Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы

в. Нарушения проводимости. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса, АВ -блокада 2 степени и полная АВ -блокада.

г. Аритмии — см. гл. 4.

VI. Электролитные нарушения

А. Гипокалиемия. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS (редко). Выраженный зубец U, уплощенный инвертированный зубец T, депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT.

Б. Гиперкалиемия

Легкая (5,5—6,5 мэкв/л). Высокий остроконечный симметричный зубец T, укорочение интервала QT.

Умеренная (6,5—8,0 мэкв/л). Уменьшение амплитуды зубца P; удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS, снижение амплитуды зубца R. Депрессия или подъем сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия.

Тяжелая (9—11 мэкв/л). Отсутствие зубца P. Расширение комплекса QRS (вплоть до комплексов синусоидальной формы). Медленный или ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

В. Гипокальциемия. Удлинение интервала QT (вследствие удлинения сегмента ST).

Г. Гиперкальциемия. Укорочение интервала QT (вследствие укорочения сегмента ST).

VII. Действие лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Косонисходящая депрессия сегмента ST, укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

Токсическое действие. Желудочковая экстрасистолия, АВ -блокада, предсердная тахикардия с АВ -блокадой, ускоренный АВ -узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

А. Дилатационная кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая, блокада левой ножки пучка Гиса, передней ветви левой ножки пучка Гиса. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия. Признаки увеличения левого предсердия, иногда — правого. Признаки гипертрофии левого желудочка, патологические зубцы Q, псевдоинфарктная кривая. Неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. При апикальной гипертрофии левого желудочка — гигантские отрицательные зубцы T в левых грудных отведениях. Наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма.

В. Амилоидоз сердца. Низкая амплитуда зубцов, псевдоинфарктная кривая. Мерцательная аритмия, АВ -блокада, желудочковые аритмии, дисфункция синусового узла.

Г. Миопатия Дюшенна. Укорочение интервала PQ. Высокий зубец R в отведениях V 1 , V 2 ; глубокий зубец Q в отведениях V 5 , V 6 . Синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

Д. Митральный стеноз. Признаки увеличения левого предсердия. Наблюдается гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо. Часто — мерцательная аритмия.

Е. Пролапс митрального клапана. Зубцы T уплощенные или отрицательные, особенно в III отведении; депрессия сегмента ST, незначительное удлинение интервала QT. Желудочковая и предсердная экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Ж. Перикардит. Депрессия сегмента PQ, особенно в отведениях II, aVF, V 2 —V 6 . Диффузный подъем сегмента ST выпуклостью вверх в отведениях I, II, aVF, V 3 —V 6 . Иногда — депрессия сегмента ST в отведении aVR (в редких случаях — в отведениях aVL, V 1 , V 2). Синусовая тахикардия, предсердные нарушения ритма. ЭКГ -изменения проходят 4 стадии:

подъем сегмента ST, зубец T нормальный;

сегмент ST опускается к изолинии, амплитуда зубца T снижается;

сегмент ST на изолинии, зубец T инвертированный;

сегмент ST на изолинии, зубец T нормальный.

З. Большой перикардиальный выпот. Низкая амплитуда зубцов, альтернация комплекса QRS. Патогномоничный признак — полная электрическая альтернация (P, QRS, T).

И. Декстрокардия. Зубец P отрицателен в I отведении. Комплекс QRS инвертирован в I отведении, R/S < 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

К. Дефект межпредсердной перегородки. Признаки увеличения правого предсердия, реже — левого; удлинение интервала PQ. RSR" в отведении V 1 ; электрическая ось сердца отклонена вправо при дефекте типа ostium secundum, влево — при дефекте типа ostium primum. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 . Иногда мерцательная аритмия.

Л. Стеноз легочной артерии. Признаки увеличения правого предсердия. Гипертрофия правого желудочка с высоким зубцом R в отведениях V 1 , V 2 ; отклонение электрической оси сердца вправо. Инвертированный зубец T в отведениях V 1 , V 2 .

М. Синдром слабости синусового узла. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, АВ -блокада, остановка синусового узла, синдром брадикардии-тахикардии, наджелудочковая тахикардия, мерцание/трепетание предсердий, желудочковая тахикардия.

IX. Другие заболевания

А. ХОЗЛ . Признаки увеличения правого предсердия. Отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, низкая амплитуда зубцов; тип ЭКГ S I —S II —S III . Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 . Синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, нарушения проводимости, включая АВ -блокаду, замедление внутрижелудочковой проводимости, блокады ножки пучка Гиса.

Б. ТЭЛА . Синдром S I —Q III —T III , признаки перегрузки правого желудочка, преходящая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, смещение электрической оси сердца вправо. Инверсия зубца T в отведениях V 1 , V 2 ; неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Синусовая тахикардия, иногда — предсердные нарушения ритма.

В. Субарахноидальное кровоизлияние и другие поражения ЦНС . Иногда — патологический зубец Q. Высокий широкий положительный или глубокий отрицательный зубец T, подъем или депрессия сегмента ST, выраженный зубец U, выраженное удлинение интервала QT. Синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, АВ -узловой ритм, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Г. Гипотиреоз. Удлинение интервала PQ. Низкая амплитуда комплекса QRS. Уплощенный зубец T. Синусовая брадикардия.

Д. ХПН . Удлинение сегмента ST (вследствие гипокальциемии), высокие симметричные зубцы T (вследствие гиперкалиемии).

Е. Гипотермия. Удлинение интервала PQ. Зазубрина в конечной части комплекса QRS (зубец Осборна — см. ). Удлинение интервала QT, инверсия зубца T. Синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, АВ -узловой ритм, желудочковая тахикардия.

ЭКС . Основные типы электрокардиостимуляторов описываются трехбуквенным кодом: первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется (A — A trium — предсердие, V — V entricle — желудочек, D — D ual — и предсердие, и желудочек), вторая буква — активность какой камеры воспринимается (A, V или D), третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I — I nhibition — блокирование, T — T riggering — запуск, D — D ual — и то, и другое). Так, в режиме VVI и стимулирующий, и воспринимающий электроды располагаются в желудочке, а при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется. В режиме DDD как в предсердии, так и в желудочке расположены по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). Тип реагирования D означает, что при возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, и через запрограммированный промежуток времени (AV-интервал) будет выдан стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, будет блокироваться стимуляция желудочка, а через запрограммированный VA-интервал запустится стимуляция предсердия. Типичные режимы однокамерной ЭКС — VVI и AAI. Типичные режимы двухкамерной ЭКС — DVI и DDD. Четвертая буква R (R ate-adaptive — адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки физиологических параметров (например, интервала QT, температуры).

А. Общие принципы интерпретации ЭКГ

Оценить характер ритма (собственный ритм с периодическим включением стимулятора или навязанный).

Определить, какая камера (камеры) стимулируется.

Определить, активность какой камеры (камер) воспринимается стимулятором.

Определить запрограммированные интервалы кардиостимулятора (интервалы VA, VV, AV) по артефактам стимуляции предсердий (A) и желудочков (V).

Определить режим ЭКС . Необходимо помнить, что ЭКГ -признаки однокамерной ЭКС не исключают возможности наличия электродов в двух камерах: так, стимулированные сокращения желудочков могут отмечаться как при однокамерной, так и при двухкамерной ЭКС , при которой желудочковая стимуляция следует через определенный интервал после зубца P (режим DDD).

Исключить нарушения навязывания и детекции:

а. нарушения навязывания: имеются артефакты стимуляции, за которыми не следуют комплексы деполяризации соответствующей камеры;

б. нарушения детекции: имеются артефакты стимуляции, которые при нормальной детекции предсердной или желудочковой деполяризации должны быть блокированы.

Б. Отдельные режимы ЭКС

AAI. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , то запускается предсердная стимуляция с постоянным интервалом AA. При спонтанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала AA спонтанная деполяризация предсердий не повторяется, запускается предсердная стимуляция.

