Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией, - заболевание, характеризующееся уровнем АД >140/90 мм рт.ст., что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какимилибо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых АГ выступает одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла.
ГБ, в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензий, характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии.
ГБ - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. ГБ страдают в мире 22,9% в развивающихся странах и 37,3% - в развитых. В России лиц с повышенным АД среди женщин - 40,4%, среди мужчин - 37,2%. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет. До 50-летнего возраста ГБ чаще бывает у мужчин, после 50 лет - у женщин. Вторичные гипертензии составляют 5-10% всех случаев АГ.
Таблица 2-6. Величины АД у здоровых лиц
I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.
II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ);
Распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);
Протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08-176,8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л);
Ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).
III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:
Сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;
Мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт;
Глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;
Почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность;
Сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий. Эта классификация, широко распространенная в России, удачно дополняется данными другой классификации, предложенной в 2003 г. (ЕОГ/ВНОК) и основанной на учете степени повышения АД, что оказалось весьма удобным при проведении популяционных исследований, а также при определении степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного больного (особенно если повышение АД было выявлено впервые) (табл. 2-7).
Таблица 2-7. Классификация степени повышения АД
По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:
Доброкачественную ГБ - медленно прогрессирующую (наиболее частый вариант);
Злокачественную ГБ - систолическое АД >220 мм рт.ст. и диастолическое АД >130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов-мишеней (в частности, с нейроретинопатией); этот вариант встречается в настоящее время редко.
Существует также понятие «обезглавленная АГ», когда систолическое АД =<140 мм рт.ст., а диастолическое АД >=100 мм рт.ст., а также «изолированная систолическая АГ», когда систолическое АД >140 мм и диастолическое АД <90 мм рт.ст. (эта форма чаще встречается у лиц пожилого возраста).
Если ГБ протекает с частыми резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течения».
Этиология
Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
Наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);
Нервно-психическую травматизацию (острую или хроническую) - эмоциональный стресс;
Профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
Особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
Возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
Травмы черепа;
Интоксикации (алкоголь, курение);
Нарушение жирового обмена (избыточную массу тела).
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.
Патогенез
Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Повышение АД может быть следствием:
Роста периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
Увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
Сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.
Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
Симпатико-адреналовую (САС);
Систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
Систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов;
Эндотелин-1.
Депрессорная система включает:
Аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);
Систему депрессорных простагландинов;
Калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин);
Предсердные натрийуретические пептиды;
Эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид азота).
При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 2-10).
Рис. 2-10. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность симпатико-адреналовой системы), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса. Результатом активации симпатико-адреналовой системы являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:
Периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
Возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;
Возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р1-рецепторов периферических артериол (рис. 2-11).
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РААС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием АПФ преобразуется в очень мощный прессорный агент - ангиотензин II.
Повышенная продукция ренина выступает следствием двух причин:
Непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;
Рис. 2-11. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объяснение в тексте)
Ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием катехоламинов, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.
Повышенное содержание ангиотензина II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.
Роль ангиотензина II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как кроме прямого прессорного влияния он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что кроме повышения уровня ангиотензина II в кровяном русле повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования ангиотензина II путем воздействия АПФ на ангиотензин I, существуют так называемые альтернативные пути, когда ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования ангиотензина II.
Ангиотензин II оказывает влияние и на другие прессорные системы:
Вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;
Активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови);
Ангиотензин II также обладает пролиферативным влиянием на клетки гладкой мускулатуры сосудов, обусловливая изменение их структуры (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления.
Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са 2+ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.
Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов (оксида азота), уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием, и простациклина, уменьшением выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида. Снижение выработки депрессорных факторов связывают с так называемой эндотелиальной дисфункцией, когда под влиянием ряда факторов (в частности, АГ) эндотелий начинает продуцировать преимущественно прессорные факторы.
Большое значение в развитии АГ имеют снижение чувствительности тканей к действию инсулина и связанная с этим гиперинсулинемия.
Следует помнить, что АД становится стабильно повышенным тогда, когда развивается так называемое ремоделирование периферических (резистивных) сосудов - уменьшение просвета сосуда в результате увеличения комплекса «интима-медиа», что может являться следствием пролиферативного эффекта ангиотензина II.
Независимо от преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается поражение «органов-мишеней» - сердца (гипертрофия и фиброз миокарда с изменением формы левого желудочка - так называемое ремоделирование сердца), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон с последующим изменением соотношения медиа-просвет сосуда), артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.
Клиническая картина
Проявления ГБ определяются рядом факторов:
Степенью повышения АД (уровень и устойчивость АД);
Стадией развития (состояние органов-мишеней);
Вариантом течения;
Наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений;
Патогенетическим вариантом.
Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни. Доброкачественный вариант отмечается у преобладающего числа больных, тогда как злокачественный вариант крайне редок.
Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:
Медленным прогрессированием;
Волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;
Медленно развивающимся поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек;
Эффективностью лекарственной терапии;
Достаточно четкой стадийностью течения;
Развитием осложнений на поздних стадиях болезни.
Злокачественный вариант характеризуется:
Быстрым прогрессированием болезни;
Стойким повышением АД до очень высоких цифр (>220/130 мм рт.ст.) с самого начала заболевания;
Ранним развитием выраженных изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;
Малой эффективностью терапевтических мероприятий;
Быстрым летальным исходом (через 1-2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.
При злокачественном варианте ГБ наблюдается тяжелое поражение глазного дна в виде отека сетчатки и дисков зрительных нервов, геморрагии; часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения (в том числе и мозговой инсульт), рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к хронической почечной недостаточности.
Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний (по сути, ослож нений ГБ).
Факторы риска
Основные:
величина пульсового АД (у пожилых);
мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет;
дислипидемия (общий ХС >6,5 ммоль/дл (>250 мг/дл), или ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л (>155 мг/дл), или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин;
семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);
абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин и >88 см для женщин при отсутствии метаболического синдрома).
Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного ГБ:
нарушение толерантности к глюкозе;
малоподвижный образ жизни;
повышение уровня фибриногена.
Поражение органов-мишеней
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ-, ЭхоКГ-признаки).
Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщение стенки артерии (толщина слоя интима-медия >0,9 мм).
Скорость пульсовой волны от сонной до бедренной артерии >12 м/с.
Лодыжечно-плечевой индекс <0,9.
Низкая скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин (MDRD- формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокроф та-Гаулта).
Небольшое повышение уровня креатинина (1,3-1,5 мг/дл для мужчин или 1,2-1,4 мг/дл для женщин).
Микроальбуминурия:
30-300 мг/сут;
соотношение альбумин\креатинин в моче >22 мг/г для мужчин и >31 мг/г для женщин.
Сахарный диабет:
глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;
глюкоза плазмы после еды или через 2 ч после приема 75 г глюко- зы* >11,0 ммоль/л (198 мг/дл).
Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (по существу, ассоциированные состояния являются осложнением ГБ)
Цереброваскулярные заболевания:
ишемический, геморрагический инсульт;
преходящее нарушение мозгового кровообращения.
Заболевания сердца:
ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность.
Поражение почек:
диабетическая нефропатия (при сочетании АГ и сахарного диабета);
почечная недостаточность;
протеинурия (>300 мг/сут).
Заболевания периферических артерий:
расслаивающаяся аневризма аорты;
клинические признаки поражения периферических артерий.
Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек диска зрительного нерва).
Сахарный диабет:
глюкоза крови натощак >126 мг/дл;
глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приема 75 г глю- козы* >198 мг/дл.
В зависимости от степени повышения систолического АД, пола, возраста, курения, уровня холестерина у больных ГБ (при отсутствии ИБС) может быть проведена экспресс-оценка уровня риска. Для Российской Федерации по системе стратификации SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation - шкала оценки риска смертельного сердечно-сосудистого заболевания в течение десяти лет) оценивается только риск от заболеваний, связанных с атеросклерозом, в течение ближайших 10 лет:
Низкий уровень риска - менее 5%;
Средний уровень риска - 5-9%;
Высокий уровень риска - 10-14%;
Очень высокий уровень риска - >15%.
Систему стратификации SCORE целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фремингемской модели лишь после проведения полного дополнительного (клинико-инструментального и биохимического) обследования больного.
Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в течение ближайших 10 лет составляет при низком риске <15%, среднем риске - 15-20%, высоком риске - 20-30%, очень высоком риске - >30%.
В таблице 2-8 представлена стратификация риска у больных ГБ при условии полного обследования (включая УЗИ сердца и сосудов).
Различия величин риска (в процентах) в модели SCORE и Фремингемской модели обусловлены тем, что в последней более полно учтены изменения органов, развивающиеся при ГБ, а также наличие сахарного диабета и метаболического синдрома (центральное или андроидное ожирение в сочетании с нарушениями липидного и углеводного обменов).
На первом этапе диагностического поиска полученная информация позволяет выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что весьма часто больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб могут и не предъявлять и даже не знать, что у них повышено АД (согласно международным исследованиям, лишь 35-60% людей знают о наличии у них АГ).
Таблица 2-8. Стратификация риска у больных с гипертонической болезнью
Появление жалоб на повышенную утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособности свидетельствует о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни - о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль - один из симптомов АГ и длительное время может быть единственным (но и необязательным) признаком ГБ.
Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с резким повышением АД (гипертоническими кризами). Типичные приступы стенокардии у пожилых пациентов при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развитием ИБС.
Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) характерны для одного из осложнений ГБ. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.
Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от симптоматической (нефрогенной) гипертензии.
Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (мозговой инсульт, ИМ, нарушение зрения), признаков хронической почечной недостаточности при наличии АГ присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, нежели для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие, в частности, симптоматической гипертензии при феохромоцитоме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на третьем этапе диагностического поиска).
Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне нормы, свидетельствуют о доброкачественном течении ГБ.
Оценку эффективности проводимой ранее терапии осуществляют с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.
На втором этапе диагностического поиска можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза:
V основной диагностический критерий - повышение АД;
V гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца;
V симптомы заболеваний, сопровождающих АГ;
V осложнения ГБ.
Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранние подъемы АД, как правило, не сопровождаются субъективной симптоматикой. На I стадии ГБ физическое обследование не выявляет патологии. Повышение АД у пациента часто бывает случайной находкой (при диспансеризации населения, популяционных исследованиях, определении годности к военной службе, обращении к врачу по поводу совершенно иных заболеваний).
С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:
Правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);
Сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями;
АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.
Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо накладывают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется систолическое АД, диастолическое АД и среднее АД, а также ЧСС. Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей. Суточное мониторирование АД проводится также после назначения антигипертензивной терапии для определения ее эффективности.
Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево, усиление верхушечного толчка обусловлены дилатацией и гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.
При физическом обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на третьем этапе диагностического поиска.
