Внезапная сердечная смерть - это остановка сердца, острый гемодинамический синдром, вызванный полным прекращением насосной функции миокарда, или состояние, когда сохраняющаяся электрическая и механическая активность сердца не обеспечивает эффективное кровообращение.

Распространенность внезапной сердечной смерти колеблется от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения в год. Около 90% случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях.

Наше внимание должно быть обращено на то, чтобы последствия внезапной остановки кровообращения имели лучший прогноз за счет раннего распознания этой патологии (в считанные секунды) и незамедлительно начатых грамотных реанимационных мероприятий.

К внезапной сердечной смерти относят только случаи, характеризующиеся следующими признаками.

1. Наступление смерти произошло в присутствии свидетелей в течение 1 часа после появления первых угрожающих симптомов (ранее этот период составлял 6 часов).
2. Непосредственно перед наступлением смерти состояние пациента оценивалось как стабильное и не вызывало серьезных опасений.
3. Полностью исключены другие причины (насильственная смерть и смерть, возникающей в результате отравления, асфиксии, травмы или другого какого-либо несчастного случая).

Согласно МКБ-10 выделяют:

• 146.1 - Внезапная сердечная смерть.
• 144-145 - Внезапная сердечная смерть при нарушении проводимости.
• 121-122 - Внезапная сердечная смерть при инфаркте миокарда.
• 146.9 - Остановка сердца неуточненная.

Некоторые варианты развития внезапной сердечной смерти, вызванные разными видами патологии миокарда, выделяют в отдельные формы:

• внезапная сердечная смерть коронарного характера - остановка кровообращения обусловлена обострением или острым прогрессированием ишемической болезни сердца;
• внезапная сердечная смерть аритмического характера - внезапная остановка кровообращения, обусловленная нарушениями сердечного ритма или проводимости. Наступление такой смерти происходит за считанные минуты.

Основным критерием постановки диагноза служит летальный исход, наступивший в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Код по МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Чем вызывается внезапная сердечная смерть?

По современным представлениям, внезапная сердечная смерть - это обобщенное групповое понятие, объединяющее разные формы патологии сердца.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть развивается вследствие ишемической болезни сердца.

Остальные 10-15% случаев развития внезапной сердечной смерти обусловлены:

• кардиомиопатиями (первичными и вторичными);
• миокардитами;
• пороками развития сердца и сосудов;
• заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда;
• алкогольным поражением сердца;
• пролапсом митрального клапана.

Относительно редкие причины, которые провоцируют такое состояние, как внезапная сердечная смерть:

• синдромы предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT;
• аритмогенная дисплазия миокарда;
• синдром Бругада и др.

К другим причинам внезапной сердечной смерти относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• тампонада сердца;
• идиопатическая фибрилляция желудочков;
• некоторые другие состояния.

Факторы риска внезапной остановки сердца

Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка - основная триада риска развития внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца.

Электрическая нестабильность миокарда проявляется развитием «угрожающих аритмий»: нарушений сердечного ритма, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Длительное электрокардиографическое мониторирование показало, что фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков.

Ишемия миокарда - значимый фактор риска внезапной смерти. Важна степень поражения коронарных артерий. Около 90% внезапно умерших имели атеросклеретическое сужение коронарных артерий более чем на 50% от просвета сосуда. Приблизительно у 50% больных внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда служат первыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца.

Наиболее высока вероятность остановки кровообращения в первые часы острого инфаркта миокарда. Практически 50% всех умерших погибают в первый час заболевания именно от внезапной сердечной смерти. Всегда следует помнить: чем меньше времени прошло от начала инфаркта миокарда, тем больше вероятность развития желудочковой фибрилляции.

Дисфункция левого желудочка - один из важнейших факторов риска внезапной смерти. Сердечная недостаточность - значительный аритмогенный фактор. В связи с этим ее можно расценивать как значимый маркер риска внезапной аритмической смерти. Наиболее показательно снижение фракции выброса до 40% и менее. Вероятность развития неблагоприятного исхода возрастает у пациентов с аневризмой сердца, постинфарктными рубцами и клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности ведет к электрической нестабильности миокарда и повышению риска сердечной смерти. Наиболее значимые признаки этого состояния - снижение вариабельности синусового ритма, увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT.

Гипертрофия левого желудочка. Одним из факторов риска развития внезапной смерти является выраженная гипертрофия левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией.

Восстановление сердечной деятельности после фибрилляции желудочков. В группу высокого риска возможности внезапной аритмической смерти (табл. 1.1) входят больные, реанимированные после фибрилляции желудочков.

Основные факторы риска аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ишемической болезнью сердца

Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы.

Общие факторы риска

Внезапная сердечная смерть чаще регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет, причем у мужчин внезапная сердечная смерть наступает в 3 раза чаще, чем у женщин. А вот внутрибольничная летальность при инфаркте миокарда выше у женщин, чем у мужчин (4,89 против 2,54%).

Факторами риска внезапной смерти служат курение, артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда, гиперхолестеринемия и ожирение. Оказывает влияние и длительное употребление мягкой питьевой воды с недостаточным содержанием магния (предрасполагает к спазмам коронарных артерий) и селена (происходит нарушение устойчивости клеточных мембран, мембран митохондрий, нарушение окислительного метаболизма и нарушения функций клеток-мишеней).

К факторам риска наступления внезапной коронарной смерти относятся метеорологические и сезонные факторы. Данные исследований показывают, что повышение частоты внезапной коронарной смерти происходит в осенний и весенний периоды, разные дни недели, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Сочетание нескольких факторов приводит к повышению риска внезапной смерти в несколько раз.

Внезапная сердечная смерть в ряде случаев может быть спровоцирована неадекватным физическим или эмоциональным напряжением, половым актом, употреблением алкоголя, обильным приемом пищи и Холодовым раздражителем.

Генетически обусловленные факторы риска

Некоторые факторы риска генетически детерминированы, что представляет особую значимость как для самого пациента, так и для его детей и близких родственников. С высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте тесно связаны синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome) и другие патологические состояния.

