Гиперинтенсивный сигнал по т2 и flair. Особенности кт- и мрт-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях Зона патологического мр сигнала что

На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.

Срединные структуры не смещены.

В белом веществе головного мозга определяются немногочисленные очаги гиперинтенсивные по Т2, FLAIR и изоинтенсивные по Т1 без перифокального отёка размером до 0,3 см.

Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, без перивентрикулярного отёка. III-й желудочек не расширен. IV-й желудочек не расширен, не деформирован.

Внутренние слуховые проходы не расширены.

Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена. Базальные цистерны не расширены, не деформированы.

Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены.

Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина немногочисленных очагов глиоза белого вещества головного мозга (очаги дисциркуляторной дистрофии).

Скажите пожалуйста, что значит этот диагноз? Чем это опасно? Каков прогноз? Что такое очаги дисциркуляторной дистрофии?

Мне невролог выписала:

- «Мексидол» 125 мг 1 таблетка х 3 раза в день (1 месяц).

- «Фенибут» 250 мг х 2 раза в день днём и вечером (1 месяц).

- «Кавинтон форте» 10 мг х 3 раза в день (3 месяца).

- «Индап» 2,5 мг утром (постоянно).

- «Берлиприл» 5 мг при АД выше 130 мм.рт.ст.

Санаторно-курортное лечение («Увильды», «Усть-Качка»).

Противопоказаны бани, сауны, повышенная инсоляция.

Но при смене погоды и когда понервничаю снова возобновляются головные боли по 2- 3 дня. Что вы можете порекомендовать?

2. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП).

МРТ диагностика заболеваний головного мозга

Головной мозг регулирует и координирует работу всех органов и систем человеческого организма, обеспечивает их связь, объединяя в единое целое. Однако вследствие патологического процесса работа головного мозга нарушается, и тем самым влечет за собой сбой в работе других органов и систем, что проявляется характерными симптомами.

Самые частые симптомы поражения головного мозга:

1. Головная боль - наиболее распространённый симптом, свидетельствующий о раздражении болевых рецепторов, причина которого может быть разнообразной. Однако метод МРТ, подвергая оценке структуры головного мозга, может выявить причину или исключить большинство заболеваний.

Структурные изменения, выявляемые с помощью МР-исследования, можно трактовать в пределах метода и крайне точно локализовать расположение патологического процесса.

2. Головокружение – симптом, свидетельствующий о нарушении давления в артериях головного мозга, поражении ствола головного мозга или вестибулярного аппарата среднего уха.

Указанные анатомические отделы головного мозга хорошо различимы на МРТ и подлежат структурному анализу.

3. Нарушение координации и равновесия. Данный симптом чаще связанный с нарушением кровообращения в области ствола головного мозга и мозжечка, также могут быть иные причины поражающие указанные отделы головного мозга, например, опухоль, метастаз или воспалительный процесс.

4.Симптомы раздражения мозговых оболочек, проявляющиеся в светобоязни, гиперрефлексии, мышечных спазмах. Данный симптомокомплекс связан с субарахноидальным кровоизлиянием (острым кровотечением из аневризмы) или с острым воспалительным заболеванием, поражающим оболочки головного мозга (менингит).

Заболевания головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое расстройство мозгового кровообращения, вызванное снижением притока артериальной крови к головному мозгу, возникающее на фоне атеросклеротического поражения стенки артерии, или на фоне артериальной гипертензии.

МР-семиотика дисциркуляторной энцефалопатии включает в себя наличия очагов глиоза в белом веществе больших полушарий мозга, расположенных преимущественно субкортикально (имеющие гиперинтенсивный сигнал на Т2 и TIRM/FLAIR последовательностях и изоинтенсивный на Т1); по контуру боковых желудочков – зоны глиозирующих изменений (лейкоареоз).

МРТ головного мозга (норма)

Дисциркулярная энцефалопатия на МРТ

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), связанное с резким нарушением притока артериальной крови к участку головного мозга из-за острого тромбоза/эмболии артерии или падения артериального давления.

МР-семиотика ОНМК зависит от стадии патологического процесса. Следует отметить, что нет единого мнения относительно сроков диагностически значимого изменения МР-сигнала. Ряд авторов считает, что это 8 часов от начала заболевания, другие склоняются к мысли, что этот период начиняется не ранеечасов. Таким образом, ранними изменениями, отражающими ишемический процесс в паренхиме головного мозга, являются изменения МР-сигнала в Т2 и локальный отек в Т1-режиме.

МР-визуализация внутримозговых кровоизлияний имеет свои особенности, обусловленные стадией процесса. В первые часы после кровоизлияния в гематоме присутствует только оксигемоглабин, который не оказывает влияния на интенсивность сигнала по Т1 и Т2. Поэтому гематома обычна изоинтенсивна с серым веществом на Т1-ВИ и гиперинтенсивна на Т2-ВИ, что связано с наличием в основном богатого белком водного компонента. В последующие часы, когда оксигемоглобин переходит в деоксигемоглобин и находится в таком виде в течении двух суток, на Т1-ВИ гематома остаётся изоинтенсивной по отношению к веществу мозга, а на Т2-ВИ гиперинтенсивный сигнал меняется на низкий. В подострой стадии происходит окисление гмоглабина с обарзованием метгемоглобина, который обладет выраженным парамагнитным эффектом. Поэтому отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ по периферии гематомы с постепенным распространением к центру. В начале подострой стадии метгемоглобин располагается внутриклеточно, вследствие чего гематома гипоинтенсивна на Т2-ВИ, но уже гиперинтенсивна на Т1-ВИ. В более позднем периоде, происходящий гемолиз приводит к высвобождению метгемоглабина из клеток. Поэтому гематома гиперинтенсивна и на Т2 и на Т1-ВИ. В конце подострой и начале хронической стадии по периферии гематомы начинает формироваться зона низкого сигнала, обусловленная отложением железа в виде гемосидерина вокруг кровоизлияния. В этой стадии гематома имеет повышенный сигнал на Т1 от центра и сниженный сигнал по Т2 от периферии. Отложение гемосидерина может сохранятся в течении многих лет.

МРТ позволяет выявлять ишемические и геморрагические инсульты в первые часы заболевания, что крайне важно для выбора соответствующей тактики лечения и уменьшения тяжести последствий этого заболевания.

Ишемический инсульт на МРТ

МРТ показывает область поражения в головном мозге после инсульта

МРТ показывает снижение или отсутвие кровотока по артериям

Опухоль головного мозга – заболевание, характеризующееся ростом патологической ткани из любого участка головного мозга, сдавливающее нервные центры, вызывающее повышение внутричерепного давления и сопровождающиеся разнообразными неспецифическими клиническими проявлениями.

Злокачественная опухоль на МРТ

Доброкачественная опухоль опухоль головного мозга на МРТ

МР-семиотика опухолей головного мозга разнообразна и зависит от гистологической характеристики самой опухоли. Признаки наличия патологического образования головного мозга, выявляемые с помощью МРТ, можно разделить на прямые и косвенные.

МРТ с контрастом позволяет лучше визуализировать метастазы

К прямым признакам относят различные типы изменений интенсивности МР-сигналов:

Гетерогенно измененный МР-сигнал,

Изонтенсивный МР-сигнал (т.е. без изменения сигнала).

К косвенным (вторичным) признакам относятся:

Латеральная дислокация срединных структур головного мозга и сосудистого сплетения,

Смещение, сдавление, изменение величины и деформация желудочко;

Блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии,

Смещение, деформация, сужение базальных цистерн мозга,

Перифокальный отек вещества головного мозга (т.е. отек по периферии опухоли).

При подозрении на опухоль головного мозга МР-исследование проводится с дополнительным контрастным усилением.

Демиелинизирующее поражение головного мозга

Демиелинизирующие заболевания головного мозга являются одним из наиболее социально и экономически значимых проблем современно неврологии. Наиболее распространенное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы рассеянный склероз (РС), поражает лиц молодого трудоспособного возраста и быстро приводит к их инвалидизации.

МР-семиотика данной патологии характеризуется наличием очагов (бляшек) рассеянного склероза в белом веществе головного мозга, и лишь небольшая доля очагов (5-10%) расположены на границе серого и белого вещества, или в сером веществе. На Т1-взвешенных изображения очаги изонтенсивны – без изменения сигнал, либо гипоинтенсивны – со снижением интенсивности сигнала по типу «черных дыр», что характеризует хронизацию процесса.

Типичная локализации очагов РС в головном мозге:

Зоны, прилегающие к верхнелатеральному углу боковых желудочков,

Ствол головного мозга,

Воспалительные заболевания

Энцефалит воспалительное заболевание белого вещества головного мозга. В том случае, если патологический процесс распространяется на серое вещество головного мозга, говорят об энцефаломиелите.

Клиника нервных болезней знает большое число разновидностей энцефалита. Главным этиологическим фактором этого заболевания является инфекция. По анатомическому распределению энцефалит может быт диффузным или очаговым. Первичный энцефалит является самостоятельным заболеванием (клещевой, острый рассеянный энцефаломиелит); вторичный – осложнением уже имеющегося патологического процесса (коревой, гриппозный энцефалит, ревматический энцефалит, в качестве осложнения у больных СПИДом и т.д.). Отдельную группу вторичных энцефалитов составляют поствакциальные – энцефалиты, развившиеся после вакцинации.

МР-семиотика воспалительных заболеваний головного мозга разнообразна.

Стоит ли мне сделать МРТ головного мозга?

Большое количество заболеваний центральной нервной системы протекает латентно, то есть, внешне себя никак не проявляет, могут быть редкие случаи приступов головной боли, разной интенсивности, снижение концентрации внимания, снижение памяти, а также другие незначительные симптомы, которые рассматриваются врачами, как “астено-вегетативный синдром”, чаще всего ставятся различные диагнозы, а лечение не приносит желаемый результат.

При этом МРТ способна выявить любые, даже минимальные структурные нарушения в анатомии головного мозга, каждое из которых может иметь большое клиническое значение. Ранняя диагностика любого заболевания способна обеспечить не только его верное лечение, но и может дать возможность его полного исцеления.

Кроме того, если Вы уже сделали МРТ головного мозга и по заключению врача-рентгенолога у Вас есть вопросы, например, непонятно, что значат конкретные термины или Вы сомневаетесь в правильности диагноза и хотите уточнить его получив второе независимое мнение врача и расшифровку снимков, то отправьте нам ваш вопрос или снимки и мы будем рады помочь.

Второе мнение медицинских экспертов

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов!

Свежие записи
• Примеры заключений
• Вклинения и дислокации головного мозга
• New study links lutein with eye health benefits
• Pets may reduce risk of heart disease
• Discoveries offer a new explanation for diabetes

Свежие комментарии

• John D. Tom к записи Pets may reduce risk of heart disease
• Mark Bandana к записи Grapes activate genes responsible for antioxidant defense in the heart
• Zoe Travolta к записи Grapes activate genes responsible for antioxidant defense in the heart
• Keith Douglas к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes
• Mark Bandana к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes
• Июль 2017
• Июнь 2017
• Май 2013
• Март 2013
• Февраль 2013
• Ноябрь 2012
• Август 2012
• Февраль 2012
• Cardiac Clinic
• Dental Clinic
• General
• Health
• Ophthalmology Clinic
• Outpatient Surgery
• Pediatric Clinic
• Primary Health Care
• Rehabilitation
• Uncategorized
• Без рубрики
• Войти
• RSS записей
• RSS комментариев
• WordPress.org

© Второе мнение медицинских экспертов

Расшифровка МРТ, очаги в белом веществе

Ранее МРТ (2009 год) Субрахноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены преимущественно в области лобно-теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. В белом веществе лобных, теменных и затылочных долей определяются очаги демиелинизации размерами от 0,2 до 0,6 см без перифокального отека. Заключение: МР картина арахноидальных изменений ликворкистозного характера. Очаговые изменения вещества мозга (дистрофического характера? Демиелинизация?)

Прошу подсказать что это и чем это грозит и прогрессирует ли заболевание судя по мрт?

Также не забывайте благодарить врачей.

невропатолог7 15:08

невропатолог9 10:24

Гипоплазия позвоночной артерии - недоразвитие её, нужно проводить доплерографию сосудов шеи и головы, и смотреть в каком состоянии кровообращение.

невропатолог0 12:28

невропатолог0 13:11

невропатолог0 16:00

В этом случае нельзя, Возьмите тогда глицин по 1 таблетке под язык, за 30 минут до еды 2 раза в день. Курс 14 дней.

Прошу подсказать к каким врачам обратиться за лечением, наблюдением и если для меня желательно провести еще дополнительное обследование, то какое? И на что следует обратить внимание.

Зовут - Елена и мне 65 лет. К врачам с 1987 года - не обращалась. Ранее АД не контролировала. Состояние для жизни было нормальное. Но с 24.12.2016 г. состояние моего здоровья резко ухудшилось.

В данный момент находилась на стационарном лечении с 26.01.2017 по 03.02.2017 г. - плановая госпитализация. ВЫПИСНОЙ экиприз: Основной диагноз - Артериальная гипертония 3 стад., 3 степ., риск 4. ИБС. Атеросклероз аорты. Осложнение - НК2a(ФК3). Сопутствующий диагноз - Ожирение. Стеноз печени. ЖКБ вне обострения. Хронический панкреатит. Дислипидемия. Варикозная болезнь н/к. Остеохондроз позвоночника. ХЦВБ. Дискуляторная энцифалопатия. Семейный анамнез - отягощен по ГБ, ИБС, онкопатологии. Данные ЭКГ: ритм синусовый. Частота сокращений в минуту - 77. Положение электрической оси - нормальное. Прочие изменения - повышение нагрузки на левый желудочек и левое предсердие. Изменение Миокарда передне септальной обл. Эхокардиология-Заключение: Эхо-признаки - Уплотнение стенок аорты. Снижения систолической функции левого желудочка.