VVI. При спонтанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. Если по прошествии заданного интервала VV спонтанная деполяризация желудочков не повторяется, запускается желудочковая стимуляция; в противном случае счетчик времени вновь сбрасывается, и весь цикл начинается сначала. В адаптивных VVIR-кардиостимуляторах частота ритма увеличивается с возрастанием уровня физической нагрузки (до заданной верхней границы ЧСС ).

DDD. Если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС , запускается предсердная (A) и желудочковая (V) стимуляция с заданными интервалами между импульсами A и V (интервал AV) и между импульсом V и последующим импульсом A (интервал VA). При спонтанной или навязанной деполяризации желудочков (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала VA. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация предсердий, то предсердная стимуляция блокируется; в противном случае выдается предсердный импульс. При спонтанной или навязанной деполяризации предсердий (и нормальной ее детекции) счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается и начинается отсчет интервала AV. Если в этом интервале возникает спонтанная деполяризация желудочков, то желудочковая стимуляция блокируется; в противном случае выдается желудочковый импульс.

В. Дисфункция кардиостимулятора и аритмии

Нарушение навязывания. За артефактом стимуляции не следует комплекс деполяризации, хотя миокард не находится в стадии рефрактерности. Причины: смещение стимулирующего электрода, перфорация сердца, увеличение порога стимуляции (при инфаркте миокарда, приеме флекаинида , гиперкалиемии), повреждение электрода или нарушение его изоляции, нарушения генерации импульса (после дефибрилляции или вследствие истощения источника питания), а также неправильно заданные параметры ЭКС .

Нарушение детекции. Счетчик времени кардиостимулятора не сбрасывается при возникновении собственной или навязанной деполяризации соответствующей камеры, что приводит к возникновению неправильного ритма (навязанный ритм накладывается на собственный). Причины: низкая амплитуда воспринимаемого сигнала (особенно при желудочковой экстрасистолии), неправильно заданная чувствительность кардиостимулятора, а также причины, перечисленные выше (см. ). Часто бывает достаточно перепрограммировать чувствительность кардиостимулятора.

Сверхчувствительность кардиостимулятора. В ожидаемый момент времени (по прошествии соответствующего интервала) стимуляции не происходит. Зубцы T (зубцы P, миопотенциалы) ошибочно интерпретируются как зубцы R, и счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается. При ошибочной детекции зубца T с него начинается отсчет VA-интервала. В этом случае чувствительность или рефрактерный период детекции необходимо перепрограммировать. Можно также установить отсчет интервала VA с зубца T.

Блокирование миопотенциалами. Миопотенциалы, возникающие при движениях рук, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать стимуляцию. В этом случае интервалы между навязанными комплексами становятся разными, а ритм — неправильным. Чаще всего подобные нарушения возникают при использовании однополюсных кардиостимуляторов.

Круговая тахикардия. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в том случае, когда ретроградное возбуждение предсердий после стимуляции желудочков воспринимается предсердным электродом и запускает стимуляцию желудочков. Это характерно для двухкамерной ЭКС с детекцией возбуждения предсердий. В подобных случаях бывает достаточно увеличить рефрактерный период детекции.

Тахикардия, индуцированная предсердной тахикардией. Навязанный ритм с максимальной для кардиостимулятора частотой. Наблюдается в случае, если у больных с двухкамерным кардиостимулятором возникает предсердная тахикардия (например, мерцательная аритмия). Частая деполяризация предсердий воспринимается кардиостимулятором и запускает стимуляцию желудочков. В подобных случаях переходят на режим VVI и устраняют аритмию.

Отражает распространение волны возбуждения на базальные отделы межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков.

1. Необязательный отрицательный зубец, следующий за зубцом R, может отсутствовать в отведениях от конечностей и V5-6 .

2. При наличии нескольких зубцов обозначается соответственно S,

S`, S``, S``` и т.д.

3. Продолжительность менее 0,04 сек, амплитуда в грудных

отведениях наибольшая в отведениях V1-2 и постепенно уменьшается к V5-6 .

Сегмент ST

Соответствует периоду, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением, измеряется от конца S до начала Т (или от конца R при отсутствии зубца S).

1. Продолжительность ST зависит от частоты пульса.

2. В норме сегмент ST расположен на изолинии, депрессия ST

допускается не более 0,5 мм (0,05 mV) в отведениях V2-3 и не более 1 мм (0,1 mV) в остальных отведениях.

3. Его подъем не должен превышать 1 мм во всех отведениях за исключением V2-3 .

4. В отведениях V2-3 патологическим следует считать подъем сегмента ST ≥2 мм (0,2 mV) у лиц старше 40 лет, у лиц моложе 40

лет ≥2,5 мм (0,25 mV) у мужчин и ≥1,5 (0,15 mV) у женщин соответственно.

Зубец Т

Отражает процессы реполяризации желудочков. Это наиболее лабильный зубец.

1. В норме зубец Т положительный в тех отведениях, где комплекс QRS представлен преимущественно зубцом R.

2. При нормальном расположении сердца зубец T положительный в отведениях I, II, III, aVL и aVF, отрицательный в отведении aVR.

3. T III может быть сниженным, изоэлектричным, слабоотрицательным при отклонении электрической оси сердца влево.

4. В отведении V 1 зубец Т с одинаковой частотой может быть отрицательным, изоэлектричным, положительным или

двухфазным, в отведении V2 чаще положительный, в отведениях V3-6 всегда положительный.

При качественном описании следует выделять низкий зубец Т, если его амплитуда составляет менее 10% от амплитуды зубца R в данном отведении; уплощенный при амплитуде от -0,1 до 0,1 mV; инвертированный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6 , если его амплитуда составляет от -0,1 до -0,5 mV; отрицательный при амплитуде от -0,5 mV и более.

Интервал QT (QRST)

Отражает электрическую систолу сердца. Измеряется от начала зубца Q (или R если Q отсутствует) до конца зубца Т.

1. Продолжительность зависит от пола, возраста, частоты ритма. Нормальная величина QT (коррегированный QT; QTc)

2. Нормальные величины QT колеблются в пределах 0,39–0,45 сек.

3. Если измерения производятся в разных отведениях, за основу

принимается самое большое значение (обычно в отведении V2 - V3 ).

4. Удлинением интервала QT считается у женщин 0,46 сек и более, у мужчин 0,45 сек и более, укорочением – 0,39 сек и менее.

Зубец U

Непостоянный, небольшой амплитуды (1–3 мм или до 11% амплитуды зубца Т) зубец, конкордантный (однонаправленный) зубцу Т, следующий за ним через 0,02–0,04 сек. Наиболее выражен в отведениях V2 -V3 , чаще при брадикардии. Клиническое значение не ясно.

Сегмент ТР

Отражает фазу диастолы сердца. Измеряется от конца зубца Т (U) до начала зубца Р.

1. Расположен на изолинии, длительность зависит от частоты ритма.

2. При тахикардии длительность сегмента ТР уменьшается, при брадикардии – увеличивается.

Интервал RR

Характеризует продолжительность полного сердечного цикла – систолы и диастолы.

1. Для определения частоты сердечных сокращений необходимо разделить 60 на значение RR, выраженное в секундах.

В тех случаях, когда частота ритма у одного пациента отличается в коротком промежутке времени (например, при фибрилляции предсердий),

следует определить максимальную и минимальную частоты ритма по наибольшему и наименьшему значению RR или рассчитать среднюю частоту ритма по 10 последовательным RR.

УДК Б1Б.12-073.97-071

ЗУБЕЦ U НА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЕ: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ (ОБЗОР)

М.А. Шаленкова, З.Д. Михайлова, М.Я. Ржечицкая,

МЛПУ «Городская клиническая больница № 38», г. Н. Новгород

Шаленкова Мария Алексеевна - e-mail: [email protected]

Зубец U - непостоянный компонент ЭКГ. Обычно он небольшой, регистрируется после зубца Т. Увеличение его амплитуды выявляется при поражениях центральной нервной системы, электролитных нарушениях, под воздействием медикаментозных препаратов. Отрицательный зубец U может быть при ишемии, перегрузке левого желудочка. Необходимо включать в стандартное электрокардиографическое заключение описание зубца U, когда он патологический.

