является осложнением вирусных болезней легких.

Многие наши читатели для лечения кашля и улучшения состояния при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, туберкулезе активно применяют Монастырский сбор отца Георгия. В его состав входят 16 лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении хронического КАШЛЯ, бронхита и кашля спровоцированного курением.

Самые распространенные причины возникновения прикорневого пневмофиброза:

Наиболее распространенная причина – гипоксия легочной ткани. Она способствует активизации особого вида клеток – фибробластов, которые, в свою очередь, вырабатывают коллаген. Данное вещество является соединительной тканью, которая начнет заменять легочную.

В результате воздействия токсичных веществ или инфекционной болезни участки легочной ткани отмирают и вместо нее образуется соединительная.

Также причиной возникновения пневмофиброза может послужить неправильная терапия или не правильное лечение заболевания. Особенно это характерно для самостоятельного приема медицинских препаратов. Токсичные лекарства могут оказать неверное воздействие и спровоцировать развитие болезни.

Симптомами заболевания являются:

При локальной форме прикорневого пневмофиброза симптомы выражены слабо и могут быть спутаны с другими патологиями, например, с воспалением или бронхитом. Сложность в постановке диагноза создает и уже наличие инфекционных, например, его можно не заметить при туберкулезе.

Классификация заболевания, его симптомы

В медицинской практике встречается пневмофиброз локального и диффузного вида. Заболевание локального типа характеризуется уплотнением отдельного фрагмента легкого. Явных нарушений газообменных процессов не наблюдается. Диффузный пневмофиброз легких приводит к тому, что они утрачивают первоначальную структуру и форму, увеличивается их плотность, нарушается вентиляция.

Согласно медицинским источникам, пневмофиброз подразделяется на прикорневой и линейный. Линейная форма болезни является следствием перенесенного туберкулеза или инфекций.

Откуда возникает прикорневой пневмофиброз науке не известно. Он дает о себе знать после того, как пациент переболел бронхитом или пневмонией. Пневмофиброз редко возникает как самостоятельное заболевание. Его появлению предшествует ряд провоцирующих факторов, к которым относятся:

• инфекции;
• обструктивные болезни;
• систематическое вдыхание паров отравляющих веществ;
• наследственный фактор;
• саркоидоз;
• пристрастие к курению;
• микозы;
• бериллиевая болезнь;
• интерстициальный отек легких;
• желудочно-кишечный рефлюкс;
• прием противоопухолевых препаратов.

В зависимости от того, через какой промежуток времени пациент обращается к врачу, у него диагностируют прогрессирующую или непрогрессирующую стадию пневмофиброза. Непрогрессирующая форма заболевания характеризуется отсутствием выраженных симптомов.

В данном случае допускается лечение пневмофиброза народными средствами. Прогрессирующая форма опасна осложнениями. Рецидивы болезни могут беспокоить человека на протяжении всей жизни. Следует помнить, что такое заболевание, как пневмофиброз, характерно в больше степени для мужчин.

Чем опасен пневмофиброз? Пневмофиброз – коварная болезнь. Разрастание ткани приводит к уменьшению легких и появлению дыхательной недостаточности. Давление в легочной артерии увеличивается. Этот процесс невозможно остановить или скорректировать. Летальный исход наступает в результате появления осложнений.

Признаки пневмофиброза легких проявляются, если соединительная ткань разрослась в обоих легких. Первый и основной симптом заболевания – одышка. На первой стадии она беспокоит человека после физических нагрузок, позднее, когда он находится в покое.

К остальным симптомам пневмофиброза относятся:

• кашель, сопровождающийся выделениями мокроты и гноем;
• кожа приобретает синюшный оттенок;
• боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле;
• упадок сил;
• температура тела неустойчива;
• резкая потеря веса;
• набухание шейных вен;
• хрипы и писк в легких, особенно на выдохе.

Вместе с тем, в картине заболевания появляются сопутствующие признаки болезни, спровоцировавшей пневмофиброз.

Многие пациенты с диагнозом пневмофиброз легких опасаются, что это рак. При всей схожести клинической картины, пневмофиброз не относится к онкологическим заболеваниям.

Симптомы диффузного пневмофиброза

Если имеет место локальный тип заболевания, то он практически никак себя не проявляет. И это имеет свою опасность, ведь выявить его можно на случайном рентгене или флюорографии. А значит высок развития осложнений. В то время как симптомы диффузного пневмофиброза легкого выражаются в следующем:

• одышке, которая со временем будет прогрессировать
• появляется сухой кашель, причем чем сильнее человек пытается дышать, тем интенсивней приступ
• возникает постоянное чувство слабости, апатии
• если имеет место поражение базальных участков, то ногтевые фаланги пальцев начнут постепенно утолщаться
• при запущенном заболевании, во время дыхания у больного возникает дискомфортное ощущение в правой части ребер,
• напоминающее трение пробки
• может подниматься температура
• в груди возникают болевые ощущения, которые «накатывают волнами»
• при отсутствии адекватных мер, сухой переходит в мокрый, при этом начнут наблюдаться кровянистые включения

В зависимости от того, в какой части легкого развивается поражение симптоматика может несколько меняться. Постановкой точного диагноза занимается пульмонолог.

Другие способы

Большим помощником терапевтам служат народные лекари и методы их врачевания, но только как дополнение к основному лечению.

Специалист сам назначит, если диагноз выявил пневмофиброз легких, лечение травами, а они помогут улучшить дыхание, ослабят одышку, усилят иммунную.

К лечебным комнатным растениям принадлежит популярный в народе алоэ. В его листьях находится масса витаминов и микроэлементов. На его основе делают настойки, смеси и растирки.

В совокупности с применением медикаментов, получив врачебное одобрение, и на лёгких остаются только рубцы после туберкулемы, улучшится состояние при пневмофиброзе, если включить в питательный рацион (три раза в сутки по 25 гр.) смесь, состоящую из ингредиентов:

• внутренний бараний или любой животный жир – 100 гр.
• грецкий орех – 100 гр.
• мед – 100 гр.
• листья алоэ – 100 гр.

Выполнить однородную массу очень просто, все твердые элементы перекручиваются на мясорубке. Внутренний жир и мёд растапливаются на медленном огне, не доводят до кипения и тщательно перемешивают.

