Перитонит – это воспаление париетальной и висцеральной брюшины, как правило, вторичного характера, сопровождающееся синдромом интоксикации, которая приводи к нарушению деятельности всех органов и систем – полиорганной недостаточности.
- Частота — 5,5 на 100000
- Осложняет 4,3 – 20,5% всех острых хирургических и гинекологических заболеваний
- Летальность — 20 — 30%
Анатомические особенности строения брюшины
Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.
Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое. Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, — например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.
А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ
- Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило — это моноинфекция.
- Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
- Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.
ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:
- Желчный перитонит
- Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
- Мочевой перитонит
- Каловый перитонит
- Геморрагический перитонит
- Колибациллярный перитонит
- Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.
Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения — смертью больного.
Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.
ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).
Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.
1). Местный:
А. Местный ограниченный перитонит , это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.
Б. Местный неограниченный перитонит , это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.
2). Распространенный
А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.
Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости
В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.
В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.
ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА
- Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
- Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
- Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр+), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
- Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.
Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).
Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клинические проявления.
Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую. Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.
Реактивная стадия (24 часа )
Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.
Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.
Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.
При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.
Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.
Токсическая стадия (24-72 часа).
Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).
Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.
Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.
Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.
Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.
Летальность достигает 20%.
Терминальная стадия (свыше 72 часов).
При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия. Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.
Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.
Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации + выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия. Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.
Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.
В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией
Принципы лечения перитонита
- Ранняя госпитализация;
- Ранняя операция, включающая:
- ликвидацию источников перитонита;
- тщательную санацию брюшной полости;
- дренирование брюшной полости;
- по показаниям — декомпрессию тонкой кишки;
- Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
- рациональную антибактериальную терапию;
- детоксикационную терапию;
- коррекцию нарушений гомеостаза;
- лечение и профилактику энтеральной недостаточности.
Хирургическое лечение
Предоперационная подготовка Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.
Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.
Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.
Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.
Этапы операции при перитоните
- Оперативный доступ;
- Ликвидация источника перитонита;
- Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
- Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.
Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости
После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.
Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.
Перитонит – это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания с нарушением функции органов и систем организма (Кузин М.И., 1982).
Перитонит – это одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости. Прогрессирующее развитие нагноительного процесса в замкнутой, анатомически сложной полости живота, быстрый рост интоксикации и обусловленные этим серьезные нарушения гемодинамики и дыхания, резко нарушенный метаболизм, чрезвычайно осложняет лечение гнойного перитонита. Отсюда и высокие показатели летальности. По данным М.И.Кузина (1982) показатель летальности колебался в пределах 25-90%, другие авторы указывают предел 50 - 60% (Савчук Б.Д., 1979; Шалимов А.Н., 1981; Савельев В.С. и др., 1986) . По данным Ш.И. Каримова показатель летальности составил 13 – 60% .
В изучении и разработки методов лечения пациентов с перитонитом существенный вклад и отечественной школы хирургов. В 1881 году А.И. Шмидт произвел первую в мире лапаратомию, а в 1924 году С.И. Спасокукоцкий впервые зашил лапаратомную рану наглухо. Более ста лет перитонит привлекает внимание хирургов, но и сегодня согласно выражению А.Н. Бакулева – « Перитонит остается никогда не стареющей проблемой».
Эпидемиология, классификация и этиологическая структура перитонита
Частота встречаемости перитонита составляет 3 – 4,5% от количества больных с хирургическими заболеваниями. По данным аутопсий этот показатель больше и составляет 11 – 13% . Острые хирургические заболевания органов брюшной полости в 80% случаев являются причиной перитонита, 4-6% составляют закрытые травмы живота и в 12% случаев перитонит возникает, как осложнение после операции. Летальность при разлитых формах перитонита в России более 33%.
Современная классификация перитонита была предложена В.С. Савельевым и др. (2002):
Классификация перитонита
1.Первичный перитонит
А. Спонтанный перитонит у детей
B. Спонтанный перитонит у взрослых
С. Перитонит у больных с постоянным перитониальным диализом
D. Туберкулезный перитонит
2.Вторичный перитонит
А. Вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости
B. Послеоперационный перитонит
C. Посттравматический перитонит
D. Перитонит в следствии несостоятельности анастомоза
3.Третичный перитонит
А. Перитонит без идентификации возбудителя
B. Перитонит, вызванный грибковой инфекцией
C. Перитонит, вызванный микроорганизмами с низкой патогенностью
4.Интраабдоминальные абсцессы
А. Связанные с первичным перитонитом
B. Связанные с вторичным перитонитом
C. Связанные с третичным перитонитом
Первичный перитонит крайне редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитониального источника. Наиболее часто возникает у больных с циррозом печени, а также при генитальной патологии женщин. Очень часто возбудитель не верифицируется. У детей первичный перитонит возникает либо в неонатальный период, либо в 4-5 лет на фоне системных заболеваний (красная системная волчанка). Наиболее частый возбудитель стрептококк и пневмококк.
Вторичный перитонит - наиболее частая форма абдоминальной инфекции. В 80% случаев он возникает вследствие деструкции органов брюшной полости и 20% приходится на послеоперационный перитонит.
Термин третичный перитонит был введен O.D. Potstein, J.L. Meakius (1990) для характеристики распространенного поражения брюшины в тех случаях, когда не удается четко локализовать источник, а из перитониальной жидкости высевается нетипичная для перитонита флора, резистентная ко многим антибиотикам. Практически 100% летальность.
