При лечении телят от ротавирусной инфекции необходимо учитывать основные клинические признаки болезни и ее патогенез: воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и нарушение его функции, токсикоз, дегидратация организма. Следовательно, лечение должно быть комплексным и включать противовоспалительные, антивирусные вещества, средства, нормализующие функциональную деятельность желудочно-кишечного тракта, противодиарейные, введение жидкости, пробиотиков.
Ротавирус поражает эпителиальнные клетки ворсинок тонкого отдела кишечника, вызывает вакуолизацию и преждевременное слущивание. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью нарушается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия и тем самым способствуют развитию диареи.
В 2001–2002 гг. в сельскохозяйственном предприятии «Барвиха» Одинцовского района Московской области проведены опыты по лечению ротавирусной инфекции телят, которая в условиях хозяйства протекала с характерной клиникой: телята в возрасте 1–10 дней угнетены, аппетит снижен, из анального отверстия выделяются водянистые фекалии (с кровью и слизью) желтоватого цвета и кисловатого запаха, температура тела нормальная, западение глаз, дегидратация организма, тахикардия, видимые слизистые оболочки имели синюшную окраску.
Прежде чем лечить телят, определяли чувствительность кишечной микрофлоры к антимикробным препаратам методом диффузии в агаре с помощью индикаторных дисков. Микрофлора больных телят оказалась чувствительной к канамицину. Его и выбрали для лечения.
При проведении опыта больные телята были разбиты на две группы по 10 голов, в каждой из которых использовался один из методов лечения.
Нами получен хороший терапевтический эффект от применения препаратов фоспренила , гамавита , ацидофилина, настоя лекарственных растений - щавеля конского, ромашки аптечной и др.
Первую (контрольную) группу лечили по методу, применяемому в хозяйстве: их поместили в сухое, чистое, светлое помещение, назначили четырехчасовую голодную диету с обязательным внутривенным введением 5% раствора поваренной соли с 5% раствором глюкозы в объеме 200 мл однократно. Затем за 20-30 мин. до дачи молозива внутрь давали канамицин в дозе 0,5 г на одно животное один раз в день, внутримышечно вводили тривит в объеме 5 мл однократно, а также давали ацидофилин с биотипом по 300-500 мл 1 раз в день. Продолжительность лечения составила 5-7 дней.
Телят опытной группы лечили следующим образом: внутримышечно вводили 25 мл фоспренила двукратно на 1-й и 4-й дни лечения и гамавит внутривенно по 15 мл двукратно на 1-й и 4-й дни лечения, за 20-30 мин. до приема корма давали внутрь по 10 мл настоя из щавеля конского и ромашки аптечной 3–4 раза в день.
Через 1 час после введения фоспренила с гамавитом зафиксировано улучшение состояния больных животных (телята стали поднимать уши, пытались вставать). На 2-й день лечения состояние животных опытной группы улучшилось. Клинически наблюдали перемежающийся понос средней тяжести. На 3-й день лечения в опытной группе понос не зафиксирован. Животные пьют и принимают корм самостоятельно. На 4-й день лечения в опытной группе состояние животных нормальное, в контрольной группе без изменений. Нормализация состояния телят в контрольной группе наблюдалось на 5-7 сутки.
Вывод. Использование фоспренила с гамавитом совместно с щавелем конским и ромашкой аптечной позволило вылечить всех телят, находившихся в тяжелом состоянии на момент начала лечения. Выраженный терапевтический эффект наблюдался уже на 2-й день лечения. Нормализация состояния - на 3–4-й день от начала лечения. В контрольной группе продолжительность лечения составила 5-7 дней, что на 2–3 дня больше, чем в опытной группе.
Заключение. Препараты фоспренил и гамавит при назначении по предложенной схеме могут быть рекомендованы для лечения ротавирусной инфекции молодняка крупного рогатого скота. Побочных эффектов и осложнений не обнаружено.
Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.
Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.
Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.
Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.
Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.
Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.
Лечение . Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.
Профилактика и меры борьбы . Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.
28. Сальмонеллез молодняка с/х животных.
Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и энтеритом, а при хроническом – воспалением легких и поражением суставов.
