В крови и жидкостях организма находятся вещества, которые губительно действуют на микробы. Они получили название гуморальных факторов защиты.
Неспецифические гуморальные факторы оказывают действие на различные микробы, но значительно менее эффективное, чем специфические антитела. Совместное действие специфических и неспецифических факторов оказывается наиболее сильным. К неспецифическим факторам защиты относятся комплемент, пропердин, лейкины, плакины, В-лизины, интерферон.
Комплемент (от лат. complementum — дополнение), или алексин (от греч. alexo —защищаю), обнаружен почти во всех жидкостях организма, кроме спинно-мозговой и жидкости передней камеры глаза. Он обладает способностью лизировать, растворять, некоторые бактерии, поэтому его называют еще а-лизин. Действие комплемента особенно активно проявляется в присутствии ионов магния и кальция, а также в сочетании с антителами. Комплемент в присутствии специфических антител способен лизировать бактерии (бактериолиз), например вибриона, сальмонелл, шигелл. Присоединяясь к комплексу эритроцит — антитело, комплемент гемолизирует эритроциты. Содержание комплемента в крови человека довольно постоянно. Очень много его в сыворотке морской свинки. Он нестоек и разрушается при нагревании до 55°С в течение 30 мин, а также при длительном хранении, продолжительном встряхивании, под действием кислот и ультрафиолетовых лучей. Комплемент длительно сохраняется в высушенном состоянии при низкой температуре.
Комплемент — сложная система, состоящая из 11 сывороточных протеинов (CI, С2, СЗ, С4 и т. д.). В результате активации различных компонентов этой системы происходят важные биологические процессы, способствующие фагоцитозу.
Пропердин (от лат. perdere — разрушать) был обнаружен Пиллимером в сыворотке крови. Это белок-глобулин, который в сочетании с комплементом и ионами магния губительно действует на бактерии и инактивирует некоторые вирусы. Снижение уровня пропердина в сыворотке крови человека при инфекционных заболеваниях, облучении, шоке считается неблагоприятным признаком.
С-реактивный белок (протеин) обнаружен в сыворотке больных людей. Увеличение его количества свидетельствует о наличии в организме патологического процесса.
Из клеток крови и сыворотки человека выделены вещества, которые также губительно действуют на микробы, например лейкины — термостабильные бактерицидные вещества, выделенные из лейкоцитов, плакины — из тромбоцитов, (В-лизины — из сыворотки крови человека. Все эти вещества устойчивы к прогреванию (термостабильны) и активны даже в отсутствие солей. В крови человека имеются и другие субстанции — ингибиторы, которые задерживают рост и развитие микробов, особенно вирусов. Одной из таких субстанций является интерферон.
Наиболее мощными факторами гуморальной защиты являются специфические белки — так называемые антитела, которые вырабатываются организмом при проникновении в него каких-либо чужеродных агентов (антигены).
Под неспецифическими факторами защиты понимают врожденные внутренние механизмы поддержания генетического постоянства организма, обладающие широким диапазоном противомикробного действия. Именно неспецифические механизмы вступают в качестве первого защитного барьера на пути внедрения инфекционного агента. Неспецифические механизмы не нуждаются в перестройке, в то время как специфические агенты (антитела, сенсибилизированные лимфоциты) появляются спустя несколько дней. Важно отметить, что неспецифические факторы защиты действуют против многих патогенных агентов одновременно.
Кожа. Неповрежденная кожа является мощным барьером для проникновения микроорганизмов. При этом имеют значение механические факторы: отторжение эпителия и выделения сальных и потовых желез, обладающие бактерицидными свойствами (химический фактор).
Слизистые оболочки. В разных органах они являются одним из барьеров на пути проникновения микробов. В дыхательных путях механическая защита осуществляется с помощью мерцательного эпителия. Движение ресничек эпителия верхних дыхательных путей постоянно передвигает пленку слизи вместе с микроорганизмами по направлению к естественным отверстиям: ротовой полости и носовым ходам. Кашель и чиханье способствуют удалению микробов. Слизистые оболочки выделяют секреты, обладающие бактерицидными свойствами, в ^частности за счет лизоцима и иммуноглобулина типа А.
Секреты пищеварительного тракта наряду со своими специальными свойствами обладают способностью обезвреживать многие патогенные микробы. Слюна — первый секрет, обрабатывающий пищевые вещества, а также микрофлору, поступающую в ротовую полость. Кроме лизоцима слюна содержит ферменты (амилазу, фосфатазу и др.). Желудочный сок также губительно действует на многие патогенные микробы (выживают возбудители туберкулеза, сибиреязвенная бацилла). Желчь вызывает гибель пастерелл, но в отношении сальмонелл и кишечной палочки неэффективна.
В кишечнике животного находятся миллиарды различных микроорганизмов, но в его слизистой оболочке содержатся мощные антимикробные факторы, в результате чего заражение через нее бывает редко. Нормальная микрофлора кишечника обладает выраженными антагонистическими свойствами по отношению ко многим патогенным и гнилостным микроорганизмам.
Лимфатические узлы. В случае, если микроорганизмы преодолевают кожный и слизистый барьеры, то защитную функцию начинают выполнять лимфатические узлы. В них и инфицированном участке ткани развивается воспаление — важнейшая приспособительная реакция, направленная на ограниченное действие повреждающих факторов. В зоне воспаления происходит фиксация микробов образовавшимися нитями фибрина. В воспалительном процессе кроме свертывающей и фибринолитической систем принимают участие система комплемента, а также эндогенные медиаторы (простогландиды, вазоактивные амины и др.). Воспаление сопровождается повышением температуры, отеком, покраснением и болезненностью. В дальнейшем в освобождении организма от микробов и других чужеродных факторов активное участие принимает фагоцитоз (клеточные факторы защиты).
Фагоцитоз (от греч. phago — ем, cytos — клетка) — процесс активного поглощения клетками организма попадающих в него патогенных живых или убитых микробов и других чужеродных частиц с последующим перевариванием при помощи внутриклеточных ферментов. У низших одноклеточных и многоклеточных организмов с помощью фагоцитоза осуществляется процесс питания. У высших организмов фагоцитоз приобрел свойство защитной реакции, освобождения организма от чужеродных веществ, как поступивших извне, так и образующихся непосредственно в самом организме. Следовательно, фагоцитоз не только реакция клеток на внедрение патогенных микробов — это более общая по сущности биологическая реакция клеточны£ элементов, которая отмечается как при патологических, так и при физиологических состояниях.
Виды фагоцитирующих клеток. Фагоцитирующие клетки обычно делят на две основные категории: микрофаги (или полиморфно-нуклеарные фагоциты — ПМН) имакрофаги (или мононуклеарные фагоциты — МН). Абсолютное большинство фагоцитирующих ПМН составляют нейтрофилы. Среди макрофагов различают подвижные (циркулирующие) и неподвижные (оседлые) клетки. Подвижные макрофаги — это моноциты периферической крови, а неподвижные — это макрофаги печени, селезенки, лимфатических узлов, выстилающие стенки мелких сосудов и других органов и тканей.
