Клиническая картина гипертонической болезни может быть мало выраженной. Больные со значительным повышением кровяного давления не предъявляют особых жалоб и выполняют иногда значительную физическую работу. Повышенное давление обнаруживается случайно при обследовании больного по другому поводу либо при диспансеризации. В других случаях кратковременное повышение кровяного давления возникает после небольших физических упражнений, волнения.

Повышенная сосудистая возбудимость и склонность к подъему давления под влиянием психического возбуждения, физических упражнений или воздействия лекарственных средств свойственны так называемым гиперреакторам. Например, кровяное давление у этих лиц повышается при погружении кистей рук в холодную воду (4°), прием двух капель нитроглицерина на язык резко снижает систолическое и диастолическое давление.

При длительном наблюдении над «гиперреакторами» было установлено, что у части из них в дальнейшем развивается гипертоническая болезнь.

В начальный период болезни основные жалобы, которые предъявляют больные, скорее относятся к расстройству нервной системы, чем к основному заболеванию.

Часто больных беспокоят головные боли, они продолжаются в течение нескольких дней и даже месяцев. Особенно мучительны тупые боли по утрам; по А. М. Гринштейну, они соответствуют зонам локализации артерий головы. Боли в затылке связаны с позвоночной артерией, в теменной, лобной и височной областях - со средней артерией мозговой оболочки; зонам разветвления глазной артерии соответствуют боли в области глазных яблок, корня носа и нижней части лба.

Головные боли зависят, видимо, от раздражения рецепторов сосудов: они часто носят характер мигрени, наступают в виде приступа, продолжаются в течение многих часов, заканчиваются рвотой.

Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания; они зависят, по-видимому, от набухания вещества мозга.

Сосудистые кризы с головокружением, потерей сознания также могут сопровождаться очень резкими головными болями.

Частыми при гипертонической болезни являются головокружение и шум в ушах. Головокружение зависит от нарушения тонуса сосудов и расстройства кровообращения в мозгу. Больным часто кажется, что земля «уходит из-под ног», а дома и вывески на них «вертятся, как карусель».

Расширения и спазмы сосудов ведут к появлению шума в голове. Шумы функционального характера не бывают постоянными. Вызванные склеротическим поражением сосудов мозга, они, как правило, носят постоянный характер.

Больные часто жалуются на быструю утомляемость, бессонницу, повышенную психическую возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки), невозможность спать на левом боку и другие явления, столь типичные для сердечно-сосудистого невроза.

Известное клиническое значение имеет появление симптома «мертвого пальца», который раньше приписывали поражению почек.

Внезапное побледнение одного или нескольких пальцев может возникнуть без всякого повода, но в ряде случаев после охлаждения, купания в холодной воде. Одновременно появляется чувство онемения, «ползанья мурашек» и похолодания конечностей.

Стенокардия встречается при гипертонической болезни часто, по данным Института терапии-в 26,8%, по нашим данным - в 31% случаев. Иногда приступы грудной жабы развиваются в начальный период гипертонической болезни. В этих случаях они носят ангионевротический характер. С развитием атерокслероза у больных гипертонической болезнью изменяется и механизм приступов грудной жабы, нарастает тяжесть течения болезни, ухудшается прогноз.

При объективном обследовании больных часто отмечают избыточное отложение жира. Усиленное наполнение кожных и подкожных сосудов кровью окрашивает кожу и слизистые оболочки в красный цвет. У других больных вследствие сужения кожных сосудов покровы становятся бледными. Так развивается красная и бледная гипертония по F . Volhard . При капилляроскопии обычно обнаруживают сокращение артериального колена и варикозное расширение венозного, прерывистый, нередко зернистый ток крови. При бледной гипертонии сужены не только артериолы внутренних органов, но и артериолы всего тела, капилляры кожи и мелкие вены. По Г. Ф. Лангу, сужение капилляров объясняется влиянием почечно-гуморального фактора.