Хорошо прочищает дыхательные пути, приготовленная настойка:

• понадобится красное вино -1 стакан
• мёд – 2 ст. л.
• листья алоэ – 6 крупных листа

Листья шинкуют, добавляют в вино, смешивают с мёдом. Все полученные средства хранят в холодном месте, применяют перед употреблением пищи, но не чаще трех раз в сутки и не больше 1 столовой ложки.

В виде антисептика используют эвкалипт. У него много лечебных эффектов при разных лёгочных болезнях, сердечных недомоганиях, нервных срывах.

Очень легко выполнить с его листьями лечебную микстуру. Нужно взять кипяток и положить туда измельченное, применять можно сразу по истечении 20 минут. Для усиления эффекта в раствор добавляют мед.

Применение не требует ограничений во времени, но чтобы не осуществлялось накопительных образований, лучше после месячного приёма травы менять.

Использование пикульника обыкновенного, тимьяна ползучего на организм и дыхательные пути также благоприятно влияют. Способ изготовления идентичный с эвкалиптом, травы просто заваривают как чай.

Терапевтическим методом при лёгочной патологии считается отвар из овсяных зёрен. Его также употребляют перед приёмом еды. Для этого на ночь крупу (1 стакан) заливают водой (1 л.), а перед завтраком раствор нагревают до кипения, и продолжают греть, пока вода не уменьшится наполовину. Пить процеженный отвар можно в теплом виде.

Есть много советов, чтобы облегчить участь больного человека, но самый верный - это обращение к профессионалу.

Об идиопатическом легочном фиброзе - на видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Чтобы сообщить нам.
♦ Рубрика: .

Читай для Здравия на сто процентов:

Поставлен диагноз пневмофиброз легких - что это за болезнь? Так называют замещение легочной ткани соединительной. Патология развивается из-за воспалительных или дистрофических процессов. В результате нарушается структура пораженных участков, а это приводит к ухудшению главной газообменной функции легких.

Пневмофиброз назвать самостоятельным заболеванием можно лишь отчасти. Чаще всего это следствие патологических изменений, происходящих в дыхательной системе. Одна из самых распространенных причин вытеснения легочной ткани соединительной - кислородное голодание органа дыхания. Оно наступает из-за ухудшения вентиляции легких, дренажа бронхиального дерева, лимфо- и кровообращения.

Пневмофиброз входит в подгруппу пневмосклеротических аномалий. К ним относятся также пневмосклероз и цирроз легких. Все три патологии очень сходны. Отличаются они друг от друга тем, что при склерозе и циррозе соединительная ткань разрастается более быстро, чем при пневмофиброзе.

Различают два основных варианта этого недуга:

• локальный (то есть ограниченный, очаговый) пневмофиброз;
• диффузный (обширный) пневмофиброз.

При локальном варианте болезни патологический процесс развивается в одном очаге, редко распространяясь за его пределами. Хотя объем легкого несколько уменьшается, однако его газообменная функция не нарушается. Диффузный пневмофиброз охватывает большие площади легких. При этом структура их изменяется кардинальнее. Становясь плотными, они значительно уменьшаются в объеме, и такое изменение существенно ухудшает вентиляцию легких.

Локальный пневмофиброз зачастую никак себя не проявляет, и человеку даже в голову не приходит, что он болен. Поэтому этот вариант болезни обычно выявляется случайно, при обследовании совершенно по другому поводу. Иное дело - пневмофиброз диффузный. Основные его симптомы таковы:

• одышка, которая со временем становится все тяжелее;
• приступы сухого кашля, усиливающегося при учащенном дыхании;
• появление присвиста на вдохах;
• ноющие боли в области груди;
• посинение кожных покровов;
• заметное снижение веса;
• общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость.

Если в легких человека поражены базальные отделы, эту патологию выдают «пальцы Гиппократа», из-за утолщенных кончиков они становятся похожими на барабанные палочки. О поздней стадии развития болезни свидетельствует такой симптом, как попискивание на вдохах, напоминающий звук, который издает пробка при ее трении о стекло. При обнаружении одного или нескольких из перечисленных симптомов следует обратиться к своему участковому терапевту и обследоваться. Если будет выявлен пневмофиброз, врач назначит адекватное лечение и даст рекомендации по оздоровлению образа жизни.

Лечение пневмофиброза

Терапия при пневмофиброзе заключается прежде всего в устранении первичного заболевания, положившего начало разрастанию соединительной ткани. Например, для лечения пневмонии активно используются антибактериальные средства широкого спектра действия. Для усиления эффекта вместе с антибиотиками назначаются глюкокортикоиды и отхаркивающие средства (Бромгексин).

При сердечной недостаточности, которая развилась на фоне плевропневмофиброза или являлась первопричиной патологии, применяются препараты сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон). Все медикаменты (в том числе народные средства) следует использовать только по назначению врача и под его постоянным контролем во избежание развития аллергических реакций или других серьезных осложнений.

Как правило, при лечении плевропневмофиброза и других заболеваний без признаков легочной недостаточности назначается физиотерапия – например, ионофорез и ультразвук с применением лекарственных препаратов. Полезным действием обладает оксигенотерапия, способная насытить легкие необходимым кислородом. Кроме того, для успешного лечения больному следует посещать занятия по лечебной физкультуре, помогающие улучшить кровообращение и тонус мышц.

Витаминотерапия, диета и укрепление иммунитета в целом помогают организму бороться с недугом, способствуют успешному лечению патологии на любой стадии. Пневмофиброз, как и другие легочные заболевания, необходимо вылечивать до полного выздоровления во избежание рецидивов. Кроме того, пациент перенесший пневмонию или пневмофиброз, должен состоять на учете в поликлинике в течение одного года после выздоровления для наблюдения и предупреждения осложнений.

Народные методы

Рецепты нетрадиционной медицины широко используются при лечении легочных заболеваний. Следует заметить, что народные средства эффективны только для снятия некоторых симптомов и облегчения состояния пациента. Некоторые популярные рецепты:

1. Измельченную смесь, состоящую из 200 г белой омелы, 200 г девясила, по 100 г боярышника и шиповника, 50 г эфедры двухколосковой, заливают стаканом воды и варят на медленном огне 5 минут, затем отвар настаивают один час. Принимать средство следует по 100 мл в течение дня.
2. Измельченные березовые листья и тимьян смешивают в равных пропорциях, заливают водой, варят 5-7 минут, затем настаивают.
3. По 1 столовой ложке измельченных плодов шиповника и корней девясила заливают водой в пропорции 1:3, варят 15 минут, затем остужают. Настой следует принимать ежедневно, курс лечения составляет 2 месяца.
4. 1 столовую ложку семени льна заливают стаканом крутого кипятка, настаивают состав в течение получаса. Полученный отвар употреблять один раз в сутки перед сном.
5. Листья свежей капусты или лопуха отбить так, чтобы выступил сок. Прикладывать растения на грудную клетку, обматывать целлофаном и оставлять на ночь.