Одним из основных функциональных элементов макро- и микрофагов являются лизосомы — гранулы диаметром 0,25— 0,5 мкм, содержащие большой набор ферментов (кислая фосфатаза, В-глюкуронидаза, миелопероксидаза, коллагеназа, лизоцим и др.) и ряд других веществ (катионные белки, фагоцитин, лактоферрин), способных участвовать в разрушении различных антигенов.
Фазы фагоцитарного процесса. Процесс фагоцитоза включает следующие этапы: 1) хемотаксис и прилипание (адгезия) частиц к поверхности фагоцитов; 2) постепенное погружение (захват) частиц в клетку с последующим отделением части клеточной мембраны и образованием фагосомы; 3) слияние фагосомы с лизосомами; 4) ферментативное переваривание захваченных частиц и удаление оставшихся микробных элементов. Активность фагоцитоза связана с наличием в сыворотке крови опсонинов. Опсонины — белки нормальной сыворотки крови, вступающие в соединение с микробами, благодаря чему последние становятся более доступными фагоцитозу. Различают термостабильные и термолабильные опсонины. Первые в основном относятся к иммуноглобулину G, хотя могут способствовать фагоцитозу опсонины, относящиеся к иммуноглобулинам А и М. К термолабильным опсонинам (разрушаются при температуре 56 °С в течение 20 мин) относятся компоненты системы комплемента — С1, С2, СЗ и С4.
Фагоцитоз, при котором происходит гибель фагоцитированного микроба, называют завершенным (совершенным). Однако в ряде случаев микробы, находящиеся внутри фагоцитов, не погибают, а иногда даже размножаются (например, возбудитель туберкулеза, сибиреязвенная бацилла, некоторые вирусы и грибы). Такой фагоцитоз называют незавершенным (несовершенным). Следует отметить, что макрофаги кроме фагоцитоза выполняют регуляторные и эффекторные функции, кооперативно взаимодействуя с лимфоцитами в ходе специфического иммунного ответа.
Гуморальные факторы. К гуморальным факторам неспецифической защиты организма отнесены: нормальные (естественные) антитела, лизоцим, пропердин, бета-лизины (лизины), комплемент, интерферон, ингибиторы вирусов в сыворотке крови и ряд других веществ, постоянно присутствующих в организме.
Нормальные антитела. В крови животных и человека, которые ранее никогда не болели и не подвергались иммунизации, обнаруживают вещества, вступающие в реакцию со многими антигенами, но в низких титрах, не превышающих разведения 1:10—1:40. Эти вещества были названы нормальными или природными антителами. Считают, что они возникают в результате естественной иммунизации различными микроорганизмами.
Лизоцим. Лизоцим относится к лизосомальным ферментам, содержится в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и экстрактах органов и тканей, молоке, много лизоцима в белке яиц кур. Лизоцим устойчив к нагреванию (инактивируется при кипячении), обладает свойством лизировать живые и убитые, в основном грамположительные, микроорганизмы.
Секреторный иммуноглобулин А. Выяснено, что SIgA постоянно присутствует в содержимом секретов слизистых оболочек, в секретах молочных и слюнных желез, в кишечном тракте, обладает выраженными противомикробными и противовирусными свойствами.
Пропердин (лат. pro и perdere — подготовить к разрушению). Описан в 1954 г. Пиллимером как фактор неспецифической защиты и цитолиза. Содержится в нормальной сыворотке крови в количестве до 25 мкг/мл. Это сывороточный белок с мол. массой 220 000. Пропердин принимает участие в разрушении микробной клетки, нейтрализации вирусов, лизисе некоторых эритроцитов. Принято считать, что активность проявляется за счет не самого пропердина, а системы пропердина (комплемента и двухвалентных ионов магния). Пропердин нативный играет значительную роль в нсспецифической активации комплемента (альтернативный путь активации комплемента).
Лизины — белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать некоторые бактерии или эритроциты. В сыворотке крови многих животных содержатся бета-лизины, вызывающие лизис культуры сенной палочки, а также весьма активные в отношении многих патогенных микробов.
Лактоферрин. Лактоферрин — негиминовый гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Связывает два атома трехвалентного железа, конкурируя с микробами, в результате чего рост микробов подавляется. Синтезируется полиморфно-ядерными лейкоцитами и гроздьевидными клетками железистого эпителия. Является специфическим компонентом секрета желез — слюнных, слезных, молочных, дыхательного, пищеварительного и мочеполового трактов. Принято считать, что лактоферрин — фактор местного иммунитета, защищающий от микробов эпителиальные покровы.
Комплемент. Комплементом называют многокомпонентную систему белков сыворотки крови и других жидкостей организма, которые играют важную роль в поддержании иммунного гомеостаза. Впервые описал Бухнер в 1889 г. под названием «алексин» — термолабильный фактор, в присутствии которого наблюдается лизис микробов. Термин «комплемент» ввел Эрлих в 1895 г. Уже давно было замечено, что специфические антитела в присутствии свежей сыворотки крови способны вызвать гемолиз эритроцитов или лизис бактериальной клетки, но если сыворотку перед постановкой реакции прогреть при 56 °С в течение 30 мин, то лизис не произойдет. Оказалось, что гемолиз (лизис) происходит за счет наличия комплемента в свежей сыворотке. Наибольшее количество комплемента имеется в сыворотке крови морских свинок.
Система комплемента состоит не менее чем из 11 различных белков сыворотки крови, получивших обозначение от С1 до С9. С1 имеет три субъединицы — Clq, Clr, С Is. Активированная форма комплемента обозначается черточкой сверху (С).
Существует два пути активации (самосборки) системы комплемента — классический и альтернативный, различающиеся пусковыми механизмами.
При классическом пути активации происходит связывание первого компонента комплемента С1 с иммунными комплексами (антиген + антитело), куда включаются последовательно субкомпоненты (Clq, Clr, Cls), С4, С2 и СЗ. Комплекс С4, С2 и СЗ обеспечивает фиксацию на клеточной мембране активированного С5 компонента комплемента, а затем включается через ряд реакций С6 и С7, которые способствуют фиксации С8 и С9. В результате происходит повреждение клеточной стенки или лизис бактериальной клетки.
При альтернативном пути активации комплемента активаторами служат непосредственно сами вирусы, бактерии или экзотоксины. В альтернативном пути активации не участвуют компоненты С1, С4 и С2. Активация начинается со стадии СЗ, куда включается группа белков: Р (пропердин), В (проактиватор), D (конвертаза проактиватора СЗ) и ингибиторы J и Н. Пропердин в реакции стабилизирует конвертазы СЗ и С5, поэтому этот путь активации называют также системой пропердина. Реакция начинается с присоединения фактора В к СЗ, в результате ряда последовательных реакций к комплексу (конвертаза СЗ) встраивается Р (пропердин), который воздействует как фермент на СЗ и С5, начинается каскад активации комплемента с С6, С7, С8 и С9, что приводит к повреждению клеточной стенки или лизису клетки.