Пульс лучевой артерии напряжен, он не производит впечатление большого; в целом ряде случаев на основании исследования пульса можно заподозрить наличие гипертонии. Однако нередко весьма опытный врач при исследовании пульса ошибается в определении уровня

давления. Лучевая артерия, как и другие, в период развития артериосклероза становится извитой, пульсирующей и твердой. При выраженном артериосклерозе под кожей согнутых рук отчетливо выступают извитые пульсирующие плечевые и лучевые артерии.

При осмотре области сердца можно обнаружить усиленный приподымающий верхушечный толчок. Гораздо легче определить путем пальпации наличие усиленного верхушечного толчка в положении больного лежа, повернутого слегка на левый бок. Демонстративная кривая гипертрофированного верхушечного толчка отмечается на пьезограмме.

Наличие усиленного, смещенного вниз верхушечного толчка является важным признаком гипертонической болезни. Особое клиническое значение этот симптом имеет в том случае, когда исключены другие причины гипертрофии мышцы левого желудочка (порок сердца, хронический нефрит и т. д.).

В дальнейшем с развитием недостаточности сердца верхушечный толчок смещается не только вниз, но и влево вплоть до подмышечных линий.

При пальпации во втором межреберье справа иногда можно определить акцент II тона над аортой и пульсацию расширенной аорты в яремной ямке. При расширении аорты удается обнаружить притупление во втором межреберье справа. Гипертрофия мышцы сердца не ведет к выраженному увеличению сердечной тупости, и первое время поперечник сердца не увеличен.

С развитием недостаточности сердца границы сердечной тупости расширяются сначала влево, а затем вправо.

При выслушивании определяется высокий акцентированный Итон над аортой. Появление ритма галопа, добавочных тонов сердца может свидетельствовать о наличии у больного дистрофии миокарда, о функциональной неполноценности миокарда. Иногда над аортой вследствие относительной недостаточности аортальных клапанов выслушивается диастолический шум, а при относительной недостаточности митрального клапана - систолический шум над верхушкой. С развитием атеросклероза аорты II тон становится звенящим, резонирует; над аортой появляется грубый систолический шум. Шум и акцент II тона лучше выслушиваются на грудине, ближе к яремной ямке, иногда в самой яремной ямке.

Аорта на рентгеновском экране кажется несколько расширенной и удлиненной: восходящая часть ее больше выступает вправо, а дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно.

Рентгенологическое исследование сердца может выявить характерные изменения конфигурации сердца и в первый период болезни. При этом удается констатировать изменения, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными.

Повышенная нагрузка на левый желудочек у больных гипертонической болезнью ведет к расширению путей оттока левого желудочка. В результате наступает удлинение левого желудочка, что и ведет к смещению верхушечного толчка вниз.

В дальнейшем с развитием недостаточности сердца - «митрализации гипертонического сердца» - расширяется путь притока левого желудочка. При расширении обоих путей (оттока и притока) сердце увеличивается вниз, влево и назад.

Со временем подобные изменения происходят и в правом желудочке, вначале он удлиняется, опускаясь вниз, затем расширяется вправо.

На электрокардиограмме наблюдается обычная картина гипертрофии левого желудочка. Левый тип электрокардиограммы в начальный период болезни зависит от изменения положения сердца в грудной клетке повышается зубец R 1 , снижается R 3 , S 3 становится глубоким.

В дальнейшем отклонение оси влево становится более выраженным. Появляются признаки диффузных изменений в миокарде: отрицательные или двухфазные зубцы T х и T 2 , снижение интервала 5-Т в первом стандартном отведении и повышение интервала 5-Т в третьем (дискордантный тип). Интервал QRS несколько увеличивается (0,1 - 0,12 сек.).

Присоединение атеросклероза коронарных сосудов ведет к появлению отрицательного зубца Т в I и II грудных отведениях и более выраженного по сравнению с I грудным, снижения интервала S -T 2 .

Кроме того, при наличии ишемии миокарда вследствие коронарного атеросклероза снижение отрезка S - Т обнаруживают во всех стандартных отведениях (конкордантный тип).

Напряженный пульс, усиленный верхушечный толчок и акцент на аорте являются важными клиническими признаками, свидетельствующими о наличии гипертонии.

