Злокачественная анемия. Симптомы и лечение анемии пернициозной. Профилактика пернициозной анемии

Пернициозной анемии имеет общие симптомы с другими видами анемии, но диагноз основывается на очень точных клинических данных. Рассмотрим особенности и методы лечения этого типа анемии.

Особенности пернициозной анемии

Пернициозная анемия – это прогрессирующее заболевание , т.е. оно постепенно усиливается. Связана с дефицитом конкретного витамина В12 или кобаламина , важного для образования и созревания красных кровяных телец в крови.

Кроме того, ускоренное разрушение эритроцитов провоцирует повышение уровня билирубина , вещества, которое образуется в результате катаболизма гемоглобина.

Пернициозная анемия является достаточно распространенной в пожилом возрасте , из-за сниженной функциональности желудочно-кишечного тракта, который теряет способность к эффективному усвоению многих витаминов, в том числе В12.

Более редко мегалобластная анемия затрагивает детей , у которых, как мы увидим позже, она чаще всего связана с генетическими причинами или нарушениями в питании.

Симптомы мегалобластной анемии

Симптомы пернициозной анемии обуславливаются низкой эффективность транспортировки кислорода к тканям и, следовательно, являются общими для всех других видов анемии .

В частности:

бледность , связанная с сокращением притока крови к коже
усталость и апатия , вызванная гипоксией мышц
тахикардия , из-за попытки сердца компенсировать сокращение притока кислорода
головокружение, спутанность сознания и потеря памяти , в связи с тем, что витамин В12 является кофактором, важным для работы нервных клеток, и дефицит которого влечет неврологические изменения.

Как проводится диагностика пернициозной анемии

Диагностическое исследование в направлении пернициозной анемии включает, прежде всего, общий анализ крови , который подтверждает диагноз, если:

количество эритроцитов меньше, чем 3 миллиона на мм 3
отмечается снижение уровня сывороточного железа
тест на витамин В12 ниже контрольных значений – 200 - 900 пг/мл
снижен уровень ферритина , т.е. запасов железа
повышен средний объем эритроцитов, так как недозревшие эритроциты имеют большие размеры

Другие тесты, используемые для диагностики пернициозной анемии :

уровень непрямого билирубина , который повышается при пернициозной анемии
уровень гастрина , – гормон, который присутствует в слизистой оболочке желудка и необходим для усвоения витамина В12
уровень щелочной фосфатазы , который позволяет оценить активность белых кровяных клеток, чтобы выявить аутоиммунные причины заболевания

Уменьшение уровня эритроцитов и железа имеет отрицательный прогноз, если не будет устранено, так как может повлечь значительные осложнения, особенно при нагрузке нервной системы: дефицит кобаламина в течение длительного времени может привести к необратимому повреждению нервов.

Причины пернициозной анемии

Обычно витамин В12, присутствующий в продуктах животного происхождения, связывается с фактором Кастла, который секретируется слизистой оболочки желудка и имеет задачу способствовать усвоению кобаламина в кишечнике.

Таким образом, дефицит витамина B12 может возникнуть в результате:

недостаточного потребления животной пищи (вегетарианская диета) : витамин B12 в природе встречается только в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианская диета (без использования пищевых добавок) неизбежно приводит к дефициту витамина B12.
Дефицита внутреннего фактора , вызванного повреждением слизистой оболочки желудка. Повредить желудочные стенки может рак желудка , алкоголь, заражение желудка бактерий helycobacter , или болезнь Бирмера (аутоиммунное заболевание, при котором антитела атакуют и разрушают собственную слизистую оболочку желудка, вызывая её атрофию).
Нарушение всасывания в кишечнике , как в случае болезни Крона , при которой клетки кишечника теряют способность усваивать витамин В12.
Врожденный дефицит внутреннего фактора , редкая генетическая патология, при которой нарушается синтез фактора Касла. Болезнь присутствует с рождения и проявляется у детей до пятого года.

Терапия макроцитарной анемии: пищевые добавки и диеты

В случае пернициозной анемии терапия заключается во введении пациенту:

таблеток витамина В12 , чтобы компенсировать его дефицит;
железа , чтобы восстановить уровень этого минерала в крови;
фолиевой кислоты , которая стимулирует синтез и производство красных кровяных клеток.

В случае нарушения всасывания витамина В12 или атрофии желудка, витамин В12 вводится с помощью инъекции или назального спрея.

