Астматический инфаркт миокарда лечение. Атипичные формы инфаркта миокарда: общая характеристика. Атипичные типы болезни

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся острой ишемией и некрозом сердечной мышцы вследствие нарушения кровотока в органе. Это разновидность ишемической болезни. Факторами риска развития болезни являются атеросклероз коронарных артерий, ожирение, курение, низкая двигательная активность, тромбоз и гипертензия. Атипичные формы инфаркта миокарда отличаются от классической формы специфической клинической картиной и протекают под маской другой патологии (астмы, коллапса, язвы, панкреатита и инсульта).

Разновидности и симптомы

Инфаркт миокарда (атипичные формы) отличается вариабельной симптоматикой. Выделяют следующие типы данной патологии:

астматический;
абдоминальный;
коллаптоидный;
отечный;
стертый;
церебральный;
аритмический.

Периоды в зависимости от стадии:

острый (от 2 часов до 1,5-2 недель);
подострый (длится 6-8 недель и характеризуется образованием грануляционной ткани);
острейший (соответствует первым 2 часам приступа);
период рубцевания.

Имеется классификация, основанная на площади поражения сердечной мышцы.

Выделяют крупноочаговый (трансмуральный и нетрансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный и интрамуральный) инфаркты. Трансмуральная форма отличается тем, что в процесс вовлекается вся толща миокарда. При субэндокардиальном типе очаг некроза располагается в нижней части мышцы, а при интрамуральном — в толще мышцы, не затрагивая эндокард и эпикард.

Эта форма по своему течению напоминает легочное сердце, астму и недостаточность левого желудочка. Данная патология развивается в случае повторной ишемии и поражения сосочковых мышц (образований, выступающих в просвет желудочков). В группу риска входят престарелые люди и женщины старше 50 лет.

Для этой формы заболевания характерны:

Выраженная одышка. Возникает в результате застоя крови в легких вследствие ухудшения насосной функции сердца.
Приступы удушья.
Выделение пенистой мокроты. Причина — отек легких.
Бледность кожных покровов.
Потливость.

Церебральная форма

Атипичной формой инфаркта миокарда является церебральная. Она характеризуется:

отсутствием боли в груди;
наличием общемозговых (головной боли, рвоты, тошноты) и очаговых симптомов (зрительных расстройств, судорог, нарушения слуха, потемнения в глазах и нарушения речи);
общей слабостью и слабостью в ногах;
обморочными состояниями;
парезами.

Причиной появления неврологических симптомов является гипоксия мозга вследствие нарушения работы сердца.

Другие виды

Иногда диагностируется атипичная болевая форма инфаркта. При ней боль ощущается не в грудной клетке с левой стороны, а в шее, лопатке или в области челюсти.

Часто встречается абдоминальная форма. Ее признаками являются:

Боль в эпигастральной зоне или подреберье, напоминающая приступ холецистита, панкреатита или гастрита.
Тошнота.
Рвота.
Вздутие.
Нарушение стула по типу диареи.
Напряжение мышц живота.
Болезненность при пальпации.

Эти симптомы возникают вследствие раздражения симпатических и блуждающего нервов при поражении сердца.

Большую опасность представляет коллаптоидная форма инфаркта. Она диагностируется в случае быстрого развития шока на фоне некроза сердечной мышцы. Для нее характерны потеря сознания, коллапс (резкое падение давления), ослабление пульса, головокружение и холодный пот. Боль в груди отсутствует.

К атипичным формам инфаркта миокарда относится отечная. Она отличается отеками нижних конечностей или поясницы и асцитом (увеличением живота вследствие скопления жидкости). Причины — развитие тотальной сердечной недостаточности и обширный некроз миокарда.

В том случае, если основным проявлением заболевания является нарушение сердечного ритма (проявляется ощущением перебоев в работе сердца), то ставится диагноз аритмической формы инфаркта. При этом боль в груди и одышка отсутствуют.

Лечение

Атипичные варианты инфаркта миокарда лечатся только после инструментальных и лабораторных исследований, так как поставить диагноз на основании симптомов практически невозможно. Понадобятся:

электрокардиография;
общие клинические анализы мочи и крови;
биохимический анализ;
УЗИ сердца;
КТ или МРТ (для исключения церебральной патологии);
коронарография;
физикальный осмотр;
опрос;
сцинтиграфия;
коагулограмма.

Терапия атипического инфаркта включает:

применение лекарств;
исключение факторов риска;
соблюдение строгой диеты с ограничением соли, жареной и жирной пищи, сладостей;
физический и психический покой;
оказание первой помощи (придание человеку полусидячей позы с согнутыми в коленях конечностями, обеспечение притока чистого воздуха, вызов скорой помощи, реанимационные мероприятия);
оксигенотерапию;
реабилитацию (санаторно-курортное лечение, массаж, гимнастику, физиопроцедуры).