При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:
Коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями хронической сердечной недостаточности (вначале появляется одышка, затем влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах):
развиваясь остро (на высоте подъема АД), сердечная недостаточность может проявляться симптомами отека легких;
У больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и органические изменения мозгового кровообращения:
нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей с изменением чувствительности в этих же областях;
нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи (различные когнитивные расстройства);
Симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной медикаментозной терапии развиваются редко.
Объем информации, получаемой на втором этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении длительности болезни и стадии болезни. После второго этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования.
На третьем этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют:
Дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и точно определить стадию ГБ;
Установить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболеваний, сопровождающихся симптоматической АГ.
Все исследования, которые проводят на третьем этапе диагностического поиска, можно разделить на две группы - обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы); кроме того, в ряде случаев выполняют углубленное исследование.
Обязательные исследования
- ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплексаQRS, появление характерной депрессии сегментаST и снижение амплитуды зубцаТ (вплоть до его негативизации) в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL.
- ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка, которую диагностируют более чем у 50% больных ГБ. Наличие гипертрофии левого желудочка - наиболее неблагоприятный признак при ГБ (у таких больных в 4 раза выше риск развития сердечно-сосудистых «катастроф» - ИМ, инсульта). Более того, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза выше по сравнению с таковым у больных ГБ без признаков гипертрофии левого желудочка. Кроме того, этот метод выявляет так называемую диастолическую дисфункцию левого желудочка, заключающуюся в нарушении расслабления этой камеры сердца в период диастолы.
- Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга. В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечают. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки. У больных II-III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены; развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет судить о стадии ГБ при любом уровне АД.
- Исследование крови (натощак) - клинический анализ, определение уровня мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина (ХС), холестерина ЛПВП, триглицеридов, глюкозы, калия:
изменения клинического анализа крови не характерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия;
биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности;
азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии болезни, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломерулонефрита (ХГН) или пиелонефрита, а не ГБ (хотя в последние десятилетия хроническая почечная недостаточность как исход ГБ встречается не так уж и редко).
- Исследование мочи - общий анализ:
у больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи обычно не обнаруживают выраженных изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах. Однако выявление постоянной микроальбуминурии (суточное выделение альбумина до 300 мг) служит неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс почек. В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Микроальбуминурия - плохой прогностический признак у больных ГБ. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток.
Дополнительные исследования:
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечают увеличение левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты. Однако этот метод обладает невысокой разрешающей способностью.
Ультразвуковое исследование почек и надпочечников.
Ультразвуковое исследование брахиоцефальных и почечных артерий.
Определение скорости пульсовой волны (на участке между сонной и бедренной артериями), наибольшая вероятность осложнений наблюдается при величине >12 м/с.
Определение лодыжечно-плечевого индекса (рассчитывают с помощью допплерографии сосудов лодыжки и плеча), снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении сосудов нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Анализ мочи на бактериурию; выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевыводящих путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике.
Количественная оценка протеинурии. В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).
При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной протеинурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертензии, нежели ГБ (в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается редко).
Определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); выявление постоянной микроальбуминурии (суточное выделение белка до 300 мг) служит неблагоприятным прогностическим показателем, указывающим на вовлечение в патологический процесс почек.
Углубленное исследование.
Осложненная АГ - оценка функционального состояния мозгового кровотока, сердца, почек.
Выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона и других кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче, брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.
Течение ГБ у ряда больных (от 20 до 33%) осложняется гипертоническими кризами, которые могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда гипертонические кризы служат единственным проявлением болезни. В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД >180 мм рт.ст. и (или) диастолическом АД >120 мм рт.ст.
При гипертоническом кризе подъем АД возникает с различной скоростью, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера. Условно различают 2 типа гипертонических кризов - неосложненные (нежизнеугрожающие) и осложненные (жизнеугрожающие).
При нежизнеугрожающих (неосложненных) кризах острого поражения органов-мишеней не происходит. В экстренной антигипертензивной терапии нет необходимости, тем не менее запаздывать с лечебными мероприятиями не следует.
При жизнеугрожающих (осложненных) кризах необходимо немедленно снизить АД (необязательно до нормальных величин) для предотвращения или ограничения потенциально опасного поражения органов-мишеней (инсульта, ИМ, острой сердечной и почечной недостаточности).
В таблице 2-9 представлена сравнительная характеристика типов гипертонических кризов.
Таблица 2-9. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов
И.Н. Бокарев (1995) предложил учитывать быстроту повышения АД и скорость нарастания симптомов при гипертонических кризах:
Быстрые - симптоматика поражения органов развивается в пределах 1 ч;
Медленные - симптоматика поражения органов развивается в течение нескольких часов и даже суток.
Подобное деление, безусловно, целесообразно, однако из этого не следует, что можно затягивать лечебные мероприятия. Гипертонический криз - всегда ургентная ситуация, поскольку не известно, по какому «сценарию» будут развиваться события.
Диагностика
Выявление АГ не представляет каких-либо существенных сложностей, гораздо труднее бывает определить причину повышения АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следует дифференцировать от симптоматических АГ.
Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), лечении по поводу эндокринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что позволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.
Данные физического обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертензии. Так, АД на руках бывает выше, чем на ногах у больных с коарктацией аорты. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо прослушивается систолический шум.
Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом характере АГ - болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.
Обнаруженное при пальпации живота у больного с АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек.
Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органических изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).
Более подробно поражения внутренних органов при различных симптоматических гипертензиях описаны в соответствующих разделах.
В ряде случаев предположение о симптоматической гипертензии может возникнуть только на третьем этапе диагностического поиска. Так, обнаружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с ранее диагностируемой ГБ заставляет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по показаниям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диагноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциальной диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ остается недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть выполнены.
Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптоматической гипертензии:
Возраст больного - моложе 20 и старше 60 лет (если АГ развилась в этот период жизни);
Остро возникающее и стойкое повышение АД;
Очень высокое АД;
Злокачественное течение АГ;
Наличие симпатико-адреналовых кризов;
Указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беременности;
Наличие в период обнаружения АГ даже минимальных изменений мочи (незначительной протеинурии и микрогематурии).
Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает:
Стадию течения болезни;
Степень повышения АД (если АГ выявлена впервые или же больной не получает антигипертензивного лечения);
Характер течения (указать злокачественный характер гипертензии);
Наличие или отсутствие кризов;
Степень риска развития сердечно-сосудистых осложнений;
Наличие самих осложнений.
Если у больного ГБ обнаружен ИМ или мозговой инсульт, то при формулировке диагноза эта патология указывается раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.
Лечение
Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:
1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);
2) воздействие на основные звенья патогенеза;
3) борьба с осложнениями.
Нефармакологические методы лечения ГБ включают:
Снижение массы тела;
Ограничение потребления поваренной соли;
Индивидуальные дозированные физические нагрузки;
Отказ от курения табака и употребления алкоголя;
Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна.
Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии:
Антигипертензивные препараты, используемые для лечения ГБ в настоящее время, классифицируют следующим образом:
препараты центрального действия - стимуляторы 1-имидозалино- вых рецепторов (моксонидин, рилменидин, клонидин);
препараты, влияющие на рецепторный аппарат:
V блокаторы α 1 -адренорецепторов (празозин, доксазозин);
V блокаторы β 1 -адренорецепторов (метопролол, бисопролол, бетаксолол, небиволол);
блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны:
V дигидропиридиновые - нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин;
V недигидропиридиновые - верапамил, дилтиазем; диуретики (тиазиды и тизидоподобные препараты, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты);
ингибиторы АПФ - каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, зофеноприл;
блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.
При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема на многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия не допустима. Существует ряд правил проведения антигипертензивной терапии:
АД снижать постепенно, но до нормы - менее 140/90 мм рт.ст.; если у больного имеется сахарный диабет, то АД следует снижать ниже 130/80 мм рт.ст., если одновременно имеется протеинурия, то АД должно быть менее 125/75 мм рт.ст.;
Комбинированное лечение (2 препарата) имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом, уменьшать возможные побочные действия;
Не менять схему лечения без крайней необходимости;
Использовать препараты длительного действия (так называемые «ретардные» препараты), что позволяет их принимать один или (максимум) два раза в день.
При назначении антигипертензивной терапии следует помнить, что препаратами первого ряда (т.е. назначаемыми в начале лечения) служат практически все вышеперечисленные группы препаратов (за исключением α 1 -адреноблокаторов и препаратов центрального действия).
Весьма существенно, чтобы эти препараты при длительном приеме не нарушали бы углеводный, липидный и пуриновый обмен (т.е. были бы метаболически нейтральными), не задерживали в организме жидкость, не провоцировали «рикошетную гипертонию», не вызывали патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетали активность ЦНС.
Согласно международным (ВОЗ/МОГ) и отечественным рекомендациям по лечению ГБ, следует придерживаться определенных правил при назначении лекарственной терапии.
Тактика ведения больных ГБ зависит не только от величины АД, но и сопутствующих факторов риска, заболеваний, поражений органов-мишеней, а также различных личностных и социально-экономических характеристик.
После стратификации риска конкретного больного следует принимать решение о назначении медикаментов. При этом следует пользоваться следующими правилами:
Очень высокий риск - немедленно начать медикаментозную терапию;
Высокий риск - немедленно начать медикаментозную терапию.
Систолическое АД >180 мм рт.ст. и (или) диастолическое АД >110 мм рт.ст.;
Систолическое АД >160 мм рт.ст. при низком диастолическом АД (<70 мм рт.ст.);
Сахарный диабет;
Метаболический синдром (сочетание абдоминального ожирения, АГ, нарушений липидного и (или) углеводного обмена);
- >=3 факторов риска;
Поражение органов-мишеней:
гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или ЭхоКГ;
увеличение жесткости стенки артерии;
умеренное повышение сывороточного креатинина;
уменьшение скорости клубочковой фильтрации или клиренса креатинина;
микроальбуминурия или протеинурия;
Цереброваскулярные болезни (инсульт ишемический, геморрагический, транзиторная ишемическая атака - ТИА);
ИМ, стенокардия, реваскуляция миокарда, сердечная недостаточность;
Диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность;
Заболевание периферических артерий;
Гипертоническая ретинопатия.
Средний риск - показано наблюдение за АД и факторами риска в течение 3-6 мес, при этом возможны две ситуации:
Если в результате немедикаментозных воздействий АД снижается до величин, когда систолическое АД <140 или диастолическое АД <90 мм рт.ст., следует продолжить наблюдение (естественно, при соблюдении всех немедикаментозных мероприятий);
Если систолическое АД >140 или диастолическое АД >90 мм рт.ст., начинают медикаментозную терапию.
Если систолическое АД >150 или диастолическое АД >90 мм рт.ст., следует начать медикаментозную терапию;
Если систолическое АД <150 или диастолическое АД <90 мм рт.ст., то продолжают наблюдение; если все же в течение ближайших месяцев АД не снижается ниже 140/90 мм рт.ст., то даже при низком риске надо начать прием медикаментов.