В этот день - 16.01.2017 г. (утром в поликлинике, каб. №34) при оформлении заявления произошло изменение почерка - не смогла заполнить бланк заявления правой рукою - вывести цифры 888 и расписаться в конце бланка в двух местах. Появилась резкая боль в правой руке - рука перестала слушаться (ощущаться) и сильная боль в правой области головы, с головою что-то происходило. Паника, слабость, головокружение, отрыжка воздухом, шатало и бросало в право, внутри потряхивание, боль в конечностях ног и тряска, отеки в руках (помощь в поликлинике не предложили, еле дошла до дома). АД в то утро было 185/100 и поднималось в тот день до 210/105.

Боль в правой руке периодически ощущается, с онемением пальцев на кисти руки, до сегодняшнего дня (24.02.2017 г.).

Периодически происходит онемение пальцев стопы на правой ноге и от колена вверх до 30 см. Периодически головная боль - больше с правой стороны. Слабость. Головокружение. Состояние нервозности. Не прекращающее кровотечение из носа - правой ноздри или по стенке горла справа и т. д.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ от 22.02.2017 г.

МРТ головного мозга: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются единичные очаги глиоза /гиперинтенсивные по Т2, Т2-tirm, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации размером от 0,2 см до 0,4 см. (более вероятно сосудистого генеза). В области нижней стенки левой верхнечелюстной пазухи определяется наличие кисты с четкими контурами, неоднородной структуры, размерами до 1,5 см.

МР артография: На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме РСА, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их развитие. Выявлены признаки умеренного снижения преиферического кровотока /обеднения за счет снижения интенсивности МР-сигнала и сужения диаметров артерий/ периферических отделов супраинсулярных сегментов с обеих сторон. Аналогичные изменения определяются в периферических отделах А3 и Р3 сегментов соотв. Артерий. Вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям.

Пожалуйста, разъясните, что со мною происходит, так как пенсионеры сейчас никому не нужны. Очень хочется узнать мои действия к выздоровлению и чтобы не утруждать ни кого.

С уважением к Вам, Елена. Благодарю Вас!

невропатолог5 10:01

невропатолог5 20:59

Помогите, пожалуйста, с результатами МРТ. Была у невропатолога. Доктор сказала, что ничего страшного нет. Хотелось бы услышать мнение еще одного специалиста. Спасибо

невропатолог0 18:49

Мне 34 года. Иногда мучает боль в левой стороне головы - поверхность кожи, боль как синяк. Сделал мрт головного мозга, заключение во вложении. Буду благодарен за комментарии, плохи ли дела?

невропатолог5 09:03

невропатолог1 20:11

невропатолог3 20:04

Подскажите, пожалуйста, что может означать данное заключение? Может свидетельствовать о рассеянном склерозе?

невропатолог0 08:52

невропатолог7 22:13

Область исследования: головной мозг

Контрастное вещество: Магневист 469,01мг/мл 20 мл

Проекция: tra, sag, cor

Протокол: На полученных изображениях суб- и супратенториальных структур головного мозга в лобных и теменных долях обоих полушарий определяются множественные субкортикальные и перивентрикулярные очаги диаметром 3-7мм, без признаков перифокального отека (слабогиперинтенсивные на Т2 FLAIR и Т2 ВИ, изоинтенсивные на Т1 ВИ и DWI, не накапливающие контрастное вещество). Других очаговых изменений МР-сигнала в веществе больших полушарий, ствола, мозолистого тела и мозжечка не выявлено. После внутривенного контрастирования участков патологического контрастного усиления в веществе головного мозга и мозговых оболочках не выявлено.

Придаточные пазухи носа пневматизированы.

Заключение: Множественные очаги, вероятно, сосудистого генеза в белом веществе лобных и теменных долей обоих полушарий головного мозга. Полость Verge.

невропатолог6 19:15

невропатолог7 11:50

невропатолог1 16:15

невропатолог0 08:04

Полгода беспокоят проблемы с глазами. Особенно страдает правый глаз - по утрам при надавливании на глазные яблоки (что происходит при умывании) наблюдается сильные рези и слезотечение, которое проходит через 2-3 часа. Зрение на правом глазу упало на 1,5 диоптрия - до -5,25.

Окулисты назначили лечение антибиотиками и корнегелем. На какое то время (на месяц) симптомы притупились. Но сейчас все повторяется опять.

Невролорг назначил сосудистые уколы и кавинтон под язык. Рекомендовал сделать МРТ.

Результаты МРТ прилагаю. Прошу пояснить, может ли вызывать такие симптомы выявленная на МРТ патология?

невропатолог3 10:03

Вчера доктор сказал, что очаг не страшный. Покрутили все сканы - он виден не во всех проекциях. Не исключено, говорит, что это артефакт, возможно сигнал от костей черепа.

Хотелось бы знать ваше мнение - адекватно ли назначенное лечение кортексином, церетоном и кавинтоном?

И дальнейшие мои действия? Необходимо ли переснять МРТ? и через какой период? Или если очаг есть, то он уже не уйдет?

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

• Атеросклероз
• Гипергомоцистеинемия
• Амилоидная ангиопатия
• Диабетическая микроангиопатия
• Гипертония
• Мигрень

• Рассеянный склероз
• Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
• Саркоидоз
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

• ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
• Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
• Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и метаболические расстройства

• Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
• Центральный понтинный миелинолиз

• Связанные с лучевой терапией
• Постконтузионные очаги

• Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

• Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

• Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа - это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

• Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев черездней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

• Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

• Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

• Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

• Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

• Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

• Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

• Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Инфаркт по типу водораздела

• Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

• Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
• Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
• Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза - самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) - переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма - это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата - повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

• Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
• Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
• На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
• Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

• В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
• Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
• Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
• DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Василий Вишняков, врач-радиолог

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

17 комментариев много:

Очень понравилось. Четко, кратко и понятно.

Спасибо. очень информативно.

Хорошо ли поддаются лечению очаговые изменения белого вещества гол.мозга,и возможно ли полноценная жизнь далее??

Сами по себе очаги лечения не требуют, т.к. это всего лишь симптом, проявления какого-то процесса. Прежде всего, нужно исключить опасные состояния - рассеянный склероз, васкулит и т.п. Если очаги являются проявлением ишемического состояния (то есть, нарушения кровоснабжения мозга), то лечить нужно не их, а причины, приводящие к этому нарушению. В пожилом возрасте единичные очаги встречаются почти у всех, и являются фактически нормой. В любом случае, необходимо сопоставлять МРТ-находки с клинической картиной, делать это должен врач невролог.

Здравствуйте,мне 28 лет

На протяжении 2 лет принимал,нейролептики…посоветовали от бессонницы

Стал замечать снижение памяти и общих интеллектуальных способностей,была очень хорошая память,а сейчас..

Делал мрт мозга и сосудов

Отмечается расширение единичных мелких первискулярные пространств,расположенных на границе групп подкорковых ядер и медиальных отделов височных долей

Хотелось бы узнать,что это значит

Это сокращение вещества мозга?Слышал,что нейролептики уменьшают мозг

Можно ли эти пространства как-то уменьшить и возможно ли это лечить?

Большого клинического значения периваскулярные пространства не имеют, и довольно часто встречаются у здоровых людей. Правда, несколько чаще они наблюдаются у людей с лабильным сосудистым тонусом. Вряд ли это связано с приемом нейролептиков, однако по поводу целесообразности их приема лучше посоветоваться с неврологом.

Еще раз здравствуйте

А как можно узнать какой урон нейролептики нанесли урон мозгу?

Не пью их больше года,невропатолог посоветовал кавинтон…принесет ли он вред,так как считается сильные ноотропы могут принести к потере серого вещества после отмены нейролептиков

Здравствуйте,сделала МРТ головного мозга, заключение следующее: МР-признаки: многочисленных вазогенных очагов в белом веществе больших полушарий головного мозга. Очень удивилась такому заключению,так как даже головные боли бывают очень редко, на память не жалуюсь.

Потерял слух полностью на левое ухо. Сделал МРТ. В белом веществе лобных и теменных долей оределяются множественные очаги с четкими контурами без отека размеоом от 0,2 до1,1 см. Может это быть причиной и насколько далеко зашла патология?

Сами по себе очаги причиной снижения слуха быть не могут. ЛОР-врач и невролог должны решить, требуют ли дополнительного уточнения структуры внутреннего уха и мосто-мозжечковый угол. Если да, есть смысл повторить МРТ с контрастным усилением и прицельной визуализацией слуховых нервов.

Спасибо за полноценные разъяснения. Вопрос по теме. Я гипотоник, при мрт головного мозга выявилось:картина хронической ишемии в теменной области слева, очаговые изменения сосудистого генеза в белом веществе больших полушарий. Что с эти делать? мне 50 лет. Есть остеохондроз шейного отдела.

Обратиться к неврологу.

Сделал мрт головного мозга. Обследование показало наличие 9 очагов перивентрикулярно до 8 мм и 6 очагов субкортикально до 7 мм с интенсивностью сигнала средней и высокой. В заключении помимо мультифокального очагового поражения белого вещества еще написана открытая гидроцефалия головного мозга.

К неврологу вернусь непременно, но что могут означать вот эти очаги и мультифокальность? Пожалуйста, подскажите.

Вот наша статья как раз и посвящена ответу на ваш вопрос.

Здравствуйте. Уже больше года мучают постоянные головные боли, не снимающиеся анальгетиками. Отечность верхних век. Недавно еще добавилась бессонница. Мрт показало очаги глиоза 0.3-0.4 см в белом веществе лобных долей. Невролог прописала снотворное и сказала, что не знает как меня лечить. Я в отчаянии. Может вы мне поможете?

Мы не занимаемся лечением. Посетите высококвалифицированного невролога.

Добавить комментарий Отменить ответ

Метки

Сервис удаленных консультаций врачей радиологов. Второе мнение по снимкам пациентов.

анонимно

Здравствуйте! Мне 48 лет, рост 160 см, вес -63 кг. Очень сильно болит спина, весь позвоночник. Это уже на протяжении 3-х с лишнем лет. Раньше болело меньше и не постоянно. Замучили сильные головные боли. Немеют руки и ноги. Врач-невролог назначает только уколы мильгаму, диклофенак, кетонал. От них уже болит желудок. Сама прошла Магнитно-резонансную томографию. Вот ее результаты. Скажите пожалуйста, на сколько все серьезно? И что делать? Врачи не хотят лечить. Область исследования: Шейный, грудной и пояснично-крестцовый отделы позвоночника. На серии МР-томограмм. взвешенных по Т1. Т2 и Т2 Tlrm в трех взаимноперпендикулярных проекциях, визуализированы структуры шейного отдела позвоночника. Шейный лордоз сохранен Смещений позвонков не выявлено. Определяется умеренное снижение высоты межпозвонковых дисков сегмента С5-Тп1. высота остальных межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника сохранена. Интенсивность МР-сигналз на Т2 ВИ от межпозвонковых дисков С1-С4 умеренно снижена (признак дегидратации) Интенсивность МР-сигнала от остальных дисков исслудемой зоны не изменена. Протрузий и грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника не выявлено. Определяются небольшие передние и задние краевые остеофиты теп позвонков; субхондрапьный остеосклероз замыкательных пластин теп позвонков с минимальной их деформацией в сегменте С4-С7. Суставные щепи фасеточных суставов сегмента C4-Thl сужены, параартикулярные отделы суставных отростков заострены, деформированы. МР-сигнал от спинного мозга визуализируемого отдела без особенностей. *** На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1, Т2 и Т2 Tirm в трех взаимноперпендикулярных проекциях, визуализированы структуры грудного отдела позвоночника. Грудной кифоз избыточен. Смещений позвонков не выявляется. Определяется умеренное снижение высоты межпозвонковых дисков сегмента Th2-Th9, высота остальных межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника сохранена. Интенсивность МР-сигнала на Т2 ВИ от межпозвонковых дисков сегмента Th2-Th9 снижена, от остальных дисков исследуемой зоны не изменена (умеренная дегенерация дисков). Протрузий и грыж межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника не выявпено. Высота тел позвонков сегмента Th2-Th9 умеренно снижена в медиальных и вентромедиальных отделах. Определяются передние и задние краевые остеофиты тел позвонков небольших размеров; субхондрапьный остеосклероз с минимальной деформацией замыкательных пластин тел позвонков. Сигнал от костного мозга теп позвонков визуализируемого сегмента с небольшими слабогиперинтенсивными участками на Т1 ВИ, Т2 ВИ гипоинтенсивными на Т2 STIR (признаки фокапьной жировой дегенерации). МР-сигнал от спинного мозга на данном уровне имеет нормальные характеристики. *** На серии МР-томограмм. взвешенных по Т1 Т2 и Т2 Tirm в трех взаимноперпендикулярных проекциях, визуализированы структуры пояснично-крестцового отдела позвоночника. Поясничный лордоз подчеркнут на уровне L3-S1 Определяется люмбализация S1 позвонка. Определяется ретролистез L5 позвонка до 0.3 см. Определяется умеренное снижение высоты межпоэвонкового диска L5-S1, высота остальных межпозвонковых дисков визуализируемой области снижена незначительно. Определяется снижение интенсивности МР-сигнала на Т2 BИ от межпозвоиковых дисков L3-S1 (признак дегидратации), сигнал от остальных межпозвонковых дисков исследуемой области изменен незначительно. Визуализируется диффузная дорзапьная грыжа межпозвонкового диска L5-S1,дорзальный размер до 0.4 см, без достоверных МР-признаков компрессии спинномозговых корешков. В нижнем отделе грыжи визуализируется небольшой округлый участок с гиперинтенсивным МР-сигналом в Т2 ВИ, сигнал гипоинтенсивен на Т1 ВИ (жидкое содержимое в грыжевом мешке). Визуализируются диффузные дорзальные протрузии межпозвонковых дисков L3-L4 L4-L5 дорзальные размеры до 0,2 и 0,3 см соответственно, с признаками умеренной компрессии предней ликворной камеры дурального мешка, без достоверных МР-признаков компрессии спинномозговых корешков Определяются передние, задние и боковые краевые остеофиты, субхондрапьный остеосклероз и умеренная деформация эамыкательных пластин тел позвонков поясничного отдела. Высота тел позвонков видимого сегмента несколько снижена в медиодорзальных отделах. Определяется грибовидная деформация дугоотростчатых суставов позвонков сегмента L3-S1. Суставные щели дугоотростчатых суставов сегмента L4-S1 сужены, параартикупярные отделы заострены, деформированы. Сигнал от костного мозга тел позвонков визуализируемого сегмента с небольшими спабогиперинтенсивными участками на Т1 ВИ, Т2 ВИ, гипоинтенсивными на Т2 STIR (признаки фокальной жировой дегенерации). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина ретролистеза L5 до 0.3 см (соответствует I степени по Meyerding). МР-картина дегенеративно-дистрофических изменений шейного, грудного и в большей степени, поясничного отделов позвоночника (в т.ч. умеренного остеохондроза C5-Th9, L4-S1, остеоартроза фасеточных суставов С4-ТМ L4-S1), осложненных грыжеобразованием диска L5-S1, протрузиями дисков L3-L4, L4-L5, с признаками умеренного компремирования переднего субарахноидального пространства дурального мешка, без достоверных МР-признаков компрессии спинномозговых корешков. МР-признаки частичной жировой дегенерации тел грудных и поясничных позвонков. МР-признаки люмбализации S1 позвонка. Большое спасибо за ответ.