Таким образом, для организма система комплемента служит эффективным механизмом защиты, которая активируется в результате иммунных реакций или при непосредственном контакте с микробами или токсинами. Отметим некоторые биологические функции активированных компонентов комплемента: Clq участвует в регуляции процесса переключения иммунологических реакций с клеточных на гуморальные и наоборот; С4, связанный с клеткой, способствует иммунному прикреплению; СЗ и С4 усиливают фагоцитоз; С1/С4, связываясь с поверхностью вируса, блокируют рецепторы, ответственные за внедрение вируса в клетку; СЗа и С5а идентичны анафилактосинам, они воздействуют на нейтрофильные гранулоциты, последние выделяют лизосомные ферменты, разрушающие чужеродные антигены, обеспечивают направленную миграцию микрофагов, вызывают сокращение гладких мышц, усиливают воспаление (рис. 13).
Установлено, что макрофаги синтезируют С1, С2, С4, СЗ и С5. Гепатоциты — СЗ, С6, С8, клетки.
Интерферон, Выделен в 1957 г. английскими вирусологами А. Айзеке и И. Линденман. Интерферон первоначально рассматривался как фактор противовирусной защиты. В дальнейшем выяснилось, что это группа белковых веществ, функция которых заключается в обеспечении генетического гомеостаза клетки. Индукторами образования интерферона помимо вирусов являются бактерии, бактериальные токсины, митогены и др. В зависимости от клеточного происхождения интерферона и индуцирующих его синтез факторов различают «-интерферон, или лейкоцитарный, который продуцируется лейкоцитами, обработанными вирусами и другими агентами, интерферон, или фибробластный, который продуцируется фибробластами, обработанными вирусами или другими агентами. Оба эти интерферона отнесены к типу I. Иммунный интерферон, или у-интерферон, продуцируется лимфоцитами и макрофагами, активированными невирусными индукторами.
Интерферон принимает участие в регуляции различных механизмов иммунного ответа: усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов и К-клеток, оказывает антипролиферативное и противоопухолевое действие и др. Интерферон обладает видотканевой специфичностью, т. е. более активен в той биологической системе, в которой выработан, защищает клетки от вирусной инфекции лишь в том случае, если взаимодействует на них до контакта с вирусом.
Процесс взаимодействия интерферона с чувствительными клетками подразделяют на несколько этапов: 1) адсорбция интерферона на клеточных рецепторах; 2) индукция антивирусного состояния; 3) развитие антивирусной резистентности (накопление интерферо-ниндуцированных РНК и белков); 4) выраженная резистентность к вирусному инфицированию. Следовательно, интерферон не вступает в прямое взаимодействие с вирусом, а препятствует проникновению вируса и ингибирует синтез вирусных белков на клеточных рибосомах в период репликации вирусных нуклеиновых кислот. У интерферона также установлены радиационно-защитные свойства.
Ингибиторы сыворотки крови. Ингибиторы — неспецифические противовирусные вещества белковой природы, содержащиеся в нормальной нативной сыворотке крови, секретах эпителия слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов, в экстрактах органов и тканей. Обладают способностью подавлять активность вирусов вне чувствительной клетки, при нахождении вируса в крови и жидкостях. Ингибиторы подразделяют на термолабильные (теряют свою активность при прогревании сыворотки крови при 60—62 °С в течение 1 ч) и термостабильные (выдерживают нагревание до 100 °С). Ингибиторы обладают универсальной вируснейтрализующей и антигемагглютинирующей активностью в отношении многих вирусов.
Помимо сывороточных ингибиторов описаны ингибиторы тканей, секретов и экскретов животных. Такие ингибиторы оказались активными в отношении многих вирусов, например, секреторные ингибиторы респираторного тракта обладают антигемагглютинирующей и вируснейтрализующей активностью.
Бактерицидная активность сыворотки крови (БАС). Свежая сыворотка крови человека и животных обладает выраженными, в основном бактериостатическими, свойствами в отношении многих возбудителей инфекционных болезней. Основными компонентами, подавляющими рост и развитие микроорганизмов, являются нормальные антитела, лизоцим, пропердин, комплемент, монокины, лейкины и другие вещества. Поэтому БАС является интегрированным выражением противомикробных свойств, входящих в состав гуморальных факторов неспецифической защиты. БАС зависит от условий содержания и кормления животных, при плохом содержании и кормлении активность сыворотки значительно снижается.
Значение стресса. К неспецифическим факторам защиты также относят защитно-адаптационные механизмы, получившие название «стресс», а факторы, вызывающие стресс, Г. Силъе названы стрессорами. По Силье, стресс — особое неспецифическое состояние организма, возникающее в ответ на действие различных повреждающих факторов внешней среды (стрессоров). Кроме патогенных микроорганизмов и их токсинов стрессорами могут быть холод, тепло, голод, ионизирующая радиация и другие агенты, обладающие способностью вызывать ответные реакции организма. Адаптационный синдром может быть общим и местным. Он обусловливается действием гипофизарно-адренокортикальной системы, связанной с гипоталамическим центром. Под влиянием стрессора гипофиз начинает усиленно выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функции надпочечников, вызывая у них усиленное выделение противовоспалительного гормона типа кортизона, снижающего защитно-воспалительную реакцию. Если действие стрессора слишком сильно или продолжительно, то в процессе адаптации возникает заболевание.
При интенсификации животноводства количество стрессовых факторов, воздействию которых подвергаются животные, значительно возрастает. Поэтому профилактика стрессовых воздействий, снижающих естественную резистентность организма и обусловливающих заболевания, является одной из важнейших задач ветеринарно-зоотехнической службы.
этого белка основано на конкуренции с микроорганизмами за присоединение железа. Известно, что при избытке железа вирулентность некоторых видов микроорганизмов (стрептококк и кандида) резко возрастает. Происхождение лактоферина в полости рта мало изучено.
Большое значение в формировании неспецифичной противоинфекционной резистентности слизистой оболочки полости рта, противовирусной, принадлежит интерферону. Следует отметить, что интерферон может уг. нетать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Синтезируется интерферон лимфоцитами, макрофагами и фибробластами. При вирусной инфекции клетки синтезируют интерферон и секретируют его в межклеточное пространство, где он связывается со специфическими рецепторами соседних непораженных клеток.
Результат действия интерферона состоит в образовании барьера из неинфицированных клеток вокруг очага вирусной инфекции с целью ограничения ее распространения. Интерфероны играют важную роль в борьбе с вирусами, а не в предотвращении вирусной инфекции. В последнее время получены данные, свидетельствующие о том, что интерфероны. как антагонисты онкобелка, ингибируют пролиферативную активность клеток.