Этиология. Возбудитель у поросят – S. cholerae suis и ее варианты; у телят – S. dublin, реже S. typhimurium и S. enteritidis; у ягнят – S. abortus ovis; у жеребят – S. abortus egui. Все представители сальмонеллезной группы морфологически неотличимы друг от друга. Это маленькие палочки (1-4 х 0,5 мкм) с закругленными концами, грамотрицательны; спор и капсул не образуют, подвижные. Хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2-7,6 и температуре 37 0С. Малоустойчивы к различным дезинфицирующим средствам.
Эпизоотологические данные. Телята заболевают в возрасте от десяти суток до двух месяцев, иногда старше; поросята - в первые сутки жизни до 4-месячного возраста (чаще после отъема). Ягнята болеют в первые сутки жизни и реже в старшем возрасте. Источником возбудителя сальмонеллеза являются больные животные и бактерионосители. Заражение телят, поросят, ягнят происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным. Заражение жеребят происходит в основном внутриутробно. Факторами передачи являются окружающие предметы, загрязненные экскрементами больных животных, содержащие сальмонеллы. Возможна передача возбудителя через инфицированное молоко и обрат. Животные болеют в любое время года, но чаще в зимне-весенний период.
Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При остром течении наблюдается отказ от корма, угнетение, лихорадка, диарея. Фекалии жидкие, желто-зеленого цвета. У поросят появляется синюшность кожи, ушей, шеи, живота. При подостром течении понос чередуется с запором, отмечается ринит, конъюнктивит и признаки бронхопневмонии. Хроническое течение сопровождается пневмониями, артритами и истощением. Летальность составляет от 25 до 75%.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Диагноз на сальмонеллез считают установленным при выделении культуры со свойствами характерными для данного возбудителя и типизации ее в РА.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать у телят от диплококковой инфекции и колибактериоза, у поросят – от классической чумы и дизентерии, у жеребят - о стрептококковой инфекции, у ягнят - от анаэробной дизентерии.
Лечение. Для лечения заболевания применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза животных и бактериофаг, а также антибиотики (цефатоксим, энроксил, цефалексин, флумизол, гентамицин, канамицин, левомецитин норфлоксацин и др.), сульфаниламиды (норсульфазол, этазол и др.) и нитрофурановые препараты (фуразолин, фуразолидон и др.). Также назначают симптоматическое лечение, которое направленно на снятие интоксикации и восстановление водно-солевого баланса.
Профилактика и меры борьбы . В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза предусматривают строгое соблюдение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил, обеспечивают регулярную очистку и дезинфекцию помещений. В стационарно неблагополучных хозяйствах подвергают вакцинации беременных животных. При возникновении заболевания больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют, помещения подвергают тщательной дезинфекции.
Сап лошадей.
Сап (malleus) – инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.
Этиология . Возбудитель болезни – Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном – 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.
Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 о С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.
При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.
Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков
Патологоанатомические изменения . В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.
Диагноз. Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.
Дифференциальный диагноз. Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.
Лечение животных, больных сапом запрещено, их уничтожают
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.
При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.
Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.
Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.
30. Сибирская язва с/х животных.
Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью.
В последние годы сибирская язва регистрируется в виде единичных случаев, последний случай этого заболевания зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.
Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%). Карантинные мероприятия предусматривают уничтожение молока, сжигание трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.
Этиология. Возбудитель болезни (Bac. anthracis) – неподвижная, грамположительная, спорообразующая палочка длинной 3-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода и температуре 12-42о – споры, которые сохраняются в почве до 80 лет.
Эпизоотологические данные . Наиболее восприимчивыми к сибирской язве считаются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Менее восприимчивы свиньи, еще менее восприимчива домашняя птица (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.
Источниками возбудителя инфекции являются больные животные. Факторами его передачи – трупы животных, контаминированные этим возбудителем, почва, корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, сырье и продукты животного происхождения. Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.
Сибирская язва относится к почвенной инфекции. Заражение происходит чаще на пастбищах алиментарным путем. Сибирская язва регистрируется чаще всего в летний период, реже зимой при поедании животными инфицированного корма. Отмечается стационарность болезни.