Данные МРТ соответствуют стандартному течению дегенеративных процессов в позвоночнике. По данным обследования проблема скорее всего комбинированная, и не связана только с дегенеративным поражением позвоночника., тем более что комплекс лечения направленный для купирования симптомов особого эффекта не дал. Необходимо дообследование - денцитометрия (на остеопороз), анализы на кальций фосфор; исследование щитовидной железы, гормонов щитовидной железы, а не только . У Вас период менопаузы, а может даже была операция по поводу миомы - в этот период стоит проводить заместительную терапию (жалобы очень характерны - , онемение рук и ног). Скорее всего есть утомляемость, раздражительность, потливость, ломота. Поражение опорно-двигательного аппарата бывает и при нарушении функции желудочно-кишечного тракта (т.е. при ), происходит вседствие этого снижение иммунитета, "самоотравление организма". Пройдите обследование, не исключено, что на первый план выйдет проблема, кт нужно лечить не у невропатолога

анонимно

Здравствуйте, Андрей Анатольевич! Хочу немного уточнить: менопаузы у меня нет, миомы не было и нет. С гинекологией полный порядок - проходила обследование, сказали организм молодой для моих лет. А вот утомляемость и слабость сильные, очень устала от болей в спине, отдающей в лопатки и шею, голову, в область сердца. ЭКГ сердца делала - все в норме. Чувствую себя инвалидом. Нет сил ни ходить, ни работать, ни лежать. Иногда кружиться голова, ощущения тошноты. С желудком тоже все в норме. Дело в том, что приходишь на прием к любому врачу - они ничего не назначают, ни обследований, ни анализов. Невролог сказала, что это остеохондроз и он не излечим, придется терпеть. Вот такие врачи. Все обследования проходила сама платно, но дальше не могу, нет средств. Помогаю себе немного лечебной гимнастикой, стараюсь как-то вести нормальный образ жизни, но кажется, что скоро совсем не смогу ходить... Может еще что подскажите. Большое спасибо за ваш ответ!

Я имел в виду не то, что у Вас с гинекологией проблемы, а то, что в этот период проходит гормональная перестройка, которая у нект женщин требует заместительной терапии (утомляемость, слабость, головокружение, тошнота). Если ещё есть и потливость - то очень походит на постменопаузальный синдром. Тем более, что Вы прошли все обследования направленные на диагностику остеохондроза. Остеохондроз так не протекает, тем более что Вам всего 48 лет. Понимаю, что средств нет, НО я Вам писал, что такие же похожие жалобы могут быть при нарушении функции щитовидной железы (К сожалению всё платно) но неплохо бы посмотреть УЗИ железы, гормональный фон щитовидной железы, уровень эстрогенов. Такое состояние бывает, если Вы работаете на вредном производстве (токсическое поражение организма). Не знаю, смотрели ли Вы сахар крови.? Желательно бы исследовать ревмофактор, С-реактивный белок, сиаловые кислоты - на ревматизм, антистафилакоковый анатоксин, боли в позвоночнике такого характера могут быть при поражении его цитомегаловирусной инфекцией, хламидиями. У Вас неоднозначная ситуация. Нет ли периодического подъёма температуры до 37, 4-37, 5. Для исключения вялотекущей интоксикации сдают кровь на средние молекулы крови. Как видите проблем, вызывающих Ваши жалобы может быть много. Их все надо исключать. Остеохондроз здесь - один из последних.

Впервые об МРТ заговорили в конце XX века, правда, называлась сначала методика ЯМР – ядерно-магнитный резонанс. Впоследствии, по мере совершенствования технологии, название сменили на МРТ – магнитно-резонансная томография.

В XXI веке, диагностика патологии головного мозга без МРТ немыслима. Наиболее продвинутый вариант – фМРТ или функциональная МРТ. Он позволяет оценить не только органические, анатомические изменения в нервной ткани, но и предоставляет сведения о функции интересующих отделов мозга.

Явление ядерного магнитного резонанса было продемонстрировано американским ученым Isidor Isaac Rabi в 1937 году, когда он работал в команде, разрабатывающей атомную бомбу.

К практической медицине, открытый Раби, «метод магнитного резонансного детектирования», адаптировали только в 1971 году. В Бруклинском медицинском центре, США. Физик Raymond Damadian , экспериментируя на крысах, обнаружил различия между нормальными и опухолевыми тканями при магнитном резонансе.

Физическое обоснование метода

В обычном состоянии, магнитное поле атома равно нулю: положительный заряд протонов уравновешивается отрицательным зарядом электронов.

Но когда атомы попадают в сильное магнитное поле и облучаются радиочастотным импульсом, заряд протонов меняется. У части из них, энергии становится больше, чем в покое. После того, как радиочастотный импульс отключают, накопленная «излишняя» энергия высвобождается. И эти импульсы, переход ядер атомов с повышенного энергетического уровня на обычный, можно улавливать.

Чем молекула больше, тем медленнее она накапливает и высвобождает кинетическую энергию. Разница исчисляется микросекундами и их долями, однако специальная аппаратура способна зафиксировать эту разницу во времени. Главное – чтоб было с чем сравнивать, эталонный показатель.

Таким образцом выбрали воду. Она есть в человеческом теле везде. А ее молекулы в любой ткани дают одинаковое время т.н. продольной релаксации.

Полученные данные суммируются, обрабатываются компьютером и отображаются на экране монитора. Изображение состоит из пикселов, которые являются единицей изображения. Яркость пиксела пропорциональна вокселу – степени магнетизации в данной единице объема. Комбинация пикселов на экране монитора образует изображение. Характеристики картинки зависят от того, сколько воды имеется в той или иной ткани.

Кроме того, применение специальных контрастов на основе парамагнитных ионов, повышает разрешающую способность методики, способствует лучшей визуализации и дифференцировке тканей.

Контрастирование

Преимуществом МР-томографии является то, что она предоставляет изображение интересующего отдела организма без необходимости в изменении положения тела.

Сейчас в качестве основы для контраста применяется редкоземельный металл – гадолиний. Чтоб сделать его нетоксичным для человека, синтезируют хелатный комплекс гадолиния с производными этилендиаминтетрауксусной кислоты (с диэтилентриаминпентауксусной кислотой).

Контраст вводится внутривенно. Стандартная дозировка составляет 0,1 ммоль/кг. Оптимальное контрастирование наблюдается на Т1-взвешенных снимках.

Диагностические возможности

Изначально, МРТ показывало статичную анатомическую картинку. По аналогии с КТ, но с лучшей дифференцировкой мягких тканей.

С 80-х годов в медицинскую практику внедрена диффузно-взвешенная МРТ, позволяющая оценивать процессы диффузии воды в тканях. Эта методика нашла применение как в плане обнаружения ишемии, так и касательно любых функциональных аномалий.

В основе методики лежит разница магнитных свойств окси и дезоксигемоглобина, а также – изменение магнитных свойств ткани вследствие разного кровенаполнения. Неврологам, фМРТ позволяет оценивать функциональное состояние ткани головного мозга.

Конкурентом, функциональной МРТ сичтается ПЭТ. Для этой методики требуется использовать токсичиные и дорогие радиоизотопные фармпрепараты.

Магнитно-резонансная тотмография является неинвазивной, обладает минимальным списком противопоказаний. Функциональную МРТ можно повторять неоднократно, что делает ее отличным инструментом для мониторинга больного.

Ишемический инсульт

Прямыми признаками гипоксии мозга считаются изменение коэффициента диффузии интенсивности сигнала в отдельных (пораженных), участках и признаки отека. К косвенным относят изменение просвета сосудов.

К снижению коэффициента наблюдаемой диффузии приводит расстройство метаболизма тканей в условиях кислородного голодания. Второй фактор – снижение температуры в этой области.

Ранние признаки

Первые признаки острой ишемии, на МРТ, появляются через 6 – 8 часов. Фактически у всех пациентов, к концу суток, повышается интенсивность сигнала в области поражения при в режиме Т2.

Вначале очаг имеет гетерогенную структуру и нечеткие границы. На 2–3 сутки сигнал остается гетерогенным, но приобретает гомогенную структуру. Здесь уже затрудняется дифференцировка зоны отека и, собственно, очага поражения. В режиме Т1, по прошествии 24 часов, интенсивность сигнала снижается.

Косвенные признаки ишемии выявляются с первых минут ее развития.

К этим признакам относятся:

• появление внутриартериального изоинтенсивного или гиперинтенсивного сигнала от поперечного сечения сосуда;
• сочетание изоинтенсивного сигнала в просвете сосуда и гиперинтенсивного сигнала по периферии очага;
• отсутствие эффекта потери сигнала, так как подобное явление в норме характерно для кровотока.

В первые часы, с помощью МРТ с достаточной степенью вероятности, можно судить об обратимости очага ишемии. Для этого оценивают диффузионно-взвешенные снимки и изображения в режиме Т2.

Если коэффициент наблюдаемой диффузии (КНД) низкий и отсутствует изменение сигнала в режиме Т2, то в первые часы инсульта можно рассчитывать на обратимость патологии.

Если наряду с низким КНД в режиме Т2, очаг интенсивен, следует говорить о необратимости очага поражения.

Дальнейшая эволюция МР-сигнала: с уменьшением зоны отека и началом фазы резорбции со второй недели, очаг снова становится гетерогенным. С начала 4 недели снова повышается время релаксации, с соответствующим усилением интенсивности сигнала в Т2 режиме. К моменту формирования кистозной полости, к 7-8 неделе, МР-сигнал соответствует таковому для ликвора.

При контрастировании в острейший период инсульта, до 6-8 часов, в пораженной зоне контраст не скапливается. Что, вероятно, связано с сохранностью гематоэнцефалического барьера. Накопление контрастного вещества отмечают в более позднем периоде инсульта, и до образования кистозной полости. После этого, контраст снова перестает скапливаться в очаге.

Геморрагический инсульт

Изображение очага поражения при геморрагическом инсульте на МРТ зависит от соотношения оксигемоглобина и дезоксигемоглобина, которые имеют разные магнитные свойства. Динамику этого процесса можно наблюдать, оценивая изображения в Т1 и Т2 режимах.

В острейшей стадии, из-за высокого содержания оксигемоглобина, гематома визуализируется в виде изоинтенсивного и гипоинтенсивного очага.

С наступлением острого периода, оксигемоглобин преобразуется в дезоксигемоглобин. В Т2 режиме, это проявляется образованием очага низкой плотности.

В подостром периоде, дезоксигемоглобин переходит в метгемоглобин. Эти изменения можно оценивать в режиме Т1, отмечается увеличение интенсивности сигнала.

В поздней стадии, продолжается нарастание уровня и происходит лизис эритроцитов. Также в образовавшейся полости увеличивается количество воды. Такие процессы обуславливают формирование гиперинтенсивного очага как в Т1, так и в Т2 режимах.

В хронической стадии, гемосидерин и ферритин откладываются в макрофагах, которые располагаются в капсуле очага. На МРТ это проявляется в виде темного кольца вокруг гематомы в режиме Т2.

Поражение белого вещества головного мозга

Разница между биохимическими явлениями в белом и сером веществе головного мозга есть. И она обусловливает возможность дифференцировке одного от другого.

Серое вещество содержит больше воды, а в белом – больше липидов. Это позволяет их уверенно различать при проведении МРТ.

Однако нет специфических признаков, которые позволяли бы четко сформулировать диагноз после обследования. Поэтому наличествующую картину на мониторе необходимо соотносить с клиническими проявлениями патологии нервной системы.

Рассмотрим типичные проявления поражения белого вещества при заболеваниях нервной системы.