В последнее время большой интерес проявляется к синдрому Бругада - заболевание, характеризующееся молодым возрастом пациентов, частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии, внезапной смертью (преимущественно во сне) и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии. Синдром Бругада имеет специфическую электрокардиографическую картину:

• блокада правой ножки пучка Гиса;
• специфический подъем сегмента ST в отведениях V1 -3;
• периодическое удлинение интервала PR;
• приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе.

Типичный электрокардиографический паттерн обычно регистрируется у пациентов перед развитием фибрилляции желудочков. При проведении пробы с физической нагрузкой и лекарственной пробе с симпатомиметиками (изадрин) описанные выше электрокардиографические проявления уменьшаются. Во время пробы с медленным внутривенным введением антиаритмических препаратов, блокирующих натриевый ток (аймалин в дозе 1 мг/кг, новокаинамид в дозе 10 мг/кг или флекаинид в дозе 2 мг/кг), выраженность электрокардиографических изменений увеличивается. Введение указанных препаратов у пациентов с синдромом Бругада может приводить к развитию желудочковых тахиаритмий (вплоть до фибрилляции желудочков).

Морфология и патофизиология внезапной остановки сердца

Морфологические проявления внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца:

• стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца;
• тромбоз венечных артерий;
• гипертрофия сердца с дилатацией полости левого желудочка;
• инфаркт миокарда;
• контрактурные повреждения кардиомиоцитов (сочетание контрактурных повреждений с фрагментацией мышечных волокон служит гистологическим критерием фибрилляции желудочков).

Морфологические изменения служат субстратом, на почве которого развивается внезапная сердечная смерть. У большинства больных ишемической болезнью сердца (90-96% случаев), умерших внезапно (в том числе у пациентов с бессимптомным течением), на вскрытии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий (сужение просвета более чем на 75%) и множественное поражение коронарного русла (не менее двух ветвей венечных артерий).

Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках коронарных артерий часто бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов.

Тромбоз встречается относительно редко (в 5-24% случаев). Закономерно, что чем больше отрезок времени от начала сердечного приступа до момента смерти, тем чаще встречаются тромбы.

У 34-82% умерших определяется кардиосклероз с наиболее частой локализацией рубцовой ткани в зоне локализации проводящих путей сердца (задне-перегородочная область).

Только у 10-15% больных ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда, так как для макроскопического формирования таких признаков требуется не менее 18-24 часов.

Электронная микроскопия показывает наступление необратимых изменений клеточных структур миокарда через 20-30 минут после прекращения коронарного кровотока. Данный процесс завершается через 2-3 часа после начала заболевания, вызывая необратимые нарушения метаболизма миокарда, электрическую его нестабильность и фатальные аритмии.

Пусковыми моментами (триггерными факторами) служат ишемия миокарда, нарушения иннервации сердца, расстройства метаболизма миокарда и т.п. Внезапная сердечная смерть наступает в результате электрических или метаболических нарушений в миокарде,

Как правило, острые изменения в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти отсутствуют.

Нарушения сердечного ритма, скорее всего, обусловлены возникновением сравнительно небольших очагов ишемии из-за эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.

Наступлению внезапной сердечной смерти наиболее часто сопутствуют выраженная региональная ишемия, дисфункция левого желудочка и другие транзиторные патогенетические состояния (ацидоз, гипоксемия, метаболические нарушения и др.).

Как развивается внезапная сердечная смерть?

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти служат фибрилляция желудочков (85% от всех случаев), желудочковая тахикардия без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом желудочковой фибрилляции при внезапной коронарной смерти считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда.

Достоверна закономерность - чем дольше ишемия миокарда, тем чаще регистрируется желудочковая фибрилляция.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в общий кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т.п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Предвестники внезапной остановки сердца

Приблизительно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников. В остальных 75% случаев тщательный опрос родственников позволяет выявить наличие за 1-2 недели до возникновения внезапной смерти продромальных симптомов, свидетельствующих об обострении заболевания. Чаще всего это одышка, общая слабость, значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца, учащение болей в сердце или болевой синдром атипичной локализации и т.п. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, сопровождающийся страхом близкой смерти. Если внезапная сердечная смерть случилась вне зоны постоянного наблюдения без свидетелей, то врачу крайне сложно установить точное время остановки кровообращения и длительность клинической смерти.

Как распознается внезапная сердечная смерть?

Большое значение в выявлении лиц, угрожаемых в отношении внезапной сердечной смерти, имеет подробный сбор анамнеза и клиническое обследование.

Анамнез. С высокой степенью вероятности внезапная сердечная смерть угрожает больным ишемической болезнью сердца, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии.

Инструментальные методы исследования. Холтеровское мониторирование и длительная регистрация электрокардиограммы позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала QT. Выявление ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке может быть произведено с помощью нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмилметрия и т.д. С успехом используется электростимуляция предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов и программированная стимуляция правого желудочка.

Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка, размеры полостей сердца, выраженность гипертрофии левого желудочка и выявить наличие зон гипокинеза миокарда. С целью выявления нарушений коронарного кровообращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Признаки очень высокого риска развития желудочковой фибрилляции:

• эпизоды остановки кровообращения или синкопальных (связанных с тахиаритмиями) состояний в анамнезе;
• внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе;
• снижение фракции выброса левого желудочка (менее 30-40%);
• тахикардия в покое;
• низкая вариабельность синусового ритма у лиц, перенесших инфаркт миокарда;
• поздние желудочковые потенциалы у лиц, перенесших инфаркта миокарда.

Как предотвращается внезапная сердечная смерть?

Профилактика внезапной остановки сердца у лиц угрожающих категорий основывается на воздействии на основные факторы риска:

• угрожающие аритмии;
• ишемию миокарда;
• снижение сократительности левого желудочка.

Медикаментозные методы профилактики

Кордарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Так как имеется ряд побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.

Бета-блокаторы

Высокая профилактическая эффективность этих препаратов связана с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардическим действием. Общепринята постоянная терапия бета-адреноблокаторами всех постинфарктных больных, не имеющих противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ишемической болезнью сердца, но и гипертонической болезнью.

Внезапная сердечная смерть – это смерть при неожиданной остановке сердца. После резкого прекращения работы сердечного насоса полностью останавливается кровоток в тканях организма.

Даже трехминутное прекращение поставки кислорода может вызывать непоправимые нарушения в работе мозга, если вовремя не восстановить кровообращение, смерть человека неминуема.