Ключевые слова: электрокардиограмма, зубец U, клиническая практика.

The U wave is not always seen on the electrocardiogram. It is typically small, and, registerd after the T wave. U wave depends on repolarization оf papillary muscles and of Purkine fibres. Prominent U waves are mostly seen in hypokalemia, hypercalcemia, thyrotoxicosis, under the influence of some drugs, and in the setting of intracranial hemorrhage. Negative U wave is seen in myocardial ischemia or left ventricular volume overload. It is necessary to include the description of U wave in standard electrocardiographic conclusion.

Key words: the electrocardiogram, U wave, clinical practice.

1. Происхождение и характеристика зубца и

Небольшой положительный зубец, регистрируемый на электрокардиограмме (ЭКГ) вслед за зубцом Т, - зубец и был впервые описан W. Einthowen. По мнению К. БсЫтр и соавт. (2008), зубец и - электромеханический феномен, приводящий к низкоамплитудным, низкочастотным отклонениям после волны Т . Выделение зубца и на

ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его неотчетливого начала и конца, по этой причине его часто принимают за понижение конечной части зубца Т или часть зубца Р. Поэтому необходимо точно устанавливать интервал Р^ просматривая ЭКГ во всех зарегистрированных отведениях .

Зубец и - непостоянный компонент ЭКГ, иногда он регистрируется в диастолическом интервале за зубцом Т через

0,01-0,04 секунды, имеет ту же полярность и составляет от 5 до 50% высоты зубца Т . Его амплитуда составляет обычно 0,1-0,33 мВ (0,5-5 мм) . Высокоамплитудный зубец и (но не более 5 мм) имеет место в отведениях II, У2, Уз . Он растянутый (продолжительность 0,08-0,24 секунды) и плоский (мал). Зубец и может быть двухфазным. В то же время по данным Е. ЬереБсЬкт (1969), В.Р. Орлова (2007), В.М. Кубергер (1983), его чаще всего удается зарегистрировать в отведениях II, III, ДУР, ^-У4 (чаще У2 и Уз) . В норме зубец и всегда положителен в I, II, У4-5 отведениях . Отчетливость его зависит в определенной степени от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Установлено, что при ЧСС, превышающей 96 ударов в минуту, определение формы и полярности зубца и в большинстве случаев является невозможным, а при ЧСС свыше 110 в минуту он становится нечетким. Было показано, что при тахикардии зубец и сливается с зубцом Р следующего сердечного цикла и отделить их друг от друга можно путем замедления ЧСС, например, при помощи давления на каротидный синус .

Единого взгляда на происхождение зубца и нет. По данным различных авторов он соответствует реполяризации желудочков, фазе изометрического расслабления желудочков, возникает из-за запаздывания реполяризации отдельных участков миокарда желудочков. Есть основание считать, что зубец и связан с реполяризацией волокон проводящей системы. Он часто наблюдается при различных патологических состояниях и отражает повышенную возбудимость миокарда после систолы. Подразумевают, что зубец и связан с потенциалами, возникающими при растяжении миокарда желудочков в период быстрого наполнения . Некоторые исследователи считают, что он обусловлен реполяризацией папиллярных мышц , либо волокон Пуркинье . Зубцы Т и и, как результат реполяризации миокарда желудочков, и их взаимоотношения могут иметь значение для измерения интервала ОТ в покое . Есть еще мнение, что зубец и связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы. Возврат сердца в исходное состояние (диастола) длится около 0,2 с на протяжении зубца и .

Максимальная длительность интервала О-и в норме при различной ЧСС представлена в таблице 1 .

Из таблицы видно, что при брадикардии увеличивается амплитуда зубца и. Установлено, что при ЧСС менее 65 в минуту он присутствует в 90% случаев .

2. Клиническое значение зубца U в педиатрической практике

Зубец и на ЭКГ достаточно детально изучался у детей и подростков.

Медведев В.П. и соавт. (1990) отмечали его наличие в отведениях У2-4 у 70% здоровых детей . По мнению

Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987) он является отражением запаздывающей реполяризации сосочковых мышц .

Зубец и в отведениях от конечностей встречается у 37% здоровых школьников. В прекардиальных отведениях он документируется со следующей частотой: У-|-78, У2-100, У3-99, У4-78, У5-56, Ув-27% случаев .

Его амплитуда редко превышает 1-1,5 мм. На вдохе зубец и укорачивается и бывает выше, чем при выдохе; при нагрузке его амплитуда обычно увеличивается .

Зубец и чаще встречается и более выражен при пролаби-ровании митрального и трикуспидального клапанов, а также при наличии аномально расположенных хорд в полостях желудочков сердца. Исследование А.А. Тер-Галстян и соавт. показало, что у детей с малыми аномалиями сердца зубец и выявлялся в 61% случаев . Наиболее часто он регистрировался в группе больных с пролапсом митрального клапана (72%) и у детей с сочетанием аномалий (у 64%). Длительность зубца и колебалась от 0,08 до 0,2 секунд с амплитудой 0,5-3 мм, и в 50% случаев он сопровождался синдромом ранней реполяризации желудочков.

Максимальная длительность интервала Q-U в норме при различной ЧСС

^ 1 t-t ^ 3" и =3 О ^ 1 t-t ^ 3" и =3 О ^ 1 t-t ^ 3" и =3 О ^ 1 t-t ^ 3" и =3 О S X ^ 1 t-t ^ 3" Q-U, с

34-35 0,75 60-62 0,65 87-89 0,55 114-116 0,45 141-143 0,35

36-37 0,74 63-64 0,64 90-91 0,54 117-118 0,44 144-145 0,34

38-40 0,73 65-67 0,63 92-94 0,53 119-121 0,43 146-148 0,33

41-43 0,72 68-70 0,62 95-97 0,52 122-124 0,42 149-151 0,32

44-45 0,71 71-72 0,61 98-100 0,51 125-127 0,41 152-154 0,31

46-48 0,7 73-75 0,6 101-102 0,5 128-129 0,4 155-156 0,3

49-51 0,69 76-78 0,59 103-105 0,49 130-132 0,39 157-159 0,29

52-54 0,68 79-81 0,58 106-108 0,48 133-135 0,38 160-162 0,28

55-56 0,67 82-83 0,57 109-110 0,47 136-137 0,37

57-59 0,66 84-86 0,56 111-113 0,46 138-140 0,36

Имеется мнение, что возникновение зубца U обусловлено изменением формы мышечных волокон сердца при их расслаблении в начале диастолы. У детей удлинение и увеличение амплитуды зубца U наблюдается при гипертрофии миокарда желудочков, нарушении электролитного обмена (гипокалиемия, гиперкальциемия), лекарственных отравлениях (дигиталис, хинидин) .

М. Mehta и A. Zain (1995) ввели дополнения в критерии диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков. Одним их них было наличие зубца U на ЭКГ здоровых и больных детей .

В работах Н.В. Нагорной и соавт. (2007) отмечено увеличение амплитуды зубца U при диффузном поражении сердечной мышцы ребенка. Высокоамплитудный и широкий зубец U, наслаивающийся на зубец Т с удлинением интервала QT, фиксировался при гипокалиемии .

При нарушениях электролитного баланса изучалась динамика выявления зубца U . Н.А. Коровиной регистрировалась волна U у 1 (4,1%) из 35 детей до лечения минеральной водой, богатой солями магния, «Donatom Mg» (Словения), после ее приема зубец U уже не выявлялся .

В.А. Михельсон и соавт. (1976) наблюдали зубец U на ЭКГ у детей при острых кишечных инфекциях (длительный понос, неадекватная инфузионная терапия) и токсикозе, лечении ГКС по причине развития соледефицитного типа обезвоживания .