Рассеянный склероз

В отношении этой патологии, МРТ весьма информативна. Процедура выявляет очаги множественные очаги повышенной плотности, расположенные асимметрично, в глубине белого вещества. Типична локализация таких очагов по периферии желудочков мозга (перивентрикулярно), в мозолистом теле и стволовых структурах, мозжечке.

При поражении спинного мозга, обнаруживаются подобные очаги в режиме Т2. В случае ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе, МРТ показывает усиление сигнала от зрительных нервов.

Используя контрастирование, можно установить давность процесса. Свежие очаги охотно накапливают контраст, в отличие от индифферентных старых.

Чтоб с высокой вероятностью установить диагноз рассеянного склероза на основании МРТ, требуется найти два признака. Во-первых, – очаги типичной локализации (субтенториальной, перивентрикулярной, и корковой), причем хотя бы один из них должен накапливать контраст. Во-вторых, – должны быть найдены очаги, диаметром более 5 мм.

Острый рассеянный энцефаломиелит

Такая патология на МРТ проявляется в виде крупных очагов повышенного сигнала. Расположены они, как правило, в глубоких, подкорковых отделах белого вещества и склонны к слиянию между собой.

Нейросаркоидоз

На МРТ обнаруживаются диффузные очаги, с типичной локализацией:

• хиазма (место скрещения зрительных нервов);
• гипофиз;
• дно третьего желудочка.

Также, нейросаркоидоз часто поражает мозговые оболочки.

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Данная патологии проявляется очагами повышенной плотности в Т2 режиме. Располагаются они, преимущественно, в базальных ганглиях и по периферии желудочков мозга.

Опухоли головного мозга

Черты очага, определяемого на МРТ, зависят от соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании. Поэтому размеры образования, полученные на МРТ, не всегда соответствуют реальным масштабам распространения опухолевых клеток.

Разработан ряд диагностических критериев, позволяющих судить о природе опухоли по ее проявлениям на МРТ.

Опухоли из жировой ткани являются относительно редкими. Чаще встречаются новообразования, которые дают изоинтенсивные сигналы (например, менингеомы) или гиперинтенсивные очаги (например, глиомы).

Кальцинаты проявляются очагами низкой интенсивности. Острые кровоизлияния визуализируются в виде участка, пониженного в режиме Т2, сигнала. В подостром и хроническом периоде, кровоизлияния дают в режиме Т2 сигнал повышенной интенсивности.

О степени злокачественности объемного образования можно судить еще и по его границам.

Так, ровные и четкие края у очага больше свидетельствуют в пользу доброкачественности образования.

Злокачественным опухолям присущи нерезкие очертания, отражающие инфильтрирующий характер роста.

Методика позволяет установить наличие объемного образования в мозгу, даже когда его не видно при рутинном обследовании. К косвенным признакам опухоли относятся:

• деформация извилин головного мозга;
• аномалии желудочковой системы;
• внутренняя гидроцефалия;
• смещение мозговых структур с их анатомического расположения.

Для уточняющей и дифференциальной диагностики, применяют введение контраста.

Дифференцировка опухолей

Благодаря МРТ, появляется возможность заранее спрогнозировать, какой отдел стал источником опухолевых клеток. Это помогает отличить первичный узел от метастатического поражения.

Менингиомы

Как правило, проявляются изоинтенсивным сигналом в режиме Т1. Незначительное повышение сигнала в режиме Т2 характерно для ангиобластических менингиом. Фибробластические менингиомы проявляют себя скорее изоинтенсивным или гипоинтенсивным сигналом.

В таких условиях большое значение приобретают описанные немного выше косвенные признаки. А также – контрастирование. Контраст охотно накапливается менингиомой, и при проведении МРТ она выглядит гомогенным образованием с четкими границами.

При отсутствии внешних магнитных полей спины протонов ядра ориентированы случайным образом, в результате их суммарный магнитный момент равен нулю. При помещении объекта в магнитное поле и при облучении радиочастотным импульсом происходит изменение энергетического уровня протонов, т.е. переход части протонов с «низкого» энергетического уровня на более «высокий» и ориентация их относительно внешнего магнитного поля. После прекращения действия радиочастотной импульсации возбужденные протоны возвращаются на исходный уровень, при этом отдавая кинетическую энергию кристаллической решетке.

Существуют различия в степени продольной релаксации между крупными и небольшими молекулами. В частности, молекулы воды имеют большее время продольной релаксации, чем органические молекулы. Степень содержания воды в тканях, а также молекулярный спектр входящих в их состав веществ и определяет в упрощенном варианте физическую основу метода. Полученные данные суммируются и отображаются на экране монитора. Изображение состоит из пикселов, которые являются единицей изображения. Яркость пиксела пропорциональна вокселу – степени магнетизации в данной единице объема. Комбинация пикселов на экране монитора образует изображение.

Особенностью МР-томографии является то, что можно получать изображение в различных плоскостях не меняя положение тела пациента. Для улучшения качества изображения и при дифференциальном диагнозе используют метод контрастирования с помощью парамагнитных ионов. В настоящее время используют редкоземельный металл – гадолиний, для предотвращения побочного воздействия на организм человека, этот металл используют в качестве хелатного комплекса с производными этилендиаминтетрауксусной кислоты (например, с диэтилентриаминпентауксусной кислотой). Обычно используют препарат в дозе 0,1 ммоль/кг, который вводят внутривенно. Оптимальное контрастирование наблюдается на Т1-взвешенных снимках. С 80-х годов в медицинскую практику внедрена диффузно-взвешенная МРТ, которая позволяет оценивать процессы диффузии воды в тканях. Эта методика нашла применение при изучении процессов ишемии в тканях.

В последнее время используется метод так называемой функциональной МРТ. В основе методики лежит разница магнитных свойств окси - и дезоксигемоглобина, а также изменение магнитных свойств ткани при изменении кровенаполнения. Данная методика позволяет оценивать функциональное состояние ткани головного мозга. В отличие от ПЭТ при этом нет необходимости в использовании радиофармпрепаратов. Методика является неинвазивной, функциональную МРТ можно повторять неоднократно. Все выше перечисленное определяет персперкивы развития функциональной МРТ.

Ишемический инсульт

К прямым признакам относят изменение коэффициента наблюдаемой диффузии интенсивности сигнала, признаки отека, к косвенным – изменение просвета сосудов. Снижение коэффициента наблюдаемой диффузии связывают с нарушением метаболизма в зоне ишемии, а также со снижением температуры в этой области. Первые признаки изменения сигнала появляются через 6 – 8 ч после развития острой ишемии. К концу суток практически у всех пациентов отмечается повышение интенсивности сигнала в области поражения в режиме Т2.

Вначале очаг имеет гетерогенную структуру и нечеткие границы. На 2 – 3 сутки сигнал остается гетерогенным, но приобретает гомогенную структуру, что затрудняет дифференцировку зоны отека и собственно очага поражения. В режиме Т1 изменения сигнала проявляются снижением его интенсивности, что можно наблюдать через 1 сутки.

Косвенные признаки ишемии могут выявляться с первых минут ее развития. К этим признакам относятся: появление внутриартериального изоинтенсивного или гиперинтенсивного сигнала от поперечного сечения сосуда, при этом возможно сочетание изоинтенсивного сигнала в просвете сосуда и гипериненсивного сигнала по периферии очага. К другим косвенным признакам относят отсутствие эффекта потери сигнала (что в норме характерно для кровотока). В первые часы с помощью МРТ с достаточной степенью вероятности можно судить об обратимости очага ишемии. Для этого оценивают диффузионно- взвешенные снимки и изображения в режиме Т2. При этом если коэффициент наблюдаемой диффузии (КНД) низкий и отсутствует изменение сигнала в режиме Т2, то в первые часы инсульта можно говорить о его обратимости. Если наряду с низким КНД в режиме Т2 очаг достаточно интенсивен, можно говорить о необратимости очага поражения.

Дальнейшая эволюция МР-сигнала: с уменьшением зоны отека и началом фазы резорбции со второй недели очаг снова становится гетерогенным. С начала 4 недели снова повышается время релаксации, с соответствующим усилением интенсивности сигнала в Т2 режиме. С формированием кистозной полости к 7-8 неделе МР-сигнал соответствует таковому для ликвора. При применении метода контрастирования в острейший период инсульта до 6-8 часов очаг обычно не накапливает контраст, что вероятно связано с сохранностью гематоэнцефалического барьера. Позже отмечают накопление контрастного вещества, до образования кистозной полости, когда очаг снова прекращает накапливать контраст.

Геморрагический инсульт

Изображение очага поражения при геморрагическом инсульте на МРТ зависит от соотношения оксигемоглобина и деоксигемоглобина, которые имеют разные магнитные свойства. Динамику этого процесса можно наблюдать, оценивая изображения в Т1 и Т2 режимах.

Острейшая стадия гематомы проявляется изоинтенсивным или гипоинтенсивным очагом, что связано с наличием оксигемоглобина. В остром периоде оксигемоглобин переходит в деоксигемоглобин, что сопровождается образованием очага низкой плотности при Т2 режиме. В подостром периоде деоксигемоглобин переходит в метгемоглобин. Эти изменения можно оценивать в режиме Т1, при этом наблюдается увеличение интенсивности сигнала. В поздней стадии, наряду с образованием метгемоглобина, происходит лизис эритроцитов, в полости увеличивается количество воды. Такое состояние обуславливает появление гиперинтенсивного очага как в Т1, так и в Т2. В хронической стадии гемосидерин и ферритин откладываются в макрофагах, которые располагаются в капсуле очага. При этом на МРТ мы получаем изображение темного кольца вокруг гематомы в режиме Т2.

Поражение белого вещества головного мозга

Биохимические особенности ткани головного мозга обуславливают возможность дифференциации белого и серого вещества головного мозга. Так белое вещество содержит больше липидов и меньше воды по сравнению с серым веществом, на этом основано получение изображения при МРТ. В то же время МРТ является неспецифическим методом исследования для поражения белого вещества головного мозга, следовательно, получая изображение необходимо соотносить его с клинической картиной. Рассмотрим проявления поражения белого вещества при основных заболеваниях нервной системы.

Рассеянный склероз. МРТ очень информативна при этом заболевании. При данном заболевании выявляют очаги повышенной плотности, которые при поражении головного мозга являются множественными, расположены асимметрично, обычно перивентрикулярно в глубинном белом веществе, в мозолистом теле, стволе (чаще мост и ножки мозга), мозжечке. Поражение спинного мозга проявляется соответствующими очагами повышенной плотности в режиме Т2. Также возможно усиление МР-сигнала от зрительных нервов, если заболевание проявляется ретробульбарным невритом. Для определения возраста очага используют контрастирование, при этом свежие очаги могут накапливать контраст, старые – не накапливают. Существует ряд комплексных критериев, позволяющих довольно точно ставить диагноз рассеянного склероза. Это, во-первых, наличие очагов субтенториальной, перивентрикулярной, и корковой локализации, при этом хотя бы один очаг должен накапливать контраст. Во-вторых, перивентрикулярные и субтенториальные очаги с размером более 5 мм.

Острый рассеянный энцефаломиелит. Для данного заболевания характерно наличие на МРТ обширных очагов повышенного МР-сигнала в режиме Т2, которые расположены в глубинных и подкорковых отделах белого вещества, особенностью является то, что эти очаги склонны к слиянию.

Нейросаркоидоз. При МРТ отмечают диффузные очаги в области хиазмы, гипофиза, гипоталамуса, дна 3 желудочка, часто поражаются оболочки головного мозга.

Подострый склерозирующий панэнцефалит. Данное заболевание проявляется очагами повышенной плотности в Т2 режиме с расположением очагов в базальных ганглиях и перивентрикулярно.

Опухоли головного мозга

Появление очага на МРТ зависит от соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании, поэтому размеры очага, полученные на МРТ, не всегда соответствуют области распространения опухолевых клеток. Существует ряд критериев, позволяющих определить оценить характер изображения и по этим данным судить о природе опухоли.

Во-первых, оценивают интенсивность изображения очага. Так опухоли из жировой ткани, а также содержащие большое количество липидов, характеризуются уменьшением времени релаксации, что в режиме Т1 проявляется интенсивным сигналом. Опухоли из жировой ткани являются относительно редкими. Чаще встречаются опухоли, которые дают изоинтенсивные сигналы (например, менингеомы) или гиперинтенсивные очаги (например, глиомы).

Также оценивают характер полученного изображения, возможны два варианта: структура изображения может быть гомогенной или гетерогенной. Для доброкачественных опухолей характерно гомогенное изображение при МРТ. Для злокачественных более характерно гетерогенное изображение, которое отражает процессы некроза, кровоизлияний в ткани опухоли, а также возможно наличие кальцинатов. Кальцинаты проявляются очагами низкой интенсивности, кровоизлияния проявляются в виде области пониженного сигнала в режиме Т2 (при остром развитии кровоизлияния), в подостром и хроническом периоде кровоизлияния дают сигнал повышенной интенсивности в режиме Т2.

По характеру границ опухоли можно судить о степени злокачественности объемного образования. Так образование с четкими краями больше свидетельствует в пользу доброкачественности образования. Для злокачественных опухолей характерны нечеткие границы, которые часто отражают инфильтративный рост.

Существует ряд признаков, по которым можно судить о происхождении объемного образования. Для опухоли из мозговых оболочек, костей черепа характерно наличие ликворных щелей между тканью опухоли и деформированным участком головного мозга, основание опухоли более широкое в месте прикрепления к костям черепа, также возможен гиперостоз в этой области. Существует ряд так называемых косвенных признаков опухоли. К ним относятся деформация извилин головного мозга, желудочковой системы, в том числе и внутренняя гидроцефалия. Для дифференциальной диагностики используют введение контраста.

