АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма . а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого . Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань . приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких - избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток - жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток - объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности - перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, - обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств - важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких - критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели - ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30-60% спирта по 2-3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30-40% этилового спирта (15-30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление - неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера - ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30-60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2-3 мин) ингаляцию аэрозоля 30-60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов - морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании - ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности - ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

• Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
• Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

• патология как предсердия — митральный стеноз
• так и желудочка — инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

• Возникший в результате других причин:
  • аспирационный — попадание в легкие инородных масс
  • травматический — травмы грудной клетки
  • шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
  • раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
  • нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
• При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
• ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
• При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
• К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Основные методы диагностики

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

• нетяжелое – кожа сухая
• средней тяжести – лоб с испариной
• тяжелое – мокрая грудь
• крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

• Рентгенологическое исследование:
  • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
  • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».

• Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
• Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
• Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
• Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

• Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
• Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
• Организовать доступ свежего воздуха
• Дать больному вдыхать пары спирта (96% - взрослым, 30% - детям)
• Сделать горячую ножную ванну
• Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
• Постоянно следить за дыханием и пульсом
• При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

• Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
• Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
• Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
• При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
• Другие препараты в зависимости от уровня АД:
  • высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
  • нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
  • низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

• Оксигенотерапия - ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
• Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
• Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
• Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
• Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
• Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
• Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
• При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) - антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Отек легких – это болезнь, которая характеризуется легочной недостаточностью, представленной в форме массового отхода транссудата из капилляров в легочную область, в результате чего происходит инфильтрация альвеол. Простыми слова, отек легких – это процесс, при котором жидкость, просачиваясь сквозь кровеносные сосуды, застаивается в легких. Болезнь может быть самостоятельной, а может быть следствием других серьезных недомоганий организма.

Легкие – это орган, который состоит из альвеол, наполненных большим количеством капилляров. В этом органе происходит процесс газообмена, в результате чего организм наполняется кислородом, что обеспечивает хорошую работоспособность организма. Если в альвеолу проникает жидкость, а не кислород – это способствует формированию отека легких.

Важно . Отек легких – это опасный недуг, который может иметь такие опасные последствия, ка смерть. Заболевание поражает, как взрослых, так и детей.

Прогноз и осложнения болезни

Зачастую прогноз отека легких неблагоприятный. Это связано с причинами, из-за которых возникло заболевание. Не кардиогенный отек легко поддается лечению, в то время как кардиогенный очень тяжело купировать. Даже в случае эффективной терапии кардиогенного отека выживаемость составляет всего лишь 50%. Если молниеносная форма, то человека не удается спасти. Токсический отек – это серьезны диагноз и благоприятный исход возможен лишь при употребление большого количества диуретиков. Все зависит от индивидуальных особенностей организма.

Последствия отека легких могут быть весьма разнообразны. Зачастую, происходит поражение внутренних органов. Наиболее выраженные изменения происходят в тканях, которые в большей степени снабжаются кислородом – легкие, сердце, головной мозг, печень, почки, надпочечники. Нарушения деятельности этих органов может спровоцировать сердечную недостаточностьи даже закончиться летальным исходом. Помимо этого, возникают такие болезни органов дыхания:

• Застойная пневмония
• Ателектаз легких
• Эмфизема
• Пневмосклероз.

Причины отека легких

Причины возникновения отека легких весьма различны, но их необходимо знать, так как последствия заболевания весьма серьезны, даже смертельны. Чаще всего отек легких проявляется как осложнение какого-то заболевания. К основным причинам отека легких можно отнести:

• Острая интоксикация организма. Проявляется в результате попадания в организм токсических элементов, как неинфекционного, так и инфекционного характера. Токсические элементы оказывают неблагоприятное воздействие на альвеолярные мембраны. К интоксикации организма относится: избыток лекарственных средств, бактериальная пневмония, отравление наркотическими средствами или ядом.
• Общее недомогание левого желудочка. Вследствие этого недуга проявляются патологические отклонения сердечно – сосудистой системы (порок сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, артериальная гипертензия). В результате этих заболеваний может возникнуть отек легких.
• Хроническое легочное заболевание. Среди таких можно выделить астму бронхов, эмфизему, пневмонию, злокачественные опухоли полости легких.
• Существенная физическая нагрузка. Например, у спортсмена, который поднимается в гору, может возникнуть отек легкого. Зачастую, возникает у женщин – спортсменок, нежели у мужчин.
• ТЭЛА . Отек легких может возникать вследствие закупоривания легочных артерий тромбами. Это может привести к летальному исходу.
• При понижении онкотического давления. При снижении давления уменьшается количество белка в крови, в результате чего возникают такие заболевания, как цирроз печени и хронический геморрагический синдром.
• Продолжительное употребление лекарственных средств, особенно внутривенные препараты, если нарушена выделительная функция почек.
• Тяжелые травмы головы
• При длительной искусственной вентиляции легких
• При проникновении в дыхательные органы рвотных масс. Зачастую, это наблюдается у новорожденных детей при неправильной позе во время сна.
• При утоплении
• При проникновении различных веществ в дыхательные пути.

Отек легких может быть кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких возникает в результате левосердечной недостаточности. Недостаточность возникает по таким причинам:

• Патология желудочка – порок сердца, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз.
• Патологические отклонения предсердия.

Важно . Некардиогенный отек возникает в результате переизбытка лекарственных средств.

Симптомы отека легких

Симптомы заболевания возникают внезапно, зачастую в ночное время (объясняется лежачим положением пациента):

• Приступы мучительного, тяжелого удушья, усиливаются в лежачем положении, поэтому больной сидит или стоит. Это связано с недостатком кислорода.
• Одышка возникает даже в состояние покоя
• Болевые ощущения в грудной клетке из-за недостаточного количества кислорода.
• Резкое учащение дыхание (из-за стимуляции дыхательного центра не выделившимся углекислым газом).
• Сильное сердцебиение
• Кашель с мокротой розового оттенка
• Лицо больного имеет серо – синюшный оттенок, а спустя время поражает все участки тела. Это связано с изменениями в выделении углекислого газа из крови.
• Бледность кожи и холодный липкий пот
• В области шеи набухают вены – из-за застоя в малом круге кровообращения
• Повышается артериальное давление
• Спутанное сознание пациента
• Нитевидный, слабый пульс

Диагностика

Помимо визуального осмотра пациента, поступившего с первыми симптомами отека легких, специалист должен провести инструментальное и лабораторное исследование, чтобы подтвердить точность диагноза. Диагностика подразумевает такие процедуры:

1. Проведение исследования газов крови.
2. Биохимическое исследование крови.
3. Электрокардиограмма
4. УЗИ сердца
5. Рентген груди.

Результаты проведенных процедур позволят определить не только схему лечения, но и причину болезни.

Отек легких у детей

Отек легких у малышей чаще всего проявляется в результате патологии сердечно – сосудистой системы. Это может быть аллергическая реакция или во время вдыхания токсических компонентов. Отек может проявляться в любое время, но чаще всего возникает ночью. Малыш обеспокоен и даже напуган существенной нехваткой воздуха. Среди основных симптомов отека легких у детей можно выделить:

• Кашель
• Одышка
• Пенистая розовая мокрота
• Хрипы
• Синюшность кожи

У новорожденных малышей отек легких может проявиться вследствие таких патологий:

• Инфаркт плаценты – отмирание клеток отдельного участка плаценты. В результате этого кровь плохо поступает к плоду и может наблюдаться гипоксия.
• Аспирация околоплодных вод – проникновение в нижние дыхательные пути околоплодной жидкости.
• Предродовая или родовая травма головного мозга.
• Пороки сердца.

Первая помощь при отеке легких

До приезда скорой помощи самостоятельно можно осуществить:

• Посадить больного таким образом, чтобы ноги были спущены вниз
• Обеспечить быстрый доступ к крупной периферической вене
• Организовать потом свежего воздуха
• Организовать горячую ножную ванну
• Дать пациенту вдыхать пары спирта
• Отслеживать дыхание и пульс
• На конечностях применить венозные жгуты
• Если давление не понижено можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина под язык.

