Анафилактическая реакция или анафилактический шок - это гиперчувствительная реакция на чужеродное вещество, особенно белок.
Что вызывает анафилактический шок?
Перед возникновением анафилактического шока, животное должно быть под влиянием аллергена. Типичным примером является собака, ужаленная пчелой , у которой впоследствии развивается гиперчувствительность к укусам пчел. После первого ужаливания, наблюдается, как правило, локальная реакция на укус, также называемая гуморальной реакцией. Эта реакция заставляет иммунную систему производить иммуноглобулин Е, который связывает тучные клетки. Массивные клетки ответственны за покраснения и припухлости (крапивница), которые вы видите на месте укуса. Также говорят, что пациент, чувствителен к токсинам пчелы. После второго ужаливания собаки, чувствительные тучные клетки распознают чужеродный белок (токсины пчелы) и запускают процесс под названием дегрануляция. В легких случаях анафилактического шока наблюдается локальная реакция, такая как сильное опухание в месте укуса. В тяжелых случаях, высвобождается большое количество тучных клеток по всему организму, что приводит к соматическому анафилактическому шоку. Как правило, наблюдаются локальные реакции анафилаксии, тяжелый анафилактический шок случается крайне редко.
Теоретически, любое чужеродное вещество может приводить к анафилактической реакции. Наиболее распространенными являются пищевые белки, укусы насекомых, лекарственные препараты, вакцины, загрязненная окружающая среда и различные химикаты.
Важно отметить, что это ненормальная реакция организма. Иммунная система слишком сильно реагирует на чужеродное вещество или белок, что и приводит к реакции. В большинстве случаев анафилаксия, как считается, имеет наследственную природу.
Каковы клинические симптомы анафилактического шока?
Клинические симптомы зависят от способа воздействия (через рот, кожу, инъекцию и т.д.), количества антигена, уровня иммуноглобулина у животного.
Наиболее распространенными симптомами анафилактического шока являются зуд, красные опухания, вздутия кожи, волдыри, опухания лица или морды, чрезмерное слюноотделение, рвота и диарея. При тяжелой анафилактической реакции собака будет иметь проблемы с дыханием, а ее язык и десна посинеют.
Как диагностировать анафилаксию?
Анафилактический шок диагностируется с помощью выявления недавнего контакта с аллергеном и по характерным клиническим симптомам. Также проводится внутрикожное тестирование и анализы крови на иммуноглобулин, для определения конкретных аллергенов.
Как анафилактический шок лечится?
Анафилактическая реакция требует неотложной медицинской помощи и лечения. Первым шагом требуется удалить чужеродное вещество, если это возможно. Далее, чтобы стабилизировать животное, сводят к минимуму вероятность тяжелой анафилаксии, контролируют дыхательные пути и артериальное давление. Часто применяют такие препараты, как адреналин, кортикостероиды, атропин или аминофиллин. В легких случаях может быть достаточно применения антигистаминных препаратов, и, возможно, кортикостероидов, с последующим наблюдением собаки в течение 24-х или 48-ми часов.
Каковы прогнозы?
Первоначальный прогноз всегда сдержанный. Невозможно узнать, будет ли реакция локализована или будет прогрессировать в тяжелую.
Анафилактическая реакция обостряется с каждым следующим воздействием аллергена, поэтому основной целью должно стать предотвращение его повторного воздействия.
Это аллергическая реакция немедленного типа. Развивается при повторном контакте животного с веществом, причем его количество и способ попадания не играют главную роль.В этиологии данной патологии в обязательном порядке имеется патогенный агент, как правило, это белок, но могут быть и полисахариды.
Для развития анафилактического шока необходимо состояние сенсибилизации - повышенной чувствительности к определенному агенту, в противном случае разовьется обычная аллергическая реакция, либо ответа не будет вообще.
В качестве патогенного агента при анафилактическом шоке могут выступать различные вещества:
- яд змей и насекомых попадающий при укусах;
- лекарственные препараты - антибиотики, наркотические и стероидные вещества;
- корма - готовые продукты, человеческая пища;
- пыльца растений;
- средства ухода;
- человеческая косметика;
- бытовая химия и другие вещества.
