Лекция 14
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-
ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления - катаральной".
Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.
При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой - гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-
ками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч после попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроорганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество ферментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране бактериальной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.
Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие вещества).
Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной
ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью.
Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При образовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важную роль играют патогенность возбудителя и состояние защитных систем организма.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.
Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гнойном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.
Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивается спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в соседние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недостаточное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-
Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления. В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют: 1) серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4) гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках) .
Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo - cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).
Макроскопически - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат (в виде тягучей, вязкой массы). Микроскопически - в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.
Исход. Острое течение продолжается 2 - 3 недели заканчивается полным выздоровлением, часто сопровождает острые респераторные вирусные инфекции. Хроническое воспаление может приводить к развитию атрофии или гипертрофии слизистых оболочек (Пример: атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите).
Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. Мягкие мозговые оболочки становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей (например, при ожогах, или герпесе).
Исход. Обычно благоприятный - рассасывание экссудата. Возможен переход в гнойное или фибринозное воспаление. А гипоксия тканей при хроническом течении, может стимулировать пролиферацию фибробластов и приводить к развитию склероза. Возможно развитие гиалиноза.
Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление.
1. Крупозное воспаление - развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Благоприятный исход - рассасывание экссудата. Не благоприятный - образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соединительной тканью - облитерация. При крупозной пневмонии возможна карнификация (от лат. caro – мясо) – «омясение» доли легкого, в результате замещения фибрина соединительной тканью. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии, приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют “волосатым".
2. Дифтеритическое воспаление - обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием, и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Некротические массы пропитываются фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок образуется глубокий дефект - язва, которая заживает с образованием рубца.
3. Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление - возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации.
Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы в очаге воспаления погибают через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты называются - гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, колонии микробов, он содержит много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Неферментативные катионные белки специфических гранул нейтрофилов обладают бактериоцидными свойствами.
Причины. Причинами развития гнойного воспаления могут быть различные бактерии. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин, некоторых отравляющие вещества).
Гнойное воспаление может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема .
1. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, с многочисленными капиллярами, через которые в полость абсцесса поступают Le и частично удаляются продукты распада. Оболочку продуцирующую гной называют пиогенной мембраной (двухслойная капсула). При длительном течении грануляционная ткань созревает в мембране, образуются зрелая волокнистая соединительная ткань. Выделяют острый (капсула двухслойная) и хронический абсцесс (капсула имеет три слоя).
2. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тканях) и твердую флегмону (очаги коагулляционного некроза, которые не расплавляются, а постепенно отторгаются).
3. Эмпиема - гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например: эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов может развиться при нарушении оттока гноя (например: эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные и синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, что приводит к развитию спаек и облитерация полости.
Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающей ткани редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление тканей. Или опорожнение гноя во внешнюю среду или полости. Возможно образование свища - канал выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с полым органом или поверхностью тела. Если гной под влиянием силы тяжести, пассивно, по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно - сосудистых пучков, жировых прослоек стекает в нижележащие отделы и образует там скопления - натечники . В связи с отсутствием гиперемии, чувства жара и боли - называют холодными натечниками. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма.
Исходы и осложнения - При спонтанном и хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Возможна петрификация при сгущении гноя. При флегмоне образуется грубые рубцы. При неблагоприятном течении возможно кровотечение, генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе сосудов в очаге воспаления возможно развитие инфаркта или гангрены. При длительном хроническом течении возможно развитие амилоидоза. Значение гнойного воспаления определяется способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний.
Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридии, возбудителей анэробной инфекции - С. perfringens, C. novyi, C septicum), возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурно пахнущих газов (ихорозный запах - связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО 2, сероводорода и аммиака). Такое воспаление возникает при попаданием земли в раны, что характерно для массовых ранении и травм во время войн и катастроф. Имеет тяжелое течение, сопровождается развитием гангрены.
Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.) сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления: большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Исход зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный.
Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.
Определение.
Экссудативное воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.
Классификация.