Дыхательная гимнастика

Для лечения легочных заболеваний особую важность имеет дыхательная гимнастика. Она направлена на улучшение газообмена и укрепление мышц диафрагмы, способствует восстановлению свободного дыхания

Некоторые эффективные упражнения:

1. Классическое динамическое упражнение для улучшения диафрагмального дыхания путем сопротивления: медленно выдыхать воздух через трубочку, вставленную в стакан с водой. Повторять процедуру следует 10-15 минут.
2. Лежа на спине, сделать глубокий выдох на счет 1-2-3, при этом следует втянуть живот. На счет 4 необходимо вдохнуть, максимально выпячивая живот, после чего глухо покашлять, сократив мышцы живота.

Как проявляется болезнь

Симптомы при данной патологии немногочисленны. Наиболее часто выявляются следующие клинические признаки:

• одышка в покое или при физической нагрузке;
• кашель;
• бледность кожных покровов;
• потеря массы тела;
• слабость;
• недомогание;
• утомляемость;
• слабая боль в груди;
• хрипы;
• снижение работоспособности.

При прогрессировании пневмофиброза легких до цирроза или склероза возможно появление симптомов сердечной недостаточности, отеков, чувства сердцебиения. Чаще всего больные предъявляют жалобы на одышку. Вначале она беспокоит при нагрузке (во время бега, работы или быстрой ходьбы), а затем появляется в покое. Она сочетается с кашлем. Последний чаще всего является сухим. Иногда наблюдается отделение вязкой мокроты.

Появление в ней прожилок крови указывает на развитие осложнений. Базальный пневмофиброз характеризуется поражением тех отделов органа, которые располагаются у основания. Наиболее легко протекает локальная форма, так как при ней страдает лишь небольшой участок ткани. Газообмен при этом не нарушается.

Линейный пневмофиброз является следствием пневмонии и воспаления бронхов.

Он развивается не сразу, а спустя несколько месяцев или даже лет.

Диагностика и лечение

Выявить вид заболевания, его масштабы и локализацию в полной мере позволяет рентгенография грудной клетки. Благодаря этому исследованию врач получает также возможность дифференцировать пневмофиброз от опухолей, развивающихся в легких.

Установить, нуждается ли пациент в хирургическом лечении, позволяет бронхоскопия. Кроме того, чтобы исключить врачебные ошибки, в медицине сегодня все шире используются возможности компьютерной томографии.

Пациентам с локальным вариантом болезни, которая протекает бессимптомно, лечение обычно не назначается. Но если недуг является следствием перенесенных ими заболеваний воспалительного характера и периодически осложняется обострениями инфекционного процесса, курс лечения необходим. В него входят бронхоскопические процедуры для улучшения дренажа бронхиального дерева, антибиотики, противовоспалительные и противокашлевые препараты.

Если диффузный пневмофиброз вызван негативным воздействием внешней среды, в первую очередь необходимо устранить его первопричину. Одновременно назначается курс лечения, направленный на устранение или уменьшение легочной недостаточности. Участки деструктивных, нагнаивающихся тканей удаляются хирургически.

Медикаментозная терапия включает в себя глюкокортикостероиды в комбинации с Пеницилламином, оказывающим мощное противовоспалительное действие, калием, витаминами В6 и Е. В курс лечения входят также препараты, усиливающие регенерацию тканей и обмен веществ, укрепляющие кровеносные сосуды. При сердечной недостаточности назначают прием сердечных гликозидов.

Существенно улучшают состояние больного лечение кислородом (оксигенотерапия), физиотерапевтические процедуры, массаж области грудной клетки, лечебная физкультура. Перспективен метод лечения пневмофиброза с помощью стволовых клеток, который помогает восстановить газообменную функцию легких.

В целях профилактики этого недуга важно своевременно выявлять и эффективно лечить заболевания, которые приводят к его развитию.

Люди, контактирующие с химическими веществами, токсичными для дыхательной системы, работающие в условиях вредных для легких, должны строго следовать правилам техники безопасности.

Опытные пульмонологи знают, у кого развивается пневмофиброз легких, что это такое и как лечить данное патологическое состояние. Фиброзом называется процесс замещения функциональной ткани легкого на соединительную. Это является причиной нарушения функции дыхания вплоть до развития дыхательной недостаточности.

Лечение фиброза легких

Как лечить фиброз легких? Специфического лечения фиброзов не существует и обратного его развития не происходит. Тем не менее, предпринимаются попытки воздействовать на него. Приостановить его развитие можно в случае, если пневмофиброз является исходом воспалительных или аутоиммунных заболеваний бронхолегочной системы, которые протекают с периодическими обострениями.

При острой интерстициальной пневмонии в период воспалительной реакции (альвеолит - эквивалентом на КТ является «матовое стекло») назначаются кортикостероиды. Большинство больных идиопатическим гемосидерозом легких также показывают положительный ответ на лечение глюкокортикостероидами - это проявляется уменьшением частоты обострений и скорости развития фиброза.

При идиопатическом легочном фиброзе также назначают низкие дозы преднизолона и циклофосфан. Однако нет точных доказательств в пользу того, что выживаемость этих больных улучшается при лечении одним преднизолоном или при использовании комбинированной терапии. При этом риск развития побочных реакций выше вероятности улучшения функции легких.

Единственными препаратами с доказанной эффективностью, проявляющими антифиброзирующие действие при этом заболевании, являются пирфенидон (препарат Эсбриет) и нинтеданиб (препарат Варгатеф). Они ослабляют пролиферацию фибропластов и прогрессирование фиброза. Другие препараты показали свою эффективность в экспериментах на животных - ципрогептадин и кетансерин подавляли синтез коллагена и препятствовали отложению фибротических масс в легочной ткани.