Измерение кровяного давления в значительной мере способствует установлению диагноза гипертонической болезни. Можно считать, что максимальное давление выше 140 мм рт. ст. и минимальное выше 90 мм рт. ст. при повторных исследованиях говорят о начальных проявлениях гипертонической болезни.

Мы уже отмечали, что у лиц с повышенной возбудимостью нервной системы, особенно сосудистой, даже небольшое волнение может вызвать повышение кровяного давления. Само измерение кровяного давления у «гиперреакторов» вызывает его подъем («подскок»). Однако не у.всех из них в дальнейшем развивается гипертоническая болезнь. Поэтому только повторные исследования на одной и той же руке дают возможность получить точные данные о кровяном давлении.

В первый период болезни колебания его весьма значительны. Повышенное давление довольно быстро возвращается к норме после отдыха, значительно снижается во время сна, лекарственного лечения, приема пищи и т. д.

В дальнейшем кровяное давление становится более устойчивым, хотя его колебания наблюдаются и в период присоединения атеросклероза.

Обращает на себя внимание стойкое повышение кровяного давления у целого ряда больных при большой длительности заболевания. В этих случаях можно думать о присоединении к процессу атеросклероза почек. У больных молодого возраста со злокачественной формой болезни кровяное давление относительно рано устанавливается на высоком уровне и является стабильным. Снижение максимального кровяного давления при высоком минимальном, например, 150/125 мм рт. ст. («обезглавленная гипертония»), является прогностически серьезным симптомом левожелудочковой недостаточности.

В начальный период заболевания зрение у больных не ухудшается, небольшое нарушение его (предметы видны как бы в тумане, перед глазами появляются «блестящие звездочки», «летающие мушки») наступает в поздний период с развитием значительных изменений глазного дна.

Изменение глазного дна является одним из типичных симптомов гипертонической болезни.

Изучение глазного дна имеет и прогностическое значение. В начальный период болезни обнаруживают преходящее сужение артерий сетчатки. Затем сужение сосудов приобретает стойкий характер, они становятся извитыми, неровными, плотными. С развитием атеросклероза наблюдаются вдавления артерий в вену, так называемые артерио-венозные вдавления Салюса-Гуна. Вены расширены, иногда штопорообразно извиты. Рефлексная полоска на сосуде глазного дна возникает вследствие отражения света от поверхности кровяного столба.

С развитием гиалиноза или атеросклероза плотная стенка сосуда сама отражает свет, при отложении в стенке небольшого количества гиалина и липидов отражение имеет красноватый оттенок (симптом «медной проволоки»), при большей степени отложения - серебристый (симптом «серебряной проволоки»).

Кровоизлияние в сетчатку чаще встречается в более поздний период болезни и особенно часто при очень тяжелом ее течении. Таким образом, при выраженном артериосклерозе почек часто развивается картина ангиоспастического ретинита с кровоизлиянием и дегенеративными изменениями в сетчатке в виде белых очагов, напоминающих комья снега (липидные инфильтраты). Часто наблюдается отек сосочка зрительного нерва. Эти изменения наступают в результате ангиоспастической ишемии сетчатки, прогноз в таких случаях серьезный.

Со стороны органов дыхания и желудочно-кишечного тракта обычно не находят патологических изменений. Очень редко артериоспазм, артериосклероз вызывают появление эрозий в трахее и бронхах или желудке и кишечнике. Длительные ишемии стенки трахеи, бронхов, желудка или кишечника изредка приводят к возникновению в этих органах эрозий и кровотечений из них. Носовые кровотечения наблюдаются у больных с распространенным атеросклерозом.

Выше уже указывалось, что у больных гипертонической болезнью отмечается наклонность к перевозбуждению нервной системы - это проявляется в усиленных неадекватных реакциях: эмоциональной раздражительности, бессоннице и др.

Головной мозг значительно чаще подвергается поражению, чем его диагностируют. Головная боль и резкое головокружение нередко являются предвестником мозговых кризов и особенно временной потери зрения. Иногда во время кризов у больных, страдающих гипертонией, происходит временная потеря сознания с гемипарезом, афазией и другими симптомами тяжелого нарушения мозгового кровообращения.