До последнего времени в своей работе мы пользовались классификацией Б.Д. Савчук, которую приводим ниже.
Стадии гнойного перитонита
1. Реактивная (первые 24 часа, для перфоративных форм до 6 часов)
2. Токсическая (24-72часа, для перфоративных форм 6 - 24 часа)
3. Терминальная (более 72 часов для перфоративных форм более 24 часов)
Согласно данной классификации местный ограниченный перитонит имеет четкую внутрибрюшинную локализацию в одной или нескольких областях брюшной полости, местный неограниченный перитонит занимает не более двух анатомических областей брюшной полости. При диффузном перитоните патологический процесс занимает 2-5 областей, а при разлитом воспалении распространяется более чем на 5 областей брюшной полости.
По характеру экссудата различают:
Ферментативный;
Химический перитониты.
Серозный;
Серозно – фибринозный;
Серозно-геморрагический
Последние 4 формы относят к абактериальным.
Также выделяют особые формы перитонита: карциноматозный и фибропластический (ятрогенный).
По характеру флоры, высеваемой из брюшной полости, различают перитонит, вызванный:
Патогенной флорой. Причем чаще это смешанная аэробно – анаэробная флора. При всех типах перитонита доминирует грамотрицательная флора (Enterobacteriacaeas), как правило, в сочетании с анаэробами (Bacteriodes spp., Clostridium spp. и др.), реже выделяются стафилококки и энтерококки.
2. Туберкулезная инфекция, гонококк, пневмококк
Причины развития перитонита:
1. Деструктивный аппендицит- 15 – 60%;
2. Деструктивный холецистит - 3,7 – 10%;
3. Перфоративные гастродуоденальные язвы- 7 - 24%;
4. Травма органов брюшной полости- 8 - 10%;
5. Перфорация кишки - 3%;
6. О. панкреатит - 3 - 5%;
7. ОКН - 13%;
8. Мезентериальный тромбоз - 2%;
9. Гинекологический перитонит - 3%
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Перитонит неуточненный (K65.9)
Гастроэнтерология
Общая информация
Краткое описание
Перитонит - воспаление брюшины и органов брюшной полости, возникающее в результате воздействия инфекционных или химических раздражителей.
Примечание 1. Из данной подрубрики исключен перитонит:
Асептический (T81.6);
Доброкачественный пароксизмальный (E85.0);
Химический (T81.6);
Вызванный тальком или другим инородным веществом (T81.6);
Неонатальный (P78.0-P78.1);
Тазовый у женщин (N73.3-N73.5);
Периодический семейный (E85.0);
Послеродовой (O85);
- перитонит, возникший после аборта, внематочной или молярной беременности (O00-O07, O08.0);
Перитонит, возникший после аппендицита (K35. -);
В сочетании с дивертикулярной болезнью кишечника (K57. -).
Примечание 2. Виды перитонитов, исключенные из данной подрубрики, приводятся ниже в разделах "Классификация" и "Этиология и патогенез" исключительно в целях полноты описания.
Классификация
I. Согласно классификации Лопухина Ю. М. и Савельева В. С. перитонит классифицируют по указанным ниже признакам*.
1. По клиническому течению:
- острый;
- хронический.
2. По характеру инфицирования:
2.1. Первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
2.2. Вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости):
- послеоперационный перитонит;
- травматический перитонит;
- перфоративный перитонит;
- инфекционно-воспалительный перитонит.
4. По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- геморрагический.
5. По характеру поражения брюшины:
5.1. По отграниченности:
- неотграниченный - не имеет четких границ и тенденций к отграничению;
- отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат.
5.2. По распространенности:
- общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины, 6 и более отделов брюшной полости;
- распространенный - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;
- местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает только один анатомический отдел брюшной полости.
II.
В западной медицине возникающий перитонит, в зависимости от причины (основной патологии), разделяют на инфицированный
и стерильный.
**
Под термином "инфицированный перитонит" (интраабдоминальные инфекции, интраабдоминальный сепсис) понимается воспаление брюшины (перитонит), вызванное патогенными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Воспалительный процесс в этом случае может быть локализован (абсцесс) или носить диффузный характер.
Интраабдобинальные инфекции (интраабдоминальный сепсис, инфекционный перитонит) обычно подразделяют на:
Первичный перитонит;
Вторичный перитонит;
Третичный перитонит;
Внутрибрюшной абсцесс.
III. Классификация по Савельеву B.C., Подагину П.В., Кириенко А.И. (2009)
По этиологическому фактору:
1. Первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулезный).
2. Вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический).
3. Третичный (персистирующий или вялотекущий).
По распространенности:
1. Отграниченный (инфильтрат или абсцесс).
2. Неотграниченный:
Местный (занимает менее 3-х из 9-ти анатомических областей брюшной полости);
Распространенный (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).
По характеру патологического содержимого в полости брюшины:
Серозный;
Серозно-фибринозный;
Фибринозно-гнойный;
Гнойный;
Каловый;
Геморрагический;
Химический.
По микробиологическому фактору:
1. Неспецифический - обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:
Аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);
Аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);
Анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);
Анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);
2. Специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).
По тяжести общих клинических проявлений:
Отсутствие признаков сепсиса;
Сепсис;
Тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);
Инфекционно-токсигеский шок.
По наличию и характеру осложнений:
Внутрибрюшные;
Раневая инфекция;
Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
Ангиогенная инфекция;
Инфекция мочевыводящих путей.
* Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант — слова "острый", "вторичный" и "инфекционно-неспецифический" обычно опускают.
** Данная классификация признается не всеми клиницистами в СНГ и остается дискуссионным вопросом, хотя определенный смысл в выделении первичных и третичных перитонитов имеется.
Этиология и патогенез
Брюшина реагирует на различные патологические раздражители достаточно однородной ответной воспалительной реакцией, поэтому этиология перитонита может быть различной.
Первичные перитониты
не имеют источника в брюшной полости. Как правило, являются моноинфекциями и возникают:
- как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез) с проникновением инфекции через стенку кишечника либо лимфогенным путем;
- в результате гематогенного распространения из отдаленных очагов так называемой "дремлющей инфекции" (одонтогенная, урогенитальная и др.).
Моноинфекция отмечается в 92% случаев СБП, полимикробная этиология в 8% случаев. Анаэробные микроорганизмы выделяются менее чем в 5% случаев.
В группе первичных перитонитов нередко выделяют “спонтанные” первичные перитониты детей, которые отмечаются у новорожденных или детей в возрасте 4-5 лет, преимущественно девочек, и “спонтанные” перитониты взрослых.
Спонтанный бактериальный перитонит
(СБП) может развиться как осложнение любого заболевания, протекающего с формированием асцита (сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари, нефроз с хронической почечной недостаточностью, системная красная волчанка и другие).
Наиболее высокий риск СБП отмечается у больных с декомпенсированным циррозом печени и связан с низким уровнем общего белка плазмы, низким уровнем комплемента или удлинением протромбинового времени (PT). СБП развивается примерно у 10-30% пациентов с циррозом и асцитом.
Риск развития СБП у больных с низким уровнем белка в асцитической жидкости (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости > 1 г/дл.
Более 90% случаев СБП вызваны моноинфекциями. Наиболее распространенные патогены:
1. Грамотрицательные микроорганизмы:
- кишечная палочка (40%);
- клебсиелла пневмонии (7%);
- различные виды Pseudomonas, Proteus и другие (20%).
2. Грамположительные микроорганизмы:
- пневмококк (15%);
- стрептококки других видов (15%);
- различные стафилококки (3%).
Согласно некоторым данным, процент грамположительных инфекций может вырасти. В частности, в одном из исследований, выделение стрептококков при СБП было отмечено в 34,2% случаев, что уступает только частоте выделения энтеробактерий. Стрептококки группы Viridans (зеленящие стрептококки, VBS) составили 73,8% из всех выделенных стрептококков.
Вторичные перитониты
1. Наиболее тяжелые случаи наблюдаются вследствие перфораций органов желудочно-кишечного тракта, которые вызывают мгновенное химическое воспаление, сопровождаемое быстрым ростом инфекции из желудочно-кишечного тракта.
2. Возникновение перитонита может выступать следствием любой абдоминальной патологии, вызывающей острое воспаление.
3. Причиной, приводящей к перитониту, может являться гемоперитонеум из любого источника (травма, хирургическое вмешательство, разрыв аневризмы, внематочная беременность).
4. Предрасполагающим к перитониту фактором могут быть дренаж брюшной полости при кавальном шунтировании или перитонеальный диализ.
Причины вторичного перитонита
| Источник | Патология |
| Пищевод |
- Синдром Бургаве - Злокачественные опухоли - Ятрогенные повреждения |
| Желудок |
- Язвы желудка - Злокачественные опухоли (например, аденокарцинома, лимфома, желудочно-кишечные стромальные опухоли - GIST) - Травмы (в основном проникающие) - Ятрогенные повреждения |
| Двенадцатиперстная кишка |
- Язвенная болезнь с перфорацией - Ятрогенные повреждения |
| Желчные пути |
- Холецистит, желчнокаменная болезнь с перфорацией (камни желчного пузыря или общего желчного протока) - Злокачественные кисты общего желчного протока (редко) - Травмы (в основном проникающие) - Ятрогенные повреждения |
| Поджелудочная железа |
- Панкреатит (например, вследствие приема алкоголя, наркотиков или желчнокаменной болезни) - Травмы (тупые и проникающие) - Ятрогенные повреждения |
| Тонкая кишка |
- Ишемия кишечника - Ущемленная грыжа - Обструкция кишечника - Болезнь Крона - Дивертикул Меккеля - Травмы (в основном проникающие) |
| Толстая кишка и аппендикс |
- Ишемические повреждения кишечника - Дивертикулит - Злокачественные опухоли - Язвенный колит, болезнь Крона - Аппендицит - Заворот толстой кишки - Травмы (в основном проникающие) - Ятрогенные повреждения |
| Матка, маточные трубы и яичники |
- Воспалительные заболевания тазовых органов (например, сальпингоофорит, тубоовариальный абсцесс, киста яичника) - Злокачественные опухоли (редко) - Травмы (редко) |
Возбудители вторичного инфекционного перитонита
| Тип | Микроорганизм | Частота выделения |
| Аэробные | ||
| Грам - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Грам + | Streptococci | 28% |
| Enterococci | 17% | |
| Staphylococci | 7% | |
| Анаэробы | Bacteroides | 72% |
| Eubacteria | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptococci | 14% | |
| Peptococci | 11% | |
| Грибки | Candida | 2% |
Третичные перитониты рассматриваются в качестве “промежуточного исхода” лечения тяжелого вторичного распространенного перитонита. О третичном перитоните говорят при отсутствии положительной динамики в состоянии пациента через 2-3 суток после адекватной хирургической операции, стартовой антибактериальной терапии и интенсивной общесоматической терапии.