При рациональном выборе лекарственного препарата при ГБ необходимо учитывать следующие факторы:
Стоимость лечения и (связанная с этим) доступность препаратов;
Имеющиеся факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у данного больного;
Наличие поражений органов-мишеней, клинических проявлений сердечнососудистых заболеваний, поражений почек и сахарного диабета;
Индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;
Вероятность взаимодействия с препаратами, которые больной принимает по другим поводам.
Существуют две стратегии лечения ГБ:
Начиная с одного препарата (режим монотерапии);
Начиная с двух препаратов (режим комбинированной терапии).
У молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать селективные β 1 -адреноблокаторы длительного действия: метопролол (метопролол тартрат) (в дозе 50-200 мг/сут), небиволол (в дозе 5-10 мг/сут), бетаксолол (в дозе 10- 40 мг/сут), бисопролол (5-10 мг/сут). При наклонности к брадикардии, недостаточном эффекте или плохой переносимости β 1 -адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия - амлодипин, фелодипин (в дозе 5-10 мг/сут в 1-2 приема), нифедипин (в дозе 10-20 мг/сут), верапамил (изоптин СР 240 *) (240-480 мг в 1-2 приема). Антагонисты кальция, а также диуретики в большей степени показаны больным пожилого и старческого возраста (однако это не исключает назначение препаратов других групп).
Следует отметить, что блокада β 1 -адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обусловливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с β 1 -адреноблокаторами (или же антагонистами кальция, имеющими в виде побочных действий отеки лодыжек или голеней) назначают небольшие дозы мочегонных препаратов - гидрохлоротиазид в малых дозах (6,25 мг; 12,5 мг ежедневно, иногда и 25 мг) или индапамида (индапамид-ретард * 1,25 мг).
При неэффективности β 1 -адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 5-20 мг/сут, лизиноприл в дозе 10-30 мг/сут, периндоприл по 4-8 мг/сут, трандолаприл по 1-2 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов (тиазиды или тиазидоподобые препараты). Существенно реже в качестве препарата первого выбора применяют блокаторы рецепторов к ангиотензину II - лозартан (50-10 мг/сут), валсартан (40-80-160 мг/сут), моксонидин, рилменидин (агонист 1-имидозолиновых рецепторов). Все сказанное относится к режиму монотерапии. При недостаточной эффективности первоначально назначенного препарата и необходимости дальнейшего увеличения дозы следует применять 2 препарата - β 1 -адреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы диуретиков (например, гидрохлоротиазид в дозе 12,5 мг).
С 2007 года применяют принципиально новый антигипертензивный препарат, являющийся прямым ингибитором ренина, - алискирен, предотвращающий образование ангиотензина I и ангиотензина II и потенциально всю цепочку органоповреждающего действия ангиотензина II. Алискирен блокирует активный центр, ренина и тот не может осуществлять трансформацию ангиотензиногена в ангиотензин I. Применяют алискирен в дозе 150-300 мг 1 раз в день. Побочных явлений в виде сухого кашля, что бывает при использовании ингибиторов АПФ, не наблюдается.
В настоящее время рекомендуют с самого начала назначать 2 препарата, так как подобная комбинированная терапия при ГБ будет продолжаться неограниченно долго. В связи с этим с начала лечения следует назначать 2 препарата - вначале в малых дозах: например, сочетание ингибитора АПФ периндоприла 2 мг и тиазидоподобного диуретика индапамида в дозе 0,625 мг (торговое название - нолипрел), а при недостаточной эффективности низкодозовой комбинации составные ее части следует увеличивать вдвое (полнодозовая комбинация - торговое название нолипрел-форте *).
Согласно последним рекомендациям ВНОК (4-й пересмотр, 2010) больным ГБ целесообразно назначать так называемые фиксированные комбинации (в одной таблетке имеется два препарата); это повышает приверженность пациента к лечению (хотя бы еще и потому, что вместо двух таблеток больной принимает всего одну).
Таких фиксированных препаратов достаточно много: например, комбинация антагониста кальция (фелодипина) и β 1 -адреноблокатора (метопролола) - препарат логимакс * , комбинация бисопролола и гидрохлоротиазида (лодоз *). Широко распространены комбинации ингибитора АПФ (эналаприла) и гидрохлоротиазида в различных дозах, комбинации квинаприла и гидрохлоротиазида. Комбинация дигидропиридинового блокатора медленных кальциевых каналов амлодипина и валсартана (блокатора рецепторов к ангиотензину II); комбинация ингибитора АПФ лизиноприла и недигидропиридинового антагониста кальция амлодипина и пр.
Комбинированное применение двух (а иногда и трех) препаратов оправдано еще и потому, что вследствие существования так называемого «эффекта ускользания», полная доза препарата оказывается недостаточной для антигипертензивного эффекта или же (при несомненной эффективности) сопровождается побочными эффектами. «Эффект ускользания» обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого. Это служит еще одним основанием, почему монотерапия в настоящее время уступила место комбинированной терапии. Комбинированная терапия в особенности показана больным с высоким и очень высоким риском.
Как уже было упомянуто, сосуществование с ГБ сопутствующих заболеваний накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию: так при одновременном наличии у больного ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать β 1 -адреноблокатор; при сахарном диабете - ингибиторы АПФ; при хронической сердечной недостаточности - ингибитор АПФ и диуретик; при суправентрикулярной тахикардии - верапамил; при почечной недостаточности - ингибитор АПФ или антагонист к рецепторам ангиотензина II и петлевой диуретик (фуросемид, торасемид).
При бронхоспастических реакциях (хроническая обструктивная болезнь легких, нетяжелые формы бронхиальной астмы), облитерирующих поражениях сосудов нижних конечностей и сахарном диабете не следует назначать неселективные бета-адреноблокаторы 1-го поколения (пропранолол), а также гидрофильный β 1 -адреноблокатор атенолол (имеющий иные фармакодинамические свойства, нежели жирорастворимые бета-адреноблокаторы). Этой категории больным можно назначать высокоселективные Р 1 -блокаторы 3-го поколения, обладающие вазодилатирующими свойствами за счет одновременной индукции оксида азота (небиволол).
При хорошем эффекте от применения ингибитора АПФ, но одновременном развитии побочных явлений (в виде сухого кашля) рекомендуют вместо него назначать блокатор рецепторов к ангиотензину II - лозартан (25-50 мг/сут) или валсартан (80-100 мг/сут).
Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых пациентов. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополнительно назначают ксантинола никотинат (теоникол *), вазобрал * , мексидол * и другие подобные препараты. При развитии когнитивных нарушений легкой или средней выраженности следует назначать пирибедил по 50 мг 2-3 раза в день (длительно), пиритинол (энцефабол *) по 200 мг (3 раза в день).
При тенденции к непрогнозируемым колебаниям АД у лиц пожилого возраста (особенно при ортостатической и постпрандиальной гипотонии) целесообразно назначать клоназепам в дозе 0,5-2 мг/сут.
Применение всех антигипертензивных средств при ГБ должно быть длительным, перерывы в лечении ведут к неблагоприятным последствиям (например, к появлению гипертонических кризов).
Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора другого препарата.
У больных с высоким и очень высоким риском целесообразна комбинация трех или четырех препаратов, например:
β 1 -адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ;
β 1 -адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция;
β 1 -адреноблокатор + диуретик + блокатор рецепторов к ангиотензину II. В этой ситуации мочегонные (например, гидрохлоротиазид) следует применять ежедневно или через день (в больших дозах - 25 мг).
Если у больного имеется тенденция к брадикардии, то вместо β 1 -адреноблокатора целесообразно назначать дигидропиридиновые антагонисты кальция (не обладающие брадикардитическим эффектом).
Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолированно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используют. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагонисты короткого действия (нифедипин), а также клонидин (клофелин, катапрессан). Эти препараты используют лишь для купирования гипертонических кризов.
Учитывая, что наиболее грозное осложнение ГБ - гипертонический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.
Главная цель проводимых мероприятий при гипертоническом кризе - быстрое снижение АД: диастолическое АД до уровня примерно 100 мм рт.ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала антигипертензивного лечения внутривенным введением 10-40 мг диазепама в 5% растворе глюкозы *).
Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяются возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопатия, отек легких).
Купирование неосложненного криза:
Прием клонидина (0,15-0,3 мг внутрь, затем по 0,05-0,1 мг каждый час, доводя дозу до 0,7 мг), нифедипина (1-20 мг) или каптоприла (25- 50 мг);
В случае отсутствия эффекта - клонидин (1 мл 0,01% раствора);
Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24-48 ч) от начала терапии;
Лечение больного с неосложненным кризом может осуществляться амбулаторно.
Лечение больных с осложненным гипертоническим кризом проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии:
АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, почек, сердца и, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 ч;
Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающейся аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 мин; оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100-110 мм рт.ст. составляет 20 мин), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легкого).
Используют следующие парентеральные препараты для лечения гипертонического криза:
Вазодилататоры:
Эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности левого желудочка);
Нитроглицерин (предпочтителен при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка);
Нитропруссид натрия (препарат выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление);
Бета-адреноблокторы (пропранолол, очень быстро действующий эсмолол при расслаивающейся аневризме аорты и остром коронарном синдроме);
Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);
Нейролептики (дроперидол);
Ганглиоблокаторы: азаметония бромид (пентамин *).
У больных пожилого возраста АД часто бывает нестабильным, что связано с возрастными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. При так называемой лабильной АГ пожилых колебания АД отличаются особенно большими размахами, варьируя от 180-200/100 мм рт.ст. до 100-110/60-70 мм рт.ст. Такие колебания АД возникают обычно без видимых причин, от одного раза в сутки до нескольких раз в месяц. Клинически они малосимптомны (в отличие от классических гипертонических кризов) и иногда даже не замечаются больными. Это последнее обстоятельство таит в себе угрозу нарушения мозгового кровообращения, так как, не ощущая резких колебаний АД, больные не прибегают к лечебным мероприятиям. В промежутках между подъемами АД может быть нормальным или умеренно повышенным. Лабильная АГ пожилых встречается практически лишь у женщин, частота ее сравнительно невелика (7-8% всех случаев АГ). Причиной этой своеобразной АГ выступают резкие нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса. Лечение этой формы АГ - непростая задача, так как антигипертензивная терапия не предотвращает подъемов АД.
Средство выбора - препарат из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепам, обладающий вегетостабилизирующими и антипароксизмальными свойствами (назначают по 0,5-1,0 мг 1-2 раза в сутки, начиная с однократного приема на ночь). Эффективность клоназепама у таких больных достигает 80%, прием должен быть длительным.
Прогноз
При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.
Профилактика
Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность).
Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).
1.2 Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни
Клиническая картина. Единственным проявлением гипертонической болезни на протяжении многих лет является повышение АД, что затрудняет раннее распознавание болезни.