3. Диагностическое значение зубца U у спортсменов

Проводились исследования зубца U на ЭКГ у спортсменов при различных физических нагрузках. По данным

О.И. Яхонтовой и соавт. (2002), он нередко регистрировался

при кардиомиопатии физического перенапряжения (атлетический синдром, синдром спортивного сердца) . Так, при максимальной физической нагрузке и в первую минуту восстановительного периода наблюдали незначительное снижение зубца R в левых грудных отведениях (V5-V6), увеличение амплитуды зубца Т при максимальной нагрузке и возвращение на первой минуте к исходному показателю. При этом не отмечали значимых изменений зубца U. Авторы показали, что зубец U иногда тяжело выявить при тахикардии свыше 130 в минуту, учитывая сближение зубцов Т и Р при увеличении ЧСС . В работах Г.М. Загородного представлены ЭКГ признаки перенапряжения сердечнососудистой системы второй степени у высококвалифицированных спортсменов: высокоамплитудная волна U в двух и более отведениях как в покое, так и после физической нагрузки .

4. Значение зубца U в клинике внутренних болезней

Известно, что зубец U на ЭКГ в норме всегда положителен. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрезмерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии. Встречаются они при ишемической болезни сердца (ИБС), перегрузке левого желудочка, нарушениях электролитного баланса . Отрицательные зубцы U в отведениях I, II, V4-6 обычно связаны с ишемией миокарда .

Нередко зубец U наблюдается при инфаркте передней сосочковой мышцы, синдроме диффузных изменений в миокарде, в том числе при кардиомиопатиях различного генеза. Его выраженные изменения описаны при развитии инфекционно-токсической кардиопатии, реактивного артрита, ревматизма, при наличии очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, микоплазменная инфекция). Дистрофия миокарда, избыток кортикостероидных гормонов в организме (длительный прием глюкокортикостероидов, болезнь Иценко - Кушинга), водноэлектролитные нарушения являются причиной появления зубца U на ЭКГ. И.М. Меллина и Е.В. Исламова (2002) наблюдали 30 женщин в перименопаузальном периоде и у 33,3% из них регистрировали наличие зубца U, что связали с метаболическими изменениями миокарда и дефицитом железа (у 25% железодефицитная анемия, у 50% латентный дефицит железа) .

Наблюдается сочетание этого зубца с синдромами нарушения сердечного ритма. В.Л. Дощицин (1982) отмечал выраженный зубец U у пациентов с WPW-синдромом . М. Ciurzy ski и соавт. (2010) описали высокий зубец U у пациента с синдромом Андерсона - Тавила, проявляющегося в том числе нарушениями ритма .

Клинически важным является выявление зубца U увеличенной амплитуды, когда U > Т, что обычно указывает на гипокалиемию . Увеличение его высоты (более 1,5 мм) описано при выраженной гипокалиемии, в т. ч. при синдроме Барттера-Гительмана. Изменения на ЭКГ наблюдаются при снижении содержания уровня калия в крови ниже 2,3 ммоль/л. B. Surawicz (1967) для гипокалиемии считал убедительной амплитуду зубца U более 1 мм в тех отведениях ЭКГ, в которых он чаще всего обычно выявляется . Патологические «гигантские» зубцы U в грудных отведениях обнаруживаются у 78% больных с сывороточным калием

ниже 2,7 мЭкв/л, у 35% с уровнем от 2,7 до 3,0 мЭкв/л и у 10% с уровнем от 3,0 до 3,5 мЭкв/л .

Зубцы и более 1 мм или 25% предшествующего зубца Т обнаруживаются и при других нарушениях. Более выраженная волна и характерна для гипомагниемии . В условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм чувствителен к сердечным гликозидам, потенцирует их аритмоген-ное действие и кардиотоксический эффект. Сам дигоксин может приводить к гипомагниемии в организме.

Появление зубца и связывают с выраженными нарушениями обменных процессов у 40-60% пациентов с повторной или непрерывной рвотой при остром панкреатите алкогольного генеза. Резко увеличивается его амплитуда при синусовой брадикардии (при сохранении нормального соотношения Т/и), гипертрофии левого желудочка, гиперкальцие-мии, гипотермии, тиреотоксикозе .

Имеются данные, что одним из признаков гипертрофии левого желудочка является появление на ЭКГ отрицательного зубца и. Была найдена корреляция между тяжестью гипертрофии левого желудочка и частотой обнаружения патологической волны и. Причиной этого, вероятно, является относительная коронарная недостаточность, имеющаяся при данной патологии .

Установлено, что амплитуда зубца и резко увеличивается при субарахноидальном кровоизлиянии и других поражениях центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, инфекционные поражения, а также после нейрохирургических операций) .

Увеличение амплитуды зубца и может наблюдаться вследствие развития побочного действия лекарственных препаратов, таких как сердечные гликозиды, антиаритмики I класса (хинидин), прокаинамид, амиодарон, тиодарон, изопреналин, после инъекций адреналина, акрипамид, ари-фон, индопамид .

И.А. Латфуллин и соавт. (2005) при использовании нибентана, с целью восстановления синусового ритма, наблюдали появление на ЭКГ различных транзиторных изменений зубца и (у 3 из 11 пациентов с ИБС, у 1-го из 11 больных с сочетанием ИБС и артериальной гипертензии и/ или сахарного диабета), а у 1 из 3 пациентов с некоронарной патологией было отмечено сочетание волны и и блокады правой ножки пучка Гиса . Синусовая тахикардия с выраженными зубцами и, возможно, указывает на передозировку трициклических антидепрессантов. Он появляется при назначении ридазина (нейролептик фенотиазинового ряда), тиорила .

Б. Kurokawa и соавт. (2010) предлагают использовать появление изменений зубцов Т и и как предиктор развития осложнений при лечении аритмий препаратом бепридил .

При использовании анестезирующих средств (тиопентал, фентанил) уменьшалась амплитуда зубца и, что авторы связывали с подавлением тока трансмембранных ионных каналов, перегрузкой кальцием и отсроченной реполяризацией .

Появление зубца и описано Г.М. Балан и соавт. у 5 (6,2%) больных из 76, поступивших с клиникой отравления гидрок-силаминсульфатом (метгемоглобинобразователь) в результате употребления лимонада, приготовленного из пакетиков, купленных на рынке без этикеток . У пациентов развились острая кардиомиопатия, гепатопатия, гемолитическая анемия и поражение периферической нервной системы.

Двухфазный либо отрицательный зубец и встречается и у здоровых. Следует отметить, что как у здоровых, так и при заболеваниях сердца зубец и регистрируется не во всех случаях .

Инвертированный зубец и в отведениях У2-5 является патологическим . Отрицательный зубец и (в отведениях

I, II, У5) наблюдается при гиперкалиемии, коронарной недостаточности и перегрузке желудочков (гипертрофия левого желудочка) .

При гипокальциемии зубец и наслаивается на Т, образуя комбинированный зубец Ти, что наблюдается при тетании, хронических нефритах, спазмофилии .

Гипокалиемия наблюдается при полиурии, рвоте, поносе у больных хронической почечной недостаточностью и сопровождается мышечной слабостью, появлением аритмий. При этом на ЭКГ появляются изменения зубца и в виде его увеличения. При выраженной гипокалиемии может быть сочетание его высокой амплитуды с феноменом слияния с зубцом Т, при этом резко удлиняется интервал ОТ . Напротив, при развитии гиперкалиемии, например, на фоне приема препаратов калия (калинор), на ЭКГ исчезает зубец и.

Слияние зубцов и и Т может происходить при увеличении симпатического тонуса и в присутствии заметно удлиненного интервала ОТ при врожденном и приобретенном синдромах удлиненного ОТ (1-ОТБ).