Третичные перитониты являются одной из клинических форм оппортунистической инфекции, зачастую определяются как персистирующие или рекуррентные перитониты.
Характерные проявления:
- местная воспалительная реакция подавлена (перитонеальные симптомы отсутствуют или выражено слабо);
В экссудате присутствует нозокомиальная и эндогенная микрофлора;
- проявляется клиническая значимость синегнойной инфекции и грибов Candida spp.;
- иммунная защита несостоятельна.
Химический (стерильный, асептический) перитонит
(см. - " " - K65.8). Причины возникновения:
- различные раздражители (желчь, кровь, желудочный сок, панкреатический сок, моча, барий или другие вещества);
- трансмуральное воспаление внутренних органов (например, болезнь Крона);
- асептический некроз внутренних органов или любая другая не бактериальная инокуляция в брюшную полость.
Тяжелый перитонит вызывает барий, что ограничивает его применение у пациентов с подозрением на перфорацию желудочно-кишечного тракта.
Перитонеальный абсцесс
(см. - " " - K65.0) описывается как формирование инфицированных скоплений жидкости, инкапсулированных фибринозным экссудатом, сальником и/или соседними внутренними органами. Подавляющее большинство абсцессов происходит после септического перитонита.
Формирование абсцесса может быть осложнением после операции. Частота формирования абсцесса после абдоминального хирургического вмешательства составляет менее 1-2%, даже когда операция выполняется для лечения острого воспалительного процесса. Риск возникновения абсцесса увеличивается до 10-30% при дооперационной перфорации полых органов, значительном поступлении фекалий из кишечника в брюшную полость, ишемии кишечника, задержке диагностики и терапии начального перитонита и проведении повторной операции, а также при иммуносупрессии.
Формирование абсцесса является ведущей причиной хронической инфекции и развития третичного перитонита.
Патогенез
В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта:
- отграничение патологического процесса в полости брюшины;
- иммуногенез;
- эндотоксикоз;
- полиорганная дисфункция.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Истинная распространенность перитонитов значительно колеблется в зависимости от этиологии заболевания и возраста пациентов.
Первичные перитониты
составляют от 1% до 5% всех перитонитов. Хотя этиология и частота печеночной недостаточности отличаются у детей и взрослых, у больных с асцитом, заболеваемость спонтанным бактериальным перитонитом примерно равна.
Для детей характерны два пика заболеваемости спонтанным бактериальным перитонитом: один в неонатальном периоде, а другой - в возрасте 5 лет.
Вторичные перитониты
(в том числе с перитонеальными абсцессами) составляют подавляющее большинство перитонитов - более 80% случаев.
Третичные перитониты составляют около 10% всех перитонитов.
Химические перитониты (см. - " " - K65.8) составляют около 1-2% всех перитонитов.
Факторы и группы риска
- пожилой и ранний детский возраст;
- наличие асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
;
- иммуносупрессияИммуносупрессия - генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген.
;
- наличие очагов инфекции, способных распространяться гематогенно;
- ятрогенныеЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
повреждения органов брюшной полости (например, при эндоскопии или лапароскопии);
- неятрогенные перфорации органов брюшной полости вследствие заболевания или травмы;
- нарушения питания.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Разлитая боль в животе, доскообразное напряжение мышц живота, выраженные симптомы раздражения брюшины, вынужденное положение, положение лежа с приведенными к животу ногами, тошнота, рвота, вздутие живота, тахикардия, гипертермия, сухой язык, язык обложен налетом, олигоурия, каловая рвота, слабость, жажда, нарушение сознания, бледность кожи, заострение черт лица, холодный пот
Cимптомы, течение
Распространенный перитонит имеет многообразные клинические проявления, которые в основном складываются из симптомов основного заболевания и сопутствующих признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или септического шока. С одной стороны симптомы местного перитонита входят в состав клинических проявлений острых заболеваний органов брюшной полости, с другой - клиническая картина распространенного воспаления брюшины включает проявления данных заболеваний.
Основные моменты, определяющие клинические проявления распространенного перитонита:
1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, которые обуславливают развитие перитонита:
Острое начало: "кинжальная" боль в результате перфорации полого органа, абсцессовАбсцесс - полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной
или кист, нарушения мезентериального (кишечного) кровообращения, странгуляцииСтрангуляция - ущемление, перекрытие путем сдавливания какого-либо отверстия, например, дыхательных путей, кровеносного сосуда или отдела желудочно-кишечного тракта
кишечника, травмы;
Постепенное развитие: гнойно-деструктивные заболевания органов брюшной полости, первичный перитонит.
2. Синдром распространенного воспаления брюшины:
Постоянные боли в животе;
Напряжение брюшных мышц;
Симптомы раздражения брюшины (симптом Щёткина-Блюмберга , симптом ВоскресенскогоВоскресенского симптом - 1. Исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области, иногда наблюдаемое при остром панкреатите; 2. Болезненность в правой подвздошной области при движении рукой от эпигастрия к правой подвздошной области через натянутую рубашку
, симптом КуленкампфаСимптом Куленкампфа – при пальцевом ректальном исследовании выявляется нависание передней стенки прямой кишки, резкая болезненность в дугласовом пространстве (углубление париетальной брюшины у женщин между кишечной поверхностью матки и передней поверхностью прямой кишки)
);
Симптомы кишечной недостаточности (вздутие живота, отсутствие перистальтики и дефекации, рвота).