От сердечной недостаточности и других проблем с сердцем ежегодно умирает наибольшее количество людей.

На внезапную сердечную смерть приходится только около 1 случая на 1000 населения. Проблема состоит в том, что больше 90% таких смертей болезнь постигает людей вне стационара, люди умирают мгновенно, без возможности получить адекватную первую помощь.

Определение «внезапная сердечная смерть»

Данный диагноз включает в себя следующие случаи:

• Смерть больного наступила не более чем через 1 час после появления патологической симптоматики;
• Произошла быстрая смена состояния пациента от относительного благополучия до резкого ухудшения и смерти;
• Летальный случай не был связан с применением насилия, травматизмом, отравлением и другими факторами.

В случае мгновенной смерти человека по неустановленным причинам проводится вскрытие, и только после этого ставится диагноз «внезапная сердечная смерть». Под этим подразумевается первичная беспричинная остановка сердечной деятельности.

Причины острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность, которая может вызвать летальный исход, имеет множество причин. Их все объединяет факт изменения привычного режима работы сердца.

Внезапная смерть чаще развивается вследствие ишемической дистрофии миокарда – болезни, которая связана с недостаточными поставками кислорода к сердечной мышце. В таких условиях она не может работать в нормальном режиме, и постепенно начинает отмирать.

Иногда ишемия протекает абсолютно бессимптомно, хотя обычно у людей возникает боль в области сердца и другие симптомы. В таком случае человек может умереть практически за секунды, почувствовав себя плохо только в последние мгновения жизни.

К ишемии сердца приводят такие болезни, как гипертония, ожирение, повышенное тромбообразование. Бляшки различного происхождения частично перекрывают кровоток, со временем вызывая сердечный приступ.

Среди других весьма распространенных причин внезапной смерти числятся следующие патологии:

1. У молодых смерть чаще всего наступает из-за необнаруженного вовремя порока. До определенного момента подобные аномалии могут не давать о себе знать, хотя, по тем, или иным причинам они могут резко ухудшить состояние больного, вплоть до летального исхода.
2. Эмболия венечных сосудов при воспалении внутренней оболочки сердца.
3. Коронарный атеросклероз.
4. Хроническая сердечная недостаточность.
5. Кардиомиопатия различного происхождения, ведущая к нарушениям кровоснабжения, или иннервации стенок сердца.
6. Заболевания, нарушающие общий обмен веществ (амилоидоз). В таком случае возникает опасность изменения структуры клапанного аппарата.
7. Врожденные аномалии клапанов сердца, или сосудов.
8. Опухолевые образования.
9. Неадекватные физические нагрузки, вызывающие рефлекторную остановку сердца.
10. Опасные аритмии вроде фибрилляции предсердий и желудочков.

Это случается если поражение органа оказалось очень обширным, и пострадавшему не была оказана своевременная помощь.

Зная, из-за чего наступает мгновенная смерть, можно вовремя начать профилактические меры. Но, как же распознать тревожные симптомы, которые могут говорить о ее близости?

Признаки внезапной смерти

Характерные симптомы перед смертью, возникают примерно у 75% внезапно погибших людей. Однако, бывают и случаи, когда человек уходит в иной мир, так и не почувствовав ничего необычного. Сюда входят случаи смерти во сне, при ишемической болезни, не сопровождающейся болевой симптоматикой.

Обычно перед скоропостижной смертью человек испытывает следующие ощущения:

• Тяжесть, или боль в области сердца;
• Нарастающую одышку, чувство нехватки воздуха;
• Резкую усталость;
• Потемнение в глазах, потерю сознания;
• Резкую аритмию, чувство, будто сердце, пытается выпрыгнуть из грудной клетки, бешено колотится.

Подобные симптомы могут предвещать надвигающуюся угрозу. Однако, не стоит чрезмерно волноваться, обнаружив у себя один из них. Необходимо обратиться к специалисту для обследования.

Немедленно обратиться в «скорую помощь» стоит, если вам стало резко больно в области сердца, и ощущения быстро нарастают. В таком случае стоит попытаться купировать болевые ощущения имеющимися в домашней аптечке анальгетиками. Не паникуйте, не совершайте резких движений. В этот момент сердцу нужно обеспечить максимальный покой.

Фибрилляция желудочков имеет характерную предсмертную симптоматику. Человек чувствует резкое, аритмичное биение сердца. Голова начинает кружиться, из-за падения давления силы быстро покидают человека.

После потери сознания отмечается присутствие шумного дыхания, может содрогаться в судорогах. Последние возникают через пару минут, когда постепенно в результате гипоксии начинает отмирать мозг.

При осмотре можно обнаружить, что кожа пострадавшего приобрела бледный оттенок, зрачки обычно расширяются, пропадает реакция на световые раздражители.

Сердце останавливается, пропадает пульс и сердцебиение. Без адекватных реанимационных мер наступает клиническая, а затем и биологическая смерть. Вслед за мозгом необратимые изменения начинаются в сердце, легких, мускулатуре и всех органах.

На сердечное происхождение смерти может указывать наличие отеков, бледность, или посинение кожных покровов, набухание шейных вен. При вскрытии патологоанатом часто обнаруживает отечные легкие, увеличенную печень, расширенные камеры сердца.

Почему возникает риск внезапной сердечной смерти?

Кроме болезней, которые часто осложняются внезапной сердечной смертью, существует целый ряд факторов, увеличивающих риск столкнуться с данным состоянием.

К таким патологиям относятся:

• Электрическая нестабильность проводящей системы сердца;
• Дисфункция левого желудочка;
• Гипертрофическая ишемия (в отличие от ишемии, развивающейся вследствие закупорки венечных сосудов, развивается более медленно и не всегда приводит к серьезным последствиям).

Три вышеуказанные патологии составляют «триаду риска». Они очень часто становятся причиной внезапных остановок сердца.

Сами они редко убивают, однако их прогрессирование грозит развитием более опасных заболеваний. Существует также ряд некардиогенных факторов риска, речь о которых пойдет дальше.

Кардиогенные факторы

Электрическая нестабильность создает серьезную угрозу развития аритмий, или предсердно-желудочных блокад. Из-за них также могут случиться неожиданные приступы фибрилляции предсердий и желудочков. Исследования показали, что продолжительные пароксизмы со временем приводят к прогрессирующему истощению сердечной мышцы, ее сократительных и проводящих волокон.