По данным Н.П. Карханина и соавт., изучавших особенности физиологической регуляции сердечно-сосудистой системы при воздействии профессиональных факторов малой интенсивности, у рабочих цеха окраски значительно чаще отмечался гиперамфотонический синдром, когда наряду с брадикардией на ЭКГ нередко выявлялся увеличенный зубец и, что могло указывать на невроз с усилением тонуса вагуса и р-рецепторного отдела симпатической нервной системы .

5. Заключение

К сожалению, информация, которую несет зубец и, чаще всего неспецифична и до настоящего времени четко не определено его клиническое значение. Измененный зубец и редко является изолированной особенностью на ЭКГ и, как правило, труднораспознаваем. Его присутствие часто не определяется или пропускается и функционалистами, и автоматизированными системами. По этим причинам нет стандартизованных описательных или диагностических заключений, рекомендуемых для включения его в автоматизированный перечень терминов.

Распознавание патологических зубцов и и определение их клинической значимости остается на откуп врачу-функционалисту и часто зависит от его опытности.

В то же время при появлении на ЭКГ измененного зубца и необходимо проведение дообследования пациента с целью исключения органической патологии сердца и/или головного мозга, а также выявления электролитного дисбаланса и/или токсического действия лекарственных препаратов.

Таким образом заключения относительно зубца и несомненно должны быть включены в интерпретацию ЭКГ, когда

он инвертирован, слит с зубцом Т, или когда его амплитуда больше амплитуды зубца Т .

ЛИТЕРАТУРА

1. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. Издательство МИА,

2. Гален С. Вагнер. Практическая электрокардиография Марриотта: пер. с англ. СПб.: Невский Диалект. М.: Издательство БИНОМ, 2002. С. 480.

3. Хан М.Г. Быстрый анализ ЭКГ. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. Ю.М. Позднякова. М.: Издательство БИНОМ, 2009. С. 408.

4. Daoud F., Surawicz B., Gettes L.S. Effect of isoproterenol on the abnormal T wave. Am J Cardiol. 1972. № 30. Р. 810-9.

5. Schimpf R., Antzelevitch C., Haghi D. et al. Electromechanical coupling in patients with the short QT syndrome: further insights into the mechanoelectrical hypothesis of the U wave. Heart Rhythm. 2008. № 5. Р. 241-5.

6. Вратислав Йонаш. Клиническая кардиология. Прага ЧССР: Государственное издательство медицинской литературы ЧССР, 1968. С. 800-802.

7. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрида и С. Грайнс. Пер. с англ. М.: Практика, 1996. С. 736.

8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. С. 672.

9. Lepeschkin E. The U wave of the electrocardiogram. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1969. № 38. Р. 39-45.

10. Кубергер М. Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста. М.: Медицина, 1983. С. 353.

11. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний Под. ред. Ю.Н. Беленкова, С.К. Тернового. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. С. 976.

12. Chern-En Chiang, Chieh-hung Li, Shih-Kuei Peng, Chu-Pin Lo, Juan-Ming Yuan and Hsiang-Ning Luk. Desflurane Inhibits U Wave in Electrocardiogram. Acta Cardiol Sin. 2005. № 21. Р. 214-222.

13. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. The elusive U wave: a simpl explanation of its genesis. J Electrocardiol. 2003. № 36. Р. 133-137.

14. Postema P.G., Ritsema H.J. van Eck, Opthof T., G. van Herpen, P.F.H.M. van Dessel Priori, S.G. Wolpert C., Borggrefe M., Kors J.A. A.A.M. Wilde. IK1 modulates the U-wave Insights in a 100-year-old enigma. Heart Rhythm. 2009. № 6. Р. 393-400.

15. Ker J. The Double U Wave-Should the Electrocardiogram be Interpreted. Echocardiographically Journal: Clinical Medicine Insights: Cardiology Publication Date: 07 Sep 2010 Clinical Medicine Insights: Cardiology. 2010. № 4. Р. 77-83.

16. Ker J. The U wave and papillary muscle variants: revisiting an old association. Cardiovasc J Afr. 2009. Jul-Aug. № 20 (4). Р. 256-7.

17. Conrath C., Opthof T. The patient U wave. Cardiovasc Res. 2005. № 67 (2). Р. 184-6.

18. Kors J.A., H.J. Ritsema van Eck., G van Herpen. The U Wave Explained as an Intrinsic Part of Repolarization. Computers in Cardiology. 2005. № 32. Р. 101-104.

19. Ritsema van Eck H.J., Kors J.A., van Herpen G. The U wave in the electrocardiogram: a solution for a 100-year-old riddle. Cardiovasc Res. 2005. № 67. Р. 256-262.

20. Завьялов А.И. Зубец U электрокардиограммы - «собственная» диастола желудочков. Физиология человека. 1983. № 9 (6). С. 935-938.

21. Завьялов А.И., Завьялов Д.А., Завьялов А.А. Кровообращение третьего круга. Современные проблемы науки и образования. 2009. № 6. С. 12-17.

22. Швец О. Динамическое влияние острой ишемии миокарда на дисперсию интервала QT. РМЖ. 1998. № 15 (6). С. 9-11.

23. Surawicz B. U wave: facts, hypotheses, misconceptions, and misnomers. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998. № 9. С. 1117-28.

24. Основы кардиологии детского возраста: Справ. Л.М. Беляева, Д.Ш. Голдовская, Л.Я. Давыдовский и др. Под общ. ред. Р.Э. Мазо. Мн.: Навука i тэхнка, 1991. 383 с.

25. Подростковая медицина: Рук-во. 2-е изд., перераб. и доп. Под ред. Л.И. Левиной, А.М. Куликова. Глава 2. Болезни сердечно-сосудистой системы. Особенности сердечно-сосудистой системы в пубертатном периоде. Изд-во: Питер, 2009. С. 352.

26. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Рук-во для врачей в 2-х т. М.: Медицина, 1987. Т. 2. С. 447.

27. Актуальные проблемы педиатрии: пособие под ред. Е.М. Русаковой. Минск: Экоперспектива, 2009. С. 668.

28. Тер-Галстян А.А., Голстян Ар.А., Потапенко Т.Ф. Аномально расположенная хорда и пролапс митрального клапана у детей и подростков. Украинский ревматологический журнал. 2001. № 2 (4). С. 58-62.

29. Нагорная Н.В., Конопко Н.Н., Четверик Н.А., Карташова О.С. Синдром удлиненного интервала Q как причина синкопальных и жизнеугрожающих состояний. Здоровье ребенка. 2007. № 2 (5). С. 7-11.

30. Свиридов С.В. Сбалансированные и специальные растворы электролитов. Трудный пациент. 2007. № 5 (8). С. 37-41.

31. Уранов В.Н. Место корректирующих растворов метаболического действия в инфузионной терапии и требования к ним кардиологической практики (обзор литературы). Хирургия: приложение к журналу Consilium medicum.

2008. № 2. С. 30-37.

32. Назаров А.А. Долголетие без болезней. Минеральные воды на страже здоровья. М.: ИИЦ «Открытое Решение», 2008. С. 152.

33. Михельсон В.А., Маневич А.З. Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии. М.: Медицина, 1976. С. 262.

34. Яхонтова О.И., Рутгайзер Я.М., Валенкевич Л.Н. Дифференциальный диагноз основных синдромов заболеваний внутренних органов. СПб.: ДЕАН, 2002. С. 408.

35. Иорданская Ф.А., Цепкова Н.К., Ипатенко О.Н., Клеев В.В. Электрокардиограмма и уровень электролитов крови в мониторинге текущего функционального состояния спортсменов. Теория и практика физической культуры. 2006. № 4. С. 55-58.

36. Козловская Л.В., Фомин В.В., Моисеев С.В., Е.Н. Попова. Гипокалиемия у взрослых. Справочник поликлинического врача. 2005. № 4 (3). С. 3-7.

37. Ботолова Е.Н., Стажадзе Л.Л., Буланова Н.А. и др. Критерии дифференциального диагноза изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ при острых состояниях на догоспитальном этапе. Медицина критических состояний. 2005. № 6. С. 45-52.