Алгоритм лечения отека легких

Терапия отека легких состоит из 7 этапов:

1. Седативная терапия
2. Пеногашение
3. Сосудорасширяющая терапия
4. Диуретики
5. Сердечные гликозиды и глюкокортикоиды
6. Кровяная эксфузия
7. Госпитализация пациента.

Основная терапия включает в себя:

• При циррозе печени прописывают курс гепатопротекторов
• При панкреонекрозе изначально прописывают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы, а далее препараты, стимулирующие заживление некроза.
• Комплексное лечение инфаркта миокарда
• При бронхолегочных болезнях необходим курс антибиотиков.
• При токсическом отеке необходима дезинтоксикационная терапия. Солевые смеси способствуют восполнение жидкости, которая была потеряна, вследствие употребления диуретиков.
• При астме – отхаркивающие препараты, муколитики, бронхолитики.
• При токсическом шоке – антигистаминные препараты
• Отек любой формы подразумевает употребления сильнодействующих антибиотиков и противовирусных препаратов.

Продолжительность терапии отека легкого зависит от формы болезни, сопутствующих болезней, общего состояния и возраст пациента. Зачастую, сроки могут варьироваться от 1 до 4 недель.

Дополнительная информация . Если отек протекает без каких-либо осложнений и при эффективной терапии, сроки лечения не более 10 дней.

Возможные последствия после осуществления неотложной помощи:

1. Переход в молниеносную степень отека
2. Из-за быстрой выработки пены возникает обструкция дыхательных путей
3. Угнетение дыхания
4. Тахиаритмия
5. Асистолия
6. Ангиозная боль. Боль настолько сильная, что у пациента может возникнуть болевой шок.
7. Неспособность нормализации артериального давления. Зачастую отек легких осуществляется при низком или высоком артериальном давлении, которое может чередоваться. Сосуды не могут длительный промежуток выдерживать эти перепады, вследствие чего состояние пациента существенно ухудшается.
8. Отек легких нарастает в результате повышения артериального давления.

Профилактика

Профилактика основывается на раннем определении заболевании, вызывающих отек легких. Пациентам, страдающим хронической недостаточностью, следует соблюдать диету, которая основывается на: ограничении числа употребляемой соли, жидкости, отказ от жирной пищи и уменьшение физической нагрузки. В результате присутствия хронических легочных болезней следует постоянно консультироваться со специалистом, осуществлять терапию в амбулаторных условиях, два раза в год осуществлять лечение в стационаре, предупреждать факторы, которые могут ухудшить состояние пациента (взаимодействие с аллергенами, острые респираторные болезни, отказ от курения).

Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр.

Причины

Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при , артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Развитие

В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии.

Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности.

Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств.

Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности - будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких.

Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией.

Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку - тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»).

При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление).

Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов).

Стадии отека легких

Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких.

• Интерстициальная стадия (клинически она проявляется сердечной астмой) характеризуется инфильтрацией серозной жидкостью всей ткани легкого, что вызывает повышение легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Нарастающая гипоксия способствует усилению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
• Появление жидкой части крови в альвеолах знаменует собой альвеолярную стадию (собственно отек легких). Проникающая жидкость повреждает легочный сурфактант - фосфолипид, регулирующий поверхностное натяжение слизистой оболочки легочных альвеол, препятствуя их полному спадению при выдохе.

В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2-3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости. Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга.

Клиника

Сердечная (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл.

Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40-60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов.

В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.

Симптомы

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна - Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии .

Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки.

Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и , отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. В последнем случае диагностика бывает затруднена. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом.

Лечение

Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5-1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно - после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.

Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада -250 мг в 100-150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.

В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» - средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1-2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80-120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100-200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой.

Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2-3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики - мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. При отеке мозга можно применять маннитол.

Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Можно применять также горячие ножные ванны. Быстрое кровопускание (400-600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10-15 мм вод. ст.).