Менингиомы часто проявляются изоинтенсивным сигналом в режиме Т1. В режиме Т2 незначительное повышение сигнала характерно для ангиобластических менингиом, для фибробластических менингиом более характерен изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал. В таких условиях большое значение приобретают косвенные признаки, которые были описаны ранее, а также контрастирование. Контраст довольно быстро накапливается менингиомой и при проведении МРТ она выглядит гомогенным образованием с четкими границами.

Опухоли из ткани головного мозга (глиального ряда). Доброкачественные астроцитомы проявляются гомогенным сигналом с повышенной плотностью в режиме Т2 и изоинтенсивным или гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1 (рис.1).

Апластические астроцитомы проявляются гетерогенным сигналом, что отражает их структуру – склонность к кистозному перерождению и образованию кровоизлияний в ткань опухоли. Глиобластомы, как наиболее злокачественные образования проявляются выраженной гетерогенностью (отражение зон некроза, кровоизлияний). Границы нечеткие, сама опухоль не дифференцируется от окружающей области отека, при контрастировании контраст накапливается в ткани опухоли гетерогенно.

Опухоли гипофиза. Основным проявлением опухоли гипофиза является наличие на МРТ образования пониженной и повышенной плотности в режимах Т1 и Т2 в проекции гипофиза. При наличии не большой аденомы (размером менее 1 см) большое значение приобретают так называемые косвенные признаки, свидетельствующие о росте объемного образования – это смещение диафрагмы турецкого седла вверх, деформация воронки гипофиза и т. д.

Краниофарингиомы. Картина на МРТ определяется гистологической структурой опухоли – краниофарингиома обычно имеет гетерогенную структуру в виде узловых образований, кистозных полостей, кальцификатов. Эти особенности и определяют картину на МРТ. Кистозные полости проявляются разным сигналом соответственно в Т1 и Т2 режимах, паренхима опухоли выглядит гипоинтенсивно в режиме Т1 и гиперинтенсивно в режиме Т2.

Кисты кармана Ратке. Картина зависит от содержимого кисты, если это серозное содержимое, то в Т1 изображении сигнал гипоинтенсивен, а в режиме Т2 гиперинтенсивен. При мукозном содержимом в режиме Т1 и Т2 сигнал будет повышенной интенсивности. При контрастировании кисты не накапливают контраст.

Невриномы. Основным проявлением невриномы на МРТ является наличие объемного образования изоинтенсивного или гипоинтенсивного характера гомогенной (опухоль малых размеров) или гетерогенной (большая опухоль) структуры (рис.2). Невринома накапливает контраст неравномерно.

Метастазы опухоли в головной мозг. Основным проявлением метастаза является наличие на томограмме очага повышенной интенсивности в режиме Т2. При контрастировании контраст накапливается по периферии опухоли с образованием кольцеобразных структур (корона-эффект).

Воспалительные заболевания нервной системы

Менингиты. Структура получаемого изображения зависит от характера патологического процесса, т. е. от нозологической формы менингита. При серозном менингите возможно появление на МРТ признаков расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств. При гнойном менингите отмечают также расширение желудочков головного мозга и субарахноидальных пространств, возможно появление очагов повышенной интенсивности в паренхиме головного мозга в режиме Т2 как признак воспаления. При введении контраста, он накапливается преимущественно в мозговых оболочках. Особенностью туберкулезного менингита является появление на томограмме очага пониженной интенсивности, окруженного сигналом высокой интенсивности. Эти признаки являются проявлениями туберкулемы. Обычно эти очаги локализуются на основании мозга.

Энцефалиты. Характерным проявлением является появление очага повышенной интенсивности в режиме Т2 в веществе головного мозга, наряду с выше описанными признаками менингита.

Абсцесс головного мозга. До формирования капсулы абсцесс на томограмме выглядит как очаг повышенной плотности в режиме Т2 с неоднородной структурой. Капсула выглядит в режиме Т2 в виде ободка пониженной плотности. Контраст накапливается в «ткани» абсцесса и его капсуле.

Наследственные заболевания нервной системы

Болезнь Паркинсона проявляется признаками атрофии подкорковых структур: хвостатого ядра, бледного шара, черной субстанции, ядра Льюиса и т.д. При наличии сосудистой патологии, что чаще отмечают при синдроме паркинсонизма, на томограмме отмечают множественные лакунарные инфаркты, локализующиеся, в том числе в области подкорковых структур, а так же лейкоареоз. При хорее Гентингтона отмечают признаки атрофии хвостатого ядра и бледного шара. Для оливопонтоцеребеллярной дегенерации характерно наличие признаков атрофии в белом веществе мозжечка, продолговатом мозге, мосту. При наследственной мозжечковой атаксии отмечают признаки атрофии мозжечка (его корковых отделов и червя). Так же высока роль МРТ у больных с аутизмом, эпилепсией, внутричерепной гипертензией, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания (СГДВ), задержками психомоторного и речевого развития, минимальными мозговыми дисфункциями (ММД), мигренозными головными болями.

Гипоинтенсивный сигнал на т1 т2 ви

ЦЕЛЬ МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА: За последние годы в диагностике гинекологических заболеваний особую ценность приобрёл неинвазивный метод исследования - МРТ. Важность МРТ обусловлена высокой информативностью исследования, обеспечивающей отличную визуализацию органов малого таза благодаря высокому относительному контрасту мягких тканей, практически полной неинвазивности, что особенно важно при инструментальной диагностике гинекологических заболеваний женщин детородного возраста.

ОБОСНОВАНИЕ МЕТОДА МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

В основе МРТ лежит явление магнитного резонанса ядер водорода, или протонов. Протоны, будучи составной частью практически всех молекул организма человека (прежде всего, воды), обладают магнитным моментом, или спином.

Пациента помещают в однородное магнитное поле с напряжённостью от 0,01 до 3,0 Тл, которое взаимодействует с протонами. В результате магнитные моменты протонов ориентируются по направлению силовых линий поля и начинают вращаться (прецессировать) с частотой, прямо пропорциональной напряжённости поля и получившей название частоты Лармора. Затем в зазоре магнита в определённой последовательности создают импульсные градиенты магнитного поля в трёх перпендикулярных направлениях, в результате чего сигнал от ядер в разных участках тела отличается по частоте и фазе (кодирование, или выбор среза, частотное и фазовое кодирование). Для возбуждения протонов подают электромагнитные импульсы в мегагерцовом диапазоне с частотой, близкой к частоте Лармора, что позволяет получить информацию о пространственном распределении и состоянии водородсодержащих молекул, подавляющая часть которых - вода.

В целом способ подачи градиентных и радиочастотных импульсов называют импульсной последовательностью. Протоны начинают поглощать подаваемую электромагнитную энергию, что и носит название ядерного магнитного резонанса. Получаемый эхосигнал обрабатывается с помощью преобразования Фурье, что формирует подробную анатомическую картину срезов тканей и органов.

ПОКАЗАНИЯ МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

●Сложности в точной диагностике патологического процесса после проведения всего комплекса традиционных клинико- диагностических исследований, включая данные УЗИ, внутривенную урографию, ирригоскопию, колоноскопию, ректороманоскопию.

●Существенные противоречия клинической картины заболевания и полученных с помощью традиционного комплекса методов исследования данных.

●Распространённые формы эндометриоза, особенно у ранее оперированных пациентов при наличии выраженного спаечного процесса.

●Неопластические заболевания органов малого таза для оценки характера процесса, его распространённости, вовлечения магистральных сосудов, смежных органов и определения метастазирования опухолей.

●Подозрение на вовлечение в процесс мочевыводящих путей и кишечника.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

●Наличие крупных ферромагнитных имплантатов и/или трансплантатов.

●Наличие искусственных водителей ритма сердца и вживлённые электронные системы подачи лекарственных препаратов.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ - МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

●За 2–3 дня до предстоящего исследования рекомендована лёгкая диета (лучше жидкая пища) без применения продуктов, усиливающих перистальтику кишечника и газообразование для того, чтобы избежать или свести к минимуму двигательные наводки, возникающие при повышенном тонусе кишечника.

●Накануне исследования рекомендуют очистить кишечник. Пациенту по показаниям дают слабительные средства с обязательной очищающей клизмой в конце дня, чтобы петли кишечника, заполненные содержимым, не препятствовали визуализации матки и придатков, а также для детального изучения стенки кишечника в случае инфильтрации или прорастания кишки при эндометриозе.

●Исследование желательно проводить натощак или после лёгкого завтрака (за 2–3 ч до исследования) для уменьшения перистальтики кишечника.

●При болях в животе и для того, чтобы избежать спастические состояния матки и кишечника, за 15–30 мин до исследования рекомендуют применение спазмолитиков (дротаверин 2,0 мл внутримышечно или 3 таблетки внутрь).

●Целесообразно проведение исследования при малом или среднем наполнении мочевого пузыря для уменьшения наводок и артефактов, возникающих при движениях мочевого пузыря и наличии большого количества жидкости, уменьшающего пространственное разрешение и чёткость изображения.

●В экстренном порядке исследование можно проводить без подготовки.

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Для исследования органов малого таза и брюшной полости используют циркулярнополяризованные поверхностные катушки Body Array Coil. Для визуализации органов малого таза и брюшной полости необходимо получить Т1 ВИ, Т2 ВИ. Для того чтобы дифференцировать два вида этих изображений, следует помнить, что на Т1ВИ жидкостные структуры (моча, спинномозговая жидкость) имеют низкую интенсивность сигнала. Напротив, те же структуры на Т2 ВИ высокоинтенсивны, что особенно важно при изучении кист яичников, исследованиях почек, мочевыводящих путей и мочевого пузыря.

МРТ во всех случаях начинают с обзорного снимка органов брюшной полости и малого таза, на котором первично уточняют состояние мочевыделительной системы, мочевого пузыря, матки и придатков, их топографию и взаимное расположение.

Исследование органов малого таза заключается в получении Т2 ВИ с помощью импульсной последовательности Turbo SpinEcho с TR/TE=5000–7600/96–136 мс в сагиттальной, аксиальной и коронарной проекциях. Толщину среза варьируют от 0,3 до 0,6 см, поле зрения - от 32 до 42 см. Для подтверждения наличия свободной жидкости (выпот, кисты) используют режим магнитнорезонансной миелографии (гидрографии). Для выявления наличия геморрагического компонента применяют импульсную последовательность FLASH (Fast Low Angle SingleShot) c TR/TE=100–250/4,6 мсек и углом отклонения 70–90 ° с получением Т1ВИ. Геометрия проекций аналогична той, которую используют для импульсной последовательности Turbo SpinEcho.

Для получения серий Т2 ВИ внутренних органов брюшной полости и почек в различных плоскостях применяют импульсную последовательность HASTE (HalfFourier Acquisition SingleShot). Эта последовательность основана на получении изображения посредством Turbo SE протокола с единственным возбуждающим импульсом и неполным заполнением матрицы kпространства. Она маловосприимчива к двигательным и дыхательным артефактам, обеспечивает высокую разрешающую способность и контрастность паренхимы, мягких тканей, чётко позволяет оценить сосуды и жидкостные структуры.

Позиционируя по Т2 ВИ, исследование дополняют протоколами для получения Т1 ВИ в тех же плоскостях. Эти импульсные последовательности основаны на Turbo FLASH протоколах и обеспечивают высокую контрастность тканей. В основу получения изображения положены очень быстрые последовательности с использованием одного подготовительного импульса, короткого времени повторения, малого угла отклонения вектора намагниченности.

Для проведения дифференциальной диагностики жирового и геморрагического компонента Т1 ВИ выполняют с подавлением сигнала от жира. Эти импульсные последовательности основаны на Turbo FLASH протоколах. Особого внимания заслуживают методики бесконтрастной магнитнорезонансной урографии и магнитнорезонансной гидрографии, которые относят к поколению проекционных магнитнорезонансных изображений мочевыводящих путей. Это, с одной стороны, делает их похожими на проекционные рентгенограммы, полученные после введения рентгеновского контрастного вещества при выполнении внутривенной урографии. С другой стороны, при сопоставимости получаемых результатов магнитнорезонансная урография обладает целым рядом преимуществ. К ним можно отнести отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, возможность визуализации без введения контрастного препарата, что особенно важно у пациентов с аллергическими реакциями на препараты йода, короткое время исследования, возможность получения псевдотрёхмерных изображений.

В основу получения изображений при магнитнорезонансной урографии и магнитнорезонансной гидрографии (при исследовании кист различной локализации) положен тот факт, что моча и содержимое кист - это жидкости, и они имеют длительное время продольной и поперечной релаксации. Паренхиматозные органы и органы малого таза в противоположность этому имеют значительно более короткие времена релаксации. Поэтому использование импульсной последовательности для магнитнорезонансной томографии и магнитнорезонансной гидрографии с получением Т2 ВИ обеспечивает достаточно высокое пространственное разрешение: при этом чашечнолоханочная система, мочеточники и мочевой пузырь на томограммах выглядят как области высокой интенсивности сигнала на фоне сигнала крайне низкой интенсивности от паренхиматозных органов.

Для проведения магнитнорезонансной урографии и магнитнорезонансной гидрографии используют две методики. Первая базируется на импульсной последовательности Turbo SpinEcho с максимальным значением фактора ускорения 240. Эта последовательность обеспечила получение проекционного изображения с высокой интенсивностью сигнала от жидкостей в одной плоскости. Магнитнорезонансную урографию по этой методике выполняют быстро, в течение 4 с. Однако эта методика имеет определённые недостатки: зависимость от степени подвижности жидкости, низкая чувствительность к незначительным дефектам заполнения, а также визуализация только в одной плоскости. Для устранения этих недостатков толщину и ориентацию блока, поле зрения выбирают в зависимости от цели исследования: толщина блока от 2,0 см до 8,0 см, поле зрения от 240 см до 360 см.