Жалобы, с которыми больные обращаются к врачу в ранних стадиях болезни, носят неспецифический характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже у большинства больных появляются жалобы вначале на периодическую, затем частую головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного, уменьшающуюся после ходьбы, приема чая или кофе. Такого рода головная боль, характерная для больных гипертонической болезнью., наблюдается иногда и у лиц с нормальным АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни в жалобах больных находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов, а в периоде органных поражений преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием осложнений гипертонической болезни - дисциркуляторной энцефалопатии, ангиоретинопатии с расстройствами зрения, почечной недостаточности и т. д.
Течение гипертонической болезни характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. С учетом этого предлагаются различные клин, классификации гипертонической болезни с выделением ее стадий, основанные на динамике как нескольких или даже одного признака - повышенного АД (напр., выделение стадий лабильной и стабильной гипертензии), так и совокупности клин, проявлений, соотносимых с возникновением и прогрессированием осложнений .
По классификации гипертонической болезни выделяются следующие три стадии: I - функциональные изменения, II - начальные органические изменения, III. - выраженные органические изменения в органах, прежде всего в почках. В России по аналогичным принципам подразделение гипертонической болезни на три стадии было предложено ранее в классификациях, разработанных советскими исследователями, в том числе в получившей широкое применение классификации А.Л. Мясникова. Согласно этой классификации в течении гипертонической болезни выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы .
I стадия. Фаза А - латентная: АД обычно нормальное и повышается лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б - транзиторная. АД
повышается периодически, гл. обр. под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без лечения; гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляют сужение мелких артерий
и расширение вен глазного дна. Признаки начальной гипертрофии левого желудочка сердца обнаруживаются только специальными методами исследования (эхокардиографически, рентгенологически). Изменения почек, головного мозга отсутствуют.
I I стадия. Фаза А - лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофиялевого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На
IIглазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые кризы. Фаза Б - стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II-III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.
III стадия. Фаза А - артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б - артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагии; гипертоническая ангио-и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии гипертонической болезни эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклеро-за) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии гипертонической болезни.
В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.
Классификация гипертонической болезни по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна, так как прогрессирование болезни может происходить разными темпами. По характеру прогрессирования симптомов гипертонической болезни и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к гипертонической болезни артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям гипертонической болезни (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения) Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1-2 года после появления первых симптомов Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее
Несмотря на то, что при гипертонической болезни поражаются сосуды всех областей, в клин симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М Тарееву выделить три формы гипертонической болезни - церебральную, кардиальную и почечную В клин практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы гипертонической болезни. Церебральные проявления гипертонической болезни относятся к наиболее частым Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга
Коронарный ангиоспазм как проявление гипертонической болезни трудно распознается из за частого ее сочетания с атеросклерозом коронарных артерий При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создает такие же условия для возникновения стенокардии напряжения, как и физическая нагрузка
Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время в условиях спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД.
Если удаётся выявить причины АГ, то её считают вторичной (симптоматической).
При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью.
Для изолированной систолической АГ характерны систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и диастолическое АД менее 90 мм рт.ст.
АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более 110 мм рт.ст. и наличии выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва).
Распространённость
АГ страдает 30-40% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 60-70% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которую в возрасте до 50 лет обнаруживают менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ.
Вторичные АГ составляют 5-10% всех случаев АГ. Вместе с тем по данным специализированных клиник, где концентрируются больные с высокой и стойкой АГ, с помощью сложных и дорогостоящих методов исследования вторичные АГ можно выявить в 30-35% случаев.
ЭТИОЛОГИЯ
Сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведёт к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, барорецепторы и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя, ожирение).
К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин.
Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простациклин).
В последние годы активно изучают генетические механизмы АГ. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию АГ, представлены ниже.
Мутации гена ангиотензина.
Мутации, приводящие к экспрессии фермента, синтезирующего альдостерон.
Мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.
Выделяют ряд факторов, участвующих в развитии гипертонической болезни (рис. 4-1).
Рис. 4-1. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни. ГБ - гипертоническая болезнь; РАС - ренин-ангиотензиновая система; СНС - симпатическая нервная система.ПАТОГЕНЕЗ
Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят:
Головной мозг;
Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждение перфорирующих артерий; почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелечёных пациентов с АГ 80% летальных исходов обусловлены патологией сердечно-сосудистой системы (ССС): в 43% - ХСН, в 36% - недостаточностью венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины менее часты - 14% и 7% соответственно.
Сердце при артериальной гипертензии
В связи с выраженностью и высокой частотой изменений сердца при АГ (у 50% больных) в последнее время стали применять термины "гипертоническая болезнь сердца" и "гипертоническое сердце", под которыми подразумевают весь комплекс морфологических и функциональных изменений. Е.Д. Фролих (1987) выделил четыре стадии гипертонической болезни сердца.
I стадия - нет явных изменений сердца, но, по данным ЭхоКГ, имеются признаки нарушения диастолической функции (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Нарушение диастолической функции левого желудочка при АГ может развиться раньше нарушения систолической и быть самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности.
II стадия - увеличение левого предсердия (по данным ЭхоКГ и ЭКГ).
III стадия - наличие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии). Гипертрофия левого желудочка - наиболее частое осложнение АГ, причём это осложнение служит крайне неблагоприятным прогностическим признаком: риск развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) повышается в 4 раза, а риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза по сравнению с больными с АГ без гипертрофии левого желудочка. У нелечёных больных с резко выраженной АГ и гипертрофией левого желудочка двухлетняя смертность составляет 20%.
ЭхоКГ - наиболее точный метод выявления гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ, гипертрофия левого желудочка развивается более чем у 50% больных АГ.
Информативность рентгенологического исследования невысока, так как позволяет выявить только значительную гипертрофию с дилатацией полости левого желудочка.
IV стадия - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - "классический" исход АГ, т.е. состояние, неизбежно возникающее при АГ (если больной не умирает раньше) и приводящее в итоге к летальному исходу. В связи с этим необходимо знать клинические проявления сердечной недостаточности и методы её своевременного выявления (см. главу 11 "Сердечная недостаточность").
ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий (их эпикардиальных отделов), но и из-за микроваскулопатии.
Почки при артериальной гипертензии
Почки занимают одно из центральных мест в регуляции АД, так как вырабатывают вазоактивные вещества. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При неосложнённой АГ она обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной АГ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем она ниже. Кроме того, при сохранении повышенного АД возникает констрикция почечной артерии, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона.
Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные предрасполагающие факторы к развитию нефросклероза:
Пожилой возраст;
Мужской пол;
Снижение толерантности к глюкозе.
Основные показатели вовлечённости почек в патологический процесс при АГ - содержание креатинина крови и концентрация белка в моче.
Концентрация креатинина в крови коррелирует с уровнем АД, а также с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в последующем. Высокий клиренс креатинина, отражающий клубочковую гиперфильтрацию, можно расценивать как клинический маркёр ранней стадии гипертонического поражения почек.
При микроальбуминурии количество выделяемого белка достигает 300 мг/сут. Выделение белка более 300 мг/сут считают протеинурией.
Сосуды при артериальной гипертензии
Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга (окклюзии или микроаневризмы) может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению их функций.
Наличие гипертонической ретинопатии, диагносцируемой при исследовании глазного дна (офтальмоскопии), имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии.
I стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз.
II стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекрёсты, ретинопатии нет.
III стадия - ангиоспастическая ретинопатия ("ватные фокусы"), кровоизлияния, отёк сетчатки.
IV стадия - отёк диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.
При офтальмоскопии артерии и артериолы сетчатки имеют более прямолинейный ход, чем обычно, выявляют многочисленные артериовенозные перекрёсты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение её просвета в месте перекрёста. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы сильно сужаются и бледнеют (симптом "серебряной проволоки"), появляется извитость и расширение вен (симптом Гвиста).
На развившуюся АГ указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекрёста. На поздних стадиях изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением кровоизлияний и экссудатов. Кровоизлияния часто возникают в области жёлтого пятна. При внезапном повышении диастолического АД может развиться истинный инфаркт сетчатки, который выглядит как комочек ваты (хлопковидный экссудат). Возможно появление неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной АГ развивается отёк зрительного нерва, в области жёлтого пятна могут возникнуть отложения твёрдого экссудата в виде звезды.
Под метаболическим синдромом понимают различные сочетания факторов риска заболеваний ССС. Подробнее см. главу 61 "Метаболический синдром".
КЛАССИФИКАЦИИ
В настоящее время применяют несколько классификаций АГ. Прежде всего устанавливают степень повышения АД (табл. 4-1). В тех случаях, когда значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то в диагноз выносят более высокую степень АГ. Следует подчеркнуть, что степень АГ устанавливают только в случаях, когда у пациента АГ диагностируют впервые либо когда он не получает антигипертензивной терапии.
Таблица 4-1. Классификация АГ
Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. - II степень АГ.
В Российской Федерации наряду с определением степени АГ используют классификацию гипертонической болезни по стадиям, которая учитывает не только степень повышения АД, но и наличие изменений в органах-мишенях (табл. 4-2).
Таблица 4-2. Классификация гипертонической болезни
Стратификация риска
По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным. Риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах нормальных значений АД. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируют у лиц с небольшим повышением АД.
У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.
Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Разделение больных по степени риска позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.
Для количественной оценки риска используют предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертонии методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, которые были описаны в докладе российских экспертов по изучению АГ. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывают с учётом риска ИБС: риск ИБС умножают на коэффициент 4/3. Например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений - 40%.
Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска. Такой подход предоставляет врачам упрощённый метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала и характере антигипертензивной терапии, а также о целевом уровне АД. Особая ценность описанного подхода заключается в том, что уровень АД утрачивает главенствующую роль при выборе тактики лечения. Это представляется крайне важным, учитывая значительную вариабельность АД, особенно у пациентов, не получавших регулярного лечения, и неизбежные трудности при отнесении пациента к той или иной группе риска только на основании значений АД. Изменение подхода к ведению пациентов с АГ, основанного на степени риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 1990-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных АГ.
Критерии стратификации риска приводятся ниже.
Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе служит наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, концентрация холестерина в крови более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.
Группа высокого риска. К этой категории относят пациентов, имеющих поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, ЭхоКГ, протеинурия или повышение концентрации креатинина в крови до 175 мкмоль/л, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.
Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, ХПН, поражение периферических сосудов, ретинопатия III-IV степени) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.
Клиническая картина АГ неспецифична и определяется поражением органов-мишеней. При обследовании пациентов с АГ необходимо придерживаться известных клинических принципов диагностики любого заболевания: идти от простого исследования к сложному и обследование для больного не должно быть тяжелее самого заболевания.
Цели диагностических мероприятий при артериальной гипертензии
Диагностические мероприятия при АГ проводят со следующими целями.
Определение возможной причины АГ (от правильного диагноза зависит тактика ведения пациента).
Диагностика сопутствующих заболеваний (могут повлиять на течение АГ, а назначаемое лечение может повлиять на течение сопутствующих заболеваний).
Выявление факторов риска развития ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца"). Поскольку сама АГ служит одним из факторов риска развития ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС. Кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска (например, диуретики и β-адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения).