38. Girish M.P., Mohit Dayal Gupta, Saibal Mukhopadhyay, Jamal Yusuf, Sunil Roy T.N., Vijay Trehan. U wave: an Important Noninvasive Electrocardiographic Diagnostic Marker Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005. № 5 (1). Р. 63-65.

39. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. С. 373.

40. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учебное пособие. 4-е изд. М.: МЕДпресс, 2000. С. 312.

41. Ciurzynski M., Bienias P., Kostera-Pruszczyk A., Pruszczyk P. QTU pattern in a patient with the Anderson-Tawil syndrome Kardiol Pol. 2010. Mar. № 68 (3). Р. 339-41; discussion 342.

42. Школьникова М.Д. и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. М.: Медпрактика - М., 2QQ2. C. 2B.

43. Василенко В.Х., Фельдман СБ., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия. М.: Медицина, 19B9. C. 272.

44. Дстраханцева СП. Изменения ЭКГ при острых нарушениях мозгового кровообращения. В кн. Материалы конференции молодых учёных Лен. ГИДУВа. Л. 1964. C. 44-4Б.

4Б. Лиманкина И.Н. Цереброкардиальный синдром. Вестник аритмологии. 2QQ9. № 58. C. 26-34.

46. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Pоссии: Cправочник. М.: ДстраФармCервис, 2Q1Q. C. 161Б.

47. Латфуллин И.Д., Дхмерова P.K, Ишмурзин Г.П., Гайфуллина P^. Восстановление синусового ритма при использовании антиаритмического препарата III класса нибентан. Вестник аритмологии от 25.01.05. C. 42-44.

45. Kurokawa S., Niwano S., Kiryu M., Murakami M., Ishikawa S., Yumoto Y., Moriguchi M., Niwano H., Kosukegawa T., Izumi T. Importance of morphological changes in T-U waves during bepridil therapy as a predictor of ventricular arrhythmic event. Circ J. 2Q1Q. № 74 (Б). P. B76-B4.

49. Балан Г.М., Проданчук Г.Н., Иванова СИ. и др. ^ндромология и отдаленные последствия острого группового перорального отравления гидрокси-ламинсульфатом. Проблемы харчування. 2QQ3. № 1. C. B9-91.

50. Holzmann M., Zwukzoglu W. Die klinische bedeutung der negativen und diphasischen U-wellen in menschlichen EKG. Cardiologia. 19ББ. № 27. P. 2Q2-21Q.

Б1. Bellet S., Bettinger J.C., Gottlieb H. et al. Prognostic significance of negative U waves in the electrocardiogram in hypertension. Circulation. 19Б7. № 1Б. P. 9B-1Q.

Б2. Kishida H., Cole J.S., Surawicz B. Negative U wave: a highly specific but poorly understood sign of heart disease. Am J Cardiol. 19B2. № 49. P. 2Q3Q-6.

Б3. Kligfield P., Gettes L., Bailey J.J. et al. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: the electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2QQ7. № 49. P. 11Q9-27.

Наджелудочковые, или суправентрикулярные, экстрасистолы (СВЭС) – преждевременные сокращения сердца, вызванные внеочередным образованием импульса в участках проводящей системы предсердий, расположенных ниже синусового узла.

При этом в стенке одного из предсердий образуется эктопический очаг, генерирующий преждевременные электрические импульсы. Они вызывают сокращение предсердий, а затем и желудочков. После экстрасистолы возобновляется нормальный синусовый ритм.

СВЭС составляют около трети всех экстрасистол. Они делятся на экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения и из предсердия (предсердные). Предсердные экстрасистолы составляют большинство суправентрикулярных. И предсердные, и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения имеют одинаковые причины и механизмы развития. Тактика их лечения также не отличается. Поэтому чаще всего говорят о суправентрикулярной экстрасистолии, не различая отдельных ее видов.

Причины

Патология щитовидной железы может способствовать возникновению аритмии.

Примерно в трети случаев СВЭС не сопровождаются органическими изменениями сердца и являются функциональными. Они могут встречаться и у здоровых людей. При этом СВЭС вызываются вегетативными расстройствами, часто сопровождаются редким сердцебиением, артериальной гипотензией, повышением тонуса блуждающего нерва, в частности, потливостью конечностей.

Часто СВЭС появляются при чрезмерном употреблении чая, кофе, спиртных напитков, а также при курении. Они могут провоцироваться эмоциональной или физической нагрузкой, изменением положения тела. При функциональной экстрасистолии в дневные часы пациенты часто не замечают аритмию. Экстрасистолы начинают их беспокоить в вечернее время, в положении лежа, перед сном.

СВЭС сопровождают многие заболевания сердца. Наиболее часто они регистрируются при хронической ишемической болезни сердца (стенокардии напряжения, постинфарктном кардиосклерозе), а также на фоне активного ревматического процесса. Появлению этой аритмии способствует увеличение предсердий и растяжение их стенок, например, при митральном стенозе. В этом случае суправентрикулярная экстрасистолия в дальнейшем сменяется фибрилляцией предсердий.

СВЭС могут возникать при остром инфаркте миокарда, сопровождать течение миокардита, гипертонической болезни, врожденных пороков сердца. Они встречаются при хроническом легочном сердце, феохромоцитоме (гормонпродуцирующая опухоль надпочечника), тиреотоксикозе, климактерической миокардиодистрофии. Кроме того, СВЭС могут быть обусловлены гипокалиемией, то есть недостатком калия в крови. В редких случаях они появляются при передозировке сердечных гликозидов (дигиталисной интоксикации).

СВЭС встречаются при острых и хронических инфекциях, тонзиллите, а также при хроническом холецистите и других болезнях органов брюшной полости.

Клинические признаки

Жалобы пациентов с суправентрикулярной экстрасистолией зависят от многих факторов. Считается, что хуже переносят СВЭС молодые люди с функциональной экстрасистолией. Они могут жаловаться на разнообразные ощущения в грудной клетке, шее, напоминающие переворачивания, «трепыхание рыбки», замирания. В некоторых случаях экстрасистолия сопровождается головокружением и слабостью.

Если экстрасистолия возникла на фоне органического заболевания сердца, она часто не ощущается, пациенты к ней привыкают и не обращают на нее внимания. Жалобы преимущественно обусловлены основным заболеванием.

Диагностика

СВЭС диагностируются с помощью электрокардиографии (ЭКГ) в покое и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Предсердная экстрасистолия характеризуется преждевременным появлением измененного зубца Р, отображающего возбуждение предсердий из эктопического очага. За ним чаще всего следует нормальный или слегка деформированный желудочковый комплекс. Иногда сокращение желудочков не наступает, в этом случае говорят о блокированной СВЭС. После предсердной экстрасистолы обычно регистрируется неполная компенсаторная пауза. Это означает, что расстояние между двумя соседствующими с экстрасистолой комплексами меньше, чем удвоенное расстояние между двумя нормальными синусовыми сокращениями.
Если эктопический очаг находится в атриовентрикулярном соединении, на ЭКГ регистрируется преждевременный неизмененный желудочковый комплекс. Зубец Р не определяется. В других случаях возбуждение проводится на предсердия ретроградно, поэтому появляется отрицательный зубец Р после экстрасистолического желудочкового комплекса.

При анализе суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру врач функциональной диагностики определяет общее количество СВЭС, уточняет их топику (источник), выявляются парные и групповые СВЭС. При этом исследовании получают информацию о распределении экстрасистол во времени, их связи с частотой сердечных сокращений, периодом сна, физической нагрузкой и приемом медикаментов. Поэтому суточное мониторирование ЭКГ является важной частью обследования пациента.

Лечение

Назначается терапия основного заболевания.

Больному рекомендуют отказаться от употребления кофе, крепкого чая, алкоголя, исключить курение. Он не должен переедать. В диете необходимо увеличить содержание калия. Необходим полноценный сон и благоприятная психологическая обстановка на работе и дома.