Важную роль в профилактике и лечении злокачественной анемии играет питание. Кобаламин можно найти в таких продуктах, как:

печень
яичный желток

и в меньшей степени в:

зрелых сырах
водоросли спируллина

Разнообразный и сбалансированный рацион питания обеспечивает нужное количество витамина В12 , но вегетарианские диеты, и тем более веганские, требуют соответствующей интеграции этого важного витамина, чтобы не рисковать и не столкнуться с последствиями пернициозной анемии.

Витамины для человека играют огромную роль, при недополучении витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия). Это название происходит от латинского слова perniciosus, то есть гибельный, опасный. Заболевание также же называют болезнью Аддисона-Бирмера, а когда-то именовали злокачественным малокровием. Описанием этого заболевания во второй половине 19 века занимались врачи Томас Аддисон и Антон Бирмер, в честь этого их фамилии вошли в наименование болезни. В результате патологии нарушается процесс кроветворения, а от этого сильно страдает костный мозг и нервная система. Если этот вид малокровия не лечить, человека парализует, он теряет зрение, обоняние, слух и т.д.

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей – из мяса, некоторых овощей и кисломолочных продуктов. При переваривании еды в желудке он должен связаться с белковым веществом – внутренним фактором Касла, который производится клетками желудка. Только в этом случае витамин В12 может быть усвоен в подвздошной кишке. Иначе он будет выведен из организма с каловыми массами. Известно, что в печени содержится большой запас этого витамина, поэтому патологические изменения и серьезные симптомы В12-дефицитной анемии появляются только спустя 2-3 года от начала болезни.

Анемия пернициозная может развиваться по ряду причин. В их числе:

К факторам риска развития злокачественной анемии относится пожилой возраст и разнообразные заболевания желудка.

Симптомы пернициозной анемии

В самом начале симптоматика малозаметна, но с годами она уверенно заявляет о себе. Поначалу человек ощущает слабость, быструю утомляемость, головокружение, а также убыстренный сердечный ритм и одышку при физической нагрузке. Многие люди списывают это на возраст или проявления других хронических заболеваний.

Но когда болезнь Аддисона уже вошла в силу, появляется желтушность склер глаз, общая бледность кожи с явным желтым оттенком. Довольно часто воспаляется язык – развивается глоссит, сопровождающийся болью при глотании и в покое. Сам язык приобретает ярко-красный цвет, его текстура сглаживается, и он становится как бы «полированным». Нередко проблемы в полости рта дополняет стоматит.

При анемии Аддисона-Бирмера повреждается нервная система – наблюдается фуникулярный миелоз. Среди первых признаков постоянные болезненные ощущения в руках и ногах – онемение, покалывание и чувство «ползанья мурашек». Пациенты с этой болезнью замечают усиливающуюся мышечную слабость, которая может перерасти в нарушения походки и атрофию мышц. Постепенно нарушения затрагивают прямую кишку и мочевой пузырь – развивается недержание кала и мочи, импотенция у мужчин.

Без лечения повреждения распространяются на спинной мозг. В результате начинаются проблемы с ногами, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности тканей. В дальнейшем симптомы поднимаются, захватывая живот, грудь и т.д. Человек теряет вибрационную чувствительность, частично слух и обоняние. Иногда возникают расстройства психики, сопровождающиеся зрительными и слуховыми галлюцинациями, нарушениями памяти и бредом.

Наряду с повреждением спинного мозга поражаются периферические нервы. У больных снижается зрение, развивается слабость и сонливость, депрессия и апатия, шум в ушах, головные боли и головокружения. В тяжелых случаях заболевания отмечают угнетение рефлексов и паралич нижних конечностей.

Диагностические мероприятия

Для диагностирования дефицита витамина В12 достаточно простого анализа крови. Изучение образца крови под микроскопом показывает наличие мегалобластов – слишком больших эритроцитов. Наряду с этим у человека, страдающего долгое время злокачественной анемией, могут присутствовать измененные тромбоциты и лейкоциты.

Если подтвержден дефицит витамина В12, тогда делают анализ на его содержание в крови, а затем другие исследования для выявления причины патологии. Начинают с анализов крови на наличие антител – иммуноглобулинов к внутреннему фактору Касла. Эти вещества присутствуют у 60-85% пациентов с пернициозной анемией.

Затем исследуют функцию желудочной секреции. Тонкую трубку через нос пациента вводят в полость желудка. Затем в вену делают инъекцию гормона, стимулирующего выработку внутреннего фактора. Через некоторое время из желудка отсасывают образец жидкости для определения уровня внутреннего фактора.