Клиническая картина анафилактического шока:
- резкое наступление изменений поведения;
- усталость и вялость;
- температура и пульс понижаются;
- дыхание затрудненное, слышны хрипы;
- морда опухает, также отек может распространиться на шею;
- судороги и тремор;
- непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
- рвота;
- покраснение кожи, сильный зуд;
- отек легких.
Первая помощь при анафилактическом шоке
Лечение должно быть комплексным и молниеносным. Необходимо обеспечить покой животному. Положите голову на подушку или валик из полотенца, так обеспечится нормальное дыхание.Определитесь с видом патогенного агента - укус насекомого, отравление или другой фактор. Так будет легче обеспечить этиотропную и патогенетическую , в противном случае удастся только нейтрализовать симптомы.
Первым делом пытаемся снять отек:
- сердечные средства - сульфокамфокаин, атропин, кофеин;
- холод - приложите к горлу;
- преднизолон, супрастин, димедрол.
- инъекции адреналина;
- обеспечение дыхательной функции - искусственная вентиляция легких, трахеотомия;
- инфузионная терапия.
На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.
1. Что такое системная анафилаксия?
Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).
2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?
Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.
3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?
Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.
4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?
При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.
5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?
Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.
6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.
Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).
Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.
7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?
8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?
Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.
9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?
Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.
У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.
У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.
10. Что такое анафилактический шок?
Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.
11. Как скоро развивается анафилаксия?
Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.
12. Как диагностировать системную анафилаксию?
Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.
13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?
Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).
14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?
Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.
15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?
Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.
16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?
Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД (артериального давления), температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3--15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5--2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.
Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного анафилактического шока.
Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, распространенного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Животных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии.
У многих животных наблюдается тошнота, рвота , боли в животе, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого».
У животных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы , течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.
Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.
У разных видов животных развитие анафилактического шока сопровождается различными расстройствами кровообращения и дыхания. На основании характера расстройств этих функций некоторые исследователи (Н. Н. Сиротинин, 1934; Doerr, 1922) выделяют несколько типов анафилактического шока у животных. Tract анафилактического шока у морских свинок может быть назван асфикти-ческим, так как самым ранним и ведущим симптомом анафилактического шока у этих животных является бронхоспазм, вызывающий асфиксию; На фоне последней вторично развиваются расстройства кровообращения асфиктического типа. Артериальное давление сначала резко повышается в связи с возбуждением бульбарного, сосудодвигательного центра при гиперкапнии. В дальнейшем развивается паралич этого центра, артериальное давление катастрофически падает и наступает смерть. У морских свинок и кроликов во время анафилактического шока наблюдается возбуждение дыхательного, центра, йррадиирующее на сосуде двигательный центр; в дальнейшем возникает торможение этих центров, что выражается в угнетении дыхания и падении артериального давления.
У собак анафилактический шок развивается по другому типу; он может быть охарактеризован как анафилактический шок типа коллапса. Отсюда возникло название анафилактический коллапс, при меняемое некоторыми авторами. Ведущим проявлением анафилактического шока у собак являются расстройства кровообращения в органах брюшной полости. Возникают застойные явления в печени, селезенке, почках и в сосудах кишечника.
Расстройства кровообращения в органах брюшной полости являются следствием воздействия антигена на нервные механизмы регуляции тонуса сосудов в органах брюшной полости. Антиген оказывает также непосредственное влияние на гладкую мускулатуру стенки печеночных вен и некоторых других кровеносных сосудов брюшной полости. У многих диких животных-- медведей, волков, лисиц -- анафилактический шок, как и у собак, протекает по тину коллапса. У кроликов при анафилактическом шоке ведущими являются расстройства кровообращения в малом круге. Возникает повышение артериального давления в легочной артерии, вызванное спазмом легочных артерий.
У крыс и мышей анафилактический шок характеризуется расстройствами кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Анафилаксия у этих видов животных рассматривается в специальном разделе.
У кошек и у диких животных отряда кошачьих (львы, тигры, леопарды, пантеры и др.) анафилактический шок по течению приближается к типу шока у собак. Однако в связи с высокой возбудимостью вегетативной нервной системы и ее парасимпатического отдела одним из первичных признаков анафилактического шока у этих животных является резкое замедление сердечных сокращений вплоть до кратковременной остановки сердца.