Рекомендуется прием растительных седативных препаратов: валерианы, пустырника, капель Зеленина.
Если экстрасистолия не связана с болезнями сердца и появляется в покое, можно применять холинолитические средства, в частности, препараты с содержанием белладонны. При появлении ее на фоне нагрузки помогают бета-адреноблокаторы.

При органической суправентрикулярной экстрасистолии препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы. При их неэффективности можно применять верапамил, кинилентин. В случае сопутствующей недостаточности кровообращения рассматривают показания к применению сердечных гликозидов.

При отсутствии эффекта можно применять препараты, эффективные как при суправентрикулярной, так и при желудочковой экстрасистолии. К ним относятся амиодарон, дизопирамид, аллапинин, ритмонорм и другие.

Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…

Экстрасистолия: причины, симптомы, лечение Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Такой внеочередной импульс появляетс…

Причины и лечение субэндокардиальной ишемии

Ишемия характеризуется как недостаточное кровоснабжение миокарда. Однако такое состояние считается преходящим и кратковременным. В процессе ее развития происходят различные электролитные и биохимические нарушения, хотя сама структура клетки сохраняется. Ишемия исчезает после того, как исчезает процессы.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Важно понимать, что ишемия влияет именно на процесс реполяризации желудочков, который переходит к субэпикардиальным отделам миокарда от субэндокардиальных отделов. Миокард приобретает отрицательный заряд. Субэндокардиальная ишемия означает, что миокард целиком приобретает отрицательный заряд, но процессы деполяризации при этом не нарушаются.

Нужно отличать субэндокардиальную форму ишемии от субэпикардиальной. В первом случае, ишемия развивается на ограниченном участке, который и является субэндокардиальной зоной. Во втором же случае ишемия переходит от эндокарда до эпикарда.

Причины

Чаще всего ишемия развивается из-за атеросклероза или спазма артерии. Стоит отметить, что преходящая ишемия может случаться даже у вполне здорового человека, так как спазм артерии может возникать по таким причинам, как:

• гормональные нарушения;
• холод;
• боль и так далее.

Непосредственные причины атеросклероза могут быть самыми разными, начиная от возраста и кончая неправильным образом жизни. Так как сегодня атеросклероз является достаточно распространенным заболеванием, ишемия также встречается все чаще и чаще.

Симптомы

Симптомы заболевания могут быть различными. Чаще всего они проявляются следующим образом:

• боли жгучего или давящего характера, которая может переходить в левую руку, шею и так далее;
• тошнота;
• слабость;
• чувство нехватки воздуха.

Обычно самые первые симптомы - тягостные ощущения. На это нужно обратить внимание как можно скорее, так как от этого зависит более ранний успех от проводимого лечения. Стоит также учитывать, что для некоторых больных ишемия может проходить вообще без симптомов. Поэтому лучше всего регулярно проходить диагностику.

Диагностика

Для диагностики ишемии применяются разные метода. Всегда очень важным моментом является проведение холтеровского мониторирования. Субэндокардиальная ишемия определяется несколькими моментами.

Например, наблюдается глубокий отрицательный зубец Т, который регистрируется по причине изменения процесса реполяризации. Также происходят дискордантные изменения. Если развивается ишемия субэндокардиальных слоев передней стенки, замечается положительный зубец Т в низкой амплитуде. Снижение этого зубца связано, опять же, с реполяризацией. Можно выделить общие характерные признаки ишемии на ЭКГ:

• депрессия S-T сегмента;
• положительный высокий остроконечный зубец Т;
• отрицательный зубец Т.

Лечение

Лечение ишемии подразумевает создание условий, которые поспособствуют развитию компенсаторных возможностей. Это значит, что сосуд, который подвергся изменениям, должен замениться новыми сосудами, которые подходят органу и идут в обход старого русла. Это можно сделать с помощью физиотерапевтических процедур, медицинских препаратов и хирургического вмешательства. Если ишемия начинает носить острый характер, назначаются противоболевые лекарства.

Необходимо проверить кровь на такое свойство, как вязкость. После проверки свертывающих и противосвертывающих систем могут быть выявлены определенные отклонения, в случае которых будут назначены корректирующие препараты.

Все назначение должен делать врач. Самостоятельное лечение может сделать еще хуже, так как при назначении препаратов и процедур врач принимает во внимание не только состояние сердечно-сосудистой системы, но и организма в целом. В процессе лечение очень важно вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. Эти же меры включаются в профилактику ишемии

Профилактика

Первое, что нужно сделать тем, кто курит, но хочет избежать ишемии или ее обострения, нужно в обязательном порядке бросить эту вредную привычку. Кроме того, организм должен испытывать регулярные физические нагрузки. Конечно, следует уравновешенно подходить к этому вопросу, а лучше всего обсуждать нагрузки со специалистом.

Не менее важно соблюдать диету. Правильно питание всегда было залогом здоровья. В отношении питания важно обращать внимание на количество калорий, которые зависят от интенсивности физических нагрузок.

Сама по себе ишемия, если не прогрессирует и не обостряется, не является потенциально опасной угрозой для человека. Многое зависит от самого человека и его отношения к своему здоровью.

1. 15.05.2018 в 17:20

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Гипотеза происхождения «зубца U» на электрокардиограмме.

Еще в древние времена была замечена высокая информативность диагностических критериев, основанных на анализе сердечного ритма. Искусством пульсовой диагностики владели, например, в Древнем Китае и в Древней Греции. В трактате "Нэй цзин" сказано: « пульс - это внутренняя сущность ста частей тела, самое тонкое выражение внутреннего духа». Древняя медицина владела искусством распознавания различных патологических состояний организма по непосредственному, интуитивному анализу пульсовой волны - сигналу, регистрируемому исследователем непосредственно по ощущениям пальцев своей руки.
Современный этап изучения всех фаз сердечного ритма связан с развитием объективных методов исследования деятельности сердца, в том числе и электрических проявлений деятельности сердца, т.н. "электрической активности сердца".
Применение электрокардиограммы (ЭКГ) при исследовании работы сердца применяют со времён Виллема Эйнтховена, т.е. более 100 лет. Электрокардиограф Эйнтховена (струнный гальванометр) образца 1903 года позволил детально, без искажений записать ЭКГ, определить временные и амплитудные характеристики зубцов, интервалов и сегментов. Большая часть современной электрокардиографических условных обозначений была разработана Эйнтховеном. Его обозначения зубцов P, Q, R, S, T, и U используются и сегодня.
В настоящее время электрокардиография, наряду с другими методами, является важным методом исследования сердечной деятельности и в научных целях, и в целях врачебной диагностики.

Однако, несмотря на длительный период медицинских исследований, в том числе с помощью ЭКГ, проблема сердечно сосудистых заболеваний, аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС) человека в 21 веке ещё более обострилась. Особенно настораживает, что в последнее время, например в РФ, происходит рост ВСС у людей в молодом и среднем возрасте. Кроме того, в последние десятилетия, а именно с 1969 года, ВОЗ ввёл такое понятие, как синдром внезапной детской смерти (СВДС). Одной из предполагаемых версий СВДС является нарушение сердечной деятельности младенца. Здесь речь идёт об аритмиях, вплоть да кратковременной остановки сердца, которые могут встречаться даже у здоровых детей.

Отметим, что наиболее часто у современного человека в развитых странах диагностируется ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС может протекать остро, в виде инфаркта миокарда (ИМ), а также хронически, в виде периодических приступов стенокардии.

Известно, что внезапная смерть может иметь место у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием, так называемой, идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии .

Наиболее вероятным, хотя и не единственным, непосредственным механизмом внезапной смерти при ишемической болезни сердца (ИБС) являются нарушения ритма, а именно - желудочковая тахиаритмия (75-80%).

Лишь в 5-10% случаев внезапная смерть не связана с ИБС или сердечной недостаточностью .