Предпринимаются попытки повлиять на пневмофиброз препаратами, обладающими ферментативной активностью. Так, применяется Лонгидаза в свечах (содержит фермент тестикулярную гиалуронидазу) в виде монотерапии или в составе комплексного лечения. Исследованиями доказано, что данный препарат не действует на нормальную соединительную ткань, а разрушает измененные ткани в области фиброза.

При ректальном введении препарат проникает во все органы и ткани. В пульмонологии и фтизиатрии применяется по 1 свече через 2-3 дня, рекомендуется провести 10-20 введений. При необходимости можно провести повторный курс через три месяца, а затем перейти на длительное (3-4 месяца) поддерживающее лечение - по 1 свече 1 раз в неделю.

Базисное лечение всех бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся одышкой (ХОБЛ, бронхиальная астма) составляют бронходилататоры, поскольку при пневмосклерозе возникает бронхиальная обструкция.

Прием бронхолитиков уменьшает выраженность одышки и увеличивает переносимость нагрузки. Применяются бронхолитики различных групп: бета-2-агонисты, М-холинолитики и метилксантины. Из группы М-холинолитиков чаще всего применяются: ипратропия бромид (Атровент, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр) и тиотропия бромид (Спирива, Тиотропиум-натив).

Бета-2-агонисты воздействуют быстро и улучшают самочувствие в короткие сроки, но при длительном их применении развивается резистентность. Поэтому рекомендуется сделать перерыв в использовании, после которого бронхорасширяющее действие этой группы препаратов восстанавливается. При недостаточной эффективности этих двух групп препаратов к лечению добавляют метилксантины (Диафиллин, Эуфиллин, Теофиллин и препараты прологнированного действия). Они усиливают работу дыхательных мышц и уменьшают легочную гипертензию.

Отмечается эффективность комбинированного лечения индакатеролом и гликопиррония бромидом в отношении замедления развития фиброза при ХОБЛ. Эта комбинация блокирует фиброзный ответ в организме, который возникает у больных с ХОБЛ. Ингаляционный препарат Ультибро Бризхалер содержит комбинацию этих двух веществ, которые быстро и на продолжительное время (24 часа) вызывают расслабление мускулатуры бронхов и обеспечивают бронходилатирующий эффект.

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики) показаны не всем больным с бронхолегочными заболеваниями - только при обострении и бронхиальной обструкции за счет плохого отделения мокроты. При гнойном характере мокроты и увеличении ее количества назначаются антибиотики. Показаны также общеукрепляющие средства и витамины.

Учитывая необратимость процесса, лечение фиброза легких народными средствами неэффективно. Растительное сырье может использоваться в качестве отхаркивающих, муколитических и общеукрепляющих средств в комплексном лечении больных.

Ведущим методом лечения больных злокачественными новообразованиями, наряду с хирургическим и лекарственным, является лучевая терапия. Повреждающее действие ионизирующего излучения, подводимого к опухоли, приводит к лучевым изменениям здоровых органов и тканей, попадающих в зону облучения. Лучевая терапия злокачественных опухолей молочной железы приводит к лучевым повреждениям легких (лучевому пульмониту, пневмониту).

Изменения в легких, связанные с облучением, разделяют на ранние и поздние. Ранние лучевые повреждения, возникающие в течение первых 3х месяцев после облучения, характеризуются повреждением мелких сосудов и капилляров с развитием перенаполнения сосудистого русла и повышением капиллярной проницаемости. По

Прошествии 1 месяца возникает воспалительная инфильтрация.

Лучевые повреждения легких рентгенологически различают так:

I степень- сохранение или незначительное увеличение количества элементов легочного рисунка, некоторое утолщение отдельных элементов, утрата четкости их контуров за счет развивающейся перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации; II степень- выраженное увеличение количества элементов легочного рисунка, отчетливые изменения его структуры (усиление, деформация); III степень- резко выраженные изменения легочного рисунка (деформация, фиброз), множественные, разной величины, очаговые тени, уменьшение объема легкого или его доли вплоть до пневмосклероза.

Клинические проявления лучевого повреждения легких включают одышку, которая может быть ограниченной или выраженной, вплоть до острой дыхательной недостаточности, непродуктивный кашель или кашель с небольшим количеством мокроты, боль в груди на стороне повреждения. Кровохарканье не является частым симптомом, однако есть сообщения о массивном кровохарканье даже в ближайшие периоды после лучевой терапии. Лихорадка не обязательна, но может быть высокой.

При физикальном исследовании симптомы лучевого поражения легких минимальны: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Иногда выслушивают влажные хрипы, шум трения плевры, притупление перкуторного звука над зоной облучения при наличии плеврита. При тяжелом поражении легких - тахипноэ - акроцианоз. Основными осложнениями лучевого пульмонита являются вторичный фиброз легкого, легочное сердце и выраженная дыхательная недостаточность.

нарушения сосудистой проницаемости и кровотока в микроциркуляторном русле; нарушения свертывающей и фибринолитической систем; инфильтрация и воспаление легочной ткани с развитием гипоксии, что вызывает повреждения легочной паренхимы, бронхиального дерева, кровеносных сосудов легкого в зоне облучения и приводит к формированию локального фиброза, снижению бронхиальной проходимости и пневматизации легкого.

При профилактике и лечении лучевых повреждений легких (пульмонита, пневмонита) могут применяться следующие процедуры:

Электро - и фонофорез Ингаляционная терапия с различными лекарственными препаратами Переменное магнитное поле Массаж Дыхательная гимнастика

Анализируя эффективность различных методов восстановительного лечения, мы пришли к выводу, что при любом виде лучевого повреждения легких с преобладанием рестриктивных изменений лучше использовать сочетание магнитного поля с ингаляциями, а при более выраженных обструктивных нарушениях - только магнитотерапию в определенных режимах.

Индивидуальные программы реабилитации должны составляться с учетом:

особенности злокачественной опухоли, проведенного противоопухолевого лечения, имеющихся осложнений.

В реабилитации используются лишь тех виды физиотерапии, которые Не влияют на имеющееся у больного злокачественное новообразование.

Центральная поликлиника Литфонда,

Г. Москва, ул. 1я Аэропортовская, д. 5

Обследование больных

До начала лечения нужно провести тщательную диагностику для исключения других патологий (рака, различных опухолей). Поэтому потребуются следующие виды исследований:

рентгенография легких; электрокардиография; компьютерная, магнитно-резонансная томография; УЗИ сердца; исследование газового состава крови; изучение функции внешнего дыхания; исследование физикальное (выслушивание сердца и легких а также перкуссия); общеклинические анализы; изучение мокроты для исключения туберкулеза.