Вторая методика магнитнорезонансной урографии и магнитнорезонансной гидрографии основана на импульсной последовательности HASTE, направлена на получение тонких срезов и позволяет лучше дифференцировать минимальные стриктуры и незначительные дефекты заполнения (камни, полипы), а также компенсирует артефакты пульсации жидкости. Хотя вся диагностическая информация может быть получена из 10–30 основных тонких срезов, в итоге целесообразно выполнить 3Dреконструкцию с использованием MIPалгоритма (Maximum Intensity Projections), т.е. получить изображения максимальной интенсивности. Полученные при этом изображения обеспечивают улучшенную визуализацию пространственной картины. Для улучшения визуализации мочеточников и почек, для оценки выделительной функции, концентрационной способности, определении степени фильтрации почек исследование можно дополнить внутривенным введением магнитнорезонансных контрастных препаратов в дозе 0,2 мл на 1 кг массы тела пациента.

Для форсирования мочеотделения, что позволяет более быстро заполнить мочевой пузырь и, следовательно, наилучшим образом визуализировать дистальные отделы мочеточников, рекомендуют применение мочегонных средств, например 2,0 мл фуросемида внутривенно или внутримышечно. При запланированной урографии препарат вводят непосредственно перед исследованием внутримышечно, так как после проведения стандартного алгоритма исследования малого таза к концу исследования за 15–25 мин мочевой пузырь наполняется практически полностью и можно чётко дифференцировать дистальные отделы мочеточника. При необходимости исследовать мочевой пузырь и мочеточники в экстренном порядке мочегонный препарат вводят внутривенно в той же дозировке.

Для диагностики патологических изменений сосудов в протокол исследования могут быть включены методы магнитнорезонансной ангиографии как без введения магнитнорезонансных контрастных препаратов («пролётная» импульсная последовательность 2D TOF), так и после их введения.

Для улучшения качества получаемых изображений, устранения артефактов от дыхания, перистальтики кишечника, особенно при прорастании эндометриоза в стенку кишки, в протокол МРТ целесообразно добавлять программы с синхронизацией дыхательного цикла Т2 TSE.

Среди преимуществ МРТ по сравнению с УЗИ следует отметить возможность получения изображения в любой плоскости и отсутствие невидимых зон, высокие относительный контраст мягких тканей и разрешающая способность метода. МРТ позволяет точно определить характер патологического образования, его локализацию, взаимосвязь с соседними органами.

Особенно это важно при распространённых формах эндометриоза, эндометриоидных кистах яичника, при которых в патологический процесс могут вовлекаться практически все органы и анатомические структуры малого таза, вызывая значительный рубцовоспаечный процесс.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ МРТ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

ЭНДОМЕТРИОЗ

Эндометриоз остаётся центральной медикосоциальной проблемой современной медицины, так как занимает третье место в структуре гинекологической заболеваемости и поражает до 50% женщин репродуктивного возраста, приводя к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, что значительно ухудшает качество жизни. На протяжении последних лет активно обсуждают вопросы ранней диагностики внутреннего эндометриоза и аденомиоза, эндометриоидных кист яичников и распространённых инфильтративных форм генитального эндометриоза. Среди инструментальных методов исследования наибольшее распространение в выявлении эндометриоза имеет УЗИ, диагностические возможности которого всё же ограничены. Например, при наличии выраженного спаечного процесса при повторных чревосечениях у больных с тяжёлыми распространёнными формами генитального эндометриоза (особенно эндометриоза ректовагинальной перегородки) и сочетанием их с другими патологическими процессами в полости малого таза.

По анализу магнитно-резонансных томограмм (рис. 7–21, 7–22, 7–23) можно выделить специфические черты, характеризующие I степень внутреннего эндометриоза: неравномерное утолщение переходносоединительной зоны более чем на 0,5 см; появление трубчатых структур до 0,2 см, тянущихся к миометрию (симметричное или асимметричное); неровные контуры базального слоя эндометрия, переходносоединительной зоны с эффектом «зазубренности»; неоднородная структура базального слоя эндометрия и переходной зоны; появление в области базального слоя эндометрия и в области переходной зоны мелких, от 0,1–0,2 см, гетерогенных и кистозных включений (полостей), расположенных одиночно и группами; выявление в миометрии единичных, мелких, неравномерно расположенных очагов или зон неоднородной структуры, мелких кист, прилежащих к переходной зоне, без чётких контуров, аналогичных эндометриоидной ткани.

Рис. 7-21. Аденомиоз (сагиттальный и коронарный срезы).

Рис. 7-22. Аденомиоз (сагиттальный и аксиальный срезы).

Рис. 7-23. Аденомиоз (коронарный и сагиттальный срезы).

При II степени внутреннего эндометриоза или аденомиоза определяют все признаки, характерные для I степени, а также: увеличение суммарных размеров матки за счёт переднезаднего размера; асимметричное утолщение стенок матки более чем на 0,5 см по сравнению с другой стенкой; утолщение переходносоединительной зоны за счёт пенетрации базального слоя эндометрия на половину и более толщины стенки матки; усиление степени неоднородности структуры переходно- соединительной зоны с увеличением количества и размеров гетерогенных и кистозных включений; увеличение количества и протяжённости патологических зон, очагов и кистозных полостей миометрия в области переходной зоны с гетерогенным магнитнорезонансным сигналом, по характеристикам аналогичным ткани базального слоя эндометрия; нарастание количества и размеров гетерогенных образований миометрия в зоне изменённого магнитнорезонансного сигнала с формированием кистозных полостей более 0,3 см, иногда с геморрагическим содержимым на всех уровнях биодеградации гемоглобина; снижение дифференциации маточной стенки.

При III степени распространения процесса к вышеописанным признакам I и II стадий присоединяются: суммарное увеличение размеров матки; пенетрация эндометрия практически на всю толщу миометрия с наличием патологических гетерогенных зон и очагов миометрия различного размера и формы; в зоне гетеротопий миометрия отмечают усиление гетерогенности структуры с наличием очагов с участками неоднородного магнитнорезонансного сигнала и формированием множественных мелких кистозных включений от 0,2 см и полостей различного диаметра с наличием геморрагического компонента или признаками обызвествления сгустков крови.

При IV степени аденомиоза в патологический процесс вовлекается париетальная брюшина малого таза и соседних органов, формируется выраженный спаечный процесс. При этом на МРТ отмечают бугристые неровные контуры матки, её деформацию за счёт наличия эндометриоидных гетеротопий, локально расположенных по поверхности матки, представленных очагами различной интенсивности магнитнорезонансного сигнала: гипоинтенсивными неоднородными, аналогичными сигналу от эндометрия и переходносоединительной зоны; кистозными полостями, имеющими повышенный магнитнорезонансный сигнал на Т2 ВИ; а также неоднородной структуры полостями различного диаметра с наличием геморрагического компонента.

Если в миометрии дифференцируют очаги или узлы различной формы с неровными контурами, аналогичные эндометриоидной ткани, можно говорить об узловой форме аденомиоза и аденомиоза с наличием мелких очагов в миометрии (рис. 7–24). По изученным критериям узловая форма аденомиоза характеризуется наличием крупного узла с чёткими, незначительно неровными контурами, по магнитнорезонансным характеристикам аналогичного сигналу от базального слоя эндометрия и переходной зоны; неоднородностью гетерогенной структуры образования с наличием зон гипоинтенсивного магнитнорезонансного сигнала, мелких от 0,2 см кистозных включений и кистозных полостей, заполненных различным жидкостным содержимым, кровью; деформацией матки, а при субмукозной локализации узла - деформацией полости матки; увеличением матки, асимметрией её стенок.

Рис. 7-24. Узловая форма аденомиоза с подслизистым расположением узла (аксиальный и коронарный срезы).

Очаговое поражение миометрия изолировано практически не встречают, так при детальном изучении МРТкартины этой формы поражения матки практически всегда удаётся определить связь с базальным слоем эндометрия. Поэтому выделять отдельно нозологическую форму очагового эндометриоза считаем не целесообразным, а предлагаем её рассматривать как вариант начальных появлений диффузного эндометриоза.

Основную сложность МРТдиагностики распространённого эндометриоза составляют наружные очаги, локализованные по брюшине таза и крестцовоматочных связок.

ЭНДОМЕТРИОИДНЫЕ КИСТЫ ЯИЧНИКОВ

Для эндометриоидных кист яичников характерно наличие высокой интенсивности магнитнорезонансного сигнала в режиме Т1 ВИ, отсутствие магнитнорезонансного сигнала в режиме магнитнорезонансной гидрографии (рис. 7–25, 7–26). Кисты располагаются кзади и сбоку от матки; при наличии множественных кист формируется спаечный конгломерат с вовлечением стенки матки, шейки матки и прилежащей кишки. Стенки эндометриоидных кист неравномерно утолщены до 0,5 см; при чётком наружном контуре внутренние контуры неровные; сигнал на Т2 ВИ низкий за счёт отложения гемосидерина; кисты имеют небольшие размеры, до 7–10 см, преимущественно 2–4 см. Гипоинтенсивный или изоинтенсивный (со слабым повышением) магнитнорезонансный сигнал на Т2 ВИ связан с эффектом равномерного «затенения», являющегося специфической особенностью эндометриоидных кист яичников, отличающих их от других кист с геморрагическим содержимым. Кисты имеют округлую или овальную форму, часто бывают множественными. Варьирующий сигнал на Т2 ВИ свидетельствует о различной консистенции их содержимого - от жидкого геморрагического, до густого, особенно при наличии плотного обызвествлённого сгустка.

Рис. 7-25. Аденомиоз. Эндометриоидная киста слева. Наружные эндометриоидные гетеротопии слева (аксиальные срезы. Т2-взвешенное изображение и Т1-взвешенное изображение).

Рис. 7-26. Аденомиоз, эндометриоидные кисты яичников (Коронарные срезы. Т2-взвешенное изображение и Т1- взвешенное изображение).

Наиболее близкую с эндометриоидными кистами яичников магнитнорезонансную картину имеют муцинозные цистаденомы яичников (рис. 7–27). Однако они, как правило, характеризуются большими размерами, чем эндометриоидные или, например, фолликулярные кисты. Часто это многокамерные образования яичников с перегородками, которые имеют тонкую капсулу до 0,2 см. За счёт гелеобразного или мукозного содержимого на Т2 ВИ они имеют тенденцию к относительному понижению магнитнорезонансного сигнала (особенно при наличии взвеси) с соответственным незначительным его повышением на Т1 ВИ. При этом, в отличие от эндометриоидных кист яичников, они всегда дифференцируются в режиме магнитнорезонансной гидрографии, но их магнитнорезонансный сигнал более низкий, чем у серозных кист, спинномозговой жидкости или мочи в мочевом пузыре.

Рис. 7-27. Муцинозная цистаденома правого яичника с чёткой капсулой. имеющая повышенный неоднородный МР-сигнал за счёт наличия белка и мелкой сетчатости (Коронарный срез. Т2-взвешенное изображение).

Анализ магнитнорезонансных томограмм позволил чётко определить критерии эндометриоза ректовагинальной перегородки (рис. 7–28, 7–29), который характеризуется наличием в ректовагинальной клетчатке позади шейки матки образований в форме узлов, инфильтратов без чётких границ различных размеров (от величины просяного зерна до нескольких сантиметров), соединяющих заднюю стенку шейки матки и передней стенки прилежащей кишки; отсутствием чётких границ между стенкой кишки и задней стенкой шейки матки; неровными контурами и неоднородностью структуры образования; наличием гетерогенных включений и кистозных полостей, иногда заполненных геморрагическим содержимым; сопутствующим рубцовоспаечным процессом органов и клетчатки малого таза, крестцовоматочных связок.

Рис. 7-28. Аденомиоз, эндометриоз ректовагинальной перегородки с распространением на кишку в области ректосигмоидального перехода, миома матки (аксиальный и сагиттальный срезы).

Рис. 7-29. Аденомиоз, эндометриоз ректовагинальной перегородки с переходом на прямую кишку; спаечный процесс с фиксацией петли кишки к передней стенке матки (аксиальный срез).

Результаты исследований 5 пациенток с эндометриозом мочевого пузыря позволили выявить характерные магнитнорезонансные особенности этого поражения (рис. 7–30): локальное утолщение стенки мочевого пузыря, наличие единичных или множественных мелких очагов или крупных узлов с ровными в мелких очагах и бугристыми в крупных узлах контурами, гипоинтенсивными на Т2 ВИ; наличие в эндометриоидных имплантатах участков гиперинтенсивного магнитнорезонансного сигнала; «расслоение» стенки мочевого пузыря эндометриоидным образованием неоднородной структуры.

Рис. 7-30. Аденомиоз, наружный эндометриоз с переходом на мочевой пузырь (сагиттальный и коронарные срезы).

Эндометриоидное поражение мочеточников (рис. 7–31) с признаками частичной или полной обструкции на магнитнорезонансных томограммах определяют в результате вовлечения мочеточников в рубцовоспаечный процесс или наличия эндометриоидного инфильтрата в параметральной клетчатке, который проявляется в виде образования неоднородной структуры с неровными контурами, наличием гетерогенных зон и очагов, мелких кист.

Рис. 7-31. Инфильтративный эндометриоз параметрия с обструкцией дистального отдела мочеточника (сагиттальные срезы).

Динамическая магнитнорезонансная урография с применением магнитнорезонансных контрастных препаратов и усилением мочеотделения введением фуросемида, а также неинвазивная магнитнорезонансная урография в 100% позволяет дифференцировать уровень обструкции мочеточника и протяжённость стриктуры, проследить проксимальные отделы мочеточника, чашечнолоханочную систему и оценить сопутствующие осложнения (гидронефроз, гидрокалликоз, мегауретер).

Полученные магнитнорезонансные урограммы (рис. 7–32) аналогичны данным рентгеновской внутривенной урографии с введением ренгеноконтрастных средств, но превышают их по безопасности при высокой информативности и качеству изображений. Быстрота выполнения, неинвазивность магнитнорезонансной урографии, независимость от состояния кишечника и отсутствие отрицательных последствий исследования, особенно у тяжёлых пациенток с нарушениями уродинамики и функции почек, позволяют предложить магнитнорезонансную урографию как метод выбора при подозрении на поражение эндометриозом мочевого пузыря и мочевых путей.

Рис. 7-32. Магнитно-резонансная урография.

МИОМА МАТКИ

Миоматозные узлы на томограммах (рис. 7–33, 7–34) представлены образованиями с чёткими границами, с ровными или слегка бугристыми контурами. Как правило, характерной особенностью миоматозных узлов при МРТ, проведённой в первую фазу менструального цикла, служит низкая интенсивность магнитнорезонансного сигнала, близкая к магнитнорезонансному сигналу от скелетных мышц. Реже миоматозные узлы выявляют в виде образований со средней интенсивностью магнитнорезонансного сигнала, изоинтенсивной миометрию за счёт выраженного содержания коллагена и особенностей кровоснабжения. Минимальный диаметр выявляемых узлов 0,3–0,4 см. За более мелкие образования, по магнитнорезонансной характеристике аналогичные миоматозным узлам, могут быть приняты маточные сосуды, попавшие в срез томографа в поперечном сечении. Характеристика миоматозных узлов может меняться за счёт увеличения неоднородности с участками гиперинтенсивного магнитнорезонансного сигнала на Т2 ВИ, что свидетельствует о дегенеративных процессах в узле; реже определяют кистозную трансформацию, а также кровоизлияние в миоматозный узел, характерные для крупных узлов.

Рис. 7-33. Миома матки (сагиттальный, коронарный, аксиальный срезы).

Рис. 7-34. Субмукозная миома матки, занимающая практически всю полость матки (сагиттальный и коронарный срезы).

Таким образом, на Т2 ВИ независимо от фазы цикла можно выделить 5 типов миоматозных узлов:

●с однородным гипоинтенсивным магнитнорезонансным сигналом (аналогичным скелетным мышцам);

●с неоднородной, преимущественно гипоинтенсивной структурой, но с участками гиперинтенсивных включений (за счёт дегенерации с формированием отёка и гиалиноза);

●с изоинтенсивным магнитнорезонансным сигналом, аналогичным ткани миометрия за счёт малого содержания коллагена;

●с высоким магнитнорезонансным сигналом за счёт кистозной дегенерации;

●с варьирующим магнитнорезонансным сигналом на Т2 ВИ и высоким, с различной степенью интенсивности, на Т1 ВИ за счёт дегенеративных изменений в узле и наличия кровоизлияний.

ГЕМАТОСАЛЬПИНКС

Гематосальпинкс дифференцируют с эндометриоидной кистой яичника прежде всего по характеру и форме образования (в виде извитого тяжа, напоминающего расширенную маточную трубу); стенка образования более тонкая, чем у эндометриоидной кисты яичника (рис. 7–35).

Рис. 7-35. Гематометра, гематосальпинкс. На коронарном Т2-взвешенном изображении - расширение полости матки за счёт геморрагического содержимого, имеющего слабогиперинтенсивный МР-сигнал (1); чётко определяется расширенная маточная труба с геморрагическим содержимым и мелкими сгустками (2); к маточной трубе прилежит фолликулярная киста яичника (3).

ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ

Фолликулярные кисты с кровоизлиянием характеризуются относительно небольшими по сравнению с муционозными кистами размерами (до 10 см при средних размерах 3–6 см), обычно бывают одиночными (реже 2–3 кисты), с тонкой капсулой (толщиной до 0,1–0,2 см). На Т1 ВИ отмечают гетерогенное повышение магнитнорезонансного сигнала за счёт появления геморрагического компонента. На Т2 ВИ сигнал чаще интенсивный, неоднородный. Кисты всегда дифференцируются и в режиме магнитнорезонансной гидрографии (незначительное неоднородное снижение интенсивности сигнала).

КИСТЫ ЖЁЛТОГО ТЕЛА

Кисты жёлтого тела с кровоизлиянием могут иметь все вышеописанные магнитнорезонансные характеристики фолликулярных кист, но отличаются наличием плотной капсулы толщиной до 0,5 см, отчётливо определяющейся на Т1 ВИ в виде яркого гиперинтенсивного кольца. Содержимое кист может иметь однородную структуру за счёт равномерно распределённого геморрагического компонента, может содержать пристеночные сгустки, в ряде случаев структура кист определяется в виде мелкой сетчатости (рис. 7–36 а, б).

Рис. 7-36. а - киста жёлтого тела правого яичника с кровоизлиянием неоднородной структуры с чёткой толстой капсулой, с наличием геморрагического компонента (коронарный срез, Т2-взвешенное изображение) (1); б - Т1-взвешенное изображение этой же пациентки: слабое повышение МР-сигнала от содержимого кисты (1), капсула имеет более высокую интенсивность сигнала за счёт отложения гемосидерина (2).

ТЕРАТОМЫ

Тератомы на магнитнорезонансных изображениях проявляются различными характеристиками магнитнорезонансного сигнала за счёт наличия различного содержимого - от жировой ткани до костных включений, которые формируют неоднородную структуру образования. На томограммах чётко дифференцируется дермоидный бугорок в виде солидного компонента. Наиболее специфичным магнитнорезонансным признаком дермоидных кист при любом типе взвешенности служит характерный сигнал от жира, входящего в состав образования. Поэтому в алгоритм МРТисследования всегда включают программы с подавлением сигнала жировой ткани, что позволяет провести дифференциальную диагностику с эндометриоидными кистами (рис. 7–37 а, б).

Рис. 7-37. Зрелая тератома левого яичника: а - на коронарном Т2-взвешенном изображении определяется киста левого яичника неоднородной структуры с жидкостным содержимым (1), по верхнему контуру выявляется пристеночный плотный компонент (дермоидный бугорок); б - у этой же пациентки на Т2-взвешенном изображении при подавлении сигнала от жировой ткани, чётко дифференцируется понижение сигнала от жирового компонента в кисте (1) и инверсия МР-сигнала от дермоидного бугорка (2).

Рис. 7-38. Многокамерная кистома левого яичника (аксиальный, коронарный и левый парасагиттальный срезы).

Рис. 7-39. Кистома правого яичника с разрастаниями внутри капсулы (аксиальный и правый парасагиттальный срезы).

Характерными особенностями солидных образований служат, как правило, изоинтенсивный магнитнорезонансный сигнал на Т1ВИ, отсутствие магнитнорезонансного сигнала при магнитнорезонансной гидрографии, варьирующий магнитнорезонансный сигнал на Т2 ВИ (например, гипоинтенсивный при фибромах и текомах яичника, изоинтенсивный при опухолевых процессах или слабогиперинтенсивный.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Чаще всего встречают различные виды аплазии влагалища и матки: полная аплазия (синдром Рокитанского–Кюстера– Майера–Хаузера) (рис. 7–40), аплазия части влагалища с гематокольпосом (рис. 7–41, 7–42), иногда - с гематометрой и гематосальпинксом; различные варианты полного и неполного удвоения матки (рис. 7–43), удвоение влагалища при частичной аплазии одного из них.

Рис. 7-40. На центральном сагиттальном Т2-взвешенном изображении чётко определяется аплазия влагалища и матки, что характерно для синдрома Рокитанского–Кюстера–Майера–Хаузера.

Рис. 7-41. Аплазия средней трети влагалища. Гематокольпос (тонкая сплошная стрелка) и гематометра (толстая сплошная стрелка) на сагиттальном Т2-взвешенном изображении (а). На аксиальных Т1-взвешенных изображениях (б) хорошо виден двусторонний гематосальпинкс (тонкие сплошные стрелки) с характерным ярким сигналом из-за присутствия продуктов биодеградации гемоглобина. Гематометра обозначена на рисунке (б) также толстой сплошной стрелкой.

Рис. 7-42. Гематокольпос (сагиттальный срез).

Рис. 7-43. Т2-взвешенное аксиальное (а) быстрое спин-эхо изображение чётко демонстрирует удвоение матки (тонкие сплошные стрелки) и шеек (тонкие пунктирные стрелки). Влагалище в данном случае также удвоено, причём наблюдали аплазию нижней трети левого влагалища и мукокольпос слева, хорошо дифференцируемый на сагиттальном Т2ВИ (б) (толстая сплошная стрелка).

На рис. 7–44 представлена двойная матка на срезах разных уровней (тела матки, шейки матки и влагалища).

Рис. 7-44. Двойная матка - три аксиальных среза на уровне тела матки, шейки, влагалища (а, в, г) и один коронарный срез (б).

Рис. 7-45. Микроаденома гипофиза. Коронарные срезы до (а) и после (б) введения контрастного вещества

Рис. 7-46. Девочка 2 лет с преждевременным половым созреванием.

МРТ - единственный метод визуализации гипофиза у женщин с подозрением на микроаденому гипофиза при гиперпролактинемии и других симптомах. У таких больных исследование надо обязательно проводить с применением контрастных магнитнорезонансных препаратов.

При МРТисследовании - объёмное образование в области турецкого седла неправильной формы, с чёткими контурами, неоднородной структуры, макроаденома с участками кровоизлияний. В акушерской, перинатальной и гинекологической практике основным методом первичной диагностики остаётся УЗИ. Однако наступило время более широкого использования и МРТ в этой области в качестве завершающего и уточняющего метода лучевой диагностики.

ОЧАГИ ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО В Т2 ВИ И FLAIR СИГНАЛА

Сканирование головного мозга выполнено в аксиальной, сагиттальной и корональной проекции в FLAIR, Т2, Т1 ВИ. На серии МР сканов в белом веществе головного мозга перивентрикулярно с обеих сторон визуализируются немногочисленные очаги патологически усиленного в Т2 ВИ и FLAIR сигнала размерами от 2 до 10 мм в диаметре, имеющие неправильную полигональную форму. Стволовые структуры головного мозга не смещены. Желудочковая система симметричная, расширена, не компремирована, перивентрикулярно имеются диффузные зоны изменения сигнала вещества головного мозга (лейкоараиоз). Субарахноидальное пространство больших полушарий неравномерно расширено, преимущественно расширены и углублены борозды в теменно-затылочной области с обеих сторон, вероятно за счет атрофического процесса. Кистовидно расширена ретроцеребеллярная цистерна. Турецкое седло обычных размеров, элементы его сохранены, гипофиз не увеличен, имеет вогнутый верхний контур, хиазма не компремирована. Параселлярные структуры не изменены. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. внутренние слуховые проходы не расширены. Краниовертебральный переход без особенностей. Глазницы не изменены.

Заключение МРТ: МР данных за интракраниальный объемный процесс, видимые проявления НМК не выявлено. Имеющиеся изменения обусловлены проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии с расширением ликворных пространств.

Скажите пожалуйста, что значит этот диагноз? Чем это гразит? Каков прогноз? Что такое лейкоараиоз? Заранее спасибо.

Хирургически это лечить не нужно.

Необходимы периодические курсы сосудистой терапии

Санкт-Петербург, Васильевский остров, Большой проспект 49-51.

Запись на консультацию:

запись на консультацию по телефону

МРТ головного мозга показала: срединные структуры не смещены. Гипофиз обычной формы и размеров, сигнал в пределах долей однородный. Воронка не смещена. Желудочковая система симметрична, расширена, ширина правого бокового желудочка на уровне середины тел - 13 мм, левого - 12 мм. Определяется перивентрикулярный отек передних и задних рогов боковых желудочков. Ширина третьего желудочка - 8 мм. Четвертый желудочек не расширен, форма не изменена. Сильвиев водопровод визуализируется отчетливо. Дифференцировка белого и серого вещества головного мозга снижена, соответствует возрасту. Конвекситальное субарахноидальное пространство не расширено. Борозды расширены, извилины гипотрофичны. Сильвиевы щели расширены. Карманы Меккеля не расширены. Хиазмальная, квадригеминальная, межножковая цистерны нормальных размеров. Мозжечкомозговая цистерна сужена. В базальных оделах подкорковых ядер, в лобных и теменных долях, ножках мозга определяются расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина. Паравентрикуллярно исубконвекситально в лобных долях определяются мелкие очаги гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях и flair, размерами до 4 мм, дисциркулярного генеза. В области левого таламуса определяется очаг овальной формы, гиперинтенсивный на Т2-ВИ, Flair, DWI, размерами до 14 мм. Со стороны интракральных частей черепных нервов патологии не выявлено. Миндалины мозжечка локализованы на уровне большого затылочного отверствия. Возможны нарушения ликвородинамики на уровне ЗЧЯ. Краниовертебральный переход без патологии. На бесконтрасных одноплоскостных (РС) МР-ангиограммах определяется снижение сигнала от кровотока оп обеим позвоночным артериям, больше слева. Венозный сброс по сигмовидным, поперечным синусам и яремным венам слева не визуализируется. Заключение: МР-признаки очага ОНМК по ишемическому типу в области левого таламуса, острая фаза. Внутренняя гидроцефалия заместительного характера. Очаговые изменения головного мозга дисциркулярного генеза. Гипотрофические изменения конвекса. Лейкараиоз.

Какие лекарственные средства лучше принимать для улучшения мозгового кровообращения? Насколько серьезны изменения в НМК и каковы последствия в дальнейшем?