Определение вовлечения органов-мишеней в патологический процесс, поскольку их поражение самым серьёзным образом сказывается на прогнозе заболевания и подходах к лечению АГ.
ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ
Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение следующих важных обстоятельств.
Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек.
Длительность АГ, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия ранее применяемых антигипертензивных ЛС. Детальный расспрос о приёме ЛС, повышающих АД [пероральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), амфетамины, эритропоэтин, циклоспорины, ГК].
Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других патологических процессов у данного больного (подагра, дислипидемии, сексуальные дисфункции, патология почек, заболевания с бронхоспастическим синдромом).
Выявление симптомов вторичных АГ.
Оценка стиля жизни (количество употребляемой поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность), личных, психосоциальных и внешних факторов, влияющих на АД (семья, работа).
ОСМОТР И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
При осмотре и физическом обследовании обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной АГ и поражения органов-мишеней.
При проведении осмотра можно выявить проявления некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.
Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, реноваскулярную АГ (аускультацию почечных артерий проводят немного выше и латеральнее пупка).
Однако основным методом исследования и диагностики АГ остаётся измерение АД.
Условия и правила измерения артериального давления
Измерение необходимо проводить после периода полного покоя (не менее 5 мин). По крайней мере за 30 мин до процедуры не рекомендуют принимать пищу, употреблять кофе, алкоголь, совершать физическую нагрузку, курить. Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина - опираться на спинку стула. Для руки необходима опора, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить. Несоблюдение этих условий может привести к завышению значений АД:
После приёма кофе на 11 мм рт.ст. систолического АД и 5 мм рт.ст. диастолического АД;
После употребления алкоголя на 8 мм рт.ст.;
После курения на 6 мм рт.ст. систолического АД и 5 мм рт.ст. диастолического АД;
При переполненном мочевом пузыре на 15 мм рт.ст. систолического АД и 10 мм рт.ст. диастолического АД;
При отсутствии упора для спины на 6-10 мм рт.ст. систолического АД;
При отсутствии опоры для руки на 7 мм рт.ст. систолического АД и 11 мм рт.ст. диастолического АД.
Плечо должно находиться на уровне четвёртого или пятого межреберья (низкое положение локтя завышает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст., высокое - занижает АД на 5/5 мм рт.ст.). При измерении АД в положении больного лёжа его рука должна быть несколько приподнята (но не на весу) и находиться на уровне середины грудной клетки. Плечо не должно сдавливаться одеждой (тем более недопустимо измерение через одежду), поскольку систолическое давление может быть завышено на 5-50 мм рт.ст. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого сгиба (неправильное наложение манжеты может привести к завышению АД на 4 мм рт.ст. систолического АД и 3 мм рт.ст. диастолического АД), и она должна плотно прилегать к плечу. Воздух в манжету следует нагнетать до уровня на 30 мм рт.ст. выше давления, при котором исчезает пульс на лучевой артерии. Стетоскоп следует устанавливать в локтевой ямке. Скорость понижения давления в манжете - 2 мм/с (при медленной декомпрессии происходит завышение на 2 мм рт.ст. систолического АД и 6 мм рт.ст. диастолического АД, при быстрой - диастолического АД). Момент появления первых звуков соответствует I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД. Момент исчезновения последних звуков будет соответствовать V фазе тонов Короткова - диастолическое АД.
Измеряемые показатели следует указывать с точностью 2 мм рт.ст. При измерении необходимо выслушивать область локтевой ямки до снижения давления в манжете до нулевой отметки (следует помнить о возможной недостаточности аортального клапана, других патологических состояниях с большим пульсовым давлением, большим ударным объёмом сердца). Во время каждого осмотра больного АД измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого осмотра давление измеряют на обеих руках, в последующем - на той руке, где оно было выше. Разница АД на левой и правой руке в норме не превышает 5 мм рт.ст. Более значительные различия должны настораживать в отношении патологии сосудов верхних конечностей.
Повторные замеры следует проводить в тех же самых условиях. Измерять АД в двух положениях (лёжа и сидя) нужно у пожилых, при сахарном диабете, у пациентов, принимающих периферические вазодилататоры (для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии).
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В неосложнённых случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень поражения органов-мишеней. Необходимо провести следующие лабораторные методы исследования.
Общий анализ крови. Анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ служат признаками вторичной АГ.
Общий анализ мочи проводят для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические АГ), глюкозурии (сахарный диабет).
При биохимическом анализе крови для исключения вторичной АГ и оценки факторов риска определяют концентрации калия, креатинина, глюкозы, холестерина. Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.
Ниже представлены инструментальные методы исследований.
ЭКГ позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, признаки сопутствующей ИБС, заподозрить электролитные нарушения.
ЭхоКГ проводят для диагностики гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.
УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ.
Исследование глазного дна.
ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с АГ.
Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).
Проведение углублённого обследования в специализированных стационарах при осложнённой АГ или с целью выявления вторичной АГ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Диагноз "гипертоническая болезнь" (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.
РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.
Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ - гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 "Острый гломерулонефрит", главу 31 "Быстропрогрессирующий гломерулонефрит", главу 33 "Хронический гломерулонефрит").
В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.
Основными признаками этой формы АГ считают:
Наличие заболеваний почек в анамнезе;
Изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови);
Признаки поражения почек при УЗИ.
Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.
ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.
В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дисплазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).
В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.
Клиническая картина и диагностика
При вазоренальной АГ заболевание, как правило, возникает в возрасте до 30 лет или у лиц старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие методы исследования.
Определение активности ренина плазмы - один из наиболее достоверных методов диагностики, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и служит признаком вазоренальной АГ.
УЗИ почечных артерий в допплеровском режиме позволяет выявить ускорение и турбулентность потока крови.
При почечной сцинтиграфии обнаруживают уменьшение поступления изотопа в поражённую почку. Оптимально сочетать проведение сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь, поскольку в случае наличия заболевания при приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
Почечная артериография - "золотой стандарт" в диагностике стеноза почечных артерий.
ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).
Феохромоцитома
АГ обусловлена феохромоцитомой менее чем в 0,1-0,2% случаев всех АГ. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев локализующаяся в надпочечниках (85-90%). Для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% развивается у детей.
Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны (табл. 4-3).
Таблица 4-3. Клинические проявления феохромоцитомы
В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности, и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования.
УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.
Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов мочи в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина составляет более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 мг или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (с 21 ч до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.
Первичный гиперальдостеронизм
АГ вызвана первичным гиперальдостеронизмом в 0,5% всех случаев АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).
Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.
Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Как видно, эти симптомы не специфичны и мало пригодны для дифференциальной диагностики.
Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота.
Гипотиреоз , гипертиреоз
Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.
В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.
Вазоконстрикция, вызванная симпатической стимуляцией или прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудов.
Увеличение вязкости крови.
Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды.
Взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.
АГ могут вызвать следующие ЛС.
Препараты, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) и применяемые для лечения заболеваний полости носа, могут повысить АД.
Пероральные контрацептивы. Возможный механизм гипертензивного действия ЛС, содержащих эстрогены, состоит в стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и задержке жидкости. По некоторым данным, АГ при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.
НПВП вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.
Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая АГ, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности).
Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.
ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.
АЛКОГОЛЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
В 5-25% случаев причиной АГ служит хроническое употребление алкоголя.
Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Возможно, имеют значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличение продукции гормонов коры надпочечников, гиперинсулинемии, увеличение захвата ионов кальция клетками и повышение общего периферического сопротивления под влиянием алкоголя.
Выявление связи АГ с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя (табл. 4-4). Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.
Таблица 4-4. Признаки злоупотребления алкоголем
К лабораторным тестам, подтверждающим воздействие алкоголя на организм, относят повышенную активность печёночного фермента γ-глутамил транспептидазы. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хронический гастрит, хронический панкреатит, хронический бронхит, частые пневмонии, поражения почек.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ПОЖИЛЫХ
К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием АГ для пожилых считают АД более 160/90 мм рт.ст. Распространённость АГ в данной возрастной группе достигает 50%. АГ у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической.
В патогенезе, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что проявляется увеличением систолического АД и снижением диастолического АД.
Клинические особенности
Для пожилых характерны склонность к ортостатической артериальной гипотензии (в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга), снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и, соответственно, увеличение общего периферического сопротивления) и уменьшение сердечного выброса. При обследовании пожилых пациентов с АГ необходимо обращать внимание на факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и другие) и учитывать их при назначении терапии. Эпидемиологические исследования показали, что повышение систолического АД по сравнению с повышением диастолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений.
Псевдогипертензия
Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений систолического АД на 98 мм рт.ст. и диастолического АД на 49 мм рт.ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых распространённость псевдогипертензии составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остаётся доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.
Атеросклероз почечных артерий , аневризма аорты
Частыми причинами АГ в пожилом возрасте бывают атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании АГ или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии.
ИЗОЛИРОВАННАЯ ОФИСНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Изолированную офисную АГ называют также "АГ белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как во внебольничных условиях АД нормальное. Изолированную офисную АГ диагностируют только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - менее 125/80 мм рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ
ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста следует добиваться снижения АД ниже уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов - головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения АГ служит не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
План лечения артериальной гипертензии
Контроль АД и факторов риска.
Изменение образа жизни (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").
Лекарственная терапия (рис. 4-2, 4-3).
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.
Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ - диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.
Диета
Ограничение употребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).
Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при АГ увеличивается. Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.
Увеличенное содержание в диете ионов калия (возможно, кальция и магния) может способствовать снижению АД.
Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) может способствовать снижению АД.
Физическая активность
Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют проводить умеренное и постепенное дозирование физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревнование, гимнастические упражнения), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение общего периферического сопротивления либо сочетание обоих механизмов.
Другие методы
Сохраняют своё значение и другие методы лечения АГ: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного).
Для эффективности лечения пациенту разъясняют особенности болезни (болезнь нельзя вылечить, но АД можно эффективно снижать), длительность течения (хроническое у большинства пациентов), характер поражения органов-мишеней, возможные осложнения при отсутствии надлежащего контроля АД. Следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90-95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Основные принципы медикаментозной терапии можно сформулировать в виде трёх тезисов.
Начинать лечение мягкой АГ следует с малых доз ЛС.
Следует использовать комбинацию препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.
Нужно использовать препараты длительного действия (действующих в течение 12-24 ч при однократном приёме).
В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид). Подробные сведения о наиболее часто используемых препаратах представлены в табл. 4-5.