Если предыдущие анализы не дали ясной картины, врач может направить больного на тест Шиллинга. Он определяет насколько хорошо в тонком кишечнике самостоятельно всасывается введенный перорально витамин В12. Анализ повторяют с введением внутреннего фактора. Диагноз пернициозная анемия подтверждается, если витамин В12 всасывается только с введенным внутренним фактором, а без него – нет. Помимо прочего исключают инвазии широким и плоским лентецом, и проводят рентгеновское исследование или гастроскопию на предмет отсутствия рака желудка.

Лечение патологии

Схему лечения анемии Аддисона-Бирмера выбирают, исходя из причины развития заболевания, выраженности симптомов и наличия нарушений нервной системы.
Если у пациента выявлены глисты – проводят дегельминтизацию фенасалом или экстрактом мужского папоротника.
При поносах и заболеваниях кишечника назначают Карбонат кальция и Дерматол, а также ферментативные средства – Фестал, Панзином и Панкреатин. Чтобы нормализовать кишечную флору, принимают упомянутые ферментные средства в сочетании с диетой, направленной на ликвидацию бродильной или гнилостной диспепсии.
Всем больным с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12 рекомендуют воздерживаться от приема алкоголя. Рацион питания должен быть сбалансированным и содержать должное количество витаминов и белка. Очень полезны говядина (в особенности печень и язык), крольчатина, яйца, морепродукты (скумбрия, треска, осьминог, морской окунь и др.), бобовые и кисломолочные продукты. Жирную еду следует ограничивать, так как жиры замедляют процесс кроветворения в костном мозге.
При аутоиммунных причинах заболевания больным делают инъекции витамина В12, и нейтрализуют антитела к внутреннему фактору Касла с помощью преднизолона. В тяжелых случаях, когда наблюдается сильное снижение гемоглобина (менее 70 г/л) и появление симптомов коматозного состояния, вводят эритроцитную массу.
Синтетический витамин В12 (оксикобаломин или цианокобаламин) вводят внутримышечно ежедневно в течение 2-3 дней, а потом после анализов крови, подтверждающих восполнение запасов, уколы делают через день или по рекомендованной врачом схеме. Пероральный прием этого витамина назначается при недостаточном потреблении его с пищей, к примеру, у строгих вегетарианцев.
Терапия В12-дефецитной анемии базируется на следующих принципах – насытить организм цианкобаламином, проводить поддерживающие инъекции и предупредить дальнейшее развитие анемии. Чаще всего начинают лечение с введения 500 микрограмм цианкобаламина 1-2 раза в день. Если у пациента отмечаются осложнения, дозу удваивают. После 10-дневной терапии дозировка снижается. Лечение продолжается еще 10 дней, а потом полгода уколы делают раз в 2 недели. За это время должны пройти все неврологические отклонения. Поддерживающая терапия может продолжаться пожизненно. После полугодового лечения у пациентов иногда отмечается железодефицитная анемия, поэтому им назначают короткий курс перорального приема препаратов железа.
При анемии Аддисона-Бирмера деструктивные изменения в организме происходят незаметно. Очень опасно бросать заболевание на самотек, так как последствия могут привести к инвалидности или смерти. В зависимости от причины развития анемии, болезнь полностью излечивается или успешно купируется.

Злокачественная анемия
Хронические болезни / анемии вследствие недостаточной абсорбции витамина B 12

Это происходит у взрослых в результате атрофии желудка (не может поглотить витамин B12). Пристенные клетки в желудке, которые производят внутренний фактор, необходимый для поглощения витамина B12 и в случае их уничтожения приводит к отсутствию этого очень важного витамина.

Название злокачественной анемии осталась со времен, когда этот тип анемии был фатальным и сохранил название по историческим причинам.

Из-за нехватки витамина B12 может вызвать целый ряд заболеваний и состояний, но при анемии включает в себя только те, вызванные атрофический гастрит и потеря функции париетальных клеток.
Д-р Аддисон первый описал болезнь и до 1920 года люди умерли от этого заболевания за год до 3 лет после установления диагноза. Врачи исследовали этой анемии, с тем чтобы пациенты потребляли больше сырой печен и сок в больших количествах. И поэтому заслуженно получили Нобелевскую премию в 1934 г, неизлечимых болезней!