При вскрытии эта патология обнаруживалась почти у 90% умерших. Она нередко бывает причиной постепенной ишемизации стенок сердца, или даже моментальной бессимптомной смерти в случае полного спазмирования (сжатия) просвета.

Риск внезапной смерти возрастает в десятки раз в первые несколько часов после перенесенного инфаркта миокарда. Более половины умерших не пережили первые 60 минут. Чем больше времени проходит после инфаркта, тем больше шансов у пострадавшего.

Дисфункция левого желудочка также играет не последнюю роль в летальных исходах подобного рода. Недостаточность сердечной деятельности в период декомпенсации грозит смертью больного. Когда показатель сердечного выброса падает ниже 40% от нормы, организм перестает получать достаточное количество крови.

Учащенное дыхание пациента в таких случаях является попыткой организма покрыть недостаток кислорода, но обычно это не помогает восстановить нужный уровень данного газа в крови.

Гипертрофия левого желудочка – прямое следствие его дисфункции. Сердце пытается нарастить массу для продолжения нормальной работы, но со временем сосуды и нервы отстают от растущей мускулатуры. Ткани больше не получают достаточно питательных веществ и со временем медленно умирают.

Некардиогенные факторы

Причина внезапной сердечной смерти иногда кроется в мелких деталях. К факторам риска причисляют возраст и пол пациента. Обычно она поражает мужчин в возрасте от 45 до 75 лет. Но смертность от инфаркта миокарда, при лечении в условиях стационара, выше среди представительниц женского пола.

Общие факторы, повышающие риск внезапной сердечной смерти, включают также:

Неожиданная сердечная смерть также связана с метеорологическими условиями и сезонным обострением заболеваний. Статистические данные указывают, что патология встречается чаще осенью и весной, а также имеет определенную зависимость от активности магнитосферы и перепадов атмосферного давления.

Эти факторы не имеют такого значения, как кардиогенные, но отрицать их связь с внезапной смертью также нельзя. К примеру, постоянный стресс приводит к нарушению вегетативной иннервации сердца, что в свою очередь нарушает работу синусового узла и всей проводящей системы сердца.

Из этого можно сделать вывод, что даже вполне незначительные факторы, в перспективе могут иметь серьезные последствия для здоровья.

Существует также генетическая предрасположенность к тем, или иным патологиям, грозящим внезапной сердечной смертью.

Генетически детерминированный синдром удлинения интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев – все эти состояния связаны с генетическими факторами.

Особую угрозу для молодых пациентов представляет синдром Бругада – болезнь, для которой характерны приступы желудочковой тахикардии, внезапная смерть при полном отсутствии любых признаков поражения сердечной мышцы.

На ЭКГ наблюдается следующая картина:

• Правая ножка пучка Гиса блокирована и не пропускает электрические импульсы;
• Сегмент ST в некоторых отведениях поднимается выше нормального уровня;
• Периодически удлиняется интервал R-R.

Пациенты с подобной проблемой показывают улучшение самочувствия во время проб с физической нагрузкой, употребление противоаритмических средств наоборот вызывает ухудшение общего состояния.

Эта аномалия до сих пор достаточно не изучена и относится к опасным заболеваниям, грозящими летальным исходом.

Что такое патанатомия и патофизиология состояния?

Кардиальная смерть в большинстве случаев сопровождается развитием изменений в сердечной ткани. Патанатомически в таких случаях обнаруживается значительная зона ишемизации ткани, выглядящая, как посеревший участок на фоне нормальной сердечной стенки.

При вскрытии патологоанатом очень часто находит закупорку венечных сосудов. Часто определяется поражение стенок артерий, их изъязвление и расслоение. Тромбы обычно обнаруживаются в случаях, когда между первыми симптомами и смертью прошло около часа.

На сердце внезапно умерших часто обнаруживают участки кардиосклероза и рубцевания, как при инфаркте миокарда. Отличие состоит в том, что более 50% этих изменений поражают именно проводящие пути, что может стать причиной острой остановки сердечной деятельности.

Электронная микроскопия обнаруживает необратимые изменения в клетках миокарда уже через 15 – 20 минут после прекращения коронарной циркуляции. Запускают этот процесс спазмирование, или тромбирование сосудов.

Вследствие этого нарушается электрическая активность органа и его метаболизм. Вслед за коронарной циркуляцией нарушается ток крови во всем организме.

По одной из теорий закупорка происходит в мелких сосудах миокарда, снабжающих участки, содержащие проводящие волокна. Даже мелкая ишемизация приводит к сбоям в проводимости и может стать причиной фибрилляции желудочков.

Диагностика сердечной смерти

Диагноз «внезапная сердечная смерть» устанавливается только после полной биологической смерти пострадавшего. Делается это путем вскрытия, на котором патологоанатом определяет, умер пациент по естественным причинам, или нет.

Летальный исход в результате сердечного приступа определяется по отсутствию у больного признаков насильственного воздействия, травматического поражения органов. Именно отсутствие выраженных патологических изменений в других органах является основанием для постановки вышеуказанного диагноза.

Определить, скончался ли пациент от проблем с сердцем, позволяет анамнез его жизни. Врач изучает его, определяя наличие хронических заболеваний, патологий общего обмена, присутствие важных факторов риска, семейную предрасположенность к заболеваниям сердца.

При внешнем осмотре определяется отечный синдром, изменения цвета кожи, изучается изменение размеров сердца. Патологоанатом отмечает наличие у пациента избыточного веса и липидных отложений на стенках артерий.

Специалист прощупывает пульс пациента, чтобы полностью убедиться в том, что человек скончался. Регистрировать электрическую активность сердца на ЭКГ нет смысла, данное исследование целесообразно проводить больным с наличием заболеваний, угрожающих развитием сердечной смерти.