К числу факторов неспецифической защиты слизистой оболочки полости рта можно отнести комплемент (С) - сложный комплекс белков. Комплемент в полости рта в основном находится в зубодесневой жидкости и обуславливает острую воспалительную реакцию тканей десны, уничтожение микробов и повреждение тканей.
Кроме общих факторов неспецифической защиты, важную протектив-ную роль играют ферменты слюны, такие как амилаза, щелочная и кислая фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолитические ферменты и ингибиторы протеолиза. К активу защитных факторов полости рта имеет смысл отнести эндогенные пирогены, которые выделяются фагоцитирующими макрофагами при вирусных заболеваниях, а также систему пропердина.
Таким образом, слюна представлена практически полным набором ферментов, способных разрушать практически все виды простых биологических субстратов (белки, жиры, углеводы).
Клеточные факторы неспецифической резистентности
В полости рта клеточные реакции неспецифической защиты осуществляются преимущественно полинуклеарными нейтрофилами и макрофагами. Макрофаги представлены в собственном слое слизистой оболочки гистиоцитами, в то время как нейтрофилы в большом количестве выявляются в слюне и зубодесневой борозде.
Гистиоциты (оседлые макрофаги) в отличие от микрофагов являются длительно существующими клетками, функция которых сводится к борьбе теми бактериями, вирусами и простейшими, которые способны существовать внутри клетки хозяина. Макрофаги, которые пассивны в слизистой оболочке полости рта, активизируются в процессе развития воспаления.
у больных кариесом зубов и пародонтитом выявлены разнообразные изменения неспецифических факторов местного и системного иммунитета.
Данные о содержании лизоцима в сыворотке крови и слюне больных кариесом разнообразны. По данным большинства исследователей, содержание и активность лизоцима сыворотки крови при кариесе зубов явно уменьшается, причем у лиц с острейшим течением заболевания активность этого фермента снижается значительно. Данные других авторов не подтверждают существование зависимости возникновения кариеса зубов от содержания лизоцима в крови. Содержание лизоцима в слюне, по данным ряда исследователей, снижается по мере усиления активности кариозного процесса, активность лизоцима в смешанной слюне достоверно снижена при остром кариесе. Другими исследователями выявлена противоположная тенденция: увеличение титра лизоцима в слюне при неослож-ненном кариесе.
При пародонтите уровень лизоцима как в слюне, так и в жидкости зу-бодесневого кармана больных снижается уже на начальных стадиях заболевания. У больных с выраженным эксудативным процессом в тканях пародонта выявлена высокая протеолитическая активность слюны и десневой жидкости.
Таким образом, при кариесе зубов и пародонтите имеет место несостоятельность многих факторов неспецифической антиинфекционной резистентности, особенно местной, в полости рта.
Гуморальные факторы специфического иммунитета
Формирование гуморальной специфической защитной реакции на антиген обеспечивает В-звено иммунной системы.
Основным гуморальным фактором местной антиинфекционной резистентности полости рта являются IgA-антитела, в частности секреторные. Источники IgA-слюны - малые и большие слюнные железы. Считается, что их основное защитное свойство обусловлено способностью непосредственно действовать на бактерии, вызывая их агглютинацию и мобилизацию, Ig-A слюны препятствуют адгезии микроорганизмов, в том числе грибков и вирусов к поверхности слизистой оболочки полости рта, а также к твердым тканям зуба. Кроме этого, они могут ограничивать образование колоний и снижать вирулентность возбудителей инфекции.
Иммуноглобулин А также имеет большое значение в регуляции микрофлоры в полости рта. ее расселении и поступлении внутрь тканей. Недостаток его в слюне может привести к нарушениям соотношения между микрофлорой полости рта. особенно ее условно патогенными формами и микроорганизмами.
Нарушение барьерной функции IgA-секретов может быть причиной многих аллергических заболеваний, развития клеточных иммунных реакций с повреждением слизистых оболочек.
Клеточные факторы специфического иммунитета
Клеточно-опосредованные реакции иммунитета осуществляются T-лимфоцитами, популяция их неоднородна и представлена специализированными по функциям клетками.
На поверхности слизистой оболочки полости рта Т-лимфоциты встречаются лишь в жидкости десневой борозды. На других участках свою функцию они осуществляют в собственной пластинке слизистой оболочки.
Следует отметить, что в полости рта ткани десны наиболее насыщены Т-лимфоцитами. Они продуцируют фактор, стимулирующий функцию остеокластов, которые усиливают резорбцию костной ткани альвеолярного отростка.
Функциональная анатомия височно-нижнечелюстного сустава в возрастном аспекте
Нормальная функция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) зависит от правильных взаимоотношений суставных поверхностей костей, эластичности тканей, образующих сустав, расположения и состояния внутрисуставного диска, состояния хрящей, покрывающих суставные поверхности, функционального состояния синовиального слоя капсулы и состава синовиальной жидкости, а также слаженности работы нервно-мышечного аппарата. Поэтому знание анатомических особенностей и биомеханики ВНЧС необходимо для правильного понимания патогенеза различных заболеваний, их профилактики, четкой диагностики, рационального подхода к лечению.
ВНЧС имеет много общего с другими синовиальными суставами, однако ряд следующих анатомических и функциональных характеристик отличают его от других суставов:
а) суставные поверхности костей покрыты фиброзной тканью - волокнистым хрящом, а не гиалиновым;
б) нижняя челюсть содержит зубы, их форма и расположение в кости влияют на характер движения суставов;
в) левый и правый суставы функционируют вместе как единое целое, и любое движение в одном их них отражается на характере движения в другом;
г) полная зависимость внутрисуставных взаимоотношении от харак- тера смыкания зубных рядов (окклюзии) и состояния жевательных мышц;
д) суставная капсула прикрепляется внутри нижнечелюстной ямки, а не вне суставной ямки, как в других суставах;
ж) наличие внутрисуставного диска. Элементы ВНЧС (рис. 25):
головка нижней челюсти;
нижнечелюстная ямка височной кости;
суставной бугорок височной кости;
позадисуставной конус;
внутрисуставной диск;
капсула сустава;
внутри- и внесуставные связки;
синовиальная жидкость.
Головка нижней челюсти. У новорожденного эта головка округлой формы и имеет почти одинаковые поперечный (медиолатеральный) и переднезадний размеры. С возрастом она постепенно удлиняется в попереч-ном направлении. С момента прорезывания молочных зубов и до двух лет происходит увеличение головки. После этого наступает стабилизация размеров головки, которая длится до шести лет, когда появляется первый постоянный зуб, после чего вновь размеры головки увеличиваются. У новорожденного еще не выражен наклон головки кпереди. С возрастом головка наклоняется кпереди по отношению к шейке суставного отростка. В грудном возрасте нижняя челюсть занимает дистальное положение. С прорезыванием молочных моляров и увеличением высоты прикуса происходит дальнейшее перемещение суставной головки кпереди. В передне-верхнем отделе суставной головки находится суставная поверхность, покрытая хрящом. У новорожденного головка покрыта толстым слоем волокнистой соединительной ткани, а у взрослых - волокнистым хрящом, который с возрастом истончается.