Мы очень признательны за прогресс, а также тот факт, что мы не едим сырую печень а решили недостаток этого витамина таблетками или инъекциями!
Витамин B 12, не может создаваться / синтезироваться телом человека или животного так, что он должна поступать с пищей. Это крайне важно для правильного функционирования мозга и нервной системы он участвует в обмене веществ каждой клетки в организме.

Большинство получают витамин В12 из мяса (в особенности печень), рыба, моллюски и молочные продукты.

Генетический вариант злокачественной анемии является аутоиммунным заболеванием, с окончательным генетической предрасположенности. Антитела встречаются у 90% людей с пернициозной анемией, а в настоящее время только 5% людей в общей популяции.
Классическая злокачественной анемии, вызванной нехваткой собственных факторов синтезируется в париетальных клетках желудка, не усваение витамина В12, результат: мегалобластической анемии.
Любая болезнь или состояние может привести к мальабсорбции дефицита витамина B12 и анемие наблюдается (хотя и не всегда), неврологическим состоянием.

Периодичность:
Наиболее широко распространена у Северо-Европейского населения. Англичане, скандинавы, ирландцы, шотландцы, в возрасте 40-70 лет жизни.

Проблема:
Потеря веса, температура
Анемия вполне терпима, даже тогда, когда гемоглобин очень низкий (40-50), MCV (средний объем корпускулярных) является высокой: более 100 UGL
Около 50% больных имеют очень гладкие язык, без сосочков (glositis)
Изменения в характере и личности
Нарушена работа щитовидной железы
Понос
Парестезии: покалывание в руках / ногах
Самое трудное: неврологические нарушения: проблемы равновесия, походки, слабость в мышцах. У пожилого человека с признаками слабоумия выявляется недостаток витамина B12 могут произойти и проблемы с памятью, галлюцинации, раздражительность.

Диагноз:

Лабораторные анализы: общий анализ крови,периферической крови, уровень витамина В12, фолиевой кислоты, метилмалоновая кислоты и гомоцистеина в крови
проверка способности у пациента поглощения витамина В12.

Присутствие антител и внутренних факторов в крови.

ТЕРАПИЯ:
Как вы, вероятно предположили терапия заключается в замещении витамина В12. Витамин B12 не существует в природе, но синтезируется и применяется к пациентам в форме таблеток, трансдермального, в нос или в виде инъекций (внутримышечно, подкожно).
Сегодня Есть таблетки, которые содержат высокие дозы витамина B12: 500-1000 мкг, чтобы было достаточное количество витамина клеткам ворганизма.

Есть ли какие-либо сомнения, во всяком случае, чтобы обеспечить заместительную терапию в виде инъекций!
Известные люди с пернициозной анемией
Александр Грэхем Белл
Энни Окли: 1925. умер от злокачественной анемии в 65 г жизнь

Описание злокачественной анемии

Злокачественная анемия - эндогенный В12-авитаминоз, вызванный атрофией желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это ведет к нарушению всасывания витамина В12, необходимого для нормального кроветворения, и развитию патологического мегалобластического кроветворения, результатом чего является анемия «пернициозного» типа. Заболевают люди в возрасте после 50 лет.

Характерны нарушения сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и кроветворной систем. Жалобы больных разнообразны: общая слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, отеки ног, ощущение ползанья мурашек в кистях и стопах, расстройство походки, жгучие боли в языке, периодические поносы. Внешний вид больного характеризуется бледностью кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры субиктеричны. Больные не истощены. При исследовании сердечно-сосудистой системы типичны анемические шумы, связанные с понижением вязкости крови и ускорением кровотока.

Со стороны органов пищеварения обнаруживаются так называемый гунтеровскпй глоссит (язык ярко-красного цвета, сосочки сглажены), гистаминоустойчивая ахилия (отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном содержимом). Печень и селезенка увеличены. При значительном снижении числа эритроцитов (ниже 2 млн.) наблюдается лихорадка неправильного типа. Изменения нервной системы связаны с дегенерацией и склерозом задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Картина крови: анемия гиперхромного типа, макроциты, мегалоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота, лейкопения, тромбоцитопения (в период обострения).

Лечение проводится витамином В12-100-200 мкг внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии. При возникновении анемической комы - срочная госпитализация, переливание крови, лучше эритроцитной массы (150-200 мл). Для предупреждения рецидивов необходима поддерживающая терапия витамином В12. Показано систематическое наблюдение за составом крови у людей со стойкой ахилией, а также перенесших резекцию желудка. Больные, страдающие пернициозной анемией, должны находиться под диспансерным наблюдением (возможно возникновение рака желудка).