Лечение направлено на ограничение площади поражения миокарда, улучшение кровотока, устранение симптомов и предупреждение осложнений.

Терапевтическое

При атипичном инфаркте требуется экстренная госпитализация. После окончания острого периода человека переводят в кардиологическое отделение из отделения реанимации.

Медикаментозное

При атипичной форме инфаркта миокарда могут назначаться:

Нитраты (Нитрокор, Сустак Форте, Нитроглицерин). Они противопоказаны при падении давления, отеке легких и шоке, которые возможны при атипичной форме заболевания. Нитраты улучшают оксигенацию тканей, уменьшают потребность сердца в кислороде и снижают преднагрузку на сердце.
Бета-адреноблокаторы (Эгилок, Метопролол, Беталок, Бисопролол, Атенолол).
Ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Каптоприл).
Антагонисты кальция.
Агонисты дофаминовых рецепторов (Допамин). Применяются в случае низкого сердечного выброса, шока и коллапса на фоне инфаркта.
Тромболитики (Стрептокиназа). Эффективны при инфаркте на фоне тромбоза коронарных артерий.
Статины. Назначаются при атеросклерозе.
Анальгетики.
Магния сульфат. Показан при высоком давлении.
Антиаритмические препараты.
Антиагреганты и антикоагулянты.

Операция

При развитии атипического инфаркта могут потребоваться коронарная ангиопластика (расширение венечных артерий при помощи баллонов и стентов) и шунтирование.

Вконтакте

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет

Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст


Неизвестно


Общий холестерин крови, мг%


Неизвестно

240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%


Неизвестно


Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность

От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

острейший;
острый;
подострый;
постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

осложненный;
неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

купирование боли (анальгезия);
тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
антитромботическая и антиагрегантная терапия;
оксигенотерапия;
применение антиишемических лекарственных средств;
применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Атипичные формы инфаркта миокарда представляют собой разновидности болезни, которые проявляются нехарактерными для нее симптомами. О том, как распознать такие варианты инфаркта, и что при этом нужно делать, и будет рассказывать данная статья.

Особенности и причины развития

Основным симптомом любой болезни является боль, которая может иметь разный характер протекания (быть острой, ноющей, давящей и т.п.). По наличию боли выделяют две разновидности инфаркта: типичный и атипичный инфаркт.

Типичная (болевая форма) инфаркта характеризуется ярко выраженной болезненностью в области груди. Что касается атипичных форм заболевания, то они проявляют себя болями другой локализации либо полным их отсутствием.

Это не только затрудняет симптоматику, но и также существенно усложняет проведение диагностики, ведь нередко больной сам точно не знает, где именно у него болит.

Атипичные варианты инфаркта миокарда развиваются вследствие острого нарушения работы миокарда. Возникает он по причине нехватки поступления кислорода. В большинстве случаев такое наблюдается при закупоривании тромбов, спазме сосудов, скачках артериального давления.

В повышенной группе риска к данным формам инфаркта находятся люди со следующими отклонениями или болезнями:

ранее перенесенный инфаркта миокарда,
сахарный диабет,
гипертоническая болезнь,
запущенная форма сердечной недостаточности,
кардиосклероз,
ишемия сердца,
атеросклероз,
заболевания пищеварительной системы,
различные неврологические нарушения.

Классификация атипичных форм инфаркта

Наиболее доходчиво поможет разобраться в формах данного заболевания следующая таблица:

Название атипичной формы болезни	Особенности развития	Характерные симптомы
Абдоминальный инфаркт	болезнь развивается при омертвлении заднего участка миокарда	резкая боль в животе, тошнота, рвота, которая выматывает больного. Также может быть вздутие живота, нарушение пищеварения
Церебральнаяформа	такой инфаркт приводит к выраженному нарушению мозгового кровообращения	тошнота, рвота, сильная слабость, обморок
Астматическая форма	данная форма инфаркта напоминает приступ бронхиальной астмы, что затрудняет первичную диагностику	у больного развивается сильный кашель и страх смерти из-за приступа удушья. Человек не может нормально дышать
Аритмическая форма	болезненность при таком типе заболевания отсутствует	человек может страдать от выраженной аритмии (хаотичного сокращения миокарда)
Отечная форма	такой тип болезни приводит к возникновению обширных отеков, которые сопровождаются увеличением печени	асцит, отеки конечностей, слабость
Коллаптоидная форма	заболевание сопровождается недостаточностью мозгового кровообращения на фоне полного отсутствия боли	головокружение, обморок, пятна перед глазами
Периферическая форма	сопровождается атипическими болями	у человека могут болеть пальцы рук, наблюдаться резкие боли в лопатке, руке, гортани или челюсти. Также часто падает давление, возникает потливость
Малосимптомная форма	болезнь протекает с минимумом признаков, внимания которым люди обычно не придают	общее ухудшение состояние, слабость
Комбинированная форма	заболевание протекает в сочетании разных атипичных форм	могут развиваться боли в животе, рвота, тошнота, упадок сил

Диагностика

Диагностировать атипичную форму инфаркта довольно сложно из-за расплывчатой симптоматики. Именно поэтому во время сбора анамнеза врач учитывает все жалобы человека.

