Гнойный некроз. Некроз тканей – что это такое, причины и симптомы, диагностика, методы лечения и возможные последствия. Местное лечение влажного некроза

Некроз кожи — это необратимый процесс отмирания живых клеток. Развивается после первичного повреждения в результате которого нарушается кровообращение. Заболевание очень опасно и нуждается в наблюдении врачей. Стоит отметить, что болезнь бывает разных видов.

Причины развития некроза

Состояние может начаться после повреждения тканей следующими способами:

Некроз тканей

• травматическим;
• токсическим;
• трофоневротическим;
• инфекционно-аллергическими заболеваниями, вследствие чего может возникнуть фиброидный некроз;
• сосудистым.

Травматический

Типичный случай возникновения травматического некроза вследствие обморожения, реже могут стать причинами: ожог, ранение, поражение током или радиоактивным излучением. Выражается в изменении цвета кожи на бледно-желтый, на ощупь ткани плотные, позже образуется сосудистый тромбоз. В случае повреждения больших участков эпидермиса у человека может подняться температура, снизится аппетит, появится регулярная рвота.

Токсический

Формируется из-за влияния токсинов на эпидермис. Чаще образуется при сифилисе, дифтерии, проказе. Токсический, эпидермальный некролиз может появиться вследствие воздействия на кожу медикаментов, щелочей, кислот.

Трофоневротический

Провоцируется сбоем в работе центральной нервной системы. К такому типу относят пролежни, которые проявляют себя изменением цвета эпидермиса, онемением, покраснением и появлением пузырьком с жидкость, далее процесс гноится.

Аллергический

Данный вид может грозить людям, с аллергическими реакциями. Раздражителями становятся полипептидные белковые инъекции.

Сосудистый

Возникает из-за нарушения циркуляции крови в артериях, вследствие закупорки сосудов. Данному типу могут подвергаться практически все внутренние органы.

Отмирание тканей может начаться после пролежней и незаживающих язвенных поражений. Нарушение микроциркуляции крови в тканях может вызвать инфаркт, сахарный диабет, травмы спинного мозга и крупных сосудов

Симптомы

Некроз тканей начинает проявлять себя с онемения пораженного участка, цвет его становится бледным и блестящим, что выделяет начавшийся процесс на фоне здорового эпидермиса. Начавшийся процесс легче всего остановить и восстановить кровообращение, если этого не сделать, то поврежденные места синеют, а потом чернеют.

К другим клиническим проявлениям относят:

• судороги;
• температуру;
• снижение аппетита;
• общую слабость;
• хромоту;
• трофические язвы.

Перед омертвением пораженные клетки проходят несколько стадий:

1. Паранекроз — это обратимое изменение, состояние, когда клетка находится в агонии.
2. Некробиоз — период болезни клетки, который невозможно изменить.
3. Апоптоз — процесс отмирания.
4. Аутолизис — разложение.

Независимо от того где образуется патология, у больного нарушается работа внутренних органов: почек, печени, легких. Так происходит из-за снижения иммунной системы, нарушения обменных процессов, которые приводят к гиповитаминозу и истощению.

Виды некроза

Колликвационный некроз

Данный вид называют влажным, пораженные ткани дряблые с наличием в них патогенных микроорганизмов. По симптомам он схож с влажной гангреной, отличие последней в том, что разжижение тканей происходит вторично из-за присоединения гноеродных бактерий. Колликвационный некроз развивается очень быстро, у человека наблюдается коллатеральная гипертермия.

Коагуляционный некроз

Такой вид называется сухим и в основном распространяется на наполненных белком органах: почки, надпочечники, селезенка, миокард.

Состояние также разделяют на следующие виды:

Гангрена

Очаги бывают черного и темно-зеленого окраса. В зависимости от типа инфекции она бывает сухой, влажной и газовой. Чаще наблюдается на конечностях, перед ее появлением они становятся малоподвижными, кожа немеет и сохнет, выпадают волосы. В основном предварительными диагнозами являются атеросклероз, эндартериит и другие. Затем участок начинает болеть до тех пор, пока на нем имеются живые клетки, после чувствительность полностью пропадает.

Некроз суставов

Кроме кожных покровов, патология может поражать суставные ткани в основном это головка, что происходит из-за недостатка поступающих к нему питательных веществ. Причинами могут стать физические травмы, артериальный тромбоз, вредные привычки и прием некоторых медикаментов. Основным симптомом считается появление резкой боли, последняя стадия приводит человека к инвалидности. Распространенным примером некроза суставов может служить асептический некроз головки бедренной кости.