Относительно прижизненных диагностических мер, которые помогут исключить летальный исход при тех, или иных заболеваниях, рекомендуется проводить:

1. Биохимию крови для выявления изменений общего обмена веществ.
2. Коагулограмму для определения наличия патологий со свертываемостью крови, исключения возможности тромбообразования.
3. ЭКГ для точной постановки диагноза и своевременного начала лечебных мероприятий, помогающих избежать смерти.
4. ЭКГ-мониторирование по Холтеру – современное исследование при помощи портативного аппарата, фиксирующего показатели сердечной деятельности на протяжении 24 часов и более. Эффективнее и точнее обычной электрокардиограммы, назначается пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы, сложно поддающимися диагностике.
5. Нагрузочные пробы для выявления скрытых патологий.
6. ЭхоКГ – поможет выявить расширение камер сердца и недостаточность его насосной функции.
7. Исследование генотипа для определения наследственной склонности к заболеваниям сердца, обмена и другим патологиям.

Лечение

Неотложная помощь – единственный метод спасения человека, который столкнулся с резким ухудшением самочувствия, связанным с нарушением сердечной активности. Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пострадавшего.

Поскольку подавляющее большинство случаев внезапной сердечной смерти происходит вне больниц, то догоспитальная помощь имеет ограниченные возможности.

Прежде всего, она включает искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Хорошо, если рядом с пострадавшим окажется человек, владеющий данными приемами, который начнет реанимацию еще до приезда «скорой помощи».

Очень часто сердце умирает еще до доставки пациента в реанимационное отделение. Чтобы избежать этого, приехавшая бригада «скорой» по дороге в больницу пытается привести пострадавшего в чувство при помощи дефибриллятора, мешка Амбу (приспособление для ручной закачки воздуха в легкие) и введения препаратов первой помощи.

Во время реанимационных действий снимаются показатели ЭКГ, которые помогают медработникам быстро определить причину клинической смерти. Полная остановка сердца без электрической активности означает, что пришло время для введения адреналина. Делают это как внутривенно, так и прямым уколом в сердце, чтобы запустить отказавший орган.

После этого вводится атропин, противоаритмические препараты. Если эти меры помогли частично восстановить кровоток, пострадавшему внутривенно вводят бикарбонат натрия – раствор электролитов, помогающий сердцу в его работе. Он восстанавливает нарушенный кислотно-основный баланс, и помогает проводящим клеткам функционировать в нормальном режиме.

После стабилизации состояния пациента, и доставки его в стационар, начинается консервативная терапия. Она включает в себя использование средств для поддержки уровня артериального давления, бета-блокаторов, кардиотонических препаратов, сердечных гликозидов.

Среди препаратов, использующихся для восстановления сердца:

Для предотвращения возможных приступов в будущем могут использоваться хирургические методы лечения. Пациентам могут провести аорто-коронарное шунтирование, или внутреннего дефибриллятора.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть может наступить даже в молодом возрасте, с каждым годом сердечная патология становится все более «молодой», поражая людей, которые раньше были вне зоны риска. Это является прямым следствием современного образа жизни. Гиподинамия, недостаточная тренированность, постоянный стресс и вредные привычки, преследую нас каждый день.

Предупредить летальный исход от сердечных заболеваний удастся при помощи профилактических мер.

К ним относятся:

1. Ежедневные умеренные физические нагрузки.
2. Отказ от чрезмерного употребления алкоголя и курения.
3. Своевременные консультации у кардиолога и прохождение общего медицинского осмотра.
4. Адекватное лечение аритмий.
5. Диетотерапия с ограничением количества ненужных жиров, добавлением витаминов и жиров омега 3. Последние содержатся в морской рыбе и других морепродуктах, помогают восстановить ишемизированные участки сердца.
6. Хирургическое расширение суженых коронарных артерий.
7. Своевременное оказание первой медицинской помощи.

Заключение

Самым важным моментом в предотвращении внезапной сердечной смерти является своевременное распознавание тревожных знаков. При обнаружении у себя характерной патологической симптоматики со стороны сердца обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Любой медицинский работник подтвердит, что профилактика осложнений намного проще, чем их лечение. Избежать проблем с сердцем можно, если приложить к этому немного усилий и начать следовать правилам профилактики.

Острая коронарная недостаточность - синдром недостатка кровотока по артериям сердца. Он прочно занимает первые места в структуре смертности взрослого населения Земли - причем не только пожилых пациентов, но и людей среднего и молодого возраста. Ситуация остается стабильно плохой по той причине, что синдром может развиться не только как обострение хронической патологии. Нередко он имеет самостоятельное происхождение.

Показать всё

Общие характеристики синдрома

Суть коронарной недостаточности заключается в нарушении баланса между потребностями миокарда и способностями его сосудов по их обеспечению. Поэтому в синдроме выделяют две ситуации его развития:

1. 1. Неспособность коронарных (венечных) сосудов обеспечить потребности сердца в силу собственных патологических изменений.
2. 2. Неспособность сердечных артерий и вен, при абсолютной собственной сохранности (нет патологических сдвигов), обеспечивать потребности сердца в силу их возрастания.

Первая ситуация считается истинной коронарной недостаточностью. В структуре синдрома она занимает не менее 90%. То есть, 9 из 10 случаев острой коронарной недостаточности связаны с патологиями сосудов. Вторая ситуация - относительная коронарная недостаточность. Именно она считается причиной внезапной сердечной смерти людей молодого возраста.

Причины коронарной недостаточности

Все причины, приводящие к недостатку коронарных сосудов условно можно разделить на 2 группы: связанные со всеми стенками сосудов и затрагивающие только их внутреннюю поверхность. Но такое разделение носит весьма условный характер. Вторая группа, являющаяся самой распространенной, может со временем затрагивать все слои коронарных сосудов.

Причины:

• атерокслероз венечных сосудов;
• эмболия - закупорка тромбом различной этиологии (тромбоцитарный, воздушный, жировой, септический и др.);
• коронариты (воспаление венечных сосудов) в результате васкулитов, миокардита;
• сдавливание устья общей коронарной артерии при пороках сердца и аорты.



Атерокслероз

Атерокслероз считается самой частой причиной острой и хронической коронарной недостаточности. Суть его состоит в постепенном отложении липидов на внутренней поверхности сосуда. Со временем просвет коронарной артерии становится менее 50% от нормы. Поэтому любое нормальное сужение сосуда (рефлекторный спазм, повышение тонуса при увеличении частоты сердечных сокращений) приводит к прекращению кровотока. Это классический патогенез, который имеет хроническая ишемическая болезнь сердца. Ее крайний вариант развивается в том случае, если продолжительность спазма длится несколько минут. Тогда клетки миокарда умирают и развивается инфаркт.