При отеке легких эффективен морфин - 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина - активация рвотного центра и усиление бронхоспазма - устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).

Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями : он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон - 1 мл 0,06 % раствора, строфантин - 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений.

Очищение дыхательных путей от жидкости

Непременное условие лечения отека легких - проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30-40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия - 10 мл 20 % раствора, таламонал - 2-4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора).

Назначение глюконата или хлорида кальция неэффективно, а в сочетании с сердечными гликозидами опасно (!)

Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90-150 мг, гидрокортизон - 150-300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС.

В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД - кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.

Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония).

Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. д. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики - снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии.

Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений.

Терапия отека легких - синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.

Дыхание – это одна из важных функций человеческого организма. Нарушение этой функции может привести к серьезным осложнениям. А нарушить её могут, как и банальные простые факторы – загрязненная окружающая среда, простудные заболевания, так и серьезные, к примеру, отек легких. Отеком легкого называют внезапный синдром, который характеризуется накоплением жидкости в полости легкого. В результате этого может произойти недостаток кислорода в легких, и далее удушье. Наполненные водой легкие теряют свои функции. Острый отек легких может быть причиной внезапной смерти.

Причины отека легких

Алгоритм отека легкого прост – сыворотка крови собирается в легких в большом количестве, жидкость начинает попадать в полости альвеол легких и возможность поступления воздуха сильно ограничивается. Нарастание острого отека легкого происходит очень быстро, что сокращает возможности спасения жизни человека в домашних условиях.

Виды отека легких :

• Кардиогенный – вызван недостаточностью левого желудочка сердца, при котором происходит застой крови;
• Некардиогенный – вызван острым повреждением сердца;
• Отдельным видом считается токсический отек, вызываемый опасными веществами.

Из-за похожести симптомов этих видов отека легкого, иногда бывает трудно отличить их друг от друга. Поэтому, зная, что клиника болезни очень серьезна, не так проста и имеет летальный исход, следует знать причины её возникновения. При хорошем самочувствии ощутить резкое удушье без причины бывает очень странно. Но хорошо чувствовать себя можно и при каких-либо хронических заболеваниях и не знать, что они тоже могут стать причиной такого неприятного «сюрприза» – как отек легкого.

Вот некоторые причины развития отека легких :

• Заболевания сердца и сосудов;
• Пораженная сердечная мышцы при гипертонии;
• Врожденный порок сердца;
• Травмы головы и черепа;
• Кровоизлияния в мозг;
• Менингит;
• Рак мозга;
• Заболевания органов дыхания;
• Травмированная грудная клетка;
• Аллергические реакции.

Не лишним будет знать симптомы и признаки отека легкого. Обычно они начинаются в ночное время суток в течение сна, когда человек находится в спокойном лежачем положении: ощущение нехватки воздуха, особенно в лежачем положении; появление одышки в состоянии покоя; ощущение боли в грудной клетке; учащение дыхания, чаще всего резко; давящие боли в груди. Также наблюдаются: приступы кашля, усиливающиеся в дальнейшем с мокротой розового цвета и хрипами; бледность и серость кожи лица больного; ногти и слизистые принимают синюшный оттенок; появление потливости; в результате застоя кровообращения могут набухнуть вены около шеи; возникает спутанность сознания вплоть до обмороков; ощущается слабый пульс.

Вода в легких: причины и последствия

Вода в легких может быть симптомом различных заболеваний, а также иметь серьезные последствия. При малейших признаках наличия в легких воды как можно скорее должна быть оказана неотложная помощь.

Причины же образования жидкости в легких следующие :

• Различного рода инфекции;
• Астма;
• Онкологические заболевания легких и прочих органов;
• Тяжелая форма порока сердца;
• Повреждения грудной клетки или легких;
• Заболевания органов дыхания, воспаления, связанные с ними;
• Сердечная, почечная или печеночная недостаточность;
• Перенесенные операции головного мозга;
• Цирроз печени, чаще последней стадии;
• Вирусы или заболевания аутоиммунного характера.