Инфаркт

Ишемический некроз наиболее распространенная форма, он становится следствием ишемии. Образовывается в сердечной мышце, легких, почках, селезенке, мозге, кишке и др. Варианты распространения: весь орган, часть органа, можно увидеть только с помощью микроскопа (микроинфаркт).

Секвестр

Секвестр — это пораженный участок с гноем, располагающийся среди здоровой кожи, чаще поврежден фрагмент кости при остеомиелите, но может быть легочная ткань, мышцы или сухожилия.

Геморрагический панкреонекроз

Это тяжелая патология поджелудочной железы. Развивается при острой стадии панкреатита или при хроническом воспалении органа. Проявляется сильной болью в области левого ребра, может отдавать в поясницу, грудь, плечо. Возникает тошнота, тахикардия, температура, на боках образуются красно-синие пятна. При симптомах панкреонекроза пациента привозят на скорой помощи в медицинское учреждение.

Диагностика и лечение кожного некроза

Поверхностный некроз диагностируют, основываясь на жалобах больного, исследования крови и жидкости с пораженного участка.

Для распознавания патологии внутренних органов назначают:

• рентген;
• радиоизотопное сканирование;
• компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

При выборе лечения врачи учитывают разновидность, форму недуга, стадию, а также наличие других болезней. Лечение кожных покровов проводится под наблюдением врача-инфекциониста, реаниматолога и хирурга.

Применяют внутривенную терапию пенициллином, клиндомецином, гентамицином. В соответствии с данными микробиологических исследований подбираются подходящие антибиотики. Проводят инфузионную терапию и стабилизирование гемодинамики. Пораженные части кожи устраняют хирургическим путем.

Лечение асептического некроза головки бедренной кости

При разрушениях костной массы проводится медикаментозное и хирургическое лечение. Асептический некроз головки тазобедренного сустава требует постельного режима и ходьбы с тросточкой, чтобы не нагружать пораженное место.

В лечении применяют:

1. Сосудистые лекарства (Курантил, Трентал, Дипиридамол и др.)
2. Регуляторы кальциевого обмена (Ксидифон, Фосамакс)
3. Кальций с витамином D и минеральные препараты (Витрум, Остеогенон, Аальфакальцидол)
4. Хондопротекторы (Артра, Дона, Эльбона)
5. Нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак, Наклофен)
6. Миорелаксанты (Мидокалм, Сидралуд)
7. Витамины группы B

Все медицинские средства подбирает исключительно врач, самостоятельное лечение недопустимо. Если препараты не эффективны, а асептический некроз головки бедренной кости прогрессирует, выполняется операция.

Лечение геморрагического панкреонекроза

Лечение проходит стационарно, в основном в отделении реанимации.

Для обезболивания применяют: Но-шпа, Кетонов, Платифиллин, Гидротартат. Снятию болевых ощущений также способствует введение инъекций Новокаина, а также Помедола с Сульфатом атропина и Димедролом.
Назначают антибиотики: Цефалексин, Канамицин.

Основываясь на состоянии больного, врачи принимают решение о проведении операции. Без присоединения инфекции, больному проводят лапароскопическое или чрезкожное дренирование области брюшины. При большом количестве воспалительной жидкости нужно очистить кровь. При наличии инфекции проводят удаление части или всей поджелудочной железы.

Осложнения и профилактические меры

Исходы некроза положительные, в случае ферментного расплавления поражений и прорастания соединительной ткани, рубцевания. Осложнениями считается гнойное расплавление, кровоточивость, сепсис.

Если лечение некроза головки тазобедренного сустава позднее, последствия грозят инвалидностью. В целях профилактики проводят своевременное лечение острых хронических заболеваний, снижение травматизации, укрепление сосудистой и иммунной системы.

Летальный исход характерен при ишемических инсультах, инфарктах миокарда и других поражениях внутренних органов

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.

Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
3. смерть клетки
4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

Микроскопические признаки некроза:

1) Изменения ядра

1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

• плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
• плазморексис
• плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

Восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

Инфаркт

Казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

Сухая гангрена

Фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры :

Ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная.

Пример : - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

При обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры :

Гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример : - секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

Мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

- белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

- белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

- красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза.