Важная особенность атеросклероза заключается в том, что он приводит к коронарной недостаточности постепенно. До момента острого состояния проходит несколько (часто это происходит на протяжении десятилетий) лет. Поэтому нередко врачам удается предотвратить его путем адекватно подобранной стратегии лечения.

Атеросклероз лежит в основе такого заболевания, как ИБС. Самым частым ее проявлением является стенокардия, приступ которой - это кратковременная обратимая острая коронарная недостаточность.



Эмболия

Самая острая ситуация. Развивается в считанные минуты. Одним из ее самых неприятных (часто опасных) моментов является то, что часто не проявляется каких-либо отклонений со стороны коронарных сосудов.

Возможные причины эмболии сосудов сердца:

• отрыв атеросклеротической бляшки внутри коронарного сосуды;
• тромбобразование в варикозноизмененных сосудах нижних конечностей;
• тромбобразование при длительном сдавливании мягких тканей;
• жировые "комки", образующиеся при попадании в кровь костного мозга (чаще всего травмы костей).

Коронариты

Воспалительные процессы в венечных сосудах изменяют их чувствительность к нервным импульсам. Поэтому они не могут адекватно отвечать на потребности миокарда.

Вторым обстоятельством является нарушение цитоархитектоники (внутреннего "скелета" клетки) мышечных клеток. По причине этого, спазмированный сосуд расслабляется в течение нескольких десятков минут.

Пороки сердца и сосудов

Аномальное отхождение общей коронарной артерии сразу после выхода аорты из желудочка создает условия для неправильного тока крови во время систолы. Кровь из-за высокой скорости течения вся устремляется в аорту, которая в несколько десятков раз больше коронарной артерии по диаметру. Поэтому в последнюю поступления крови почти нет.

Аномалии развития самой венечной артерии и ее ветвей изменяют кровоток таким образом, что миокард недополучает кислород и питательные вещества. Со временем сердце вместе со всем организмом подстраивается к такому дисбалансу. Но стоит только развиться любой стрессовой ситуации, как недостаток кровообращения приводит к острой коронарной недостаточности.

Клиника

Симптомы подразделяются на 2 большие группы.

1. 1. Главные. Они выражены сильнее остальных, являются ключевыми при развитии синдрома и определяют его тяжесть. К ним относятся: боли в грудной клетке (ее эквиваленты) и одышка. Это важные признаки, характеризующие инфаркт миокарда, который является наиболее частой клинической формой острой коронарной недостаточности.
2. 2. Второстепенные. Часто развиваются вместе с главными. Степень их выраженности зависит от тяжести недостаточности, но немалое значение имеют особенности человека (развитие психики, наличие сопутствующих патологий). В результате чего описано множество второстепенных симптомов. Наиболее часто встречаются: слабость, головокружение, чувство страха, забкость конечностей, икота, судороги.

Боли в грудной клетке

Боли при коронарной недостаточности могут иметь разнообразный характер. Но чаще всего (оттого они и считаются типичными) они имеют давящий, ноющий и жгущий характер. Локализация загрудинная, реже - чуть левее. Иррадиация (распространение) встречается не всегда. Ели же она имеется, то боли могут отдавать в левую половину грудной клетки, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть и левую руку до кистей.

Длительность и интенсивность болей зависит от выраженности коронарной недостаточности, если она длится до 20-40 минут (чем дольше человек страдает ишемической болезнью сердца (ИБС), тем временной интервал больше). После этого времени развиваются изменения в миокарде, которые приобретают самостоятельное течение и уже слабо зависят от нормализации коронарного кровотока.

Одышка

В начале развития недостаточности она носит немотивированный характер (нет видимой причины) и не имеет заметной выраженности. Поэтому часть пациентов ее не замечают. Другие же ее воспринимают как трудность при дыхании или невозможность сделать вдох полной грудью.

По мере прогрессирования недостаточности одышка приобретает связь с движением и положением тела. Пациент замечает, что ему трудно дышать в положении лежа, а физическая активность приводит к усилению нехватки воздуха.

Второстепенные признаки

Слабость многими пациентами воспринимается как естественное следствие нехватки воздуха. Ее выраженность зависит в первую очередь от степени развития психики пациента. Это же можно сказать и о чувстве страха. Зябкость конечностей может зависеть как от характеристик психики больного (мнительность, ипохондричность), так и от расстройств периферического кровообращения. Поэтому данный признак может вводить в заблуждение при обращении к врачу лиц, склонных к истерии.

Судороги и головокружение не зависят от особенностей психики пациента. Они развиваются при недостаточности кровообращения по сосудам головы. Но выраженность данных симптомов связана с состоянием головного мозга. Здоровый человек в первую очередь испытывает головокружение. Судороги возникают при полном прекращении кровотока по сосудам головного мозга. Их появление раньше головокружения возможно у лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или/и инсульт, страдающих эпилепсией.

Диагностика

Выявить острую коронарную недостаточность несложно при наличии соответствующей клиники. Особенно если пациент уже имеет у себя ее факторы риска. Это ИБС, миокардит, васкулит, порок сердца, варикозная болезнь нижних конечностей, длительное обездвиживание и сдавливание мягких тканей.

Среди инструментальных методов важнейшее значение имеют ЭКГ и коронарография. Первый применяется около века. За это время он хорошо зарекомендовал себя как надежный метод диагностики сердечных патологий. Но у него есть один минус. ЭКГ является методом функциональной диагностики. Поэтому судить о недостаточности кровообращения по коронарным сосудам можно при наличии изменений со стороны мышечных клеток сердца.

Коронарография позволяет визуализировать коронарные сосуды изнутри. Метод позволяет выявлять не только острую недостаточность, но и изменения венечных артерий, которые могут к ней привести.

Коронарная недостаточность и смерть

Связь между недостатком кровотока по венечным артериям и смертью доказана многочисленными исследованиями, наблюдениями. Существует даже термин "коронарная смерть". Он применяется не только для случаев летального исхода, который доказанно наступил из-за недостаточности кровообращения по сосудам сердца. Термин широко используется для обозначения смертей взрослых по неизвестными причинам.