В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:
- Серозное - много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
- Фибринозное
- за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:- крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
- дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
- Гнойное
- жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
Различают 2 вида гнойного воспаления:- флегмону - с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
- абсцесс - ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
- На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.
Так называемое геморрагическое воспаление - не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.
Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.
Встречаемость.
Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже - при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.
Условия возникновения.
Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.
Механизмы возникновения.
Макроскопическая картина.
При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.
При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).
При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.
Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.
Микроскопическая картина.
При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.
При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.
При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.
При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.
Клиническое значение.
В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.
Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.
Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.
Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.
Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
Причины воспаления:
1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).
2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.
Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).
Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия).
2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика
1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).
2. Экссудация
– комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.
3. Пролиферация
– размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.
Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль , повышение местной температуры, нарушение функции.
Морфология и патогенез воспаления .
Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.
Различают:
1) первичную
альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента;
2) вторичную
альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.
Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.
В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.
Экссудацией в широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.
Воспалительная гиперемия
, т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.
Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом.
Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов.
Размножение местных тканевых элементов называется
2. пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).
3 Классификация воспаления
По этиологии
:
обычное
(банальное) воспаление и специфическое
воспаление.
По течению
:
острое, подострое, хроническое.
По состоянию реактивности организма и иммунитета
:
аллергическое, гиперэргическое (замедленного и немедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
По распространенности
воспалительной реакции:
очаговое, разлитое или диффузное.
По морфологическим
признакам:
1. Альтеративное
(паренхиматозное): острое, хроническое.
2. Экссудативное
: серозное (отек, водянка, буллезная форма); фибринозное (крупозное – поверхностное, дифтеритическое – глубокое); гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема); геморрагическое, катаральное (серозное, слизистое, гнойное, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар); гнилостное (гангренозное, ихорозное); смешанное (серозно-гнойное и т.д.).
3.Пролиферативное
(продуктивное): интерсти-циальное (межуточное) – очаговое и диффузное; гранулематозное – инфекционные, инвазионные гранулемы и гранулемы инородных тел; гиперпластическое.
4. Специфическое
воспаление.
Название воспалений определяют греческим или латинским наименованием пораженного органа и окончанием «ит » (itis ). Например, бронхит, плеврит т.д. Есть из правила исключения по традиции древней медицины: воспаление зева – «ангина», воспаление легких – «пневмония».
Воспалительное состояние собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой «пери » – перигепатит – воспаление капсулы печени, перикардит – воспаление наружной оболочек сердца.
При воспалении соединительной ткани клетчатки окружающей орган, употребляется приставку «пар » – параметрит и др. Для указания на воспалении внутренней оболочки полостного органа применяется приставку «эндо» – эндокардит, эндометрит, эндобронхит.
О механизме воспалительного процесса в среднем слое полостных органов означает приставка «мезо » – мезоартрит.
Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид . Например, острый катаральный гастрит, хронический фибринозный перекардит.
Патологическое состояние, возникающее в результате закончившегося воспалительного процесса (спайки, сращивания), обозначают добавлением к греческому названия органа окончания «патия »: мастопатия (заболевание молочной железы в которой образуются опухолевидные узелки, нередко с сочетанием нарушения функции яичников), плевропатия и т.д.
Дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в органе, протекающее без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания «оз » (нефроз, лимфоденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином «фиброз» – (лат. fibra – волокно).
Примеры некоторых обозначений воспаления слизистых: конъюнктивы – конъюнктевит,
рогвицы – кератит,
всех оболочек глаза – панофтальбит,
носовой полости – ринит,
ротовой полости – стоматит,
миндалин – тонзелит,
гортани – фаренгит,
трахеи – трахеит,
легких – пневмония,
бронхов – бронхит,
плевры – плеврит,
сердечной сорочки – перикардит,
сердечной мышечной ткани – миокардит,
внутренней оболочки – эндокардит,
пищевода – оэзофагит,
желудка – гастрит,
рубца – руменит,
сетки – ретикулит,
книжки – омазит,
сычуга – абомазит,
12-перстной кишки – дуоденит,
тощей кишки – иеюнит,
подвздошной кишки – илеит,
слепой кишки (цекум) – тифлит,
ободочной кишки – колит,
прямой кишки – практит,
мочевого пузыря – цистит,
почек – нефрит,
воспаление почки и лоханки – пиелонефрит и т.д.