1) системные проявления : лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Даже в современном мире любой человек может столкнуться с такой проблемой, как некроз тканей. В данной статье именно об этой болезни и пойдет речь.

Что это такое

В первую очередь надо разобраться с самими понятиями, которые будут активно использоваться в данной статье.

Некроз - это процесс, который не имеет обратной природы. При данном заболевании постепенно отмирают клетки тканей или части органов. Можно сказать даже о том, что это конечный результат распада тканей еще живого и функционирующего организма. Важно: некроз еще называют гангреной (это один из подвидов болезни). Данное заболевание развивается исключительно в тех тканях, которые имеют предпосылки для отмирания, т.е. в ранее поврежденных.

Причины

Обязательно надо сказать и о том, почему же может возникать некроз тканей в живом организме. Каковы же предпосылки для возникновения этой страшной болезни? Так, если говорить в общем, то гангрена начинает развиваться в тех органах или тканях, где нарушено кровообращение. И чем дальше участок тела находится от главных кровеносных сосудов, тем больше у него шансов заразиться.

1. Физические причины. Это может быть влияние низкой или высокой температуры, огнестрельное ранение, удар током и даже радиация.
2. Биологические. Вызывать некроз тканей могут простейшие организмы: вирусы, бактерии.
3. Аллергические. Например, при инфекционно-аллергических заболеваниях в некоторых тканях может возникать фиброидный некроз.
4. Сосудистые. Инфаркт - это тот же сосудистый некроз. Связан он с нарушением кровообращения в органах или тканях.
5. Токсические причины. Различные химикаты и токсины, которые повреждают ткани организма, могут вызывать гангрену.
6. Трофоневротические. В таком случае отмирание тканей вызывают незаживающие язвы, пролежни. Связано заболевание с иннервацией тканей, а также с нарушением микроциркуляции крови.

Возникать некроз тканей может вследствие определенных заболеваний. Так, причинами появления данной болезни может быть сахарный диабет. Также возникновению некроза может способствовать повреждение спинного мозга или же крупных нервов.

О видах заболевания

Обязательно хочется сказать о том, что некроз тканей можно классифицировать. Каким может быть данное заболевание в зависимости от механизма действия?

1. Прямой некроз. Возникает он вследствие травм, отравлений токсинами или же благодаря работе неких микроорганизмов.
2. Непрямой некроз. Возникает опосредованно, через такие системы организма, как сердечно-сосудистая или нервно-эндокринная. Это могут быть аллергические, трофоневротические и сосудистые некрозы.

В медицинской практике различаются еще два вида данного заболевания:

1. Колликвационный некроз. Вместе с омертвлением тканей происходит их отек.
2. Коагуляционный некроз. При данном подвиде заболевания вместе с омертвением тканей происходит и их полное обезвоживание.

Симптомы

Можно ли самостоятельно распознать некроз тканей? Симптомы при данном заболевании могут быть следующими:

1. Отсутствие чувствительности, онемение ткани.
2. Бледность кожных покровов (это может быть так называемая «восковая» кожа).
3. Если не бороться с предыдущим симптомом, кожа начинает сначала синеть, далее - зеленеть или чернеть.
4. Если болезнь поражает нижние конечности, то больному становится тяжело ходить. Также могут мерзнуть ноги даже при высоких температурах воздуха.
5. Может возникать хромота в ногах, передергивание мышц.
6. Также нередко начинают появляться язвы, которые не заживают. Именно с этим симптомом и начинается гангрена.

Этапы заболевания

Очень страшным по своей природе и конечным результатом является такое заболевание, как некроз ткани (фото больных с таким заболеванием - первое подтверждение). Однако стоит сказать о том, что эта болезнь проходит в несколько этапов.

1. Паранекроз. Эти изменения еще пока обратимы, если вовремя лечиться, от заболевания можно избавиться без каких-либо негативных последствий для организма.
2. Некробиоз. Данные изменения уже необратимы. В таком случае нарушается важный обмен веществ в тканях, что препятствует образованию новых здоровых клеток.
3. Смерть клетки.
4. Аутолиз. Это уже процесс полного разложения тканей. Происходит он под действием ферментов, которые выделяют погибшие клетки.

Коагуляционный некроз

Поражает чаще всего те части человеческого тела, которые богаты белками, но также и бедны различными жидкостями организма. К примеру, это может быть коагуляционный некроз клеток печени (надпочечников или селезенки), где чаще всего может возникать недостаток кислорода и неполноценное кровообращение.