Вышеописанное подтверждено тем, что большая часть внезапно умерших имела (доказано до смерти или на вскрытии) изменения со стороны коронарных сосудов. Еще одним доказательством служит подробно описанная модель:

1. 1. Прекращение кровотока по коронарным сосудам.
2. 2. Ишемия миокарда (недостаток кислорода).
3. 3. Остановка работы сердечных мышечных клеток на одном или нескольких участках. Начинается через 20 минут после начала ишемии. Первыми "отключаются" клетки, расположенные ближе к сосуду, по которому прекратилось кровообращение.
4. 4. Снижение сократительной способности сердечной мышцы вследствие каскада "отключения" мышечных клеток.
5. 5. Падение сократительной способности миокарда, что способствует снижению кровообращения во всем организме, в том числе и по сосудам сердца. Это еще больше усиливает коронарную недостаточность, а сократительная способность сердца снижается. Кровообращение по сосуда организма прекращается.
6. 6. Прекращение кровообращения приводи к ишемизации клеток организма и их гибели. Так, нейроны головного мозга прекращают свою деятельность при отсутствии кислорода в течении 0,5-1 минуты. В этот момент человек теряет сознание. Необратимая гибель клеток мозга наступает через 6 минут после начала их ишемии.

Первая помощь

Меры первой помощи должны быть направлены на устранение дисбаланса между потребностями миокарда и способностями коронарных артерий по ее обеспечению. В домашних условиях это трудно достижимая задача из-за ограниченности методов. Но именно в первые минуты от начала приступа возможно предотвращение ряда осложнений, с которыми очень трудно справиться даже в больнице.

Первое, что можно и необходимо обеспечить пациенту - покой и доступ кислорода. Для чего его надо усадить и освободить от стеснения его шею и грудную клетку. Эти мероприятия обеспечат снижение потребностей миокарда в кислороде, а значит, снизят степень его некроза. Затем помощь проводится с помощью лекарственных средств.

Применяются следующие препараты:

1. 1. Аспирин. Его необходимо дать целую таблетку. Попросить ее разжевать и запить не менее 1/3 стакана воды.
2. 2. Нитроглицерин. По одной таблетке под язык. Давать можно через каждые 5 минут до исчезновения болей в грудной клетке.
3. 3. Нитроспрей, Изокет. Используются с осторожностью. Проводится одномоментное применение 1-2 доз подязычно. Повторить процедуру можно не ранее чем через 15-20 минут. 
4. 4. Анальгин. Его использование в качестве мер первой помощи оспаривается рядом врачей. Но в качестве крайней меры для обезболивания практикуется однократный прием 1 таблетки.

Важно помнить, что перед началом всех мероприятий необходимо вызвать скорую помощь . В крайних случаях (при длительном ожидании, труднодоступности) возможна доставка пациента до стационара самостоятельно. Так как его дальнейшее лечение проводится только там.

Каждый орган человеческого тела выполняет определенную функцию. В структурной иерархии сердце занимает одну из ведущих позиций по обеспечению жизнеспособности.

Если происходит нарушение сердечной деятельности, возникает риск развития угрожающих состояний. Около 80% остановки кровообращения связано с возникновением фибрилляции желудочков, оставшиеся нарушения связаны с асистолией и электромеханической диссоциацией.

Причины, на основе которых возникает острая коронарная недостаточность и внезапная смерть, являются первичным фактором, запускающим каскад патологических механизмов.

Суть патологии

Острая коронарная недостаточность представляет собой состояние, при котором потребность миокарда в кислороде и питательных веществах превышает поступление важных субстанций.

Остроту процесса характеризует внезапное возникновение дефицита необходимых компонентов.

Поскольку работа сердечной мышцы требует высоких энергозатрат, в миокарде быстро исчерпываются резервные запасы и клетки начинают гибнуть в первую очередь от недостатка кислорода. Мертвая ткань не способна выполнять свою функцию.Участок некроза, находящийся на пути проводящей системы сердца, провоцирует возникновение аритмии. Гибель клеток, охватывающая большую часть миокарда, влечет непосредственное нарушение сократительной функции.Таким образом, острая коронарная недостаточность является опасным состоянием, на основе которого может быстро произойти внезапная остановка сердца.

Что может стать причиной

Большинство случаев острого недостаточного кровоснабжения миокарда происходит на фоне имеющейся хронической патологии:

1. Наличие тромбов венозного русла (варикозная болезнь). Оторвавшийся сгусток закрывает просвет артерии, нарушает кровоток этой зоны. Этот механизм наблюдается при любой тромбоэмболии, но наиболее опасен в случае перекрытия легочных, мозговых и коронарных сосудов.
2. Атеросклеротическое поражение коронарных ветвей суживает просвет артерий. Воздействие дополнительных факторов (спазм, травма, местное воспаление) приводит к полному перекрытию сосуда.
3. Стрессовая ситуация, алкогольная, никотиновая интоксикация приводят к выбросу биологически активных веществ, влекущих возникновение коронароспазма.
4. Механическое сдавливание венечных артерий извне при рядом расположенной опухоли или метастазе.
5. Коронарный артериит (за счет первоначального отека и последующего склеротического изменения стенки после выздоровления).
6. Травма сосуда.

Возможные исходы

Ишемические изменения вследствие ухудшенного сердечного кровоснабжения могут не иметь значимых клинических проявлений. С дальнейшим усугублением ситуации происходит нарастание симптоматики вплоть до развития угрожающих состояний.

Крайним вариантом резкого ухудшения состояния становится внезапная коронарная смерть.

Проявления недостаточности венечного кровообращения

Вариативность клиники при островозникшей коронарной недостаточности зависит от уровня и степени ишемии.

Значимые проявления отмечаются в виде стенокардии. Больные отмечают загрудинные боли разной степени интенсивности, с возможной иррадиацией в лопатку, плечо, надплечье и кисть.

Симптоматика может быть чрезмерно выраженной, продолжаться более часа. Пациентов при этом охватывает чувство паники, боязнь умереть.

Подобная клиника позволяет заподозрить начинающийся инфаркт.

Дефицит кровоснабжения миокарда в дальнейшем влечет развитие сердечной недостаточности, которая сопровождается бледностью кожных покровов, цианозом.