В настоящее время сибирская язва протекает в виде спорадических случаев, летальность до 100%.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).
При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.
Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.
Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.
Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.
У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.
При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у кр. рог. скота); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).
При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.
Диагностика. Учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации) исследований. У свиней используют аллергический метод диагностики. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы.
Дифференциальный диагноз. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.
Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.
Иммунитет. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно.
Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы хозяйство карантинируют. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Всех остальных животных иммунизируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией. Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.
В стационарно-неблагополучных пунктах (где имели место случаи заболевания сибирской язвой) проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных, кроме свиней, против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год.
Скрепи овец и коз.
Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) - медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи - классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».
Этиология. Возбудитель – Scrapie agent - в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм. Выдерживает трехчасовое кипячение. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.
Эпизоотологические данные . Источник возбудителя - больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты - у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.
Течение и симптомы . Инкубационный период после эксперименталь-ного заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.
При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой - инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.
Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита
Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения нет.
Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.
32. Стрептококкоз молодняка с/х животных.
Стрептококкоз (streptococcosis) – инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся тяжелыми септическими явлениями, воспалением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и суставов. У взрослых животных эндометритами и маститами.
Этиология. Возбудитель относится к роду Streptococcus. Для животных наиболее патогенными являются стрептококки серологических групп А, В, С, D, E. Грамположительны, округлой формы, неподвижны, спор не образуют, большинство видов не образуют капсулы. Факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, лучше содержащих кровь или ее сыворотку. Дезинфицирующие средства: 20% раствор свежегашеной извести, 0,5% раствор формалина, хлорсодержащие препараты.
Эпизоотологические данные. Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 3-4 месяцев. Болезнь протекает в виде спорадических случаев, однако в хозяйствах с нарушенными условиями содержания и кормления маточного поголовья и новорожденных она приобретает формы энзоотии. Основным источником возбудителя являются больные животные.
Течение и симптомы. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме повышается температура тела до 41-420С. Наблюдается потеря аппетита и угнетение. Конъюнктива и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы. Из глаз и ноздрей – серозные истечения. Гибель через 24-48 часов. При подостром течении на 3-4 день появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, понос с примесью крови, припухлость суставов. Хроническое течение характерно у животных старше 2 месячного возраста. У больных появляется гнойное истечение из носа, влажный болезненный кашель.
Диагноз. Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на стрептококкоз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.
Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, сальмонеллез, хламидиоз, аденовирусную и респираторно-синтициальную инфекции.
Лечение. Применяют антибиотики (цефатоксим, норфлоксацин, энроксил, цефалексин, мономицин, линкомицин, амоксициллин и др.), сульфаниламидные препараты, а также специфическую сыворотку и симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики важное значение имеет соблюдение зоогигиенических, ветеринарно-санитарных норм ухода и содержания беременных животных и ИХ потомства. Недопущение контакта молодняка с больными маститом коровами или выпаивания им молока от этих коров. В неблагополучных хозяйствах проводят пассивную иммунизацию молодняка полученного от не вакцинированных маток специфической сывороткой в первые сутки после рождения, а на 8-е сутки проводят вакцинацию. Вакцинируют беременных животных. Всех больных и подозреваемых по заболеванию изолируют и лечат. Систематически контролируют содержание и кормление молодняка, проводят текущую дезинфекцию.
33. Трихофития и микроспория с/х животных и плотоядных.
Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.
Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum; у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum Bodiu).
В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-300С.
Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбудителя, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2-5-и лет, в шерсти - 2-7-и лет, в навозе - 8-и месяцев, в почве - 2-х месяцев.
Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85-и процентах случаев люди заражаются микроспорией от кошек.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин. Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.
Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8-30 дней. Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.
На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.
При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.
Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.
У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.
Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.
Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию.
Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.
Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства, воздействующие на организм в целом: витаминотерапия,
антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.
В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум; инактивированную вакцину против дерматофитозов "Вакдерм"; инактивированную ассоциированную вакцину против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.
Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста, подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.
Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.
Трихофития
Трихофития (trichophitia, трихофитоз, стригущий лишай) – контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевидной коркой на поверхности пораженного участка.
Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесневые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton men-tagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специальных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr. men-tographites составляет 3-5 мкм, а у Tr. verrucosum - 5-8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4-8-и лет, в почве - 3-4-х месяцев. Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.
Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни. Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.
Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.
Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым кератином, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7-и до 28-и дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказывают условия содержания и кормления зверьков, уровень естественной резистентности, возраст животных.
В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.
У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.
У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.
Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований.
В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.
Лечение . Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина. При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6-и г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцина «Ментавак».
Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.
При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично тем, что указаны в разделе "Микроспория».
34. Хламидиоз с/х животных.
Хламидиоз (chlamidiosis of cattle) – инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.
Этиология. Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году. Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.
Течение и симптомы. Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:
Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.
Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.
Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит – наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.
Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.
Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.
При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.
Диагноз. Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы. Основание для постановки диагноза – выделение культуры хламидий. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию – ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Возможно заражение культур клеток: Мак-Кой, Vero, почки ягненка, легких мышат. Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, реакцию торможения непрямой гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации. В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза – иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Полимеразная цепная реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов.
Дифференциальный диагноз. Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования. У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита. У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.
Лечение. Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.
Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе. Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите. Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко.
Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.
Профилактика и меры борьбы. Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно – все занято”. Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен. При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.
В настоящее время применяют 3 противохламидиозные вакцины: 1) вакцина культуральная инактивированная против хламидиоза крупного рогатого скота СКЗНИВИ, 2) эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная инактивированная ВИЭВ (из штамма К-8-К), 3) вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (из штамма 250).
Похожая информация.
Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum ) – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание новорожденных телят, выделяющееся профузным поносом, обезвоживанием организма, формированием катарального либо катарально-геморрагического гастроэнтерита и значительной смертностью.
Этиология . Возбудитель ротавирусной инфекции телят принадлежит к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы по строению идентичны и обладают общим внутренним антигеном, выявленным в РСК, РИФ, РИД и ИФА.
Полные вирионы обладают правильной сферической архитектоникой, сходную с формой колеса. Данная форма зрелых вирионов представляет собой особенность ротавирусов, дозволяющая различать их от энтеровирусов.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях заболевают новорожденные телята в возрасте от 2 до 12 суток, однако очень часто в первые 2-6 суток жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной смертности. Наиболее подвержены болезни телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных болезнь проходит без симптомов и сопутствуется продолжительным выделением возбудителя во внешнюю среду.
Источник возбудителя ротавирусной инфекции телят - нездоровые и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями. В одном мл фекалий нездорового теленка способно содержаться до одного млрд. вирионов.
Установлена продолжительная персистенция вируса у лактирующих коров, что доказывается присутствием специфических антител у 95% осмотренных животных. Это свидетельствует о широком вирусоносительстве.
Обстоятельствами передачи возбудителя способна стать посуда, а также станки, вещи ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, заражённые выделениями нездоровых животных. Инфицирование случается алиментарным путем и внутри утробы матери. В распространении инфекционного заболевания существенное значение могут играть собаки и кошки. Определено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.
Протекание и признаки . Инкубационный этап у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Протекание заболевания сверхострое и острое. Она длится от 2 до 5 дней и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, небольшим, кратковременным увеличением температуры тела.
При этих признаках испражнения водянистые, соломенно-желтого цвета, изредка со слизью, кислого запаха. Усиленно формируется дегидратация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Определено, что чем моложе теленок, тем дольше время диареи. Наибольшее число вирионов (десять частиц/мл) в фекалиях заболевших телят хранится в начале заболевания, а с 5-6-го дня их число падает.
У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция способно осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В данном случае заболевание проходит тяжело и заканчивается смертью.
При вскрытии главные патологоанатомические изменения у павших телят выявляют в тонком кишечнике в виде катарального либо катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована.
В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молока и молозива. Фиксируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом изучении выявляют некротический энтерит.