В случае необходимости можно пройти бронхоскопию . Кроме того лечащий врач должен обязательно выявить ранее перенесенные пациентом заболевания органов дыхания, а также наличие каких-либо хронических патологий, условия жизни и труда больного (негативные профессиональные факторы).

В процессе лечения пневмофиброза главным фактором является устранение медикаментозными средствами непосредственной причины развития заболевания или проведение правильных мероприятий для поддержания терапии.

Если же пневмофиброз развился на фоне другого заболевания, изначально врач прописывает курс лечения, направленный на устранение первичной патологии.

К сожалению, единого подхода в таком случае просто не существует. Курс лечения специалист может назначить только лишь после всесторонней диагностики.

Чем лечить пневмофиброз легких? Как показала практика, лечение данного недуга рецептами народной медицины часто не даёт стойкого продолжительного результата.

Народные методы позволяют лишь избавиться от неприятных симптомов в лечении пневмофиброза, но никак не вылечить его.

Если же первопричиной заболевания является пневмония, изначально врач назначает лечение антибактериальными средствами. В большинстве случаев помогает вылечить пневмофиброз комплексное воздействие медикаментозного лечения и лечебной физкультуры.

Особенность лечения этого заболевания заключается в том, что его следует проводить до окончательного выздоровления пациента . Почему это необходимо? В противном случае есть риск возникновения рецидива заболевания в гораздо более сложной форме.

Однако даже после полного излечения пациент обязан находиться под постоянным наблюдением пульмонолога на протяжении не меньше 1 года.

В случае, если пневмофиброз не перешел в острую форму, прибегать к стационарному лечению совершенно необязательно . Все же дома пациенту предписан строгий постельный режим, благодаря чему мокрота гораздо быстрее отходит.

Следует заметить, что ни один из методов лечения пневмофиброза не может дать 100% гарантии того, что заболевание полностью отступит без развития осложнений.

Все дело в том, что клетки, вырабатывающие соединительную ткань, сами по себе никуда не деваются, следовательно недуг может снова появиться в любой момент.

Режим и диета

Если у больного поднялась высокая температура, ему показан постельный режим, если немного состояние улучшится – полупостельный, затем – общий.

Рекомендуется, чтобы в помещении, где лежит больной пневмофиброзом легких, температура воздуха была 18-20 °С и его обязательно необходимо проветривать. Такому пациенту показано как можно больше гулять на свежем воздухе .

Диета при пневмофиброзе легких должна быть нацелена на ускорение в ослабленном организме пациента иммунобиологических, а также окислительных процессов, повышение репарации в легких, снижение потери белка вместе с мокротой, улучшение кроветворения и работы сердечно-сосудистой системы.

Беря во внимание общее состояние пациента, специалист может назначить диету 15 или 11-й столы, рацион которой должен состоять из блюд с необходимым содержанием углеводов, белков и жиров.

Однако при этом меню должно изобиловать продуктами, которые содержат в своем составе кальций, витамин А, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, соли калия, фолиевую кислоту и медь .

Дыхательная гимнастика

При пневмофиброзе легких дыхательная гимнастика способствует заметному улучшению функции дыхания .

Ниже представлены несложные в выполнении, но достаточно эффективные упражнения для лечения этого заболевания:

Делать максимально глубокие вдохи, выполнять небольшие паузы, а затем потихоньку выдыхать воздух. Повторять это упражнение необходимо 15-20 раз. Лежа на спине, выполнять глубокие выдохи и вдохи, при этом выдыхать следует максимально глубоко, можно даже помогать с помощью надавливания рук на диафрагму. Достаточно эффективным зарекомендовало себя это своеобразное дыхательное упражнение - надувание воздушных шариков, поскольку оно прекрасно тренирует легкие. Вставьте трубку в кастрюлю с водой. Постарайтесь выдуть из нее максимальное количество воздуха только за один заход. Рекомендовано повторять эту процедуру 10-12 раз. Ноги поставьте максимально широко, выполняйте наклоны вперед, расставив руки по разным сторонам, при наклоне выдыхайте и максимально втягивайте живот. Повторять такое упражнение советуется 15-20 раз, ежедневно увеличивая количество подходов. Поднимите руки вверх и глубоко вдохните, на выдохе опустите руки со звуком «ху». Зачем необходимо произносить такой звук? Такая методика позволяет избавиться от кислорода в легких. Выполняйте максимально возможный выдох, совмещая при этом прижатие рук и ног ко всему корпусу тела.

Также можно выполнять легкий бег или же простую прогулку в парке . Очень эффективными при пневмофиброзе легких зарекомендовали себя закаляющие упражнения и плавание.

Профилактические мероприятия

Профилактика пневмофиброза включает мероприятия, снижающие риск развития заболевания.
На производствах с повышенным риском воздействия химических соединений на организм должны строго соблюдаться правила техники безопасности, охраны труда и отдыха. Людям, чья профессиональная деятельность связана с рисками, рекомендуется ежегодно проходить лечение в профилактории, в горной местности или возле моря.

Также важно исключение бытовых факторов – курение, вдыхание паров химических жидкостей (хлор) . Раз в году нужно проходить флюорографию и диспансеризацию (профилактический осмотр врачей).

Если человек ведет здоровый и активный образ жизни, то риски заболевания снижаются многократно.

Пневмофиброз – тяжелая болезнь легких с неблагоприятным исходом. Он опасен для жизни человека, и полностью его излечить нельзя. Если своевременно не выявить патологию, то максимальная продолжительность жизни не превысит 5 лет . При крайне тяжелом состоянии пациента поддерживающая терапия отсрочит летальный исход на 3-5 месяцев.

Этиологические факторы

Нужно знать не только что такое пневмофиброз, но и почему он развивается. Выделяют следующие причины формирования данной патологии:

• гипоксию ткани легких;
• нарушение кровообращения;
• затруднение оттока лимфы;
• хронические обструктивные болезни (бронхит);
• пневмонии;
• вдыхание пыли и газов;
• вдыхание паров щелочей, кислот и ядовитых соединений;
• васкулит;
• туберкулез;
• сифилис;
• грибковые болезни.