Подвиды коагуляционного некроза

Существует несколько подвидов так называемого «сухого» некроза:

1. Инфаркт. Это сосудистый некроз тканей. К слову, наиболее часто встречающееся заболевание.
2. Творожистый, или казеозный, некроз. Возникает, если у человека есть такие болезни, как лепра, сифилис, туберкулез. При данной болезни кусочек отмершей ткани обнаруживается на внутренних органах, он может крошиться. Если больной - сифилитик, у него участки отмершей ткани будут выглядеть как беловатая жидкость (похожая на творог).
3. Ценкеровский, или восковидный, некроз. Данный подвид болезни поражает мышечную ткань.
4. Фибриноидный некроз. Это отмирание участков соединительной ткани. Причинами его возникновения чаще всего являются аутоиммунные или аллергические болезни.
5. Жировой некроз. Он, в свою очередь, подразделяется на ферментный (чаще всего происходит при болезнях поджелудочной железы) и неферментный жировой некроз (это некроз жировой ткани, которая скапливается под кожей, а также есть в молочных железах).
6. Гангрена.

Несколько слов о гангрене

Обязательно хочется несколько слов сказать о таком заболевании, как гангрена. Это один из подвидов некроза тканей. Поражает он участки тела, которые активно контактируют с внешней средой. Почему же данное заболевание выделили в отдельную группу? Все просто, нередко при поражении кожи гангреной происходит еще и ее бактериальное инфицирование. И вместе с этим болезнь претерпевает вторичные изменения. Ученые различают такие виды гангрены:

1. Сухая. В таком случае некроз тканей происходит без участия болезнетворных микроорганизмов. Возникает чаще всего на конечностях больного. Это может быть атеросклеротическая гангрена (возникает в результате такого заболевания, как атеросклероз сосудов); гангрена, которая возникала благодаря воздействию температур (ожог или отморожение кожи); гангрена, которая поражает пальцы (вибрационная болезнь или болезнь Рейно), или гангрена, которая поражает кожу при инфекционных высыпаниях (к примеру, во время тифа).
2. Влажная гангрена. Возникает в результате присоединения к омертвевшей ткани бактериальной инфекции. Развивается чаще всего во внутренних органах. В результате инфицирования нередко возникает неприятный запах. При данном виде гангрены возможны летальные исходы.
3. Газовая гангрена. Возникает после инфицирования раны анаэробной флорой. В результате болезни происходит заражение большого участка ткани, образовывается газ. Основной симптом: потрескивание под пальцами во время пальпации. Стоит сказать и о том, что процент летальных исходов также довольно-таки высок.
4. Пролежни. Это омертвение отдельных участков ткани под давлением. Возникают они чаще всего у лежачих больных. В таком случае сдавливаются нервы и сосуды, нарушается кровообращение и возникает данная болезнь.

Асептический некроз

Асептический некроз развивается вследствие нарушения кровотока сосудов, которые питают головку бедренной кости (это так называемый «шарнир» бедренной кости). Стоит сказать о том, что данное заболевание в семь раз чаще поражает мужчин, нежели женщин. Возраст болезни - молодой. Она чаще всего встречается у людей от 20 до 45 лет. Важный момент: асептический некроз очень схож с артрозом тазобедренного сустава по своей симптоматике. Поэтому эти болезни очень часто путают. Однако течение этих заболеваний разное. Если артроз развивается медленно, то некроз поражает человека стремительно. Основные симптомы:

• Боли в паху.
• Боль при ходьбе.
• Появление хромоты.
• Ограничение подвижности больной ноги.
• Атрофия мышц бедра.
• Может быть как укорочение, так и удлинение пораженной некрозом ноги.

Что касается лечения, то его успех полностью зависит от степени заболевания. Как же можно диагностировать некроз костной ткани на ранних стадиях проявления болезни:

1. Компьютерная томография - КТ.
2. Магнитно-резонансная томография - МРТ.

Выявить некроз кости на ранней стадии при помощи рентгена невозможно. На рентгеновском исследовании можно уже увидеть признаки асептического некроза. При помощи анализов также выявить данное заболевание вообще не представляется возможным. Что касается лечения, то в таком случае оно будет направлено на улучшение кровообращения в артерии головки бедра. Эффективными также будут противовоспалительные препараты и анальгетики. Оперативное вмешательство при данном виде болезни чаще всего не требуется.