Диагноз на ротавирусную инфекцию . При диагностике придают значение широкому диапазону показателей: эпизоотологические данные, клинические симптомы заболевания, патологоанатомические трансформации с непременным проведением вирусологических и иммунологических изучений.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят организована на выявлении специфических антигенов в отправном вируссодержащем материале с употреблением реакции иммунодиффузии (РИД), иммуноферментном анализе (ИФА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение присутствия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови нездоровых и перенесших заболевание телят, а также в крови и молозиве коров производится с целью оценки иммунного статуса организма телят и исследования эпизоотической ситуации.
Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию отличают от вирусной диареи, парвовирусной и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.
Лечение . Для лечения применяют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых существуют антитела к ротавирусу в то же время с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Используют также симптоматические методы лечения.
Предупреждение и меры борьбы . Для предупреждения применяют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для устранения болезни применяют общие противоэпизоотические процедуры – ограниченность движения скота, обеззараживание, помещение на карантин нездоровых животных, выполнение принципа пусто-занято.
Ротавирусная диарея (Diarrhea rotaviralis vitulorum, Rotavirosis ingectiosa bovuim) - остропротекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.
Основные данные по изучению рота- и коронавирусов крупного рогатого скота получены за последние 20 лет. С. Mebus с сотр. (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии ротавирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. О. В. Богатыренко и др. в 1976 г. обнаружили в фекалиях телят, больных диареей, рота- и коронавирусные агенты. В настоящее время ротавирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой.
Возбудитель. Болезнь вызывает вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. В последний входят ротавирусы человека, коров (BRV007, BRV014, HN-7, Небраски), овец, коз, свиней, обезьян, лошадей (вирус НО-5, штамм 123), оленей, кроликов, уток. Установлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых антигенов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рогатого скота, свиней, лошадей и кроликов родственны. При постановке реакции нейтрализации с гомологичными штаммами рота-вируса и гипериммунными сыворотками от морских свинок, белых крыс и телят титры антител были одинаковыми.
Известны три серотипа возбудителя.
Для культивирования ротавируса используют первично трип-синизированные клетки почки эмбриона коровы, почки обезьяны, однодневных поросят и др. Опыты по адаптации штаммов к клеткам показали, что цитопатогенное действие вируса появлялось через различное количество пассажей, а у некоторых штаммов лишь с 9-го пассажа. При повышении числа пассажей сокращалось время проявления цитопатогенного действия.
Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических (хлороформу, эфиру, фреону) факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 5, действию концентрированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга (трипсину, химотрипсину). Сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре минус 60 °С - в течение нескольких месяцев, при 4 °С - не менее 1 мес. Инактивация ротавирусов при 50 °С происходит в течение 1 ч.
Инактивирующе на возбудителя действуют хлор, двуоксид хлора, монохлорамин, а также 10%-ный формалин, 5%-ный раствор лизола, которые инактивируют ротавирус за 2 ч.
Эпизоотологические данные. К ротавирусной диарее восприимчивы животные разных видов, а также люди. Чаще болеют телята в зимне-осенний и весенний периоды в 2-3-дневном возрасте. Заболеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена прямая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и обнаружением ротавируса в их фекалиях, который выделяется у телят до 12-дневного возраста (19,1-45,2 %).
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный аспект при распространении ротавирусных энтеритов - возможность скрытого течения болезни. С. F. Grouch и S. D. Acres методом ELISA обнаружили ротавирус в фекалиях 44 % здоровых животных одного стада, в пяти стадах 70 % проб фекалий содержали свободные и ассоциированные коронавирусы, а 42 % проб - одновременно ротавирус и коронавирус. В распространении болезни немаловажную роль играют собаки, кошки и дикие животные. Сохранению вируса в стаде способствует повторное инфицирование взрослых животных от молодняка.
Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
Биологическая особенность возбудителя - поражение гетеро-логичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, которые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс - у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови собак, лошадей и кошек.
Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего и свиного ротавирусов группы В.
Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпителиальные клетки апикальной части ворсинок тонкого кишечника и мезентериальные лимфоузлы, вызывая вакуолизацию и преждевременное ел ушивание, что приводит к укорачиванию ворсинок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью прекращается.
Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4-5 ч после начала диарейного синдрома, а сам вирус выделяется в течение 23 дней, а по другим данным - до 58 дней после инфицирования. Антитела, продуцируемые слизистой кишечника, появляются между 3 и 12 днями, а в фекалиях - между 4 и 18 днями после заражения телят. Поэтому реинфекция их через 5-70 дней после первичной болезни вызывает вторичный иммунный ответ.
Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и часто приводит к летальному исходу.
Клинические признаки. На степень тяжести болезни могут влиять многочисленные различные факторы: штамм, вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопутствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).
Инкубационный период длится 16-24 ч. Течение острое. Симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий желтоватого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 °С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.
При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1-2-дневного возраста болезнь протекает наиболее остро.
По данным X. Е. Хараламбиева и Д. Белчева, ротавирусный энтерит более типичен для телят 4-12-дневного возраста и характеризуется средней тяжестью течения болезни с возможным выздоровлением.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гиперемирована, обнаруживают геморрагии, в кишечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое. Устанавливают увеличение мезентериальных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.
Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некро-тические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гиперемию и отечность слизистой бронхов, нехарактерные изменения в легких.
При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит. Наблюдают деструкцию ворсинок тонкого кишечника.
Диагноз. Ставят его комплексно на основании эпизоотологи-ческих данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики - лабораторные исследования, включающие методы электронной и иммуноэлект-ронной микроскопии. В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2-14-дневных телят с клиническими признаками диареи на 1-3-й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым (не позднее 2-3 ч с момента гибели или вынужденного убоя), 10-15 проб парных сывороток крови больных и переболевших животных, а также 6- 10 проб сыворотки крови и молока коров. Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса.
Для индикации и идентификации ротавирусов применяют метод иммуноферментного анализа, метод моноклональных антител ELISA, реакции диффузной преципитации, торможения гемаг-глютинации, непрямой и прямой иммунофлюоресценции, нейтрализации, связывания комплемента, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале возможно также с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии с сывороткой реконвалесцентов или сывороткой лабораторных животных (кроликов, морских свинок), иммунизированных ротавирусом обезьян SA 11.
Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглютинации, которая обладает высокой чувствительностью. Рота- и ко-ронавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляшки в культуре клеток, особенно при добавлении около 0,5 мкг/мл трипсина, что может быть также использовано в диагностике.
Применяют методы встречного иммуноэлектрофореза, реакцию диффузной преципитации в агаровом геле, электрофореза РНК в полиакриловом геле, реакцию обратной пассивной гемаг-глютинации, метод иммуноагрегатной реакции агглютинации.
При диагностике ротавирусной инфекции животных и человека используют реакции непрямой или торможения гемагглютина-ции и связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полимеразную цепную реакцию.
Ретроспективная диагностика серологическими исследованиями имеет ограниченную ценность, так как в течение первых недель жизни не удается обнаружить прироста титра антител, несмотря на прошедшую болезнь. В этом случае наиболее успешно применима реакция связывания комплемента: комплементсвязы-вающие антитела отсутствуют у большинства животных в первые дни болезни, к 7-10 дню их титр в сыворотке крови возрастает, достигая максимума к 21 дню.
При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий ко-ронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диспепсию, корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактериальные инфекции. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций (см. «Особенности развития инфекционных болезней в производственных условиях»).
Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбинированное лечение. Для специфической терапии применяют полиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят 15 см 3 сыворотки животных-до-норов (реконвалесцентов с содержанием антигемагглютининов к рота- и коронавирусам в титре 1:32-1:128) с добавлением 0,3%-ного раствора зоолана в дозе 1,4-1,6 см 3 1-2 раза в сутки. Такой способ обеспечивал эффективность лечения до 100 %.
Применяют перорально смектит - гидрат силиката алюминия в виде порошка в дозе 500 мг/кг массы животного в день в течение 4 сут. Смектит предохраняет телят от диареи, вероятно, за счет адсорбции ротавируса и действия на прилежащий слой слизи, что обеспечивает защиту слизистой тонкого кишечника. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают реком-бинант 1 - гибрид интерферона из Е. coli.