Застой крови в легких приводит к пропотеванию плазмы внутрь альвеол, развивается отек легких, усугубляющий ситуацию.

Недостаточное поступление кислорода к мозгу оборачивается критической потерей сознания.

Если кровоснабжение миокарда полностью и быстро прекращается, сердце становится неспособным к адекватному сокращению. Развивается внезапная коронарная смерть без предшествующего видимого ухудшения состояния.

Первоочередные действия

Лечение сердечно-сосудистых нарушений подразделяется на этапы. Начальным и простым, проводимым с минимальным набором медикаментов является оказание самопомощи.

Отсутствие квалифицированных навыков при этом не умаляет значения проводимых мероприятий.

Часто своевременный прием необходимых таблеток в самом начале клинических проявлений становится спасением для пациента.

Необходимо отметить, что все существующие универсальные алгоритмы самопомощи являются базой по составлению индивидуального плана действий для конкретного больного.

Пациенту, наблюдаемому с хронической кардиальной патологией, рекомендации по самопомощи в экстренных ситуациях предоставляет его лечащий врач.

Среди базовых медикаментов используют нитроглицерин в таблетированной форме или спрей, прием аспирина либо клопидогреля показан для профилактики осложнений.

В аптечке больных с артериальной гипертензией должны быть гипотензивные препараты (эналаприл, анаприлин).

Реанимационные мероприятия

Острая коронарная недостаточность может стать причиной, по которой развивается внезапная клиническая смерть. Любой человек, ставший свидетелем остановки кровообращения, может спасти пострадавшему жизнь. Для этого достаточно владения базовыми навыками сердечно-легочной реанимации.

В первую очередь при возникновении подобной ситуации стоит позвонить по номеру «03» либо «112». В зависимости от сотового оператора вызывающего человека номера скорой набираются как «030» для МТС, Мегафон, Теле-2 и «003» для Билайн.

Руки, оказывающего помощь, устанавливают на нижнюю треть грудины, выпрямляют в локтях, кисти скрещивают и начинают выполнять компрессии. Глубина давления составляет около 1/3–1/2 от грудной клетки (5–6 см взрослому пострадавшему). Стараются достигнуть частоты компрессий до 100 раз в минуту.

Сопровождается массаж сердца проведением ИВЛ с частотой 30 давлений на 2 вдоха. При выполнении вдвоем важно помнить, что человек, осуществляющий компрессии должен отсчитывать в обратном порядке надавливания, начиная с 5 это делается вслух. Такая организация помогает скоординировать действия обоих спасающих.

Дальнейшие действия

Внезапная коронарная смерть при адекватном проведении начальных мероприятий и благоприятном стечении обстоятельств может не привести к развитию биологического умирания организма.

Но прежде чем состояние пациента стабилизируется и улучшится, пациенту требуется проведение квалифицированной медицинской помощи.

Фельдшеры, а затем врачи проводят внутривенное вливание лекарств, возможно понадобится применение тромболитических препаратов, подключение аппаратной оксигенации и осуществление других мероприятий интенсивной терапии.

Ежегодно регистрируется огромное количество летальных исходов от внезапной остановки сердца даже среди относительно молодых лиц.

Профилактические мероприятия помогают предотвратить развитие угрожающих состояний, поэтому важно своевременно выявлять имеющиеся отклонения, соблюдать режим нагрузок, правильное питание и отказаться от вредных привычек.

Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Bнезапная сердечная смерть (sudden cardiac death; внезапная коронарная смерть) - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

Cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов
перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений
смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины внезапной сердечной смерти :

В подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни
любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)
застойная сердечная недостаточность любого генеза
кардиогенный шок любого генеза
тампонада сердца любого генеза
тромбоэмболия легочной артерии
первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q-Т , удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия
неатеросклеротические заболевания коронарных артерий
воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы
врожденные заболевания
нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)
синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей
сотрясение сердца (ушиб сердца)
расслоение аорты
интоксикация или метаболические нарушения

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены :

Больные острым инфаркта миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (ледует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”; тем не менее по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе)
больные с сердечной недостаточностью
пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность
больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска – артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.

Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти . По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.

Наиболее значимые предикторов внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца :

Возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой
выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение артериального давления и раннее достижение максимальной частоты сердечных сокращений во время нагрузочного теста
наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией
наличие у больного основных факторов риска (артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий : сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Следует заметить, что на аутопсии только у 10–15% больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда - это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 часов.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока :

Начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 часа коронарной окклюзии
возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются :

фибрилляция желудочков - это частое до 200–500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается
асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) - это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях , что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ , нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы , свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др.

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (см. алгоритм Европейского реанимационного совета ).

ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Для надежного прогнозирования риска внезапной смерти необходим комплексный подход, включающий вычисление параметров ЭКГ высокого разрешения, определение характера эктопии при суточном мониторировании ЭКГ по методу Холтера с проведением временного и спектрального анализа вегетативной регуляции (анализ R-R распределения), а также определение дисперсии Q-T интервала. Дисперсия интервала Q-T определяется по разнице между максимальным и минимальным интервалом Q-T в различных отведениях, что определяется изменчивостью процесса реполяризации. Современные стационарные и портативные электрокардиографические системы обладают широкими диагностическими возможностями, которые объединяют в себя всю многогранность методологических подходов анализа ЭКГ. Важно знать и использовать их несомненно высокий исследовательский потенциал в научных исследованиях и клинической практике. Проведение комплексного исследования, направленного на выявление больных с высоким риском возникновения злокачественных желудочковых аритмий и внезапной смерти позволит своевременному принятию адекватных лечебных мероприятий в каждом конкретном случае.

Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска :

Угрожающие аритмии
ишемию миокарда
снижение сократительности левого желудочка

Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных. Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью. Лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов. Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти - профилактическая эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью. Снижение частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ишемической болезни сердца путем комплексного воздействия на основные факторы риска : курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ишемической болезни сердца с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .

Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения :

Имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях
имплантация дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков
пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков
разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде

Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Для этого необходима организация соответствующих занятий в рамках учебных программ школ, техникумов и ВУЗов. Не менее важно наличие в составе учреждений скорой медицинской помощи специализированных реанимационных бригад, оснащенных соответствующей аппаратурой.