Основным симптомом воды в легких, как было сказано, считается одышка и нехватка воздуха. А вот серьезным последствием в результате резкого и сильного удушья, является летальный исход. Человеку буквально может не хватить воздуха.

Поэтому помощь при таких симптомах должна быть оказана в короткие сроки.

Если у взрослых людей последствия могут быть не очень серьезными, то к приступам отека легкого у пожилых людей следует относиться внимательнее. На фоне таких приступов у них могут открыться и другие болезни, лечить которые нужно основательно.

Клиника отека легких: причины и тактика помощи

Если приступ был купирован скорой помощью без госпитализации, следует все-равно обращаться к врачу для прохождения необходимого медицинского обследования. Врачи смогут назначить такое лечение, которое поможет избавиться от неприятного недуга. При более тяжелой форме болезни тоже могут быть серьезные последствия.

Если жидкость в легких была удалена не так скоро, то это может вызвать :

• Нарушения в работе головного мозга;
• Кислородное голодание;
• Нарушение эластичности легких и многое другое.

Поэтому первая помощь должна оказываться незамедлительно. Диагностируют это заболевание не только по внешним данным пациента, но и по лабораторным исследованиям. Анализ крови, электрокардиограмма и рентген грудной клетки смогут более шире и глубже выяснить степень тяжести случая, чтобы предпринять правильные меры и назначить качественное лечение болезни.

Жидкость в легких: причины и как получить лечение

После того, как были установлены причины заболевания, следует начинать лечение. Так как организм испытывает сильнейший стресс во время приступов удушья и нехватки воздуха, то запросто может нарушиться давление, ритм сердца и другая важная работа внутренних органов. Поэтому тактика борьбы с болезнью и её осложнениями должна быть четкой и правильной.

Так как отек легких – это неотложное состояние больного, незамедлительно стоит вызывать скорую помощь.

Проводится лечение заболевания в отделениях интенсивной терапии под наблюдением врача и медицинского персонала.

До приезда скорой нужно обеспечить больному удобные условия и помочь облегчить его состояние самостоятельно, а именно :

• Больному необходимо занять положение полусидя;
• Снять всю тугую и сковывающую одежду;
• Использовать кислородную маску или проделать искусственную вентиляцию легких;
• Для предотвращения повышения давления больному следует наложить несильные жгуты на верхнюю треть бедер с постепенным их расслаблением;
• Под язык, при наличии, следует дать таблетку нитроглицерина.

После приезда скорой медицинской помощи, больной госпитализируется в больницу, где врач при осмотре пациента и степени тяжести его заболевания назначает лечение, которое состоит из медикаментозных препаратов, направленных на купирование приступов и общее оздаравливания организма.

Опасный отек легких: причины и последствия

При появлении приступов отека легких, возможно, что не получится полностью избавиться от них и обезопасить тебя от появления воды в легких. Однако стоит соблюдать профилактические меры безопасности, чтобы поддерживать легкие в норме. При обращении с таким вопросом к врачу, следует придерживаться его рекомендаций, а также безоговорочно проходить медицинское обследование.

Важно знать :

1. Тем, кто страдает астмой или аллергией, стоит всегда носить с тобой медикаменты, прописанные врачом.
2. Работая на вредном производстве, всегда нужно надевать защитную спецодежду и маску или же респиратор.
3. Курение – одна из причин, при которой возникает отек легких. Следует давно отказаться от этой вредной привычки, так как никотиновые пары пагубно влияют на здоровье и вызывают массу заболеваний.

Как долго может длиться процесс выздоровления? Это зависит от вида самого отека, о его проявлениях на фоне других заболеваний, состояния и возраста обращаемого. В основном срок лечения составляет 1-4 недели. Лечение отека легких, не сопровождающийся осложнениями и тяжелым протеканием болезни составляет 5-10 дней. Самый тяжелый и длительный процесс лечения при токсическом отеке легкого, когда происходит отравление ядами или препаратами. В этом случае лечение может затягиваться на 3-5 недель.