Растворы электролитов без бикарбоната путем исключения заменителя цельного молока предотвращают дальнейшее нарушение кислотно-щелочного равновесия (рН > 7,2).
При выявлении болезни больных животных изолируют и применяют противодиарейные средства: физиологический раствор (5-6 л в сутки), антибиотики (например, 10%-ный раствор байт-рила внутримышечно в дозе 1 см 3 на теленка, канамицин перорально по 0,5 г 1-2 раза в день), электролиты внутрь. Для симптоматической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия - антидиарин.
Терапевтический эффект получен от применения препаратов: фоспренила (из хвои сосны) - вводят в дозе 0,4 см 3 /кг внутримышечно двукратно на 1-й и 4-й дни лечения; гамавита, содержащего большой спектр аминокислот, витаминов, микроэлементов, производных нуклеиновых кислот, биогенный стимулятор - экстракт плаценты и иммуномодулятор - натрия нуклеинат. Его рекомендуют вводить внутривенно в дозе 0,2 см 3 /кг также на 1-й и 4-й дни лечения.
Для вяжущего и противовоспалительного эффекта в желудочно-кишечном тракте применяют щавель конский и ромашку аптечную в виде настоя (25 г на 1 л воды) в суточном объеме 10 мл/кг массы животного в 3-4 приема в течение дня за 20 мин до кормления. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, био-тин, бактонеотим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3-4 дня.
Иммунитет. У коров и овец антитела к ротавирусу секретируют-ся в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.
Для иммунизации животных разработаны и применяются вакцины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Ро-ковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; сорбированная, инактивированная бивалентная вакцина против рота- и коронави-русной инфекций крупного рогатого скота; сорбированная, инактивированная вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реови-русной инфекций крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью выявления антител к ро-тавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции торможения (непрямой) гемагтлютинации на 1-5-й дни после рождения и повторно на 10-20-й дни. Исследование фекалий телят с целью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.
Общая основа профилактики - предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, предупреждающее нарушение обмена веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.
На комплексах необходимы профилактические обработки животных иммунной сывороткой реконвалесцентов.
Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивирован-ной вакциной против рота- и коронавирусных инфекций, и применение новорожденным телятам синкогеля значительно сокращает заболеваемость диареей и гибель телят.
Стельных коров вакцинируют ассоциированной вакциной «Ротавак К-99» внутримышечно однократно вдозе 2 см 3 за 2 нед до отела. Значительному повышению специфических антител в молозиве способствует двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной «Роко-81» за 20-40 дней до отела в заднюю четверть вымени в дозе 2 см 3 . Титр антител 1:64 предохраняет телят от болезни.
Ассоциированную против рота- и коронавирусного энтерита телят вакцину «Роковак» (ВГНКИ) выпаивают новорожденным за 30 мин до первого приема молозива. Иммунитет наступает через несколько часов за счет образования интерферона в клетках слизистой кишечника и сохраняется в течение периода чувствительности теленка к вирулентным штаммам.
Применяют также ассоциированную вакцину против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят, которую вводят внутримышечно глубокостельным коровам и нетелям за 30-35 дней до отела двукратно с 14-15-дневным интервалом в дозе 10 см 3 .
В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проводить вынужденную дезинфекцию помещений растворами 10%-ного формалина, 5%-ного лизола, хлорсодержа-щими препаратами с не менее 5 % активного хлора.
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Rotaviridae infection bovinum
Определение. Ротавирусная инфекция телят - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.
Историческая справка. Первое сообщение о выделении ротавирусов при диареи новорожденных телят было сделано в 1969 г. К.Мебусом с соавт., а в бывшем СССР - В.Н.Сюриным с соавт. в 1979 г. Исследования ротавирусной инфекции, проводимые Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 г., позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности к липидам.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки
(32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду.
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.
Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.
Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.