Выявление инфаркта предусматривает обязательное выполнение ЭКГ и УЗИ сердца. Такие исследования позволяют оценить состояние сердца и его структур, а также определить локализацию повреждения.

При подозрении на инфаркт нужно проводить срочную госпитализацию. Лечить инфаркт в домашних условиях нельзя, так как это может только ухудшить состояние больного.

Лечение

Традиционное лечение атипических форм инфаркта медикаментозное.

В курс терапии при этом входят следующие группы препаратов:

Анальгетики от боли.
Седативные препараты для устранения стресса.
Бета-блокаторы, которые используются для расширения просвета сосудов.
Антагонисты кальция, изменяющие сердечный ритм.
Ингибиторы АПФ.
Препараты для разжижения крови.

Конкретный препарат должен подбирать лечащий врач для каждого пациента в индивидуальном порядке. Длительность лечения обычно составляет 1-2 месяца, после чего проводится поддерживающая терапия.

Во время лечения больной должен полностью ограничить волнение и физические нагрузки. Также стоит соблюдать диету с низким содержанием соли и жиров, отказаться от курения.
При необходимости больному могут надевать кислородную маску.

Важно! Практиковать народное лечение при инфаркте с помощью различных настоек и отваров можно только в качестве вспомогательной терапии и только после разрешения врача. Самолечение может вызвать осложнения.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение проводится в запущенных случаях, когда заболевание диагностировано слишком поздно: у человека обнаружен тромб или работа миокарда не улучшилась после медикаментозной терапии.

В подобном случае обычно практикуется два вида операций:

Коронарная ангиопластика. Во время нее в пораженный сосуд человека вводится специальный стент, который поддерживает его просвет в нормальном состоянии.
Аортокоронарное шунтирование. Это сложная операция, во время которой из вены человека делают обходной путь для нормального кровообращения.

Период восстановления пациента после таких операций довольно длительный и сложный. Он требует выполнения всех врачебных советов.

Возможные осложнения и прогноз

После атипичной формы инфаркта у человека могут возникнуть следующие осложнения:

Нарушение сердечного ритма, который впоследствии способен вызвать остановку сердца.
Аневризма.
Острая сердечная недостаточность.
Образование тромба.
Перикардит.
Различные нейротрофические расстройства.
Возникновение постинфарктного синдрома.

Прогноз в подобном состоянии зависит от конкретной формы инфаркта, наличия осложнений, возраста больного и своевременности начатого лечения. Наиболее трудно недуг переносят пожилые пациенты или люди с хроническими болезнями.

Факт! Согласно статистике, 10% пациентов умирает в течение года после инфаркта от развивавшихся осложнений. В больницах летальные исходы наблюдаются редко, так как врачи могут контролировать состояние больного с помощью препаратов, позволяющих улучшить работу сердца.

Профилактика

Атипичный инфаркт миокарда – это серьезное заболевание, которое может вызвать тяжелые осложнения, поэтому чтобы снизить риск его развития, важно придежриваться следующих рекомендаций специалистов:

Отказаться от вредных привычек, будь то курение или прием спиртных напитков.
Каждый день заниматься физкультурой. Это может быть любой вид спорта (бег, катание на велосипеде, йога, фитнес и т.п.).
Поддерживать уровень холестерина в норме. При его повышении стоит соблюдать диету и принимать назначенные врачом препараты.
Нормализовать режим отдыха и работы. Таким образом, человеку следует спать не менее 7 часов в сутки.
Избегать физического перенапряжения.
Обогатить рацион свежими фруктами и овощами, орехами и сухофруктами. Также полезными для сердца являются рыба и нежирное мясо, соки, зелень.
Ограничить потребление сладостей, жирной и жареной пищи. Более того, стоит обязательно снизить количество употребляемой соли.
При наличии хронических заболеваний стоит контролировать их протекание.
Каждые полгода проходить профилактический осмотр у врачей.
Избегать нервного перенапряжения, так как сильное волнение способно ухудшить работу миокарда.

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

трансмуральное;
интрамуральное;
субэндокардиальное;
субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
неэффективность нитроглицерина;
продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
слабость;
подавленность, страх;
часто - затрудненное дыхание;
более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
обильное потоотделение;
иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

первичный - возникает впервые;
рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии . Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия , нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии ;
тип 3 , или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ ;
тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность , так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией , тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит . Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой , основной из которых одышка;
безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт ;
коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс , больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Анатомические классификации

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
изолированный инфаркт верхушки сердца ;
септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

Возможны смешанные локализации.

Диагностика заболевания

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации , а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.