По данным исследования почти треть больных (32,7, у которых причиной смерти была ИБС, умерли внезапно. При этом вероятность внезапной смерти не имела прямой связи с тяжестью заболевания: большинство внезапно умерших (66,7 страдали стенокардией невысокого функционального класса (I-II ФК) или не имели приступов стенокардии в течение последних 6-18 месяцев наблюдения, менее трети из них (27,8 ранее перенесли ИМ.

В целом, например в США, около 21% всех смертей у мужчин и 14,5% у женщин являются неожиданными и внезапными (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997).

Представленные выше обобщенные статистические данные говорят о том, что, возможно, аритмия, тахикардия (1-ая группа заболеваний) и ВСС человека возникают по собственной причине, а не как обязательное следствие ИБС, ИМ и атеросклероза (2-ая группа), тем более зачастую аритмии встречаются у людей без сердечной патологии. Можно предположить, что положительная корреляция обеих условных групп заболеваний обусловлена наличием общей причины, например, так называемой, беспричинной гипертензии.

Но вернёмся к ЭКГ и зубцу U. Есть ли какие-нибудь прогнозные признаки на ЭКГ надвигающихся аритмий и ВСС, например, у здоровых молодых людей?

Ранее из экспериментов было известно, что механическое импульсное раздражение миокарда может вызывать экстрасистолы. Известно также, что экстрасистолы часто возникают у гипертоников и у спортсменов.
Возникает вопрос. Что есть общего у гипертоников и спортсменов? Ответ: у тех и у других, хоть и по разным причинам, общим является гипертрофированное сердце. А увеличенное сердце чаще генерирует экстрасистолы, т.к. оно более чувствительно к механическому растяжению, к механическому импульсу.
Обратимся к первоисточникам.
Ранним признаком ишемической болезни сердца является отрицательный или двухфазный зубец U. Однако отрицательный зубец U может наблюдаться также у больных с гипертрофией левого желудочка, например, у больных артериальной гипертонией, старым или острым инфарктом миокарда, а также гипертрофией правого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса и т.д.
Признаком ишемической болезни сердца может быть резкое отклонение между электрическими осями комплекса QRS и зубца Т, которое определяется во фронтальной плоскости. У больных хронической ишемической болезнью сердца нередко наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости [Чазов Е. И., 1974]. Чаще всего при этом выявляется экстрасистолия. У многих больных обнаруживаются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады I, II или III степени и т.д.

В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ) пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего его можно наблюдать у тренированных спортсменов или у пожилых людей в отведениях V3, V4. Гипокалиемия или брадикардия делают его явным.
Зубцу U до настоящего времени уделялось относительно мало внимания, так как его происхождение не получило до сих пор удовлетворительного объяснения. В настоящее время за 109 лет исследований ЭКГ можно констатировать, что существует, по крайней мере, семь гипотез происхождения зубца U.

1) Зубец U вызван тем, что потенциалы действия на одном из участков желудочков не исчезают [Эйнтховен].
2) Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия .
3) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы ,
4) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы . Это, так называемая, механо-электрическая гипотеза .
5) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье [Исаков И. И. и др., 1974; Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1975].
6) Зубец U связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы .
7) Зубец U связан с задержкой реполяризации М-клеток в зоне инфаркта миокарда.

Хотя эти гипотезы и существуют, но общей точки зрения пока нет, в большинстве научных статей говорится, что природа зубца U неизвестна. Тем не менее, очевидно, что зубец U очень важен для диагностики заболеваний сердечно сосудистой системы, т.к. достоверно известно, если этот зубец «небольшой» по амплитуде, «положительный» и расположен «на своём месте», т.е. вслед за зубцом T, то за здоровье человека опасаться не надо. Ключевые слова выделены кавычками. С другой стороны, например, отрицательный зубец U до сих пор ни разу не наблюдался у здоровых лиц!
Обнаружение зубца U на ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его не постоянства, как по амплитуде, так и по положению на оси времени. Очень часто зубец U интерферирует с зубцом T. Когда зубцы U и T сливаются, их суммарный отклик может обладать относительно большой амплитудой и при анализе ЭКГ этот отклик можно принять за зубец T. Это может приводить к ложному «удлинению интервала QT», хотя на самом деле никакого удлинения нет.
В некоторых случаях возможно раздвоение зубца T . Иногда может регистрироваться «синдром Бругада», при котором происходит подъём сегмента ST (слева от зубца T), а иногда инверсия зубца T .
Часто зубец U вообще не детектируется.
Так, например, при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 96-110 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине его наложения на предсердный зубец P, либо даже на зубец R из следующего сердечного цикла. Более подробно исследовать взаимодействие зубца U с зубцами T, P и R ещё предстоит!
Возникает предположение, на которое надо обратить особое внимание.
У здоровых людей на ЭКГ зубцы P, Q, R, S, T всегда детектируются, всегда строго находятся на своих местах, нормированные дисперсии их положений и амплитуд минимальны, а вот зубец U не подчиняется этим правилам. Можно сделать предварительный вывод, что зубец U имеет какую-то другую природу происхождения, и «модулятор» его амплитуды (вплоть до величин менее уровня шума), формы и положения по оси времени находится вне самого сердца.
Собственно говоря, еще Г.Ф.Ланг «указывал», что экстрасистолия приблизительно в 50% случаев является результатом экстракардиальных явлений.

Согласно моей гипотезе, возможно формирование электрического импульса, вызванного механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру «артерии-шунты-вены» в случаях изменения артериального давления "на местном уровне", например при сдавливании в положении лёжа, стрессе, физической нагрузке, переедании, венозном застое, курении, приёме алкоголя, чаще на фоне сидячего образа жизни.
Можно предположить, что пульс может переходить с артерий на вены из-за чрезмерного кальцинирования склеротических сосудов или увеличения соединительной ткани вокруг сосудов малого или большого кругов кровообращения.

(Нельзя исключить и совершенно другие пути прохождения пульса. Возможно нарушение ритма сердца может происходить из-за слишком интенсивного импульса порождённого обратной пульсовой волной в венозном русле, например, зубцом V (или C+V) на флебосфигмограмме, либо из-за банального соприкосновения конкретной артерии с конкретной веной, т.е. сложения энергий двух пульсов: артериального и венозного. Необходимы дополнительные исследования.)

В развитие гипотезы, можно сказать, что возникновение одиночных экстрасистол почти не опасно. Но если период циклического прохождения пульса (механической волны) по «звенящему» конкретному контуру приблизится к величине T/2, T/3, T/4 … (т.е. половине, одной трети, одной четверти периода (T), задаваемого сердечным водителем ритма), то возникнет на некоторое время «резонанс» механических колебаний на кратных частотах. Это и есть приступ аритмии, который можно сбить (но не избавиться!), например, физическими, психологическими или дыхательными упражнениями. Получается, что во время приступа надо добиться лишь уменьшения скорости распространения пульса по сосудам! Именно поэтому «интервалы сцепления» экстрасистол почти одинаковы, потому что волна идёт по одному и тому же контуру из сосудов несколько раз. Именно поэтому начало и конец приступа аритмии наступает внезапно и также внезапно заканчивается. Именно поэтому приступ аритмии, правда, с небольшой вероятностью, может быть у людей без каких-либо патологий в сердце. Именно поэтому пациент и врач не могут определить истинную причину так называемой «пароксизмальной» тахикардии, потому что пациент не может чувствовать приближение резонанса частот водителя ритма и собственных частот сосудистых контуров. Именно поэтому наиболее вероятные частоты приступов тахикардии равны 2*F, 3*F, 4*F ударов в минуту. Если положить у конкретного человека перед приступом частоту F равной 65 ударам в минуту, то во время приступа тахикардии ЧСС может быть на частотах близких к 130, 195, 260, по крайней мере, в начальной фазе приступа.
С другой стороны, можно предположить, что если количество «звенящих» сосудистых контуров два или более, то может возникнуть эффект биения частот, типа «пируэт», и такой приступ может закончиться фибрилляциями и ВСС.