Развитие пневмофиброза легких обусловлено кислородным голоданием ткани, на фоне чего активируются фибробласты. Это клетки, которые способствуют выработке коллагена и разрастанию соединительной ткани. В группу риска входят часто болеющие лица, курильщики, люди, которые контактируют с мукой, пылью, углем, цементом, асбестом, металлом, деревом, тальком.

У них часто развивается хронический пылевой бронхит. На фоне воспалительных болезней застаивается мокрота и формируются пробки. При отсутствии лечебных мер это приводит к фиброзу. Реже диффузный пневмофиброз развивается на фоне воздействия высоких доз ионизирующего излучения или приема медикаментов (антиаритмических и противоопухолевых лекарств). Локальный (прикорневой) фиброз чаще всего формируется после перенесенного туберкулеза.

Развитие пневмофиброза у взрослых и детей

Пневмофиброз легких - это хроническое заболевание, при котором в легких разрастается грубая соединительная ткань. Легочная ткань теряет свою эластичность, что становится причиной затруднения прохождения воздуха. Пневмосклероз и фиброз не являются самостоятельной патологией. Чаще всего это следствие других болезней легких (бронхита, пневмонии).

Пневмофиброз бывает следующих видов:

• односторонним и двусторонним;
• диффузным и очаговым;
• инфекционного и неинфекционного происхождения.

Различают 3 вида фиброза в зависимости от выраженности изменений в интерстициальной ткани:

• пневмофиброз;
• цирроз;
• склероз.

При пневмофиброзе участки нормальной ткани чередуются с соединительной. В зависимости от этиологического фактора выделяют постлучевой, постпневмонический, пылевой, очаговый, инфекционный и идиопатический пневмофиброз. В последнем случае точная причина поражения легких не установлена. Наиболее тяжело протекает диффузный фиброз, когда орган уменьшается в объеме. Этой патологией страдают преимущественно взрослые.

Провоцирующие причины

Пневмофиброз считается не отдельным заболеванием, а сопутствующим симптомом или осложнением других болезней. К этому состоянию могут приводить хронически воспалительные процессы либо попадание токсинов на слизистую оболочку дыхательных путей. По статистике, диффузный пневмофиброз чаще всего сопровождает одну из следующих патологий:

Один из наиболее вероятных механизмов развития пневмофиброза - это гипоксия, или недостаточное кровоснабжение тканей легких. При нехватке кислорода альвеолы становятся менее эластичными, происходит активация клеток-фибробластов. Эти клетки вырабатывают коллаген в больших количествах, который и лежит в основе образования соединительной ткани.

Симптоматика

Симптомы пневмофиброза зависят от стадии и подтипа заболевания. Однако можно выделить общие факторы, которые указывают на пневмофиброз:

• одышка, которая усиливается по мере развития недуга;
• сильный сухой кашель;
• синюшный окрас кожи;
• слабость, потеря веса;
• перепады температуры тела;
• гипертрофия мягких тканей.

В более тяжёлой форме может наблюдаться набухание шейных вен.

Стоит отметить, что наличие таких симптомов ещё не говорит о том, что это пневмофиброз. Чтобы поставить точный диагноз нужно пройти ряд инструментальных и лабораторных исследований. Примите во внимание и то, что очаговая форма никак не проявляется, что усложняет процесс диагностики.

Оперативное лечение

У некоторых людей развитие локального пневмофиброза происходит бессимптомно, либо же признаки имеют слабую степень выраженности, и пациент не считает их основанием для обращения за квалифицированной медицинской помощью. В подобных случаях недуг, как правило, обнаруживается случайным образом при прохождении профилактического осмотра. Выяснить, необходимо ли пациенту хирургическое вмешательство, врачу позволяет бронхоскопия, КТ или МРТ.

Оперативное лечение назначается в редких случаях. Его проведение считается целесообразным, если к очагу воспаления присоединяется вторичная инфекция, то есть участки пневмофиброза начинают гноиться. В этом случае хирург удаляет часть легкого - пораженную недугом ткань.

Причины заболевания

Причинами появления пневмофиброза легких могут стать:

• табакокурение;
• острые и хронические инфекции дыхательных путей;
• туберкулез;
• бронхиальная астма;
• травмы грудной клетки;
• облучение;
• загрязненный воздух (чаще всего на производстве);
• генетические особенности (отсутствие в организме одного из печеночных ферментов, выполняющих роль протектора бронхолегочных тканей).

Табакокурение – одна из основных причин хронической обструкции легких.

Наличие одновременно нескольких причин увеличивает в разы вероятность прогрессирования и ухудшают прогнозы.

Профилактика

Чтобы не пришлось пить горькие отвары по народным рецептам, стоит приложить максимум усилий для того, чтобы предотвратить болезнь. В профилактических целях можно использовать следующее:

• полностью отказаться от курения;
• заниматься спортом, увеличить двигательную активность;
• использовать респираторы и соблюдать технику безопасности (если это нужно по роду деятельности);
• практиковать дыхательную гимнастику;
• при начальных симптомах незамедлительно обращаться к врачу.

В любом случае, при вышеописанной клинической картине не стоит пить любые таблетки, которые дадут в аптеке или начинать искать поиск проблемы в интернете. Обращайтесь к врачу пульмонологу.

Лечение

Для того чтобы лечить локальный пневмофиброз и другие его формы имеется множество способов. Однако когда патологию обнаруживают случайно в рамках профилактического осмотра, и она протекает без симптомов, то лечение не назначается. Возможно восстановление народными средствами.

Врач указывает на необходимость антибактериальной терапии в следующих случаях:

• когда идентифицируют местные незначительные поражения в области легких после воспаления или деструктивных алгоритмов;
• если заболевание развивается на фоне регулярно возникающих инфекционных процессов.

Кроме антибактериальной терапии показаны противовоспалительные компоненты, а также процедуры физиотерапевтического характера, оптимизирующие выделение мокроты.

В ситуации, когда недуг развился на почве попадания в легочную область агрессивных частиц (это может быть не только пыль, но и отравляющие компоненты), лечение направляют на то чтобы устранить именно их. То есть требуется исключить минимальные контакты с отравляющими частицами, пылью и остальными вредными загрязнителями, компенсировать которые народными средствами не получится.

В некоторых случаях возникает необходимость в том, чтобы специалист назначил комплексное лечение дыхательной недостаточности. Это поможет облегчить состояние больного при пневмофиброзе, но не даст 100% восстановления.