Высокая устойчивость вируса во внешней среде, легкость передачи возбудителя через контаминированные фекалиями факторы передачи к восприимчивым животным обусловливает формирование стационарных очагов, чему способствует низкая санитарная культура содержания матерей и молодняка. Характерной особенностью ротавирусной инфекции является осложнение ее эшерихиозом. Но особенно тяжело протекает заболевание у новорожденных телят при смешанной рота-, коронавирусной инфекции, когда оно может достигнуть 26,1 -30,4% при 100% летальности. Строгой сезонности нет, хотя наиболее часто болезнь регистрируется в зимне-весенний период, и на ее проявление существенное влияние оказывает уровень проводимых общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.
Биологические свойства возбудителя. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.
Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.
Морфологически различают следующие типы вирионов: полные диаметром 65-75 нм, напоминающие форму колеса; только с нуклеокапсидом диаметром 55-65 нм; гексагональные нуклеоиды с сердцевиной диаметром 30-40 нм. Кроме типичных "полных" частиц, встречаются также "пустые" вирионы, лишенные сердцевины и состоящие лишь из капсидного слоя. Они имеют двухцепочечную РНК и осуществляют свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого кишечника. Репликация ротавирусов осуществляется по типу острой литической инфекции и сопровождается вакуолизацией цитоплазмы инфицированных клеток, формированием "стерильных пятен" с последующим интенсивным разрушением монослоя и дегенерацией клеток. Они изменяют свою морфологию, приобретая ланцетовидную, серповидную или веретенообразную, а в некоторых случаях - и звездчатую форму. Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морских свинок и О-группы человека.
Ротавирусы устойчивы к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3-5), но инактивируются в культуральной жидкости 0,5%-ным формалином и 5%-ным лизолом в течение двух часов. Во внешней среде, при комнатной температуре вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 7 мес., в сухом навозе - до 7 лет.
Патогенез ротавирусной инфекции. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обусловливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.
Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком кишечнике способствует их поступлению в толстый кишечник, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обусловливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.
Развитие воспалительных процессов в кишечнике является реакцией на ротавирусную инфекцию, что приводит к усилению перистальтики, в значительной мере способствующей обострению процесса.
Культивирование возбудителя. Установлена возможность адаптации вируса к перевиваемым культурам клеток МА-104, МДВК, почек телят, а также к первичным клеточным культурам почек, кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота.
Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусам по сравнению с фибробластоподобными. Наиболее интенсивно осуществляется размножение вируса в высокодифференцированных клетках эпителия кишечника, на поверхности которых имеется активная лактаза (В-лактозидаза). Она участвует в "раздевании" вируса и служит регулятором репродукции. Отмечено, что обработка вируссодержащего материала трипсином облегчает выделение и адаптацию ротавируса в культуре клеток. Кроме того, трипсин в несколько раз повышает инфекционность вируса для клеточных культур и стимулирует его синтез.
Клинические признаки. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом.
Диагноз на ротавирусную инфекцию При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперимирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные - на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.
Комплекс лабораторных исследований при ротавирусной инфекции. В лабораторию от больных и павших телят направляют отрезки тонкого кишечника с содержимым, пробы фекалий и сыворотки крови.
Прижизненная диагностика, основанная только на анализе клинико-эпизоотологических данных, крайне затруднена и позволяет только предложить этиологию заболевания. Серологические тесты, базирующиеся на выявлении специфических антител, имеют ограниченную диагностическую ценность из-за невозможности индикации в сыворотке крови нарастания концетрации антител в первые две недели жизни.
Вируссодержащий материал от больных, павших или вынужденно убитых животных следует брать как можно раньше, т.е. после появления первых характерных признаков болезни или не позже двух часов после клинической смерти, так как в результате воздействия защитных сил организма и нуклеаз, а также аутостерилизации концентрация вирионов резко сокращается и использование рутинных методов диагностики в этом случае окажется бесперспективным.
В лабораторию следует направлять не менее 10 проб фекалий, которые отбирают в стерильные флаконы с резиновыми пробками непосредственно из прямой кишки после ее непродолжительного массирования.
Кроме того, в качестве исследуемого вируссодержащего материала используют соскобы и содержимое тонкого отдела кишечника вынужденно убитых и павших телят с выраженной патологией желудочно - кишечного тракта.
Полученный клинический вируссодержащий материал замораживают и транспортируют в термосе со льдом. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотвращения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.
Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции имммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.