3. Синдром абдоминального сепсиса.
Клинические проявления перитонита зависят от стадии процесса.
Первая стадия -
сепсис отсутствует.
Длительность - от нескольких часов до суток и более.
Наблюдается начало развития воспалительного процесса в брюшной полости, местный перитонит переходит в распространенный. В брюшной полости - серозный или серозно-фибринозный выпотВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
.
Если возникновение перитонита обусловлено перфорацией органа, клиническая картина заболевания складывается из симптомов, характерных для прободной язвы, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
желчного пузыря или кишки, перфоративного аппендицита и др..
Боль первоначально локализуется в зоне источника перитонита, затем отмечается ее распространение по всему животу; боль приобретает постоянный характер.
Общим симптомом для начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, являются внезапные резкие боли в животе. Боли сопровождаются картиной шока (резко выражен при прободной язве вследствие ожога брюшины соляной кислотой, менее резко выражен при прободном аппендиците).
Зачастую боли иррадиируютИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в плечи или надключичные области, это вызвано раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюшную полость желудочным или кишечным содержимым (симптом Мюсси-ГеоргиевскогоСимптом Мюсси-Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа
).
Как правило, у больного отмечается холодный пот, он находится в полном сознании, но не может глубоко дышать и принимает вынужденное положение (на спине или на боку с приведенными к животу ногами). При перитоните, развивающемся на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости, начало менее резкое, однако наблюдается относительно быстрое прогрессирование локального процесса.
Помимо болей, в первой стадии у больных отмечаются следующие проявления:
1. Тошнота и рефлекторная рвота.
2. Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена.
3. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре.
4. Артериальное давление - нормальное или слегка понижено.
5. Язык обложен белым налетом и суховат, но слизистая оболочка щек влажная.
6. Брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), в некоторых случаях ее ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
можно определить визуально.
Вторая стадия
- абдоминальный сепсис.
Вторая стадия наступает спустя 24-72 часа от начала заболевания. Продолжительность - 2-3 суток.
Отмечается нарастание воспалительного процесса в брюшной полости. В выпоте появляются фибрин и гной, ослаблен фагоцитозФагоцитоз - процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают чужеродные частицы, разрушенные клетки, бактерии и пр.
. Мезентериальное кровообращение резко нарушается, что вызывает развитие синдрома кишечной недостаточности и нарушение всех функций кишки (в первую очередь - барьерной).
Основные проявления:
1. Тяжелое состояние. Сознание обычно сохранено, временами могут возникать возбуждение и бред.
2. Жалобы на слабость, жажду, мучительную рвоту, которая в дальнейшем принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые, с неприятным запахом (каловая рвота).
3. Кожа влажная, лицо бледное, его черты заострены, глаза западают. Наблюдается цианоз кончика носа, ушных мочек и губ; конечности становятся холодными, ногтевые ложа - цианотичны.
4. Учащенное поверхностное дыхание (в некоторых случаях дыхание может быть прерывистым и аритмичным).
5. Артериальное давление низкое.
6. Тахикардия до 120-140 в минуту, не соответствует температуре.
7. Пульс мягкий (меняется от малоощутимого до более полного).
8. Сердечные тоны глухие.
9. Слизистая оболочка щек и язык сухие. Язык обложен темным налетом, который плохо снимается. Сухость во рту вызывает у больного затруднения при разговоре.
10. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации; четко проявляется симптом Щёткина-БлюмбергаСимптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Выраженность напряжения мышц брюшной стенки уменьшается.
Перкуссия живота выявляет равномерный высокий тимпанитТимпанит (перкуторный звук тимпанический) - громкий, средней высоты или высокий перкуторный звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух
, а в отлогих местах живота отмечается притупление перкуторного звука, которое изменяет свой уровень при поворотах больного, что указывает на скопление жидкости.
При аускультации обнаруживается резкое ослабление или (более часто) полное отсутствие кишечных шумов. Газы не отходят, стул отсутствует.
11. Моча темная. Отмечается олигоурияОлигоурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи. Может быть физиологической (при ограничении питьевого режима, потере жидкости в жаркую погоду с потом) и патологической (при длительных рвотах и поносах, высокой лихорадке, кровотечениях, остром гломерулонефрите, образовании отеков, при беременности)
(диурез менее 50 мл/ч). Вследствие скопления выпота в полости малого таза мочеиспускание и исследование через прямую кишку могут быть болезненными.
Третья стадия -
тяжелый сепсис и септический шок.
Третья стадия наступает спустя 3 суток и более от начала болезни (иногда позже).
Характерна нарастающая полиорганная дисфункция.
Основные проявления:
1. Состояние больного крайне тяжелое - спутанное сознание, в некоторых случаях наблюдается эйфория. Больной может какое-то время лежать неподвижно, потом вздрагивает, мечется, совершает слабые хаотичные движения руками.
2. Кожа бледна и желтушна, выражен цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
.
3. Практически отсутствуют боли в животе.
4. Дыхание поверхностное, аритмичное.
5. Пульс частый, еле ощутимый.
6. Низкое артериальное давление (менее 90 мм рт.ст.).
7. Олигоурия или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
.
8. Живот вздут, пальпация его практически безболезненна, напряжение мышц отсутствует. При аускультации кишечные шумы отсутствуют.
Диагностика
1. УЗИ
во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.
3. Рентгенологическое исследование
позволяет обнаружить свободный газ, чаши КлойбераКлойбера симптом (син. Клойбера чаши) - наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости
, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности вследствие вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки респираторного дистресс-синдрома взрослыхДистресс-синдром респираторный взрослых (синоним шоковое легкое) - неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы
.
Лабораторная диагностика
Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.
Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
- неконтролируемое снижение уровня белка;
- признаки азотемии;
- токсическая зернистость нейтрофилов;
- анемия;
- ацидоз.
Дополнительные лабораторные показатели
диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.
4. В большинстве случаев выявляется лейкоцитоз (> 11 х 10 9), со сдвигом до незрелых форм. Лейкоцитоз может отсутствовать у пациентов с тяжелым сепсисом и ослабленным иммунитетом или при наличии определенных видов инфекции (например, грибки, цитомегаловирус) .
Общий анализ крови:
дегидратация может маскировать анемию.
Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.
Анализ кала с бакпосевом
выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.
Дифференциальный диагноз
Следует дифференцировать перитониты от следующих заболеваний:
- острый инфаркт миокарда;
- заболевания, возникшие вследствие патологии беременности (кодируются в других рубриках - O00-O07);
- заболевания с выраженными симптомами интоксикации, напряженностью и болезненностью мышц живота ("острый живот") без признаков воспаления брюшины.
Осложнения
- инфицирование или расхождение краев послеоперационной раны;
- кишечные свищи;
- абдоминальный компартмент-синдром;
- сепсис;
- ДВС-синдромКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
;
- острая почечная недостаточность;
- энтеральная недостаточность (синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
);
- полиорганная недостаточность;
- острый респираторный дистресс-синдром (СОПЛ, ОРДС).
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Общие принципы лечения перитонитов:
1. Контроль источника инфекции.
2. Уничтожение бактерий и токсинов.
3. Поддержание функций систем и органов.
4. Управление воспалительным процессом.
Методы лечения
1. Хирургические:
- лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;
- интра- и послеоперационная санация брюшной полости;
- декомпрессия тонкой кишки.
2. Общие:
- массивная системная антибиотикотерапия направленного действия;
- коррекция нарушений гомеостаза (интенсивная терапия с респираторной поддержкой, поддержанием гемодинамики, контролем и замещением функции почек);
- экстракорпоральная детоксикация;
- адекватная нутритивная и метаболическая поддержка;
- модуляция противовоспалительного ответа.
Общий подход
Ранний контроль септического источника является обязательным и может быть достигнут путем как консервативного, так и оперативного хирургического лечения.
Консервативный подход включает в себя чрескожное дренирование абсцессов и чрескожное эндоскопическое стентирование (в случае локального перитонита с образованием абсцессов).
Объем оперативного вмешательства зависит от этиологии, распространенности процесса, возраста пациента и прочих факторов и устанавливается иногда только интраоперационно.
Общие этапы операции:
1. Оперативный доступ.
2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.
3. Устранение или надежная изоляция источника перитонита.
4. Санация брюшной полости.
6. Дренирование брюшной полости.
7. Ушивание лапаротомной раны.
Лечение перитонита и внутрибрюшного сепсиса всегда начинается с коррекции электролитных нарушений и нарушений коагуляции с эмпирическим назначением парентеральных антибиотиков широкого спектра.
Инфузионная терапия для коррекции ОЦК должна быть проведена немедленно. Прессорных агентов следует избегать. Инфузионная терапия требует частого мониторинга артериального давления, пульса, мочи, газов крови, гемоглобина и гематокрита, электролитов, КЩС и функции почек.
Системная антибиотикотерапия
Первичный перитонит
Препараты выбора: цефуроксим + аминогликозиды II-III поколения.
Альтернативные схемы:
- аминогликозиды II-III поколения + ванкомицин + метронидазол;
- цефалоспорины III поколения + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим + метронидазол.
При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.
Вторичный перитонит (кроме послеоперационного)
Препараты выбора:
- ампициллин + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- аминогликозиды II-III поколения + линкозамиды;
- цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозид;
- цефоперазон/сульбактам.
Альтернативные препараты:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + метронидазол.
Послеоперационный перитонит
Препараты выбора:
- цефепим + метронидазол;
- амикацин (или нетилмицин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
- цефоперазон/сульбактам.
Альтернативные препараты:
- фторхинолоны + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозиды II-III поколения.
Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит
Препараты выбора:
- карбапенемы;
- цефепим + метронидазол.
Альтернативные препараты:
- фторхинолоны (особенно пефлоксацин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам.
Третичный перитонит
Препараты выбора:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим+ метронидазол;
- цефоперазон/сульбактам;
- альтернативная схема: азтреонам + линкозамиды;
- при выделении метициллинорезистентных стафилококков (MRSA) дополнительно - гликопептид, линезолид или рифампицин.
Длительность. Антибиотикотерапия проводится до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. Иногда (например, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях) антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 недели.
Пути введения. В случае распространенного перитонита и при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение антимикробных препаратов целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта (см. выше).
При интраабдоминальном кандидозе
отмечается высокая летальность (до 70%) несмотря на проведение фунгицидной терапии.
Факторы риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза:
- несостоятельность анастомозов желудочно-кишечного тракта;
- деструктивный панкреатит.
При наличии любого из этих факторов в профилактических целях возможно применение флуконазола.
Прогноз
Прогноз при перитонитах зависит от многих факторов и является чрезвычайно затруднительным в индивидуальном плане. Поэтому расчет используется на практике только в плане группового прогноза.
Для расчета используются несколько шкал:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Некоторые из перечисленных шкал приведены ниже.
APACHE и SAPS целесообразно использовать для оценки тяжести пациентов и динамики процесса.
SOFA и MODS применяют для динамической оценки тяжести полиорганной дисфункции и эффективности лечебного процесса.
MPI используется для интраоперационной оценки поражения брюшины и органов брюшной полости.
Шкала экстренной оценки физиологических функций
APACHE II
| Параметр | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Ректальная температура, °С |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Среднее АД, мм рт.ст. |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
Частота сердечных сокращений, уд./мин. |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Частота дыхания, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO при FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO при FiO 2 <0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na + | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K + | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Креатинин, мг/мл | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Гематокрит, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Лейкоциты, 10 9 /л | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Ответ невпопад | 6 | |||||||
| Невнятные звуки | 2 | |||||||
| Ответа нет | 1 | |||||||
| Двигательная | Выполняет команды | 5 | ||||||
| Указывает локализацию боли | 4 | |||||||
| Сгибательная реакция на боль | 3 | |||||||
| Подкорковые движения | 2 | |||||||
| Разгибательная реакция на боль | 1 | |||||||
| Глаз | Спонтанная | 4 | ||||||
| На голос | 3 | |||||||
| На боль | 2 | |||||||
|
Иммунодефицит: Терапия, снижающая местный иммунный ответ (иммуносупрессивная химиотерапия, лучевая терапия, длительное применение стероидов, особенно в высоких дозах); |
1 | |||||||
|
Нарушения функций печени: Гистологически подтвержденный цирроз печени; |
1 | |||||||
| Сердечная недостаточность IV класса (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Значительное ограничение физической активности, обусловленное хроническим рестриктивным, обструктивным или сосудистым поражением легких; |
1 | |||||||
| Хронический гемодиализ | 1 | |||||||
| Консервативное лечение | 5 | |||||||
| Оперативное лечение в экстренном порядке | 5 | |||||||
| Оперативное лечение в плановом порядке | 2 |
* NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.
Система динамической оценки тяжести состояния пациента APACHE II
включает:
- частоту сердечных сокращений;
- среднее артериальное давление;
- частоту дыхания;
- температуру тела;
- гематокрит;
- содержание лейкоцитов;
- концентрацию натрия, калия, креатинина, или НС0 3 -, рО 2 , рН.
Система APACHE II обладает высокой прогностической значимостью, однако имеет и очевидные ограничения - параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.
Оценка по шкале APACHE II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии. Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцировано обосновать вид комплексного лечения пациентов.
Клиническая характеристика абдоминального сепсиса (Клиника факультетской хирургии РГМУ 1999-2005, Гельфанд Б.Р. и др.)
| Клинический синдром | APACHE II | MODS | Летальность |
| Синдром системной воспалительной реакции 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3 ± 0,4 | 13,3% |
| Синдром системной воспалительной реакции 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| Тяжелый сепсис | 18,4 ± 2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Септический шок | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
Шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50-70%) относительно прогноза летального исхода. Эта система более приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой для принятия решения в ежедневной клинической практике.
| Фактор риска | Оценка тяжести (баллы) |
| Возраст старше 50 лет | 5 |
| Женский пол | 5 |
| Наличие органной недостаточности | 7 |
| Наличие злокачественной опухоли | 4 |
| Продолжительность перитонита более 24 часов | 4 |
| Толстая кишка как источник перитонита | 4 |
| Перитонит диффузный | 6 |
|
Экссудат (только один ответ): - прозрачный - мутно-гнилостный - калово-гнилостный |
Внимание!
|
Перитонит – воспаление брюшины. Является комплексом тяжёлых патофизиологических реакций, сопровождающихся нарушением функции всех систем гомеостаза больного.
Классификация перитонита
По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический перитонит может развиваться при туберкулёзе, микозе, сифилисе или асците.
По этиологии с учётом характера проникновения микрофлоры в брюшную полость принято разделять первичный перитонит, вторичный и третичный перитонит.
Развитие первичного перитонита происходит без нарушения целостности полых органов. Примером первичного перитонита может служить спонтанный перитонит у детей (развивается в неонатальном периоде на фоне нефротического синдрома), спонтанный перитонит у взрослых (после дренирования асцита) и туберкулёзный перитонит.
Вторичный перитонит является результатом проникновения микрофлоры при острых хирургических заболеваниях или травмах органов брюшной полости.
Таким образом, выделяют следующие виды вторичного перитонита:
- Инфекционно-воспалительный перитонит , который развивается, к примеру, при остром аппендиците , холецистите, панкреатите , острой кишечной непроходимости .
- Перфоративный перитонит является следствием проникновения инфекции в брюшную полость вместе с содержимым полых органов при их перфорации.
- Травматический перитонит вызывают открытые и закрытые травмы живота.
- Послеоперационный перитонит является следствием несостоятельности швов, которые были наложены на анастомозы органов брюшной полости, инфицирования брюшной полости непосредственно во время операции, некроза тканей из-за неправильно наложенных лигатур.