1.Рестриктивная
дыхательная недостаточность
– обусловлено уменьшением дыхательной
поверхности легких и снижением их
эластичности: плевральный выпот,
пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,
пульмонэктомия и др.

2.
Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена
повреждением альвеолярно-капиллярной
мембраны. Это возникает при отеке легких,
когда утолщается альвеолярно-капиллярная
мембрана за счет пропотевания плазмы,
при избыточном развитии соединительной
ткани в интерстиции легких –
(пневмокониозы, альвеолиты, болезнь
Хаммена-Рича).

Для
этого типа дыхательной недостаточности
характерно возникновение или резкое
усиление цианоза и инспираторной одышки
даже при небольшой физической нагрузке.
При этом показатели вентиляционной
функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,
МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная
дыхательная недостаточность
обусловлена нарушением легочного
кровотока вследствие тромбоэмболии
легочной артерии, васкулитов, спазма
ветвей легочной артерии при альвеолярной
гипоксии, сдавления капилляров легочной
артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии
или резекции больших участков легких
и др.

Пневматизация костей черепа

Развитие пневматизации околоносовых пазух и ячеек сосцевидных отростков достигается мешковидным выпячиванием слизистой оболочкиполости носа и среднего уха в компактное вещество кости. Окончательное развитие околоносовых пазух у человека достигается к 20-25 годам. Некоторые животные не имеют воздухоносных костей (тюлени, киты), у некоторых объём пневматизации, напротив, выше, чем у человека.

Развитие пневматизации височной кости завершается к пяти-шести годам; наиболее выражена пневматизация ячеек сосцевидных отростков. Размеры ячеек различаются; так, у некоторых индивидуумов сосцевидный отросток остаётся практически не пневматизированным, что, вероятно, обусловлено предшествующими частыми воспалительными процессами в среднем ухе; у других, напротив, пневматизированные ячейки могут распространяться в чешуйчатую часть височной кости, скуловой отросток или к вершине пирамиды.

У птиц отмечается пневматизация плечевых костей, коракоидов, таза, грудины, позвонков; у некоторых видов пневматизированы бедренные кости, лопатки и ключицы. Пневматизация достигается дивертикулярным выпячиванием воздушных мешков.

Встречаются необычные случаи пневматизации посткраниальных костей у животных, не относящихся к архозаврам и птицам. Отмечается пневматизация подъязычной кости у обезьян-ревунов. У рыбы-бабочки из отряда араванообразных наблюдается пневматизация некоторых позвонков, связанная с плавательным пузырём. Встречается патологическая пневматизация первого шейного позвонка (атланта) у людей.

Клиника
и диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку
экспираторного характера, вначале при
физической нагрузке, а затем и в покое
(при бронхиальной астме – приступообразную);
кашель со скудной слизистой или
слизисто-гнойной трудно отделяемой
мокротой, не приносящий облегчения
(после откашливания мокроты остается
ощущение затрудненного дыхания в случае
развития эмфиземы легких), или уменьшение
одышки после отхождения мокроты – при
отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр.
Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация
грудной клетки и перкуссия легких:
обнаруживаются признаки эмфиземы
легких.

Аускультация
легких:
выявляют признаки бронхообструктивного
синдрома – жесткое дыхание, удлинение
выдоха, сухие свистящие, жужжащие или
басовые хрипы, более выраженные в фазу
выдоха, особенно в положении лежа и при
форсированном дыхании.

Спирометрия
и пневмотахометрия:
уменьшение ОФВI,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника
и диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:
на одышку
инспираторного типа (чувство нехватки
воздуха).

Осмотр:
обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Пальпация
грудной клетки, перкуссия и аускультация
легких.Данные
зависят от заболевания, вызвавшего
дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:
уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б)
гиперкринии и дискринии бронхиальных
желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 3, 4. В – 3, 4, 5. Г – все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 5. В – 3, 4. Г – 3, 5.

11.Для
острого бронхита характерно:
а)
ослабление бронхофонии;
б) влажные
звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г)
бочкообразная грудная клетка;
д)
крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в)
постоянный кашель с отделением жидкой
мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д)
периодический кашель с трудноотделяемой
мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А – 1, 3, 4. Б – 1, 3, 5. В – 2, 4. Г – 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в)
хроническое, волнообразное течение
заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д)
основными проявлениями болезни являются
лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

Примечания

1. Большой толковый медицинский словарь / Под ред. Г.Л.Билича. - М .: Вече, 1998. - Т. 2. - С. 144. - 608 с. - ISBN 5-7838-0243-3
2. Bruno Moreira and Peter M. Som. Unexplained Extensive Skull Base and Atlas Pneumatization: Computed Tomographic Findings. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, Jul 2010; 136: 731 – 733.

Литература

• A. Benninghoff, K. Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, Band 1 , 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (нем.)
• Wolfgang Dauber, Heinz Feneis: Feneis’ Bild-Lexikon der Anatomie. 9. Aufl. Thieme, Stuttgart 2005. ISBN 3-13-330109-8 . (нем.)
• E. Lüscher: Lehrbuch der Ohrenheilkunde , Springer-Verlag, Wien 1952. (нем.)
• Franz-Viktor Salomon und Maria-Elisabeth Krautwald-Junghans: Anatomie der Vögel . In: Salomon/Geyer/Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2. erw. Aufl., Enke, Stuttgart 2008, S. 754-814, ISBN 978-3-8304-1075-1 . (нем.)

Опорно-двигательная система , соединительная ткань : костная и хрящевая
Хрящи
Хрящевой рост	надхрящница , костная мозоль , эпифизарная пластинка
Клетки	хондробласт , хондроцит
Типы хрящевой ткани	гиалиновая , эластическая, волокнистая
Кости
Оссификация	эндесмальная, эндохондральная
Клетки	остеобласт , остеоцит, остеокласт
Типы костной ткани	губчатая , компактная
Отделы	субхондральная кость , эпифиз , метафиз , диафиз
Структура	остеон , гаверсовы каналы, фолькмановские каналы, эндост , надкостница , костный мозг , пневматизация
Форма	длинные , короткие , плоские , сесамовидные , смешанные

25. у больного пальпация

а)
ригидность грудной клетки;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

26.
Во время приступа бронхиальной астмы
перкуссия грудной клетки

а)
притупленный звук;

б)
тупой звук;

в)
ясный легочный звук;

г)
коробочный звук;

д)
расширение полей Кренига.