Некроз и беременность

Иногда беременным женщинам ставят диагноз «децидуальная ткань с некрозами». Что же это означает? Так, в первую очередь хочется сказать о том, что самая децидуальная ткань играет важную роль в момент имплантации оплодотворенного яйца. Она исключает различные повреждения стенок матки. И если она начинает отмирать, это является сигналом к тому, что за будущим ребенком нужен присмотр квалифицированных специалистов. В результате инфицирования данной ткани будет нарушено кровообращение, которые может вызвать не только распад децидуальной ткани, но и отторжение плода.

Последствия некроза

Независимо от того, какая причина возникновения данного заболевания у больного (это будет некроз тканей после укола или инфекционный некроз), последствия болезни могут быть самыми различными (в случае если не провести своевременное грамотное лечение). Итак, какими же могут быть последствия некроза:

1. Рубцевание или замещение. В таком случае некротические массы замещаются соединительной тканью.
2. Удаление омертвевших клеток. Это происходит благодаря фагоцитам и лизосомальным ферментам лейкоцитов.
3. Инкапсуляция. В таком случае очаг некроза как бы ограничивается соединительной тканью.
4. Кальцификация клеток. В таком случае участки омертвевшей ткани пропитываются солями кальция.
5. Оссификация. Тут в омертвевших участках начинает формироваться костная ткань.
6. Образование кисты.
7. Расплавление ткани гноем. Нередко следствием является сепсис. Это неблагоприятный исход некроза, когда участки отмершей ткани не подвергаются аутолизу.

Лечение

Если у больного некроз тканей, лечение будет зависеть от множественных факторов. Так, важными будут причины возникновения болезни, вид заболевания, а также степень поражения тканей. В самом начале хочется сказать о том, что чем раньше будет выявлен некроз, тем легче больному будет справиться с проблемой. Опасность заболевания состоит в том, что тут возможны летальные исходы. Именно поэтому при появлении самых первых симптомов или даже сомнений насчет отмирания тканей надо обратиться за врачебной помощью. Заниматься самолечением в таком случае может быть опасным для жизни занятием.

Пролежни

Если у больного наблюдаются пролежни, за пациентом нужен качественный ежедневный уход. В таком случае необходимо:

1. Следить за тем, чтобы постель пациента была чистой, ровной, умеренно твердой. На простыне не должно быть складок.
2. Больного надо как можно чаще поворачивать.
3. Также важно как можно чаще растирать пролежни, массажировать очаги. Делать все, чтобы улучшить в данных пораженных местах кровообращение.
4. Пролежни также надо смазывать салициловым или камфорным спиртом.
5. Под поясницу или крестец больного надо подкладывать специально предназначенные для таких случаев надувные круги.

Сухие некрозы

Если у больного так называемый сухой некроз тканей, лечение будет проводиться в два этапа:

1. Высушивание тканей, а также предупреждение последующего развития инфекции.

• Вокруг пораженного некрозом участка кожа будет обрабатываться антисептиком.
• Далее на очаг болезни будет наложена повязка, смоченная в этиловом спирте или таких препаратах, как «Борная кислота» и «Хлоргекседин».
• Также очень важно подсушивать зону, пораженную некрозом. Делается это при помощи марганцовки (5%-й раствор перманганата калия) или же зеленки.

1. Следующий этап - это иссечение нежизнеспособных тканей. Может быть отрезание стопы, резекция фаланги (все зависит от степени поражения некрозом).

Небольшой вывод: если у больного некроз, лечение будет направлено в первую очередь на восстановление кровообращения в пораженных участках. Также надо будет исключить причину повреждения тканей некрозом. Ну и, конечно же, больному будет назначена антибактериальная терапия. Это необходимо для того, чтобы избежать заражения омертвевших тканей бактериальной инфекцией (ведь именно это и может привести к летальному исходу).

Влажный некроз

Если у больного влажный некроз кожи или иной ткани, в таком случае лечение будет зависеть от степени поражения больного. В самом начале доктора попытаются влажный некроз перевести в разряд сухого некроза (однако это возможно только лишь на ранних стадиях заболевания). Если это не удастся, придется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Местное лечение при влажном некрозе

Что в таком случае будут предпринимать доктора:

1. Необходимо регулярно промывать рану раствором перекиси водорода (3%).
2. Будет произведено вскрытие так называемых карманов и затеков, необходимы различные способы дренирования.
3. Важно также накладывать антисептические повязки. Для этого можно использовать такие препараты, как «Фурацилин», «Хлоргекседин», «Борная кислота».
4. Также обязательной будет лечебная иммобилизация (накладывание гипсовых лонгет).