мозга дистрофического характера.Врожденная мальформация головного мозга(агене-

зия мозолистого тела).Какие лекарства лучше принимать для улучшения мозгового кровообращения? Насколько серьезны изменения в ОНМК и что предпринять.

Проведенное лечение не помогло. капельно мексидол, цераксон, в/м актовегин, кортексин. В анамнезе тромбоцитопатия.

Пожалуйста посоветуйте вы своими светлыми умами. Дай вам Бог здоровья. Заранее благодарна.

Исследование выполнено на МР- томографе Philips Intera 1,5 Тесла

На серии DWI,FLAIR,T1-иТ2-взвешенных томограм головного мозга получены изображения суб-и супратенториальных структур.

Срединные структуры головного мозга не смещены.

Желудочки головного мозга не расширены, боковые – симметричные.

Субарахноидальные пространства головного мозга умеренно симметрично расширены.

Дифференциация серого и белого вещества сохранена. В белом веществе головного мозга, преимущественно перивентрикулярно, определятся множество очагов патологического - сигнала размерами до 10мм. Периваскулярные пространства головного мозга умеренно расширены. Селлярная область без патологических изменений. Гипофиз обычных размеров и формы. Адено- и нейрогипофиз четко дифференцируется.

Стволовые структуры и мозжечок в пределах нормы. Мостомозжечковые углы без особенностей. Краниовертебральный переход не изменен.

Придаточные пазухи пневматизированы, слизистая гайморовых пазух неравномерно утолщена с признаками воспалительных изменений. Отмечается умеренно выраженная гиперплазия аденоидной ткани носоглотки.

Субъективные Симптомы: Сильные головные боли (в лобной, височной, теменной, затылочной периодически, иногда голова целиком болит, со всех сторон, тошнота, головокружение, рассеянность внимания, слабость во всем организме, онемение мизинца и безымянного пальца левой руки, боли в области сердца, провалы в памяти, ухудшение зрения, слуха, заторможенность, ухудшенное и замедленное восприятие информации, постоянная отечность, нарушение координации движения, светобоязнь, редкое мочеиспускание, отечность, запоры.

Можно ли на основании этих данных ставить диагноз Рассеянный склероз? Какому диагнозу с точки зрения специалистов можно поставить?

Описание МТР: отмечается отрицательная динамика в виде увеличения размеров зоны повышенного МР-сигнала в режимах Т2 и FLAIR в левой лобно-теменной области, после введения контрастного препарата отмечается увеличение размеров и количества участков накопления контрастного вещества, отдельные из которых с кровоизлиянием. Прошу объяснить- что это значит и насколько серьезными могут быть последствия. Спасибо.

На уровне таламуса слева определяется округлый очаг диам. 3мм, гиперинтенсивный на Т2-ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR ИП. Желудочковая система незначительно расширена. Отмечается явление лейкоареоза. Периваскулярные пространства расширены до 2.5мм.

Заключение: МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Заместительная неокклюзионная наружно-внутренняя гидроцефалия. Можно это все более менее расшифровать? Заранее благодарен.

По результатам МРТ 3,0Тл отмечается нерезко выраженная асимметрия височных долей (D>S). На этом фоне отмечается уплощение кортикального слоя апикальных отделов левой височной доли, небольшое повышение МР сигнала от него по Т2 и FLAIR FS, непосредственно субкортикально на данном уровне визуализирована неправильной формы с достаточно четкими контурами зона гиперинтенсивного по Т2, гипоинтенсивного по Т1 ВИ, FLAIR FS сигнала, на диффузных изображениях изотенсивная ликвору (жидкостные сигнальные характеристики) размерами 1,0х0,9х0,4 см с минимальными явлениями глиоза придежащего белого вещества. Подушария головного мозга в остальных отделах достаточно симметричны (D=S)

Отмечаются единичные участки расширенных периваскулярных простанство Вирхова-Робина на уровне базальных ядер симметрично с обеих сторон. Криблюра в области базальных ядер справа, размерами до 0,8х0,5 см.

Борозды и извилины в остальных отделах сформированы правильно, признаков нарушения архитектоники кортикального слоя в остальных отделах не отмечено.

Субарахноидальное пространство и борозды неравномерно расширены.

Боковые желудочки мозга несколько асимметричны (D>S), не расширены. III-й, IVй желудочки не расширены. Отверстия Монро визуализируются отчетливо, Сильвиев водопровод проходим. Базальные цистерны не изменены. Расстояние между латеральными участками передних рогов боковых желудочков - 3,4 см, максимальное расстояние между внутренними пластинками костей черепа на уровне III-го желудочка - 13,0 см;ширина боковых желудочков на уровне головок хвостатых ядер: справа - 0,55 см, слева - 0,3 см, ширина III-го желудочка - до 0,2 см. Индексы Эванса и Шлатенбрандта-Нюрбергера в пределах статистических нормальных значений.

Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.

Участки кистовидной инволюции в эпифизе.

Срединные структуры не смещены.

Миндалины мозжечка расположены до 0,2 см ниже уровня большого затылочного отверстия. Островковые зоны симметричны (D=S). Гиппокампы симметричны (D=S); МР сигнал от них не изменен. Отмечаются признаки наличия мелких икстозных включений в проекции гиппокампов за счет пенетрирующих артерий. Внутрення архитектонимка гиппокампов в пределах 0,82-0,89*10 -3 мм2/с без выраженной латерализации.

При спектроскопии гиппокампов получен значительно искаженный «шумный» спектр основных метаболитов, не подлежащий достоверному описанию.

На многонаправленных диффузно-взвешенных изображениях (b0. b1000, автоматическое построение ADCкарты, тензора диффузии и карты фракционной анизотропии (FA-map)): убедительных данных за изменения коэффициентов фракционной анизотропии (FA) в основных проводящих путях гловного мозга не выявлено; признаков обеднения в количественном аспекте проводящих путей не получено. Данных за деформацию проводящих путей не получено.

Заключение: МР признаки структурных изменений в апикальных отделах левой височной доли на фоне умеренного уменьшения объема левой височной доли. Арахноидальные изменения ликворокистозного характера.

Прошу разъяснить - что это значит, и как можно снять приступы. Заранее благодарна.

Опишите, как проявляются приступы? Не исключен мезиальный темпоральный склероз

На серии МР томограмм, взвешенных по Т1, Т2, FLAIR FS. FLAIR sag demielinisation в трех проекциях, визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры не смещены.

В белом веществе лобных, теменных, височных долей с обеих сторон перивентрикулярно и субкортикально, а также в мозолистом теле, стволе мозга (мост,оливы), в мозжечке (гемисферы и ножки) выявляются множественные разнокалиберные округлые и овоидные очаги демиелинизации имеющие гиперинтенсивный сигнал по Т2, FLAIR FS, FLAIR sag demielinisation, изогипоинтенсивный по Т1, некоторые с признаками умеренного перифокального отека размерами от 0.3 см до 1.7 см. Часть очагов имеет перпиндикулярную ориентацию по отношению к мозолистому телу. Общее количество очагов, супра- и инфратенториального расположения, пo T2/flair>20.

Боковые желудочки мозга не расширены, ассиметричны (D

Субараноидальные пространства расширены по конвекситальной поверхности мозга преимущественнно в области лобных и теменных долей и ретроцеребеллярно. Миндалины мозжечка расположены обычно.

Вопрос: что мне делать?, это исправимо мной, лекарством, процедурами? Напишите, пожалуйста, рекомендации, все, что мне необходимо знать для хорошей жизни. Благодарю.

По описанию МРТ, похоже на рассеянный склероз, требуется наблюдение, лечение неврологии

Суть лечения - в приостановлении остроты заболевания. Учитывая, что болезнь имеет аутоиммунный характер в период обстрений используются глюкокортикоиды, в стадии ремиссии - поддерживающее лечение

После введения магневиста признаков накопления контраста в очагах не выявлено.

Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации.

III –й желудочек шириной 0,3 см

IV-й желудочек, базальные цистерны не изменены.

Миндалины мозжечка расположены обычно.

Заключене. Демиелинизирующее (ну и словечков напридумывали) заболевание ЦНС.

На МРТ от февраля 2016 г. – все также

В начале ставили рассеянный склероз, в 2015 г. – по анализу крови и ликвора на олигоклональные антитела и антитела к аквапарину 4 – антитела не обнаружены. Неврологический осмотр – все в норме. Сейчас бывают головные боли и головокружения, но возможно это от шейного остеохондроза? Пока ставят – демиели…заболевание ЦНС под вопросом. Ничего конкретного. Теперь вопрос к вам – что это может быть и как с этим бороться? Заранее спасибо

Пришлите снимки МРТ с диска (папка DICOM) через архив мне на почту

Также опишите жалобы, безпокоящие Вас

В 2004г.была травма головы,отделалась сотрясением г. мозга.

Сделала МРТ,результат таков:lДиффузионновзвешенных изображениях в белом веществе правой лобной доли определяется одиночный очаг повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях,диаметром 4 мм.Патологического изменения сигнала в остальной паренхиме г.мозга не выявлено.Дифференцировка белого и серого вещества сохранена.Средние структуры мозга не смещены.Желудочковая система мозга не расширена,конвекситальные ликворные пространства несколько расширены в лобных,теменныхъ областях,базальные цистерны мозга не изменены.В пинеальной области виден кистозный очаг,размерами 9х7см.Заключение:МР-признаки одиночного сосудистого очага в правой лобной доле.

Вы не могли бы сказать на сколько это серьёзно или может я зря за раннее так сильно переживаю?Буду благодарна за вашу консультацию.

Жалобы, безпокоящие Вас, скорее всего, следствие гипертензивной энцефалопатии. Лечение - контроль АД, холестерина, свертываемости. Обязательно исключить почечную причину гипертензии. Киста шишковидной железы - не должна вызывать опасений. Требуется контроль МРТ 1 раз/год

FLAIR определяется г/и очаг размерами 3х6 мм. После КУ очаг в конвекситальных отделах правой лобно теменной обл,а также интрамедуллярный очаг на уровне С2 накапливают КВ. Это точно РС? или нужны еще анализы и диагностика? Спасибо.

Мне 39 лет. Интересует расшифровка МРТ головного мозга.

А именно следующее:

В проекции примерно основания надгортанника слева выявляются фокусы повышенного МР сигнала по Т2 размерами до 0,9х0,4 см неуточненного генеза, требующие уточнения.

Вопрос, что именно нужно сделать, какие сдать анализы, к какому врачу пойти, чтобы уточнить это?

Мой лечащий врач пожала плечами и ничего уточнять не стала.

С результатами проконсультироваться у ЛОР-врача

Желательно выполнить: 1. УЗИ (дуплексное сканирование) артерий и вен шеи, анализы 2. липидограмма, 3. коагулограмма, включая д-димер.

Повторно проконсультироваться с результатами

МРТ от 09.15: Получены изображения в сагиттальной, аксиальной и фронтальной плоскостях. В белом веществе обоих полушарий, определяются множественные рассеянные очаги овальной формы с довольно четкими контурами без признаков перифокального отека, гиперинтенсивного МР-сигнала на T2BИ и FLAIR размерами до 4 мм. На остальном протяжении: в базальных ядрах, внутренней капсуле, мозолистом теле, в стволе и мозжечка изменения мр-сигнала не определяется. Срединные структуры головного мозга не смещены. Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены. Субарахноидальное пространство не расширено. Турецкое седло и гипофиз не изменены. Параселлярные структуры без особенностей.

Околоносовые пазухи без патологических изменений.

На бесконтрастной МР-ангиографии внутренние сонные артерии и их сифоны обычного направления и диаметра, расположены симметрично, без признаков смещения и внешнего сдавления. МР- сигнал внутри просвета однородный. Средние мозговые артерии с обеих сторон отходят от внутренних сонных артерий и формируют нормальные инсулярные петли. Локальные расширения или сужения сосудов не визиализируются. Просветы сосудов имеют однородную интенсивность МР-сигнала. В передних мозговых артериях признаки сужения или смещения отсутствуют. Видимые отделы интракраниальной части позвоночных артерий не извиты, симметричны. Основная артерия не изменена, от нее исходят правая и левая задние мозговые артерии. Передняя и задние соединительные артерии не расширены.

Заключение: множественные мелкие очаги микроангиопатии белого вещества головного мозга (как проявление церебральной энцефалопатии). На скрининговой мр-ангиографии гемодинамически значимых изменений не выявлено.

МРТ от 04.2016: Получены изображения в сагиттальной, аксиальной и фронтальной плоскостях. В белом веществе лобных, теменных и височных долей определяются множественные рассеянные очаги множественные очаги с достаточно четкими контурами и без признаков перифокального отека, повышенного МР-сигнала на Т2 и Т2flair, размерами до 6 мм. В базхальных ядрах, внутренней капсуле и мазхолистом теле, в стволе и мозжечке очаговых изменений МР-сигнала не определяется. На DW1 (b1000) - участков патологического ограничения диффузии в веществе мозга не смещены. Боковые желудочки мозга умеренно ассимметричны (D

Отмечается отек и небольшое утолщение слизистой оболочки в верхнечелюстных пазухах. В остальных отделах околоносовые пазухи без патологических изменений.

В мягких тканях области исследования участков патологического МР-сигнала и допонительных образований не выявлено.

Заключение: множественные мелкие очаги в полушариях головного мозга, вероятнее сосудистого характера (по типу дисцикулярной энцефалопатии). Отек и небольшое утолщение слизистой оболочки в верхнечелюстных пазухах.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о - 2 дня; (2) подострая – 3 - 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы , как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение . Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация . Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н :
- < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
- 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
- более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ) :
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);

- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ :
- < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;

(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR :
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006