Третичный перитонит развивается вслед за вторичным перитонитом. Третичный перитонит вызывается грибами или условно-патогенными микроорганизмами в условиях отсутствия инфекционного очага в послеоперационном периоде.
Содержимое брюшной полости при перитоните можно отнести к экссудату (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) или патологической примеси (кал, желчь, кровь).
Важное значение имеет определение вида перитонита по характеру поражения поверхности брюшины. Перитонит бывает отграниченный и неотграниченный, а также местный (если в патологический процесс вовлечён один анатомический отдел брюшной полости), диффузный (перитонит занимает 2-5 анатомических отдела), тотальный (поражение шести и более областей).
Симонян К.С. предложил подразделять перитонит по фазам течения процесса. Согласно этой классификации выделяют реактивный перитонит (развивается через 24 часа; в два раза быстрее - перфоративный перитонит), токсический (до 72 часов, до суток для перфоративного), перитонит в терминальной стадии (позднее 72 часов и свыше 24 часов при перфоративном).
Патогенез острого перитонита
Начало и развитие перитонита по сути является процессом воспаления, цель которого – удаление чужеродного повреждающего агента и регенерация поврежденной ткани. Сначала идёт реализация местных защитных факторов - образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса. Далее происходит паралич энтеральной деятельности кишечника, так как расширение кишечных петель приводит к ишемии их стенок. Стенка кишечника теряет свои барьерные функции и токсические продукты проникают в кровь, вызывая эндотоксикоз, что ещё более усугубляет течение перитонита.
Клиника перитонита
В реактивную фазу активация систем защиты способствует тому, что ликвидация источника перитонита и адекватное лечение обеспечивает сдерживание прогрессирования перитонита.
В токсическую фазу перитонита появляется полиорганная дисфункция, сопровождающаяся чрезвычайным напряжением всех систем организма.
Терминальная стадия перитонита протекает как синдром полиорганной недостаточности.
Больные при перитоните жалуются на интенсивные тупые боли в животе, как правило, соответствующие по локализации величине патологического очага. Болевой синдром сопровождается недомоганием, тошнотой и рвотой, стул часто задержан.
Диагностика перитонита
При сборе анамнеза у больных с перитонитом надо выяснить давность появления симптомов, когда и как появилась боль, ее характер и его изменение.
При общем осмотре положение пациента, как правило, на боку, бёдра приведены к животу. Любая попытка изменить положение приводит к усилению болей. Иногда можно наблюдать, как у пациента усиливается боль при переходе из положения сидя в положение лёжа. Это вызвано раздражением диафрагмального нерва.
Особое беспокойство врача должно вызывать спокойное поведение больного, его тихая речь и стон.
Кожа бледная, пульс учащён до 100-120 в минуту, АД нормальное или снижено, частота дыхания 20-25 в минуту.
Живот у пациентов с перитонитом, как правило, симметричен, вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации выявляется разлитая болезненность, симптом Щёткина-Блюмберга положительный.
При скоплении воспалительного экссудата ректально или вагинально можно обнаружить нависание сводов и их болезненность.
В общем анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ крови выявляется повышение мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина.
Дополнительным методом исследования при постановке диагноза перитонита служит УЗИ, с помощью которого можно выявить наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости.
Иногда для уточнения диагноза требуется проведение диагностической лапароскопии.
Лечение перитонита
Лечение пациентов с перитонитом проводится в палатах интенсивной терапии и при помощи хирургического вмешательства.
Задачами интенсивной терапии при перитоните являются восстановление объёма и состава внутренних сред организма, устранение тканевой гипоксии, детоксикация, восстановление энергетического и пластического потенциала.
Оперативное вмешательство по поводу перитонита должно проводится на фоне лечебной концентрации в крови антибактериальных средств.
При оперативном лечении перитонита должно быть произведено устранение или надёжная изоляция источника перитонита, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, дренирование паретического кишечника.
Послеоперационный период требует назначения анальгетиков, иммуномодуляторов, раннего энтерального питания.
Перитонит. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика.
Перитонит (Peritonitis) - острое воспаление брюшины - одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
(Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева)
I. По клиническому течению - Острый и Хронический
II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.
Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.
1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.
2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.
3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.
4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.
IV. По микробиологическим особенностям.
1. Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).
2. Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.
3. Особые формы перитонита:
Канцероматозный.
Ревматоидный.
Гранулёматозный.
V. По характеру перитонеального экссудата.
Серозный
Фибринозный
Гнойный
Геморрагический
VI. По характеру поражения поверхности брюшины.
1. По отграниченности:
Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат.
Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению
2. По распространености:
Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.
Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости.
Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.
VII. По фазам развития.
1. Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.)
2. Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)
3. Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)
Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.
Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.
В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.
Общий осмотр.
Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".
Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.
Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации - температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.
Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.
Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.
Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.
Специальный осмотр.
Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.
Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.
При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.
В общем анализе крови - выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.
Лабораторное обследование.
При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)
В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической - 8, в терминальной - может достигать значений 12 - 18.
При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 - свидетельства нарушений функции различных органов и систем.
Дополнительные исследования.
Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.
При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.
При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.
Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.
В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.
В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым - "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.
Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 - 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока - возбуждение, повышение АД.
Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.
В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.
Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).
Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.
Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" - когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".
На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.
Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.
В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.
В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.