Головка взрослого имеет эллипсоидную форму, она вытянута в поперечном направлении и сдавлена в переднезаднем направлении, ее длинная (медиолатеральная) ось примерно в 3 раза больше, чем переднезадняя. Обе головки челюсти не стоят строго во фронтальной плоскости, а их горизонтальные длинные оси сводятся под углом, открытом кпереди, и совпадают с поперечным диаметром нижнечелюстных ямок. Головка состоит из тонкого слоя компактной кости, под которым находится губчатое вещество.
Шейка нижней челюсти сужена, на ее передней поверхности находится крыловидная ямка, где прикрепляется большая часть верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Формирование крыловидной ямки наблюдается в возрасте 5 лет и имеет вид узкой неглубокой поперечной бороздки. В норме суставная головка передает давление через бессосудистую центральную часть внутрисуставного диска на задний скат суставного бугорка.
Нижнечелюстная ямка. Служит вместилищем для головки нижней челюсти. У новорожденного она почти плоская, округлой формы. Спереди она не ограничена суставным бугорком, а сзади имеется хорошо выраженный суставной конус. Последний предохраняет барабанную часть среднего уха от давления суставной головки. По мере развития суставного оу-горка позадисуставной конус атрофируется. У новорожденного нижнечелюстная ямка функционирует полностью, так как нижняя челюсть смешена дистальне и суставная головка располагается в заднем ее отделе. Толщина кости свода ямки у новорожденного несколько превышает 2 мм В дальнейшем глубина нижнечелюстной ямки увеличивается. Это связано с
ростом скулового отростка височной кости, который формирует суставной бугорок и обеспечивает углубление суставной ямки и отделение суставной поверхности от височной поверхности чешуи. С возрастом суставная ямка увеличивается преимущественно в поперечном направлении и углубляется, что соответствует изменениям головки нижней челюсти и имеет эллипсоидную форму. Суставная поверхность покрыта волокнистым хрящом.
Поперек нижнечелюстной ямки, примерно в дистальной трети, ее пересекает каменисто-барабанноя (глазерова) щель и делит ямку на переднюю - интракапсупярную часть (лежащую в полости сустава) и заднюю - экстракапсулярную часть (лежащую вне полости сустава). Поэтому интракапсулярная часть называется суставной ямкой.
Размеры нижнечелюстной ямки в 2-3 раза больше головки нижней челюсти, поэтому имеет место инконтруэнтность (несоответствие размеров головки и ямки). Неконгруэнтность сочленяющихся поверхностей сустава выравнивается благодаря сужению размеров ямки за счет прикрепления суставной капсулы внутри нее у переднего края каменисто-барабанной щели височной кости, а также компенсируется суставным диском, делящим полость сустава на две камеры, обеспечивая высокую конгруэнтность суставных поверхностей. Суставной диск прилегает к суставным поверхностям и повторяет форму головки нижней челюсти и заднего ската суставного бугорка, увеличивая площадь соприкосновения суставных поверхностей.
Суставной бугорок. У новорожденного суставной бугорок отсутствует, он только намечается впереди нижнечелюстной ямки. С ростом основания скулового отростка височной кости и прорезыванием молочных зубов размеры суставного бугорка постепенно увеличиваются. В возрасте 6 7 лет он уже хорошо заметен. Суставной бугорок у взрослого представляет собой эллипсоидное костное возвышение в форме цилиндра височной кости, лежащее поперечно в заднем отделе скулового отростка височной кости, длинная ось которого направлена так же, как и у нижнечелюстной ямки. Он имеет передний скат, гребень (вершину) и задний скат. Суставными поверхностями являются гребень и задний скат, которые покрыты волокнистым хрящом.
Внутрисуставной диск. Повторяет формы сочленяющихся поверхностей и располагается между ними. У новорожденного суставной диск представляет собой мягкую прослойку округлой формы, вогнутую снизу и выпуклую сверху с едва заметными утолщениями спереди и сзади. Состоит из коллагеновых волокон. По мере того, как формируются костные образования сустава, параллельно формируется и диск. Такие изменения с диском направлены на обеспечение конгруэнтности суставных поверхно-
стей. Внутрисуставной диск постепенно приобретает переднее и заднее утолщение и тонкую центральную часть. Верхняя височная поверхность диска выпуклая сзади и седлообразная спереди, а нижняя вогнута - повторяет форму головки нижней челюсти и создает как бы дополнительную подвижную ямку.
Выделяют четыре зоны диска (рис. 26):
передний полюс диска;
промежуточная зона - средняя часть, самая тонкая часть с хорошей эластичностью и гибкостью;
задний полюс диска - толще и шире переднего;
биламинарная зона («задисковая подушка») - располагается между задним полюсом диска и капсулой сустава, представлена двумя связками, между которыми расположена нервно-сосудистая зона.
сустава, позволяя диску и головке совершать небольшие переднезадние движения вокруг вертикальной оси.
Диск занимает такое положение в полости сустава, что при движении головки нижней челюсти наибольшее давление приходится на задний скат и вершину суставного бугорка, а не на тонкую костную пластинку верхней и задней части нижнечелюстной ямки. Тем самым диск является мягкой и упругой прокладкой, амортизирующей силу жевательного давления. Внутрисуставные связки. Прикрепление диска показано на рис. 27.
Центральная часть диска является областью вращения, в ней нет сосудов и нервов. Диск по краям сращен с капсулой сустава на всем протяжении и делит полость сустава на два несообщающихся между собой отдела. Верхний отдел расположен между верхней поверхностью диска и суставными ямкой и бугорком. Нижний отдел сустава образован головкой нижней челюсти и нижней поверхностью диска.
Верхний отдел сустава с медиальной и латеральной стороны образует карманы у полюсов головки нижней челюсти между диском и капсулой сустава. На дне этих карманов находятся медиальная и латеральная диско-челюстные связки, идущие от суживающихся боковых краев диска к медиальному и латеральному полюсам суставной головки и прикрепляющиеся позади и ниже последних подобно чепчику, сидящему на голове Это сращение образует своеобразную ось вращения для нижнего отдела
Спереди передний полюс диска соединяется следующим образом. Верхняя часть диска соединяется с височной костью передней дисковисочной связкой. Нижняя часть диска соединяется с головкой нижней челюсти передней дискочелюстной связкой. Они имеют прямоугольную форму. Соединение переднего полюса диска с капсулой сустава имеет очень важное значение в понимании внутрисуставных изменений. С внешней стороны капсулы в ее переднемедиальную поверхность вплетаются волокна верхней головки латеральной крыловидной мышцы. Некоторая часть этих волокон непосредственно прикрепляется к переднемеди-альной поверхности внутрисуставного диска.
Задняя зона прикрепления диска - биламинарная зона - представлена двумя связками. Верхняя связка состоит из эластина и прикрепляется сзади к барабанной части височной кости, это - задняя дисковисочная связка. При смещении суставной головки и диска вперед она натягивается
и действует как сила, противоположная силе сокращения латеральной крыловидной мышцы, а при закрывании рта возвращает мениск в исход, ное положение. Нижняя связка состоит из коллагена и прикрепляется сзади и снизу суставной головки - задняя дискочелюстняя связка. При смещении суставной головки и диска вперед она смещается вперед вместе с ними до определенного состояния, после чего препятствует этому смещению.
Между верхним и нижним слоями биламинарной зоны находится богатая сосудами и нервами зона. На сагиттальном разрезе биламинарная зона имеет форму трапеции, большее основание которой находится у капсулы сустава, а меньшее - у суставного диска. При смещении головки вместе с диском вперед биламинарная зона наполняется кровью, тем самым заполняя освобожденное головкой пространство. По мере того, как происходит возвращение головки с диском в исходное состояние, биламинарная зона сжимается и освобождается от крови. Эту периодичность называют физиологическим процессом гемодинамики.
Суставная капсула. Она определяет анатомические и физиологические пределы ВНЧС. Суставная капсула представляет собой эластичный соединительнотканный «мешок», в который заключены суставные поверхности сочленяющихся костей, и соединяется с диском по его периметру. Имеет вид «воронки», суживающейся книзу. Прикрепление капсулы к височной кости как бы сдвинуто кпереди по отношению к нижнечелюстной ямке. Сзади она прикрепляется вдоль переднего края каменисто-барабанной (глазеровой) щели и делит нижнечелюстную ямку на переднюю внутрикапсулярную и заднюю внекапсулярную части. Капсула также окружает суставную поверхность головки нижней челюсти. Характеризуется высокой прочностью и эластичностью и не рвется при полных вывихах сустава.
Состоит из двух слоев: наружного, представленного фиброзной соединительной тканью, и внутреннего - эндотелиалъного (синовиальный слой). Клетки синовиальной оболочки вырабатывают синовиальную жидкость, являющуюся основным субстратом, обеспечивающим трофику суставного хряща.
Синовиальная жидкость. Функции синовиальной жидкости:
локомоторная - обеспечивает свободное скольжение суставных поверхностей;
метаболическая - принимает участие в процессе обмена между полостями сустава и сосудами, а также в перемещении и ферментативном распаде клеток с последующим удалением их из полости сустава по лимфатическому руслу;
трофическая - осуществляет питание бессосудистых слоев суставного диска, суставных поверхностей и других элементов сустава;
- защитная - принимает участие в ликвидации чужеродных клеток и веществ, проникающих из крови, при повреждении суставной капсулы и др.
Синовиальная оболочка образует складки в передней и задней поверхности сустава. В зависимости от движения вперед или назад складки расправляются. Так, при движении головки и диска вперед складки образуются спереди, а сзади расправляются. При движении головки и диска назад -наоборот.
В области биламинарной зоны клетки синовиальной оболочки образуют выросты, так называемые ворсины, которые являются участками интерорецепции. В зависимости от возраста количество и расположение их различно. У новорожденного ворсины отсутствуют. Небольшое их количество появляется в возрасте 1-2 лет и увеличивается к 3-6 годам жизни ребенка. В 16-18 лет их уже большое количество. По мере старения организма идет инволюция ворсин.
Капсулу сустава со всех сторон усиливают связки. Связки делятся на внутри- и внекапсулярные.
Внутрикапсулярные связки находятся внутри сустава. Их шесть: передняя, задняя, латеральная и медиальная дискочелюстные; передняя и задняя дисковисочные. Они описаны выше.
Внекапсулярные связки. Наиболее прочной из внекапсулярных связок является латеральная связка. Она прилежит к капсуле сустава и сплетается с ней на ее латеральной поверхности (рис. 28, а). Связка берет начало от задней части скулового отростка височной кости латеральнее суставного отростка и косо веерообразно идет назад и книзу (сужаясь), прикрепляясь ниже и позади латерального полюса суставной головки. На своем пути она отдает горизонтальные глубокие волокна к капсуле. Главная биомеханическая функция этой связки - приостанавливать или ограничивать движения комплекса головка-диск и ограничивать смещение нижней челюсти назад к позадимыщелковым структурам биламинарной зоны. Она также регулирует боковые и сагиттальные движения нижней челюсти. Это наиболее важная связка.
Клиновидно-нижнечелюстная связка (рис. 28, б) несколько отстоит от медиальной поверхности капсулы, начинаясь от угловой ости клиновидной кости и прикрепляясь к язычку нижней челюсти. Ограничивает боковые и задние смещения нижней челюсти.
Шилонижнечелюстная связка далеко отстоит от сустава, начинается от шиловидного отростка и прикрепляется к углу нижней челюсти. Ограничивает смещение нижней челюсти вперед.
Ниже
представлен механизм суставных
изменений, который позволяет нижней
челюсти совершать полный комплекс
свойственных ей движений. При
вертикальных
движениях (открывание рта)
(рис.
29) в начальной фазе головка вращается
вокруг горизонтальной оси в нижнем
отделе сустава (при открывании рта до
2 см). Затем эти движения сочетаются с
поступательными в верхнем отделе, где
суставные головки вместе с дисками
начинают выдвигаться вперед и вниз,
скользя по заднему скату суставного
бугорка (открывание рта до 5 см). В конце
пути, когда головки достигают крайнего
положения, вновь происходят только
вращательные движения вокруг
горизонтальной оси в нижнем отделе.
Связки
состоят из фиброзной неэластичной
соединительной ткани, что препятствует
растяжению капсулы сустава при
нормальном объеме движений нижней
челюсти. В случае перерастяжения связок
первоначальная длина их не
восстанавливается. ВНЧС
имеет очень сложную систему иннервации
и кровоснабжения. Иннервация
ВНЧС.
Иннервация
сустава осуществляется различными
нервами. Передняя часть сустава
иннервируется жевательным, задним
глубоким височным и латеральным
крыловидным нервами. Наружную часть
иннервируют жевательный и ушно-височный
нервы. Внутренняя и задняя поверхности
иннервируются ушно-височным нервом.
От перива-скулярных сплетений отходят
веточки, участвующие в иннервации
сустава. Кровоснабжение
ВНЧС.
Основными
источниками кровоснабжения сустава
являются две магистральные артерии
(верхнечелюстная и поверхностная
височная) и их многочисленные ветви. Биомеханика
височно-нижнечелюстного сустава
Движения
в ВНЧС у новорожденного и взрослого
человека различны С момента рождения
и до 7-8 мес. жизни ребенка доминируют
сагиттальные движения нижней
челюсти, связанные с актом сосания.
Такой характер движений в ВНЧС обусловлен
строением его у новорожденного и
обеспечивается скольжением округлой
суставной головки вместе с диском
по достаточно плоской ямке. По мере
прорезывания молочных зубов и развития
суставных бугорков появляются
откусывающие, разжевывающие, боковые
движения нижней челюсти. Выдвижение
нижней челюсти вперед (сагиттальные
движения)
при
сомкнутых зубах из положения центральной
окклюзии в переднюю в большинстве
случаев направляется поверхностями
смыкания передних зубов. Во время
сагиттальных движений головки
перемещаются вниз и вперед вдоль скатов
суставных бугорков. При движении вниз
головки также совершают вращательные
движения в нижнем отделе сустава,
заставляя нижнюю челюсть совершать
открывающие движения, диктуемые
направляющими скатами передних зубов
(рис.30). Способность
головок перемещаться вперед вместе с
диском по суставным скатам и
одновременно вращаться в нижнем отделе
позволяет нижней челюсти следовать
сагиттальному резцовому пути (это
путь, который проходят нижние резцы
по небным поверхностям верхних резцов
при движении нижней челюсти из
центральной окклюзии в переднюю),
в
то время как задние зубы разомкнуты
(дезокклюзия).
В
конце сагиттального суставного пути
(это
путь, который проходят головки вниз и
вперед по заднему скату суставного
бугорка),
при
движении из передней окклюзии в крайнее
переднее положение к поступательным
движениям в верхнем отделе присоединяются
вращательные движения вокруг
горизонтальной
Большая роль в поддержании высокого уровня защитных сил организма отводиться гуморальным факторам защиты. Известно, что свежеполученная кровь сельскохозяйственных животных обладает способностью сдерживать рост (бактериостатическая способность) или вызывать гибель (бактерицидная способность) микроорганизмов. Эти свойства крови и ее сыворотки обусловлены содержанием таких веществ, как лизоцим, комплемент, пропердин, интерферон, бактериолизины, монокины, лейкины и некоторых др. (С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; В.М. Митюшников,1985; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989).
Лизоцим (мурамидаза) - это универсальный защитный фермент, который содержится в слезах, слюне, носовой слизи, секрете слизистых оболочек, сыворотке крови и эстрактах полученных из различных органов и тканей (З.В. Ермольева, 1965; У.Дж. Герберт 1974; В.Е. Пигаревский, 1978; И.А. Болотников, 1982; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; P.S. Gwakisa, U.M. Minga, 1992). Наименьшее количество лизоцима содержится в скелетных мышцах и мозге (О. В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974). Много лизоцима в белке яиц кур (И.А. Болотников, 1982; А.А. Сохин, Е.Ф. Чермушенко, 1984). Титр лизоцима крови кур имеет достоверную связь с титром лизоцима белка яиц (В.М. Митюшников, Т.А. Кожаринова, 1974; В.М. Митюшников, 1980). Высокая концентрация этого фермента отмечена в органах, которые выполняют барьерные функции: печени, селезенке, легких, а также фагоцитах. Лизоцим устойчив к нагреванию (инактивируется при кипячении), обладает свойством лизировать живые и убитые, в основном грамположительные микроорганизмы, что объясняется разным химическим строением поверхности бактериальной клетки. Противомикробное действие лизоцима объясняют нарушением им мукополисахаридной структуры бактериальной стенки, вследствие чего клетка лизируется (П.А. Емельяненко, 1987; Г.А. Грошева, Н.Р. Есакова, 1996).
Кроме бактерицидного действия, лизоцим оказывает влияние на уровень пропердина и фагоцитарную активность лейкоцитов, регулирует проницаемость мембран и тканевых барьеров. Этот фермент вызывает лизис, бактериостаз, агглютинацию бактерий, стимулирует фагоцитоз, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, антителооброзование. Основным источником лизоцима являются нейтрофилы, моноциты и тканевые макрофаги (У.Дж. Герберт 1974; О. В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1974; Я.Е. Коляков, 1986; В.А. Медведский, 1998).
По данным А.Ф. Могиленко (1990), содержание лизоцима в сыворотке крови является важным показателем, характеризующем состояние неспецифической реактивности и защитных сил организма.
В свежей сыворотке крови имеется многокомпонентная ферментативная система комплемента, которая играет важную роль в удалении антигена из организма путем активизации гуморальной системы иммунитета. В систему комплемента входят 11 белков, которые обладают различной ферментативной активностью и обозначаются символами от С1 до С9. Основная функция комплемента - лизис антигена. Существует два пути активации (самосборки) системы комплемента - классический и альтернативный. В первом случае главным является комплекс антиген - антитело, во втором (альтернативном) не требуются для активации первые компоненты классического пути: С1, С2 и С4 (Ф. Бернет, 1971; И.А. Болотников, 1982; Я.Е. Коляков, 1986; А. Ройт, 1991; В.А. Медведский, 1998).
Система комплимента принимает непосредственное участие в неспецифическом комплементарном лизисе клеток - мишеней, особенно пораженных вирусами, хемотаксисе и неиммунном фагоцитозе, антителозависимом комплиментарном лизисе, спецефическом антителозависимом фагоцитозе, цитотоксичности сенсибилизированных клеток. Отдельные компоненты комплемента или их фрагменты играют важную роль в регуляции проницаемости и тонуса сосудов кровяного русла, влияют на систему свертывания крови, принимают участие в выделении клетками гистамина (Ф. Бернет, 1971; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; А. Ройт, 1991; P. Benhaim, T.K. Hunt, 1992; И.М. Карпуть, 1993).
Естественные (нормальные антитела) содержатся в небольших титрах в сыворотке крови здоровых животных, не подвергшихся специальной иммунизации. Природа этих антител до конца не выяснена. Считают, что они возникают в результате перекрестной иммунизации или в ответ на внедрение в организм незначительного количества инфекционного возбудителя, которое не способны вызвать острое заболевание, а вызывает лишь латентную или подострую инфекцию (У.Дж. Герберт, 1974; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989). По данным П.А. Емельяненко (1987), естественные антитела целесообразней рассматривать в категории иммуноглобулинов, синтез которых происходит в ответ на антигенное раздражение. Содержание естественных антител в крови отражает степень зрелости иммунокомпитентной системы организма животных. Снижение титра нормальных антител происходит при многих патологических состояниях. Вместе с комплементом нормальные антитела также обеспечивают бактерицидную активность сыворотки крови.
Гуморальным фактором естественной резистентности является, также пропердин или точнее система пропердина (Я.Е. Коляков, 1986). Название пропердин происходит от лат. pro и perdere - подготавливать к разрушению. Система пропердина играет важную роль в естественной неспецифической устойчивости животного организма. Пропердин содержится в свежей нормальной сыворотке крови в количестве до 25 мкг/мл. Это сывороточный белок мол. массой 220000, который обладает бактерицидностью, способен нейтрализовать некоторые вирусы. По данным Я.Е. Колякова, (1986); С.А. Пигалева, В.М. Скорлякова (1989); Н.А. Радчука, Г.В. Дунаева, Н.М. Колычева, Н.И. Смирновой (1991) бактерицидная активность проявляется не за счет самого пропердина, а системы пропердина, которая состоит из трех составных частей: 1) пропердина - белка сыворотки, 2) ионов магния, 3) комплемента. Таким образом пропердин не действует сам по себе, а совместно с другими факторами, содержащимися в крови животных, в том числе с комплементом.
Интерферон - это группа белковых веществ, продуцируемых клетками организма и препятствующие репродукции вируса. Индукторами образования интерферона помимо вирусов являются бактерии, бактериальные токсины, мутагены и др. В зависимости от клеточного происхождения и индуцирующих его синтез факторов различают a-интерферон, или лейкоцитарный, который продуцируется лейкоцитами и В-интерферон, или фибробластный, который продуцируется фибробластами. Оба эти интерферрона отнесены к первому типу и продуцируются при обработке лейкоцитов и фибробластов вирусами и другими агентами. Иммунный интерферон, или y-интерферон, который продуцируется лимфоцитами и макрофагами, активированными не вирусными индукторами (У.Дж. Герберт 1974; З.В. Ермольева, 1965; С.А. Пигалев, В.М. Скорляков, 1989; Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев и др.,1991; А. Ройт, 1991; P.S. Morahan, A. Pinto, D. Stewart, 1991; И.М. Карпуть, 1993; S.C. Kunder, K.M. Kelly, P.S. Morahan, 1993).
Помимо выше перечисленных гуморальных факторов защиты, важную роль играют такие как, бета-лизины, лактоферрин, ингибиторы, С-реактивный белок и др.
Бета-лизины - это белки сыворотки крови, обладающие способностью лизировать некоторые бактерии. Они действуют на цитоплазмотическую мембрану микробной клетки, повреждая ее, тем самым вызывая лизис клеточной стенки ферментами (аутолизинами), расположенными в цитоплазмотической мембране, активируемыми и освобождаемыми при взаимодействии бета-лизинов с цитоплазмотической мембраной. Таким образом, бета лизины вызывают аутолитические процессы и гибель микробной клетки.
Лактоферрин - негиминовый гликопротеид, обладающий железосвязывающей активностью. Он связывает два атома трехвалентного железа, тем самым конкурирует с микробами и подавляет их рост.
Ингибиторы - неспецифические противовирусные вещества, содержащиеся в слюне, сыворотке крови, секретах эпителия дыхательного и пищеварительного трактов, экстрактов разных органов и тканей. Они обладают способностью подавлять активность вирусов вне чувствительной клетки, при нахождении вируса в крови и в жидкостях. Ингибиторы подразделяют на два класса термолабильные (теряющие активность при нагревании 60-62 0С в течение часа) и термостабильные (выдерживают нагревание до 100 0С) (О.В. Бухарин, Н.В. Васильев, 1977; В.Е. Пигаревский, 1978; С.И. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; И.А. Болотников, 1982; В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина, 1991; Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев, Н.И. Смирнова, 1991).
С-реактивный белок его находят при острых воспалительных процессах и заболеваниях, сопровождающихся тканевыми деструкциями, так как он может служить показателем активности этих процессов. В нормальной сыворотке этот белок не определяется. С-реактивный белок обладает способностью инициировать реакции преципитации, аглютинации, фагоцитоза, связывания комплементов, т.е. имеет функциональные черты, сходные с иммуноглобулинами. Кроме того, этот белок повышает подвижность лейкоцитов (У.Дж. Герберт 1974; С.С. Абрамов, А.Ф. Могиленко, А.И. Ятусевич, 1988; А. Ройт, 1991).
Содержание
Человеческий организм находится под охраной от вредоносных элементов, разрушающих здоровье. Сложная иммунная система помогает различными способами справиться с заболеваниями. Одна из ее составляющих – гуморальная – представляет собой набор специальных белков, циркулирующих в крови.
Специфический и неспецифический иммунитет
Общий иммунитет человека включает клеточную защиту – это вариант, при котором чужеродные элементы уничтожаются собственными клетками, и гуморальное звено. Это антитела, находящиеся в растворенном виде плазме крови, на поверхности слизистых, удаляющие болезнетворные антигены.
Существует классификация, которая выделяет типы иммунной защиты – специфическую, неспецифическую. Первая действует против возбудителя определенного вида – на каждую инфекцию вырабатываются свои антитела при первом контакте.
Неспецифический барьер обладает универсальностью – противостоит большому числу вирусов и бактерий. Это заслон, который человек получает на генетическом уровне по наследству от родителей. Проникновению инфекции препятствуют:
- кожные покровы;
- эпителии системы дыхания;
- сальные, потовые железы;
- слизистые оболочки глаз, рта, носа;
- желудочный сок;
- сперма, влагалищный секрет.
Что такое гуморальный иммунитет
Гуморальный иммунитет борется с антигенами при помощи белков-антител, находящихся в жидкостях организма:
- плазме крови;
- слизистой глаз;
- слюне.
Система гуморального иммунитета начинает активизироваться в утробе матери, передается плоду через плаценту на последних неделях беременности. Антитела попадают малышу с первых месяцев жизни через молоко мамы. Кормление грудью – важный фактор для развития иммунных сил.
Гуморальный иммунитет может формироваться двумя вариантами:
- При встрече с антигеном во время инфекции антитела запоминают носителя и впоследствии, при очередном попадании в организм, распознают и уничтожают.
- Во время прививок при введении ослабленного вредоносного элемента химические соединения на клеточном уровне фиксируют антиген, чтобы при следующей встрече его узнать и убить.
Как действует гуморальный иммунитет
Антигены, которые находятся в жидком состоянии, распознают вредные элементы в плазме крови и уничтожают их – вот основа механизма гуморального иммунитета. Порядок такой:
- Лимфоциты встречают чужеродные антигены.
- Клетки перемещаются в органы иммунной системы – лимфоузлы, костный мозг, селезенку, миндалины.
- Там вырабатываются антитела, которые прикрепляются к чужакам, становятся их маркерами.
- Их видят клетки плазмы и уничтожают.
- Образуются элементы памяти, которые могут распознать инфекцию при ее следующем появлении.
Гуморальные факторы врожденного иммунитета
Основа врожденной защиты – информация, переданная ребенку на уровне генов. Гуморальные факторы иммунитета – набор веществ, которые помогают противостоять многочисленным видам вредоносных элементов, попадающих в организм. К ним относят:
- Муцин – содержащий углеводы и белки секрет слюнных желез, защищающий от токсинов, бактерий.
- Цитокины – белковые соединения, которые вырабатываются клетками тканей.
- Лизоцим – входящий в слезную жидкость, слюну – фермент, разрушающий стенки бактерий.
- Пропердин – белок крови.
- Интерфероны – уничтожающие возбудителя, подающие сигнал о проникновении вирусов в клетки.
- Система комплемента – белки, которые обезвреживают микроорганизмы, помогают опознать вредоносные элементы.