B12-дефицитная анемия

Такое заболевание, как пернициозная анемия имеет большую схожесть с обычным малокровием, вызванным нехваткой витамина В12. Оба недуга характеризуются неврологическими проявлениями и мегалобластным процессом кроветворения.

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона - Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Специфичностью данной болезни является обязательное наличие трех составляющих причин:

отягощенная стадия атрофического гастрита;
дефицитность витамина В12, возникающая в результате сложности усвоения, независимо от количественного состава в пище;
преобразование кроветворения на мегалобластный тип, который типичен для эмбрионального развития организма человека.

Второе название этой патологии это пернициозная или недоброкачественная анемия, встречающаяся у 1-2% в основном в возрасте после шестидесяти лет. Наиболее часто данным заболеванием страдают женщины, нежели мужчины. В случае, когда есть генетическая предрасположенность, то заболеть могут люди в молодом и среднем возрасте.

Причины пернициозной анемии

Первое описание симптоматики и причин пернициозной анемии было представлено во второй половине девятнадцатого века английским медиком Аддисоном, а вторая версия была описана Бирмером спустя тринадцать лет. Мнения обоих докторов заключалось в том, что заболевание невозможно вылечить, так как не были определены основные причины возникновения.

В 1870 году была доказана взаимосвязь анемии с атрофией слизистой желудка и с прерыванием вырабатывания песиногена.

В дальнейшем изучения болезни позволили определить характерные особенности и степень видоизменений в желудке. Выяснилось, что омертвление париетальных клеток происходит на большей части слизистой и наряду с этим теряется возможность выработки фермента. Омертвевшие клетки заменяются иными, похожими на кишечные по выработке слизи.

Стенки пищеварительного органа инфильтрируются лимфоцитами и плазмой. Такие изменения происходят не только при пернициозной анемии, а также при атрофическом гастрите и даже при долгом течении недуга не наблюдается малокровия.

Исследования показали, что для возникновения заболевания пернициозная анемия необходимы также присутствие еще двух факторов:

Генетическая предрасположенность.
Аутоиммунное состояние организма.

Воздействие иммунитета доказано методом иммунофлюоресценции 2 видов антител в сыворотке крови у больных:

у 90% пациентов к париетальным клеткам;
у 57% больных к внутреннему фактору, производящему фермент.

В основном антитела выявляются и в желудочном соке, которые тормозят всасывание витамина В12.

Современные познания об иммунитете дают возможность получить более полную картину о причинах болезни. Генетический фактор подтверждается наличием у здоровых родственников антител. При нарушениях функционирования иммунной системы появляются антитела против клеток в поджелудочной и щитовидной железе, а также надпочечников.

Определить какое проявление является первичным, заболевание пищеварительного органа или аутоиммунные процессы, пока не выяснено. Оба симптома усиливаются за счет друг друга и затрудняют восстановление слизистой.

Появление недостатка витамина В12 происходит постепенно по мере сокращения париетальных клеток. В некоторых случаях признаки малокровия проявляются через пять и более лет.

Нарушение кроветворения

Клиника заболевания Адиссона-Бирмера заключается в проявлении общих симптомов анемии в сочетании с пищеварительными и неврологическими нарушениями. К таким признакам относятся:

сильная утомляемость, вялость;
ощущение тяжести после приема пищи в эпигастральном участке;
боли в ротовой полости и в языке;
чувство онемения кожных покровов нижних и верхних конечностей;
незначительное похудение, но в основном склонность к полноте;
в острый период вероятно нарушение работы кишечника и изменение цвета кала;
повышение температуры тела в связи с ускоренным распадом эритроцитов.

Также могут быть и другие симптомы, но их проявления случаются редко. К ним относят:

ухудшение потенции у мужчин и нарушение мочеиспускания;
изменение походки;
дисфункция зрения.

При поражении зрительных, обонятельных и слуховых нервных волокон наблюдается нарушение зрения, обоняния и слуха. Очень редко фиксировались психические расстройства и галлюцинации.

Диагностика B12-дефицитной анемии

На приеме у доктора у больного, после тщательной диагностики В12 дефицитной анемии, может быть обнаружено:

бледнота кожных покровов;
припухлость лица;
коричневые пигментные пятна в области носа и скул;
незначительность истеричности склер.