Таблица 4-5. Основные ЛС для лечения АГ
Международное непатентованное название | Доза , мг | Длительность действия , часы | Кратность приёма |
|
Диуретики |
||||
Хлорталидон Гидрохлоротиазид Индапамид Фуросемид Спиронолактон Триамтерен | ||||
β-Адреноблокаторы |
||||
Атенолол Бетаксолол Бисопролол Метопролол Пиндолол Пропранолол Карведилол | ||||
ЛС центрального действия |
||||
Клонидин Гуанфацин Метилдопа | ||||
α- и β-адреноблокаторы |
||||
Карведилол | ||||
α-Адреноблокаторы |
||||
Доксазозин Празозин | ||||
Симпатолитики |
||||
Гуанетидин Резерпин | ||||
Ингибиторы АПФ |
||||
Беназеприл Каптоприл Хинаприл Лизиноприл Моэксиприл Периндоприл Рамиприл Спираприл Фозиноприл Эналаприл | ||||
Блокаторы рецепторов ангиотензина II |
||||
Валсартан Ирбесартан Лозартан | ||||
Блокаторы медленных кальциевых каналов |
||||
Верапамил Дилтиазем Амлодипин Фелодипин Исрадипин Нифедипин (пролонгированная форма) | ||||
Прямые вазодилататоры |
||||
Гидралазин Миноксидил | ||||
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Основные препараты этой группы приведены в табл. 4-6.
Таблица 4-6. Блокаторы медленных кальциевых каналов
Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).
Предпочтение блокаторам медленных кальциевых каналов при лечении АГ следует отдавать при сочетании АГ со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно.
Перед назначением препаратов этого класса следует оценить состояние основных функций миокарда. При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженными отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина. В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз. Следует также учитывать особенности фармакокинетики препаратов.
Верапамил, исрадипин, фелодипин обладают выраженным эффектом первого прохождения через печень, поэтому их с особой осторожностью назначают при нарушениях функций данного органа.
Практически все препараты в значительной степени связываются с белками плазмы крови, что следует учитывать при назначении блокаторов медленных кальциевых каналов больным с гипопротеинемией.
Верапамил, дилтиазем, исрадипин у больных с ХПН применяют в более низких дозах.
Противопоказания к применению блокаторов медленных кальциевых каналов.
Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.
Синдром слабости синусового узла и блокады сердца (верапамил, дилтиазем).
Стеноз устья аорты (нифедипины).
Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (дигидропиридины).
Сердечная недостаточность (верапамил и дилтиазем).
Печёночная и почечная недостаточность.
Ниже перечислены побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов.
Связанные с периферической вазодилатацией: тахикардия, чувство приливов крови к лицу, периферические отёки (более характерны для дигидропиридинов).
Связанные с воздействием на сердце: отрицательное воздействие на проводимость, сократимость сердца (брадикардия, замедление АВ-проводимости, снижение фракции выброса левого желудочка, появление или усугубление симптомов сердечной недостаточности [более характерно для верапамила и дилтиазема]).
Связанные с воздействием на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ): запоры, поносы, тошнота.
β-Адреноблокаторы
Основные группы β-адреноблокаторов перечислены в табл. 4-7.
Таблица 4-7. Основные группы β-адреноблокаторов
Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов связано с блокадой β 1 -адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих простагландинов и усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Существуют неселективные β 1 и β 2 -адреноблокаторы, селективные β 1 -адреноблокаторы (кардиоселективные). В каждой из этих групп выделяют также препараты с внутренней адреномиметической активностью (в меньшей степени снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). Необходимо учитывать, что при высокой дозировке ЛС кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний, течение которых может ухудшиться при назначении β-адреноблокаторов (сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических артерий), применять β-адреноблокаторы не рекомендуют. В последнее время синтезированы β-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами. Клиническое значение этого эффекта заключается в том, что вазодилатация приводит к дополнительному антигипертензивному эффекту и менее выраженной брадикардии.
Предпочтение β-адреноблокаторам следует отдавать:
При сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз с сохранённой функцией сердца);
При тахиаритмиях и экстрасистолиях.
Имеются следующие противопоказания к использованию β-адреноблокаторов.
Блокады проводящей системы сердца.
Болезни, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.
Инсулинотерапия со склонностью к возникновению гипогликемий.
Дислипидемия.
Перемежающаяся хромота.
Синдром Рейно.
Психогенная депрессия.
Эректильная дисфункция.
Вазоспастическая стенокардия.
β-Адреноблокаторы имеют ряд побочных эффектов: бронхоспазм, синусовая брадикардия, сердечная недостаточность, блокады проводящей системы сердца, похолодание нижних конечностей, головокружение, нарушения сна, астения, усиление моторики ЖКТ, половая дисфункция, гиперчувствительность, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета при сочетанном применении с инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами), дислипидемия, гиперурикемия, гиперкалиемия.
После резкой отмены β-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенно снижать дозу β-адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены: лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями.
Диуретические лекарственные средства
Основные группы диуретиков, применяемые при лечении АГ.
Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) - диуретики средней силы действия, подавляющие реабсорбцию 5-10% ионов натрия. К этой группе относят гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид, клопамид.
Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) - сильные диуретики, подавляющие реабсорбцию 15-25% ионов натрия. Петлевыми диуретиками считают фуросемид, буметанид.
Калийсберегающие диуретики - слабые диуретики, вызывающие дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия. Представителями данной группы диуретиков служат спиронолактон и триамтерен.
Натрийурез приводит к уменьшению объёма плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и общего периферического сопротивления, что приводит к снижению АД. Кроме эффектов диуретиков на системное кровообращение имеет значение и уменьшение реактивности ССС на катехоламины. Вместе с тем следует помнить, что при лечении диуретиками возможна рефлекторная активация ренин-ангиотензиновой системы со всеми вытекающими отсюда последствиями (повышением АД, тахикардией и другими проявлениями), что может потребовать отмены препарата.
При лечении АГ диуретики следует применять:
При склонности к отёкам;
У пожилых пациентов.
Для каждой группы диуретиков существуют отдельные противопоказания. Тиазиды и тиазидоподобные диуретики противопоказаны при тяжёлых формах подагры и сахарного диабета, выраженной гипокалиемии, петлевые диуретики - при аллергии на сульфаниламидные препараты, калийсберегающие диуретики - при ХПН, гиперкалиемии и ацидозе. При совместном приёме с ингибиторами АПФ калийсберегающие диуретики допустимо использовать лишь в небольших дозах при наличии сердечной недостаточности.
Диуретические ЛС обладают рядом побочных эффектов.
Общие для всех антигипертензивных средств побочные эффекты: головная боль, головокружение.
Метаболические нарушения: гипонатриемия, гипомагниемия, гипокалиемия или гиперкалиемия, гипокальциемия или гиперкальциемия, гиперурикемия, гипергликемия, дислипидемия.
Нарушения мочеполовой системы: гиповолемия, задержка мочи (петлевые диуретики), нарушение менструального цикла (спиронолактон), снижение либидо (тиазиды, спиронолактон), гинекомастия (спиронолактон).
Редкие побочные эффекты: панкреатит, холецистит (тиазиды), ототоксичность (фуросемид, этакриновая кислота), интерстициальный нефрит (тиазиды, петлевые диуретики, триамтерен), некротический васкулит (тиазиды), тромбоцитопения (тиазиды), гемолитическая анемия (тиазиды).
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
Согласно фармакокинетической классификации выделяют две группы препаратов.
Лекарства в активной форме: каптоприл, лизиноприл.
Пролекарства, преобразующиеся в печени в активные вещества: беназеприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл.
Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона. Блокирование АПФ приводит к торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. Происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, снижение АД, общего периферического сопротивления (и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Тем не менее клинический опыт применения ингибиторов АПФ показывает, что у части больных с АГ препараты данной группы бывают неэффективными. Кроме того, достаточно часто после некоторого периода снижения АД на фоне приёма ингибиторов АПФ вновь отмечают его повышение, несмотря на увеличение дозы препарата.
Ингибиторы АПФ следует применять при сочетании АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями).
Гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективно способствуют её регрессии).
Гипергликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют эти нарушения).
Инфаркт миокарда в анамнезе, сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности, поскольку они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных).
Пожилой возраст.
Ниже приведены противопоказания для назначения ингибиторов АПФ.
Беременность (тератогенный эффект), кормление грудью.
Митральный стеноз или стеноз устья аорты с нарушениями гемодинамики (вазодилатация при фиксированном минутном объёме крови может привести к выраженной артериальной гипотензии).
Чрезмерный диурез (вазодилатация при уменьшенном объёме крови может привести к резкому и длительному снижению АД).
Выраженные нарушения функций почек, азотемия, стеноз почечной артерии единственной почки.
Гиперкалиемия.
Бронхообструктивные заболевания (описаны случаи астматического статуса при приёме ингибиторов АПФ).
С осторожностью следует назначать препараты этой группы при двустороннем стенозе почечных артерий, аутоиммунных заболеваниях, нарушении функций печени или почек, наличии сухого кашля (появление побочного действия будет скрыто уже существующим кашлем). Ингибиторы АПФ при первичном гиперальдостеронизме не эффективны.
Ингибиторы АПФ обычно хорошо переносятся. Побочные эффекты в виде головной боли, головокружения, тошноты, снижения аппетита, утомляемости обычно выражены незначительно. Возможны и более серьёзные побочные эффекты, особенно при применении высоких доз ЛС (для каптоприла более 150 мг/сут): артериальная гипотензия вплоть до коллапса (особенно при комбинации с диуретиками), усугубление почечной недостаточности, неврологические расстройства, гиперкалиемия, сухой кашель (у 1-30% больных, причём у 2% возникает необходимость отмены препарата), аллергические реакции (в том числе ангионевротический отёк), нейтропения, протеинурия.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Основные блокаторы рецепторов ангиотензина II представлены в табл. 4-8.
Таблица 4-8. Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Блокаторы рецепторов ангиотензина II предпочтительно использовать при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ.
Противопоказания для применения данной группы ЛС аналогичны таковым при назначении ингибиторов АПФ.
Побочные эффекты терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II - головная боль, головокружение, тошнота, снижение аппетита, утомляемость, кашель.
α-Адреноблокаторы
α-Адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Для длительного лечения АГ используют в основном селективные α 1 -адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин). Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС, хотя опасность возникновения большинства из них, скорее всего, преувеличена.
Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при:
Высоком общем периферическом сопротивлении;
Дислипидемиях;
Сахарном диабете;
Доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Противопоказания к назначению α-адреноблокаторов перечислены ниже.
Ортостатическая артериальная гипотензия в анамнезе.
Склонность к отёкам.
Тахикардия.
Гемодинамически значимый стеноз устья аорты или митрального отверстия (в связи с наличием фиксированного минутного объёма вазодилатация может привести к значительной артериальной гипотензии).
Инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения (вследствие возможного резкого снижения АД и гипоперфузии миокарда и головного мозга).
Пожилой возраст (с возрастом нарушаются механизмы регуляции кровообращения, нередки синкопальные явления).
К недостаткам α-адреноблокаторов стоит отнести "феномен первой дозы" (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическую артериальную гипотензию, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (снижение эффективности ЛС), синдром отмены. Для предупреждения "феномена первой дозы" рекомендуют принимать ЛС лёжа с последующим пребыванием в данном положении в течение нескольких часов (лучше назначать на ночь).
Побочные действия α-адреноблокаторов: головокружение, сердцебиение, тошнота, отёки, ортостатическая артериальная гипотензия. Реже возникают сыпь, полиартриты, сухость во рту, заложенность носа, депрессия, приапизм, недержание мочи.