27.
Во время приступа бронхиальной астмы
аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

28.
Для бронхиальной астмы характерно все,
кроме:
а)
ослабления бронхофонии;
б) уменьшения
показателей пробы Тиффно;
в)
ослабления голосового дрожания;

г) сухих свистящих хрипов;
д)
притупления перкуторного звука над
легкими.

29. Что
характерно для инфекционно-зависимой
бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание
бронхиальной обструк­ции при обострениях
бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г)
во время обострения необходима
антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной
микрофлоры;

д) приступы удушья
возникают толь­ко при физической
нагрузке.

30. Что
не характерно для присту­па бронхиальной
астмы?

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А, Б, Г.

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е.
21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г.
22. Б, В. 30. Д.

7. Б. 15. А, Б, В.
23. А.

8. А, В, Г. 16. А, Д.
24. Б, Д, Е.

7. Литература.

Мухин
Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: Издательская группа
ГЗОТАР – Медиа, 2005. – 113-197.

Ивашкин
В.Т., Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних
болезней. – Москва: «МЕДпресс – информ»,
2005. – С.55 – 72, 73 – 74.

Гребенев
А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное
исследование больного. – М, 2001. – С.
85-120.

Гребенев
А.Л. Пропедевтика внутренних болезней:
Учебник.- М.: Медицина, 2001. С. 129-140, 159-160.

Василенко
В.Х., Гребенев А.Л., Голочевский В.С. и
др. Пропедевтика внутренних болезней.
– М.: Медицина, 1989. – С. 127-137, 154-155.

Милькаманович
В.К. Методическое обследование, симптомы
и симптомокомплексы в клинике внутренних
болезней. – Минск, 1995. – С. 150-157, 180-184,
195-207.

Милькаманович
В.К. Атлас клинического исследования.
– Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С.
186-192.

Болезни органов
дыхания: руководство для врачей: в 4-х
т. под ред. Н.Р. Палеева. Т. 3. Частная
пульмонология // А.И. Борохов, А.П. Зильбер,
В.А. Ильченко и др. /. – М.: Медицина, 1990.
– С. 5-74, 110-161, 180-193.

Лекционный материал.

Заведующий кафедрой,
доцент Л.В. Романьков

Ассистент

Этиология хобл

Бронхиальная
астма – это
хроническое воспалительное заболевание
бронхов, в котором участвуют клетки-мишени
– тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты,
сопровождающееся у предрасположенных
лиц гиперреактивностью и вариабельной
обструкцией бронхов, что проявляется
приступами удушья, появлением кашля
или затруднения дыхания, особенно ночью
и/или ранним утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1.
Предрасполагающие факторы: наследственность,
атопия, гиперреактивность бронхов.

2.
Причинные факторы (способствуют
возникновению бронхиальной астмы у
предрасположенных лиц): аллергены
(бытовые, эпидермальные, инсектные,
пыльцевые, грибковые, пищевые,
лекарственные, профессиональные),
респираторные инфекции, курение,
воздушные поллютанты.

3.
Факторы, способствующие обострению
бронхиальной астмы (триггеры): аллергены,
низкая температура и высокая влажность
атмосферного воздуха, загрязнение
воздуха поллютантами, физическая
нагрузка и гипервентиляция, значительное
повышение или снижение атмосферного
давления, изменения магнитного поля
земли, эмоциональные нагрузки.

Острый
бронхит – это
воспалительный процесс в трахее, бронхах
и (или) бронхиолах, характеризующийся
острым течением и диффузным обратимым
поражением преимущественно их слизистой
оболочки.

По
этиологическому фактору

Острые
инфекционные бронхиты (вирусный,
бактериальный, смешанный).

Острые
неинфекционные бронхиты, вызываемые
химическими и физическими факторами.

По
характеру
воспаления

Катаральный.

1. Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

Проксимальный
(поражение крупных бронхов) острый
бронхит.

Дистальный
(поражение мелких бронхов) острый
бронхит.

Острый
бронхиолит.

По
клинической картине

Необструктивный
бронхит (проксимальный).

Обструктивный
бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

Острое
(2-3 недели).

Затяжное
(от 1 месяца и более).

Рецидивирующий
(возникает 3 и более раз в течение года).

Основные
этиологические факторы.

Экзогенные:
курение и вдыхание раздражающих веществ
(дым, пыль, пары токсических веществ,
газы и т.д.); частые респираторные
инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

Эндогенные:
наследственные дефекты бронхолегочной
системы (снижение функции мерцательного
эпителия, снижение активности
альфа-1-антитрипсина, уменьшение
продукции сурфактанта и др.), нарушение
дыхания через нос, низкий вес при
рождении и др.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Проводят
мероприятия, направленные на возможное
прекращение воздействия на организм
больного аллергенов. Для купирования
приступов удушья в настоящее время
широко применяют аэрозоли селективных
ß-адреномиметиков, оказывающих быстрое
бронхорасширяющее действие (сальбутамол,
фенотерол). Для лечения используют также
аэрозоли м-холинолитиков (атровент,
беродуал).

Для купирования приступа
бронхоспазма часто применяют медленное
внутривенное введение эуфиллина, при
тяжелых приступах удушья –
глюкокортикостероидов (преднизолон).
Для предупреждения приступов удушья
назначают препараты, препятствующие
воспалению и дегрануляции клеток-мишеней
(интал, ингаляционные глюкокортикостероиды
– беклометазон, будесонид, флунизолид).
В качестве симптоматического лечения
для улучшения отхождения мокроты
назначают отхаркивающие и муколитические
препараты.

Профилактика
бронхиальной астмы включает в себя
устранение из окружающей среды больного
возможных аллергенов, борьбу с
профессиональными вредностями, курением,
тщательную санацию очагов хронической
инфекции (особенно в носоглотке).

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

Повышенная прозрачность легочных полей.

Разрежение и обеднение легочного рисунка.

Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

Расширение ретростернального пространства.

«Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

13. Виды эмфиземы легких, механизм развития

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

Первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);

Вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

Клиника и диагностика эмфиземы легких (см. вопрос 12)

Степени тяжести эмфиземы легких

I степень – слабо выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.

II степень – среднетяжелая эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижнего края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

III степень – резко выраженная эмфизема легких.

Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвижность нижних краев легких. Резко выражено участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Нижний край печени – ниже реберной дуги.

Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.