При обследовании ротовой полости выявляются следующие симптомы:

в начальной стадии недуга появляются болезненные повреждения в виде трещин;
возникновение воспалительного процесса с язвами на деснах и слизистой, а затем с распространением в глотку и пищевод;
в остром периоде болезни язык приобретает алый окрас из-за атрофии и отекания складок.

При прощупывании живота определяется мягкая часть печени с увеличением в размерах. Изменения в селезенке происходят крайне редко.

Какое дополнительное обследование необходимо?

Многообразность заболевания требует подтверждения диагноза у различных специалистов:

Обследование у невролога помогает установить потерянную чувствительность ног и рук, нарушение двигательных функций, которые свидетельствуют о поражении миелиновых оболочек в спинном мозге.
Чтобы исключить возможность образования недоброкачественного образования нужно провести эндоскопию желудка. Наличие атрофического гастрита характеризуется появлением блестящих зон, где происходит отмирание клеток.
Проведение рентгеноскопии показывает усиление эвакуации и выравнивание складок слизистой.
Для доказательства малой всасываемости витамина В12 в желудке делается диагностика по Шиллингу, при которой определяется количество выделенного элемента после введения. Также проводится проверка соответствия снижения уровня в крови и моче. Низкий показатель говорит о большом количестве антител в желудочном соке.
5. При исследовании желудочного сока обнаруживается малая насыщенность соляной кислотой или полное ее отсутствие и большой объем слизи.
6. Гистология слизистой показывает истончение и исчезновение железистого эпителия. Пернициозная анемия характеризуется отсутствием выделения гастромукопротеина и кислоты.
7. Кардиограмма выявляет кислородное голодание миокарда. Наличие тахикардии способствует развитию аритмии, ишемии и раннего кардиосклероза.

Картина крови при дефиците витамина В 12

При нехватке В 12

Дефицит витамина В12 может привести к нарушению кроветворения в костном мозге. Происходит снижение гемоглобина, при этом падение количества эритроцитов еще больше.

Анализ периферической крови выявляет наличие крупных клеток мегалоцитов и макроцитов, которые в два раза больше эритроцита. Вероятно появление клеток с измененной структурой и остатками ядер.

Также наблюдается изменения следующих показателей:

количественный состав ретикулоцитов уменьшается;
угнетается рост белой крови, что способствует образованию лейкопении и относительного лимфоцитоза;
падает количество тромбоцитов, но активизируется рост в размерах;
в костном мозге преобладают бластные клетки эритроцитарного ряда разной зрелости.

В период ремиссии костномозговое кроветворение приходит в норму.

Лечение при пернициозной анемии

Основным направлением в лечебной терапии данного заболевания является устранение недостатка витамина В12. Для этого назначается лекарственный препарат Оксикобаламин, который считается самым эффективным в первой стадии лечения.

Если по истечении шести месяцев наблюдается нехватка железа, то назначается железосодержащие препараты в таблетках.

В результате лечения повышается количество ретикулоцитов, улучшается самочувствие, проходят головокружения, появляется сила в конечностях. Для стабилизации потребуется не менее полутора месяцев.

Особенности течения B 12 -дефицитная анемия

Сложности при диагностике возникают, когда присутствуют клинические симптомы без изменений в кроветворении. В этом случае ставится диагноз атрофический гастрит, а не заболевание Адиссона-Бирмера.

Колебания в правильности поставленного диагноза появляются при негативной реакции на введение витамина В12 и отсутствии неврологических признаков. Также стоит учитывать, что результативность лечения может быть ликвидирована уже имеющимися у больного заболеваниями:

пиелонефрита в хронической форме;
дисфункции почек;
наличие инфекции в организме длительное время;
заболевания щитовидной железы;
злокачественные образования.

Прогноз

В настоящее время можно редко увидеть запущенную форму пернизиционной анемии, такое возможно только при отсутствии лечебной терапии. В данный момент недуг излечим, но требует медицинского наблюдения и предупреждения ремиссии.

При длительном протекании болезни у больных проявляется сопутствующая патология:

токсическое диффузное заболевание щитовидной железы обнаруживается у 1,8% пациентов;
эндокринный недуг микседема обнаруживается в 2,4% случаев.

Первичными симптомами рака являются:

неспецифичная потеря веса;
устойчивость к препарату Цианкобаламин;
восстановление кроветворения при существующей симптоматике.

Неполное изучение причин возникновения и последствий анемии Адиссона-Бирмера является поводом для больного, чтобы принять активную позицию в предупредительных действиях от рецидивов. Для этого следует качественно и правильно питаться, отказаться от вредных привычек и следить за здоровьем.