Препараты центрального действия
К препаратам этой группы относятся резерпин и содержащие его комбинированные препараты, метилдопу, клонидин, моксонидин, гуанфацин.
Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных α 2 -адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I 1 -имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса.
Препараты этой группы в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при:
Сахарном диабете и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения);
Обструктивных заболеваниях лёгких (препараты не влияют на бронхиальную проходимость);
Выраженной гиперсимпатикотонии;
Гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию).
Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных.
Все препараты центрального действия противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (угнетение симпатической нервной системы приводит к преобладанию влияния парасимпатической нервной системы), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, тяжёлых поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях. Метилдопа и резерпин противопоказаны при паркинсонизме, а моксонидин - при синдроме Рейно, эпилепсии и глаукоме.
При применении препаратов центрального действия побочные эффекты чаще возникают со стороны ЦНС (депрессия, сонливость, снижение внимания, усталость, головокружение, снижение либидо), но могут развиваться сухость во рту, заложенность носа, брадикардия.
Несмотря на эффективность, метилдопа не рекомендована для длительного лечения АГ в связи с серьёзными побочными явлениями: выраженный седативный эффект (до 60% пациентов), слабость, утомляемость, снижение внимания, заложенность носа, импотенция.
Клонидин и в меньшей степени гуанфацин, моксонидин и метилдопа при внезапном прекращении приёма вызывают синдром отмены, клинически проявляющийся резким повышением АД, тахикардией, потливостью, тремором конечностей, возбуждением, головной болью. Для профилактики этого синдрома дозу препарата следует снижать постепенно в течение 7-10 сут.
Комбинированная терапия
По данным международных исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54-70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие.
Неэффективность монотерапии.
Монотерапия эффективна примерно у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но при этом увеличивается риск побочных эффектов).
Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию 2 и более антигипертензивных средств.
Необходимость дополнительной защиты органов-мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.
Рациональные комбинации ЛС представлены ниже.
Диуретик + β-адреноблокатор. Данное сочетание обладает примерно таким же аддитивным действием, что и комбинация диуретик + ингибитор АПФ. Однако данная комбинация не самая удачная, поскольку и диуретик, и β-адреноблокатор влияют на метаболизм глюкозы и липидов.
Диуретик + ингибитор АПФ - наиболее эффективная комбинация (возможно фиксированное сочетание, например, каптоприл + гидрохлоротиазид).
Диуретик + блокатор рецепторов ангиотензина II.
Диуретик + блокатор медленных кальциевых каналов (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).
Ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов.
. β-Адреноблокатор + блокатор медленных кальциевых каналов (дигидропиридины).
. β-Адреноблокатор + α-адреноблокатор.
Блокатор рецепторов ангиотензина II + блокатор медленных кальциевых каналов.
Верапамил (или дилтиазем) + амлодипин (или фелодипин) (комбинация, целесообразность назначения которой спорна).
Наиболее часто используют комбинацию диуретика и препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ.
Нерациональные комбинации антигипертензивных средств (табл. 4-9) могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации служит сочетание β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия).
Таблица 4-9. Нерациональные комбинации антигипертензивных средств
Лекарственные взаимодействия
НПВП уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, β-адреноблокаторов.
Антациды уменьшают антигипертензивные эффекты ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II.
Рифампицин, барбитураты уменьшают антигипертензивные эффекты β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов типа верапамила.
Циметидин усиливает антигипертензивные эффекты β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов.
Одновременное назначение опиоидов и ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II может привести к усилению аналгезии и угнетению дыхательного центра.
Одновременное назначение ГК и диуретиков (не калийсберегающих) может вызвать гипокалиемию.
Дигоксин, карбамазепин, хинидин, теофиллин могут увеличить концентрацию верапамила в крови, что может привести к явлениям передозировки последнего.
Теофиллин, хлорпромазин, лидокаин могут увеличить концентрацию β-адреноблокаторов в крови, провоцируя явления передозировки.
Таблица 4-10. Влияние сопутствующих заболеваний на выбор антигипертензивного средства
Заболевания и состояния | Диуретики | β-Адреноблокаторы | Блокаторы медленных кальциевых каналов | Ингибиторы АПФ | α-Адреноблокаторы | Препараты центрального действия |
Стеноз устья аорты | ||||||
Обструктивные заболевания лёгких | ||||||
Сердечная недостаточность | ||||||
Депрессия | ||||||
Сахарный диабет | ||||||
Дислипидемии | ||||||
Заболевания сосудов | ||||||
Беременность | ||||||
Стенокардия | ||||||
Стеноз почечных артерий |
Примечание. ! - осторожность при применении; 0 - следует избегать, + - применение возможно; ++ - препарат выбора.
Группа препаратов | Показано | Возможно применение | Противопоказано | Возможно, противопоказано |
Диуретики | ХСН, пожилой возраст, систолическая АГ | Сахарный диабет | Дислипидемия, сексуально активные мужчины |
|
β-Адреноблокаторы | Стенокардия, состояние после инфаркта миокарда, тахиаритмии | ХСН, беременность, сахарный диабет | Бронхиальная астма и хронические заболевания лёгких, АВ-блокады II- III степени | Дислипидемия, физически активные пациенты, заболевания сосудов |
Ингибиторы АПФ | ХСН, дисфункция левого желудочка, состояние после инфаркта миокарда, диабетическая нефропатия | |||
Блокаторы медленных кальциевых каналов | Стенокардия, пожилой возраст, систолическая АГ | Заболевания сосудов | АВ-блокады (верапамил, дилтиазем) | ХСН (верапамил, дилтиазем) |
α-Адреноблокаторы | Доброкачественная гиперплазия предстательной железы | Снижение толерантности к глюкозе, дислипидемии | Ортостатическая артериальная гипотензия |
|
Блокаторы рецепторов ангиотензина II | Кашель при приёме ингибиторов АПФ | Беременность, двусторонний стеноз почечных артерий, гиперкалиемия |
ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Рефрактерная и злокачественная артериальная гипертензия
Критерием рефрактерности АГ служит снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз 3 и более антигипертензивных препаратов.
Отсутствие адекватного контроля АД более чем у 60% пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность). Другая наиболее распространённая и легко устранимая причина этого явления - избыточное потребление поваренной соли.
Причиной истинной рефрактерности к лечению часто бывает перегрузка объёмом, связанная с неадекватной диуретической терапией. Истинную рефрактерную АГ чаще наблюдают при паренхиматозных заболеваниях почек, реже - при гипертонической болезни. Отсутствие желаемого антигипертензивного эффекта у некоторых больных реноваскулярной гипертонией и опухолями коркового или мозгового слоя надпочечников не следует расценивать в качестве истинной рефрактерности к лечению, так как оперативное вмешательство улучшает возможности контроля АД, а в ряде случаев приводит к полной его нормализации.
Под термином "злокачественная АГ" (первичной или любой формы вторичной) подразумевают повышение АД до 220/130 мм рт.ст. и более в сочетании с ретинопатией III-IV степени, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным исследованием, учитывая её травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.
Из всех случаев злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, 30% - реноваскулярной гипертонией, 12% - первичным гиперальдостеронизмом, 10% - паренхиматозными заболеваниями почек, 2% - гипертонической болезнью, 6% - остальными формами вторичной АГ (системная склеродермия, узелковый полиартериит, опухоли почек и др.).
Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).
У больных злокачественной АГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию миокарда, нарушения ритма сердца, предрасположенность к фибрилляции желудочков, инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сердечную недостаточность, протеинурию, почечную недостаточность. Однако эти клинические проявления не считают определяющими при диагностике злокачественной АГ.
Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходна.
Обязательно одновременно назначают комбинацию 3-5 антигипертензивных препаратов в достаточно высоких дозах: ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, диуретиков, а в ряде случаев также агонистов α 2 -адренорецепторов или имидазолиновых рецепторов, блокаторов рецепторов ангиотензина II, α 1 -адреноблокаторов.
При отсутствии адекватного антигипертензивного эффекта на фоне комбинированной терапии применяют в/в нитропруссид натрия (3-5 инфузий), простагландин E 2 (2-3 инфузии) или проводят экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию, ультрафильтрацию (при наличии ХСН), иммуносорбцию (при наличии выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрацию (при повышении уровня креатинина в крови до 150-180 мкмоль/л).
С целью предупреждения церебральных и кардиальных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности на первом этапе у больных рефрактерной и злокачественной АГ следует стремиться к снижению АД на 20-25% от исходного уровня. В последующем, также соблюдая осторожность, следует стараться достигнуть более низкого уровня АД (желательно - 140/90 мм рт.ст). Постепенное снижение АД необходимо для адаптации жизненно важных органов к новым условиям кровоснабжения.
Артериальная гипертензия у пожилых
Лечение следует начинать с немедикаментозных мероприятий, которые достаточно часто снижают АД до приемлемых значений. Большое значение имеют ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния. Медикаментозная терапия основана на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто бывают различные сопутствующие заболевания.
Начинать лечение необходимо с меньших доз (часто половина от стандартной). Увеличивать дозу следует постепенно в течение нескольких недель.
Необходимо использовать простой режим лечения (1 таблетка 1 раз в сутки).
Дозу подбирают под постоянным контролем АД, причём измерять АД лучше в положении стоя для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии. Следует с осторожностью использовать ЛС, способные вызвать ортостатическую артериальную гипотензию (метилдопа, празозин), и ЛС центрального действия (клонидин, метилдопа, резерпин), применение которых в пожилом возрасте достаточно часто осложняется депрессией или псевдодеменцией. При лечении диуретиками и/или ингибиторами АПФ желательно контролировать функции почек и электролитный состав крови.
Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии
Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ.
Диуретики можно применять при ренопаренхиматозной АГ. Считается, что тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.
. β-Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых β-адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.
Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.
Вазоренальные артериальные гипертензии
В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.
Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с тем, что при данной патологии концентрация ренина в крови высокая. Тем не менее при их назначении необходима определённая осторожность: расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин-ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению СКФ с последующим нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек - мониторинг содержания креатинина). Как результат возможно прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ - каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ЛС. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.
Эндокринные артериальные гипертензии
Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.
При феохромоцитоме и первичном гиперальдостеронизме, вызванном аденомой или карциномой надпочечников, прежде всего следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Если проведение хирургического лечения при феохромоцитоме по тем или иным причинам невозможно, обычно применяют α-адреноблокаторы (доксазозин, празозин). Следует помнить о возможности развития ортостатической артериальной гипотензии при применении препаратов этой группы. Назначение β-адреноблокаторов (особенно неселективных) не рекомендовано, поскольку они могут повышать АД, так как данные ЛС блокируют β 2 -адренорецепторы. Показанием к назначению β-адреноблокаторов считают различные аритмии, осложняющие течение феохромоцитомы (следует отдавать предпочтение селективным β 1 -адреноблокаторам).
При первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников, чаще применяют спиронолактон в дозе 100-400 мг/сут. При необходимости усиления антигипертензивного эффекта можно добавить гидрохлоротиазид или α-адреноблокаторы. Имеются данные об эффективности амлодипина.
При гипотиреозе назначают препараты всех групп, за исключением β-адреноблокаторов.
Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем
Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголем (полное исключение). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (1 доза алкоголя соответствует 8-10 г чистого алкоголя, т.е. 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и среднего объёма эритроцитов.
Препараты выбора для лечения этой формы АГ - клонидин, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь) и синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося АГ, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают β-адреноблокаторы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения АГ:
Инфаркт миокарда;
Инсульт;
Сердечная недостаточность;
Почечная недостаточность;
Гипертоническая энцефалопатия;
Ретинопатия;
Гипертонический криз;
Расслаивающая аневризма аорты.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз - внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, кардиального или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелечёных больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, но может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической АГ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, , инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.
При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.
Изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва).
Нарушения функции левого желудочка (тахикардия, "ритм галопа", отёк лёгких, расширение вен шеи).
Нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).
В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.
Рентгенографию грудной клетки.
Исследование глазного дна.
Общий анализ крови и мочи.
Лечение
С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).
Таблица 4-12. Виды гипертонического криза
Состояния , при которых необходимо снизить АД в течение 1 ч | Состояния , при которых АД можно снижать в течение нескольких часов (12-24 ч) |
Расслоение аорты (расслаивающая аневризма аорты) | Систолическое АД 240 мм рт.ст. и/или диастолическое АД 130 мм рт.ст. и более без осложнений |
Острая сердечная недостаточность | Злокачественная АГ без осложнений |
Инфаркт миокарда | АГ в предоперационный и послеоперационный период |
Нестабильная стенокардия | Выраженный синдром отмены антигипертензивных средств |
Тяжёлое носовое кровотечение | Тяжёлые ожоги |
Энцефалопатия | Почечный криз при склеродермии (см. главу 47 "Системная склеродермия") |
Геморрагический инсульт | |
Субарахноидальное кровоизлияние | |
Травма черепа | |
Эклампсия | |
Катехоламиновый криз при феохромоцитоме | |
Послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов |
Существуют некоторые особенности снижения АД при различных состояниях. Так, при нарушении мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 20-25% от исходного уровня или диастолическое АД не должно быть ниже 105-110 мм рт.ст. Данный уровень АД рекомендуют сохранять в течение нескольких дней с момента его повышения. Следует помнить, что у пожилых людей даже небольшие дозы антигипертензивных средств при приёме внутрь могут значительно снизить АД и привести к артериальной гипотензии.
Алгоритм ведения больных с гипертоническим кризом представлен на рис. 4-4. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч, изложены в табл. 4-13.
ЛС, применяемые при неотложных состояниях, представлены в табл. 4-14.
Неотложные состояния | ||
Гипертоническая энцефалопатия | Нитропруссид натрия | β-Адреноблокаторы*, клонидин, метилдопа, резерпин |
Субарахноидальное кровоизлияние | Нимодипин, нитропруссид натрия | |
Ишемический инсульт | Нитропруссид натрия | β-Адреноблокаторы*, клонидин, метилдопа, резерпин, гидралазин |
Инфаркт миокарда | Гидралазин |
|
Острая левожелудочковая недостаточность | Нитропруссид натрия, нитроглицерин | β-Адреноблокаторы, гидралазин |
Расслоение аорты | β-Адреноблокаторы, нитропруссид натрия | Гидралазин |
Нитропруссид натрия | β-Адреноблокаторы |
|
Эклампсия | Магния сульфат, гидралазин, блокаторы медленных кальциевых каналов | Ингибиторы АПФ, диуретики, нитропруссид натрия |
Гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) | Фентоламин, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) | β-Адреноблокаторы |
Гипертонический криз в послеоперационном периоде | Нитроглицерин, нитропруссид натрия |
Примечание. * - целесообразность назначения спорна.
Таблица 4-14. ЛС, применяемые для купирования гипертонического криза
Доза | Начало действия | Продолжительность действия |
|
Нитропруссид натрия | 0,25-8 мкг(кг·мин) в/в капельно | Немедленно | |
Нитроглицерин | 5-100 мкг/мин в/в капельно | ||
Эналаприлат | |||
250-500 мкг(кг·мин) за 1 мин, затем 50-100 мкг(кг·мин) | |||
Бендазол | 30-40 мг в/в болюсно | 1 ч и более |
|
Клонидин | 0,075-0,150 мг в/в медленно | ||
Каптоприл | 6,25-50 мг внутрь | ||
Фуросемид | 20-120 мг в/в болюсно |
I стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 160- 179/95-105 мм рт. ст. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но повышение артериального давления неизбежно происходит вновь. Часть больных не испытывают никаких изменений в состоянии здоровья. Скудная и нестойкая симптоматика легко возникает и быстро проходит. Субъективные симптомы I стадии в основном сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головная боль, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы вообще отсутствуют.
Повышение артериального давления обычно выявляется случайно. Оно неустойчиво, может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена; вполне эффективна гемодинамика.
Почечные функции не нарушены, глазное дно практически не изменено. Иногда отмечаются гипертонические кризы, чаще у женщин в период климакса. Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Наблюдения показывают, что у лиц с весьма умеренным повышением давления в будущем развивается застойная недостаточность кровообращения, инфаркты. Некоторые тяжелые сосудистые осложнения зависят от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Её эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии.
II стадия гипертонической болезни (средняя) характеризуется выраженной клинической картиной.
Больные со средней по тяжести картиной составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, отдышка при физических усилиях, снижение работоспособности, нарушения сна. Артериальное давление у них постоянно повышено: систолическое составляет 180-199 мм рт. ст., диастолическое - 104-114. При этом в одних случаях гипертензия лабильна, то есть артериальное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, а в других - стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы.
Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, у части больных на электрокардиограмме отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии. Сердечный выброс у большинства либо нормален, либо слегка снижен; при физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей.
Показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям. Однако в неосложненных случаях проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны центральной нервной системы при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более серьезные нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавление и расширение вен, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочной фильтрации снижены; хотя в анализе мочи нет отклонений от нормы, но на рентгенограммах выделяются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.
III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления.
Систолическое артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст., диастолическое - 115-129- Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях - довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность.
Клиническая картина поражения сердца - это стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия, недостаточность кровообращения. Церебральные поражения - ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатии. Что касается изменений со стороны глазного дна, то при его исследовании выявляется симптом «серебряной проволоки», иногда - острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения (это тяжелое осложнение может возникать в результате ангиоспазма, тромбоза, эмболии), отек сосков зрительного нерва, отек сетчатки и ее отслойка, геморрагии.
Можно выделить два варианта течения гипертонической болезни III стадии. Для первого варианта характерны высокий уровень артериального давления, поражения сердца, почек, нервной системы и сосудов глазного дна (без сосудистых катастроф - инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг). Второй вариант отмечается развитием тяжелых сосудистых осложнений в пораженных органах (инфаркт миокарда, острая и хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, поражение почек, сопровождающееся протеинурией, никтурией, эритроцитурией, цилиндрурией, гипоизостенурией, хронической почечной недостаточностью). После перенесенного инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг может значительно снижаться как систолическое, I так и диастолическое артериальное давление (до уровня пограничной гипертензии). В таких случаях тяжелое осложнение гипертонической болезни становится ведущим диагнозом. В целом следует сказать, что диагностика III стадии гипертонической болезни основывается на выявлении высокого артериального давления и выраженного поражения сердца, мозга, сетчатки глаз, почек В частности, со стороны сердца при диагностике гипертонической болезни III стадии обнаруживают недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, стенокардию, инфаркт миокарда; со стороны мозга - кровоизлияния в области коры, мозжечка или ствола мозга, гипертоническую энцефалопатию; со стороны глазного дна - кровоизлияния в сетчатку и экссудаты в ней, что, однако, более характерно для злокачественной гипертензии; со стороны почек - почечную недостаточность.
Гипертоническую болезнь III стадии также необходимо дифференцировать от симптоматических гипертензии, что сделать бывает исключительно трудно, так как все артериальные гипертензии на последних этапах развития имеют сходную клиническую картину. Таким образом, клиническая картина гипертонической болезни определяется стадией заболевания, вариантом течения, кризами. Основные жалобы: головные боли, ухудшение зрения, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, боли в сердце, при развитии недостаточности кровообращения - отеки на ногах, одышка, стенокардия, нарушения сна, изменения настроения, нарушения памяти, нервозность, головокружение, инсульты; нарушение двигательной и чувствительной сфер, мочеотделение по ночам, нарастание азотемии, носовые кровотечения.
Гипертоническая болезнь протекает хронически, с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование может быть различным по темпу. Различают медленно и быстро прогрессирующее течение заболевания. При медленном развитии заболевания гипертоническая болезнь проходит 3 стадии (по классификации, принятой ВОЗ).I стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 140- 159/90-99 мм рт. ст. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но повышение артериального давления неизбежно происходит вновь. Часть больных не испытывают никаких изменений в состоянии здоровья. Скудная и нестойкая симптоматика легко возникает и быстро проходит. Субъективные симптомы I стадии в основном сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головная боль, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы вообще отсутствуют. Повышение артериального давления обычно выявляется случайно. Оно неустойчиво, может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена; вполне эффективна гемодинамика. Почечные функции не нарушены, глазное дно практически не изменено. Иногда отмечаются гипертонические кризы, чаще у женщин в период климакса. Доброкачественность начальной стадии гипертонической болезни находится, однако, в противоречии с ее отдаленным прогнозом. Наблюдения показывают, что у лиц с весьма умеренным повышением давления в будущем развивается застойная недостаточность кровообращения, инфаркты. Некоторые тяжелые сосудистые осложнения зависят от возраста, в котором человек заболевает гипертонической болезнью. Длительность I стадии заболевания колеблется у различных больных в широких пределах. Её эволюция во II стадию протекает иногда настолько медленно (десятки лет), что можно говорить о стабилизации болезни на ранней стадии.
II стадия гипертонической болезни (средняя) характеризуется выраженной клинической картиной. Больные со средней по тяжести картиной составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, отдышка при физических усилиях, снижение работоспособности, нарушения сна. Артериальное давление у них постоянно повышено: систолическое составляет 160-179 мм рт. ст., диастолическое - 100-109. При этом в одних случаях гипертензия лабильна, то есть артериальное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, а в других - стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, у части больных на электрокардиограмме отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии. Сердечный выброс у большинства либо нормален, либо слегка снижен; при физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. Показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям. Однако в неосложненных случаях проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны центральной нервной системы при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более серьезные нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавление и расширение вен, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочной фильтрации снижены; хотя в анализе мочи нет отклонений от нормы, но на рентгенограммах выделяются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.
III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 180 и более мм рт. ст., диастолическое - 110 и более. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях - довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность.