С развитием атеросклеротических изменений сосудов головного мозга наступают нарушения психической сферы, характерные для этого заболевания.

Нарушение обмена связано, по-видимому, с нарушением функции центров диэнцефалической области, его регулирующих.

У части больных (в 24,2% случаев по Н. А. Толубеевой) основной обмен повышен, снижение его наблюдается в последний период болезни. Известна склонность больных гипертонической болезнью к гипергликемии. О нарушении углеводного обмена в какой-то мере говорит то обстоятельство, что больные сахарным диабетом относительно часто болеют гипертонической болезнью.

Имеется тенденция к повышению уровня холестерина в крови при гипертонической болезни, причем, по наблюдениям Я. Н. Рождественского, это увеличение частоты гиперхолестеринемии параллельно тяжести процесса.

Функция почек у больных гипертонической болезнью в течение многих лет не нарушается. При исследовании состава мочи не выявляют патологических изменений. Сохраняется в течение длительного времени концентрационная способность почек, не обнаруживают нарушения их функции при определении клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация несколько усиливается, что зависит, по-видимому, от повышения давления в большом круге кровообращения.

Однако применение новых, более точных способов исследования эффективного почечного кровотока показывает, что кровообращение в почке при гипертонической болезни нарушается сравнительно рано и степень этого нарушения в какой-то мере зависит от тяжести процесса.

Дальнейшее развитие гипертонической болезни, осложняющееся присоединением нефроангиосклероза, может закончиться уремией. На секции находят первично сморщенную почку.

При исследовании крови у больных гипертонической болезнью не обнаруживается резких изменений. Некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и эритробластов в костном мозгу свидетельствует о том, что эритробластический росток находится в состоянии раздражения вследствие гипоксии костного мозга.

2579 0

Этиология

Гипертоническая болезнь относится к числу заболеваний, развивающихся под воздействием совокупности неблагоприятных факторов, например: стресс, абдоминальное ожирение, избыточное потребление поваренной соли, генетическая предрасположенность.

Патогенез

У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании гипертонической болезни. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функций почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия ЛЖ, ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением ОПСС. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Департамент здравоохранения Брянской области

ГОУ СПО «Брянский базовый медицинский колледж»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнила: студентка гр.2фм4

Специальность «Фармация»

Маркелова Ульяна

Брянск 2010

Вступление

Этиология и патогенез

Клиническая картина гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Гипертонические кризы

Диагностика гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии – одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям – низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Гипертоническая болезнь - заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

I. Классификация по уровню АД:

• 1. Нормальное АД - ниже 140/90 мм рт. ст.
• 2. Пограничный уровень АД-140- 159/90-94 мм рт. ст.
• 3. Артериальная гипертензия - 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

• Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов - нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое - от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
• Стадия II - гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1-2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105-114, систолическое достигает 180-200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
• Стадия III - появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115-129 и выше, систолического 200-300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.

III. Классификация по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

• а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
• б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко - Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
• в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
• г) коарктация аорты;
• д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.

IV. Классификация по течению:

• 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
• 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин - ангиотензин II - альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида - ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение - эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

Клинические симптомы

• 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
• 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения - акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности - приступы удушья, кровохарканье.
• 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
• 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях - повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
• 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем - его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности - ритм галопа.
• 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца- симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН - повышение уровня креатинина, мочевины. 3. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) - увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 > TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) - возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5- V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу. IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) - комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 - V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 - V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5 - V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1-V3 - смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 - V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) - уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем - отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия . Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982): I - минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II - более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен; III - выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»; IV-признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностыо оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

• 1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2-3 мин, на обеих руках.
• 2. ОА крови, мочи.
• 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
• 4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три-глицериды, пре-β- и β-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.
• 5. ЭКГ.
• 6. ФКГ.
• 7. Рентгеноскопия сердца.
• 8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
• 9. Офтальмоскопия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

В III стадию - наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности - удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Стадии гипертонической болезни

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию, 2) стадию распространенных изменений артерий, 3) стадию изменений органов, обусловленных изменениями артерий.

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см.1)

Рис.1

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.