4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма
При альтеративном
воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо и обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании. Это воспаление называют паренхиматозным, так как чаще поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Различают острое и хроническое
течение воспаления.
Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, химическими веществами, возникает при проявлении гиперчувствительности немедленного типа.
Примеры альтеративного воспаления: альтеративный
миокардит
(злокачественная форма ящура), альтеративный
миозит и миокардит
(беломышечная болезнь), токсическая дистрофия печени у поросят
, альтеративное воспаление (в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе, в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе), казеозный лимфаденит
(туберкулез).
При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы; при хроническом – органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной (шагреневой) капсулой.
Рис. 3.1 Внешний вид сердца при альтеративном миокардите (беломышечная болезнь).
Рис. 3.2 Токсическая дистрофия печени поросенка.
Рис. 3.3 Лучистый казеоз лимфатического узла.
Рис.3.4 Некротический колит у поросенка при сальмонеллезез слизистой оболочки и утолщение стенки слепой кишки поросенка при хроническом сальмонеллезе.
1. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
2. Дайте характеристику альтеративного воспаления:
а) определение воспаления,
б) чем характеризуются фазы альтерации;
в) приведите примеры альтеративного воспаления;
г) причины альтеративного воспаления.
3. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой компонент воспаления присутствует,
б) механизм эмиграции через эндотелий сосуда лимфоцита,
в) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.
План занятия
1 Серозное воспаление
2 Фибринозное воспаление
3 Геморрагическое воспаление
4 Катаральное воспаление
5 Гнойное воспаление
6 Гнилостное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное .
1 Серозное воспаление
Серозное воспаление – в очаге воспаления преобладает сосудисто-экссудативная реакция (серозный экссудат с небольшим количеством клеточных элементов).
Причины : физико-химические факторы, заразные болезни: ящур (афты), оспа (везикулы), везикулярная болезнь, пастереллез (отечная форма), отечная болезнь поросят, ожоги кожи (термический, химический), отморожения.
Локализация
– в серозных и слизистых оболочках, коже, паренхиматозных органах.
Течение
– острое и хроническое.
Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит 2-5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.
В зависимости от локализации экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку и буллезную форму .
Серозно-воспалительный отек . Наблюдается в стенке кишок при отравлении, в коже свиней при роже, в подкожной клетчатке, брыжейке толстого кишечника и стенке донной части желудка поросят при отечной болезни, в почках при роже свиней (серозный гломерулонефрит), при серозном лимфадените, серозной пневмонии, серозном миокардите и дерматите (рожа свиней), серозном дерматите (аллергия).
Рис. 4.1 Рожистые пятна на коже свиньи
Серозно-воспалительная водянка
.
Характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях при серозном перикардите (пастереллез), плеврите, перитоните (отечная болезнь поросят).
Рис.4.2 Хронический катаральный гастрит у свиньи.
Буллезная форма – сопровождается образованием в коже, слизистой оболочке ротовой полости волдырей (пузырей). При ящуре – афты в коже области венчика копыт, вымени, в слизистой оболочке ротовой полости (свиней, крупного рогатого скота), в коже конечностей и пятачке (свиньи), везикулы (пузырьки) – в коже (оспа), при ожогах и отморожении – волдыри в коже.
Рис.4.3 Афты и эррозии на пятачке свиньи
Альтернативное воспаление
Альтернативное воспаление это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление. По локализации паренхиматозное. Примерами альтернативного воспаления могут служить альтернативный миокардит и альтернативный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием. Значение альтернативного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтернативное воспаление в миокарде и нервной системе.
Экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтернативный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное; геморрагическое; фибринозное; гнойное; катаральное; смешанное.