Общее лечение при влажных некрозах

Если у больного влажный некроз тканей (после операции или по иным причинам), в таком случае необходимы будут и меры общего лечения.

1. Антибактериальная терапия. В таком случае больному будут вводиться антибиотики внутривенно или внутриартериально.
2. Сосудистая терапия. Доктора будут стараться возобновить кровообращение в пораженных некрозом тканях.
3. Дезинтоксикационная терапия. Силы специалистов будут направлены на то, чтобы предотвратить заражение живых тканей, которые находятся рядом с очагом некроза.

Хирургическое вмешательство

Если у больного, к примеру, влажный некроз мягких тканей, лечение ему может уже не помогать. В таком случае понадобится оперативное вмешательство. Т.е. к работе с больным должны приступить хирурги. Как уже было выше сказано, в самом начале лечения специалисты постараются перевести влажный некроз в сухой, на это можно потратить не более пары суток. Если же позитивных результатов не наблюдается, больного придется отправить на операцию. К слову, в таком случае это единственный способ спасти жизнь пациенту.

1. Предоперационная подготовка. Тут понадобится антибактериальная и инфузионная терапия.
2. Операция. Удаление некроза в пределах пока еще не измененной и жизнеспособной ткани. Однако доктора знают о том, что патогенные бактерии могут находиться уже и в здоровых тканях. Поэтому чаще всего приветствуется так называемая «высокая» ампутация, когда вместе с пораженным очагом иссекается часть здоровых тканей.
3. Послеоперационный период. Если некроз кожи больного закончился операцией и удалением части конечностей, в таком случае понадобится не только медикаментозное поддержание больного некоторое время после операции, но также и психологическое.

Народные средства

Как уже было выше сказано, довольно-таки страшным и опасным является такое заболевание, как некроз ткани (фото пациентов, пораженных данной болезнью - еще одно тому подтверждение). В таком случае лучше всего прибегнуть к врачебной помощи, так как только квалифицированные специалисты могут помочь справиться с проблемой. Однако нередко в таком случае полезными становятся и средства народной медицины. Но лечиться таким способом лучше всего только с разрешения доктора или же в крайних ситуациях, когда невозможно получить квалифицированную докторскую помощь.

1. Если у больного такая проблема, как пролежни, бороться с ними можно следующими способами. Так, нужно пораженные участки смазывать облепиховым маслом. Можно делать примочки из масла шиповника (все это продается в аптеке).
2. Мазь от пролежней. Чтобы ее приготовить, необходимо взять измельченную кору дуба (две части), почки черного тополя (1 часть) и сливочное масло (6-7 частей). Ингредиенты смешиваются, ночь настаиваются в тепле, после чего все прокипячивается и процеживается. После этого мазь готова к использованию.
3. Мазь от некроза. Чтобы ее приготовить, надо столовую ложку свиного сала смешать с одной чайной ложкой гашеной извести и таким же количество пепла, полученного после сгорания дубовой коры. Данная смесь накладывается на рану, завязывается повязкой, оставляется на ночь. Утром все надо снять. Делать так нужно три вечера подряд.
4. Лечение некроза кожи мягких тканей можно проводить при помощи травяного отвара. Чтобы его приготовить, надо два килограмма плодов обычного каштана залить водой так, чтобы ингредиенты были полностью покрыты. Все прокипячивается примерно 15 минут. После этого вода сливается в банку, а каштаны заливаются свежей водой. Процедура повторяется еще раз. После этого полученные жидкости смешиваются и томятся на медленном огне до тех пор, пока не останется два литра жидкости. Далее надо взять пол-литра отвара, добавить туда 5 литров холодной воды и делать ванночки. Процедуры надо повторять ежедневно до тех пор, пока проблема не исчезнет.

Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

Различают прямые и косвенные причины некроза.

К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

К косвенным причинам относят:

• расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
• трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

Исход некрозов протекает в несколько стадий:

1. стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
2. стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
3. стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
4. секвестрация - отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .