Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике. Связь депрессии и вегетативных расстройств Вегетативная депрессия симптомы

Больному часто холодно, он не может согреться, мерзнут кончики пальцев рук (может быть, отсюда появляется у больных депрессией желание долго стоять под горячим душем или принять теплую ванну).

Депрессию сопровождают нарушения суточного ритма. Отсюда возникает усиление выраженности симптомов депрессивного расстройства в определенное время суток. Раньше считали, что проявления депрессии обычно усиливаются в первой половине дня (80% больных депрессией), однако в последнее время полагают, что нарушения циркадного ритма при депрессии зависят от индивидуальных биологических особенностей больного человека.

Как правило, при депрессии нарушена сексуальная жизнь человека. Снижается половое влечение, нарушается эрекция, притупляется чувство оргазма. У женщин нарушается менструальный цикл, иногда месячные полностью прекращаются.

В период депрессии страдает пищеварительная система. Снижается или вовсе пропадает аппетит. Впрочем, в редких случаях он даже усиливается - как правило, в отношении определенных продуктов. Не случайно булимия часто сопровождается симптомами депрессии (человек «заедает тоску») и лечится антидепрессантами. Во время депрессии многие отмечают, что «у пищи пропал вкус», она становится как «трава». Возникающая слабость мешает ходить в магазины за продуктами, выбирать их, готовить и есть, а мысли о еде даже вызывают тошноту.

Частый симптом депрессии, особенно в пожилом возрасте - стойкие запоры, вздутие кишечника, боли в животе. Человек заметно теряет в весе или реже, напротив, начав обильно есть, полнеет.

Изменения аппетита у людей, страдающих помимо депрессии телесными заболеваниями - язвенной болезнью, гипертонией, сахарным диабетом, - могут осложнять течение последних.

Нарушения сердечного ритма - нередкий «ответ на депрессию» со стороны сердечно-сосудистой системы.

Возникают порой и проблемы с дыханием: человек чувствует нехватку воздуха, неполноту вдоха. Дыхание бывает замедленным.

Нередкие спутники депрессии - различного рода боли: головные (чувство тяжести в голове), в области шеи, поясницы, суставов, и другие, часто возникающие в местах былых ран, следов операции. При этом может быть изменено и само восприятие боли: она кажется более сильной, носит особый характер, становится непереносимой и стойкой за счет снижения порога болевой чувствительности. Отметим, что хронический болевой синдром также с успехом лечится антидепрессантами.

Вегетативная депрессия

Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна

Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».

Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.

Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.

Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы.

Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5-4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.

По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин - триптизол, тримипрамин - герфонал, доксепин - синекван, мапротилин - лудиомил, миансерин - леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины - валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид - либриум, элениум; бромазепам - лексотан; лоразепам - ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам - эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам - дормикум, триазолам - хальцион, флуразепам - далмадорм и др.).

Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов - зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов - золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 - 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.

При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения

Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, - депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна - метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Вегетативная депрессия и её характеристика

Вегетативная депрессия – это разновидность психического расстройства, основными симптомами которой являются нарушения вегетативной нервной системы. Данное состояние требует обязательного наблюдения лечащего врача. Симптоматика при данном виде депрессии довольно разнообразна. Возникать заболевание может у людей различных возрастов, полов, социального статуса, профессий. При наличии симптомов патологии следует своевременно обращаться за помощью к специалисту.

Клиническая картина

Вегетативная депрессия характеризуется широким спектром различных симптомов. Это психосоматическое заболевание провоцирует множественные проявления физических недомоганий. При типичной депрессии у больного снижается настроение, он становится апатичным, преобладает пессимистичный взгляд на жизнь. Эмоции, если они возникают, носят негативный характер. Больной теряет интерес к происходящему вокруг, его самооценка значительно снижается, могут возникать суицидальные мысли.

Вегетативная депрессия характеризуется преобладанием вегетативных нарушений. У пациента возникает множество неприятных или болезненных ощущений, которые не связаны с какими-либо физическими патологиями.

Физическими проявлениями депрессивного расстройства могут быть не только боли различного характера, но и головокружения, тошнота, расстройство пищеварительной системы, повышенная потливость, потеря аппетита, одышка. Пациент постоянно ощущает слабость, быстро устаёт, даже незначительные нагрузки требуют от него серьёзных усилий. Вместе с тем происходят нарушения сна, у пациента развивается бессонница, его преследуют кошмары. Происходит снижение либидо, изменение массы тела, как в сторону увеличение, так и в сторону снижения (обычно развивается похудение).

Могут наблюдаться и другие симптомы вегетативного расстройства. Наиболее яркими проявлениями патологии являются панические атаки и вегетативный криз. Это пароксизмальные вегетативные расстройства. Также вегетативные нарушения могут проявляться в виде перманентных расстройств.

Диагностирование

Поставить достоверный диагноз может только специалист. Если депрессия ларвированная (протекает в скрытой форме), то её симптомы напоминают множество различных заболеваний. После комплексного обследования пациента диагноз может быть установлен. Важно также выяснить причину, которая привела к развитию заболевания. Причин депрессии может быть множество.

Лечение патологии

Лечение вегетативной депрессии проводится комплексно. Терапия психовегетативных расстройств осуществляется при помощи таких препаратов, как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики. Также применяют вегетотропные средства. В зависимости от показаний могут применяться и другие препараты.

Помимо медикаментозного лечения пациенту могут рекомендовать психотерапию, которая совместно с медикаментами ускорит процесс излечения. Дополнительно могут использоваться различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют улучшению общего состояния организма. Полезными будут занятия йогой, плаванием, дыхательной гимнастикой, рефлексотерапией, дыхательной гимнастикой. Также улучшат состояние пациента массаж в комплексе с ароматерапией и регулярные занятия физическими нагрузками. Правильное питание также играет значительную роль.

Свежие записи

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях, не претендует на медицинскую точность и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Использование материалов с сайта запрещено. Контакты | Мы в Google+

Связь депрессии и вегетативных расстройств

По оценкам экспертов, не менее 30% всех пациентов терапевтов составляют люди с различными депрессивными расстройствами. Стоит отметить, что в области неврологии такой полазатель может оказаться выше. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в клинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у врача общей практики больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства.

Именно в таких случаях врачи пытаются безуспешно разобраться с диагностикой и лечением различных длительных кардиалгий, гипертемии, одышки, постоянной тошноты, потоотделения, а также внезапных панических атак, которые также известны как вегетативные пароксизмы. Как правило, в дальнейшем при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: скрытая, маскированная, атипичная, алекситимическая депрессия. Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств.

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз, или паническая атака представляет собой наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Диагностические критерии панической атаки

Термин паническая атака на сегодняшний день признан во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 году в справочном руководстве DSM-III. Согласно официальному определению, панические атаки являются основным проявлением так называемых панических расстройств. В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии (DSM-IV) и в Международной классификации болезней (МКБ-10) приняты следующие критерии диагностики панических расстройств.

Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;
потливость;
озноб, тремор;
ощущение нехватки воздуха, одышка;
затруднение дыхания, удушье;
боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
тошнота или абдоминальный дискомфорт;
головокружение, неустойчивость;
слабость, дурнота, предобморочное состояние;
ощущение онемения или покалывания (парестезии);
волны жара и холода;
ощущение дереализации, деперсонализации;
страх смерти;
страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Возникновение панической атаки не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ, например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов, или соматическими заболеваниями, например, тиреотоксикоз.

В большинстве случаев панические атаки возникают не в результате других тревожных расстройств, таких, как социальные и простые фобии, обсессивно-фобические расстройства, посттравматические стрессовые расстройства.

По последним статистическим данным, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают паническими расстройствами в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с паническими атаками составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрастелет и чрезвычайно развиваетсяредко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в два-три раза чаще мужчин.

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики панических атак, можно обобщить следующим образом:

- пароксизмальность;
- полисистемные вегетативные симптомы;
- эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями панических атак являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и беспричинн», способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств.

Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой панической атаки в последующем трансформируется в конкретные страхи - страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия. У некоторых больных интенсивность страха даже в первых приступах может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства.

В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие панические атаки называют «паника без паники» или «нестраховые панические атаки. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев - ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о беспричинном плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных с диагностированными паническими расстройствами структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно называют атипичными. Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями и/или психогенными неврологическими симптомами.

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с паническими атаками вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. Агорафобия дословно означает страх открытых пространств, однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально угрожаемой для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве.

Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с паническими атаками могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами, или паническими атаками. Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

в кардиоваскулярной системе: кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;
в респираторной системе: гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием;
в гастроинтестинальной системе: диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;
в терморегуляционной и потоотделительной системах: неинфекционным субфебрилитетом, периодическими «ознобами», диффузным или локальным гипергидрозом;
в сосудистой регуляции: дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;
в вестибулярной системе: несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

При осмотре больного, страдающего паническим расстройством, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии: первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики.Ученые предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до панического расстройства, а панические атаки появляются только в период депрессии, то панические расстройства являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии панических расстройств и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном паническом расстройстве и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с паническими атаками имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при панических расстройствах. Типичной считается следующая картина динамики панического расстройства: приступы паники, агорафобия, ипохондрия, вторичная депрессия. В одном из исследований, в которое были вовлечены 60 человек, у 70% была обнаружена депрессия, причем в 57% случаев она возникла после первой панической атаки. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в% случаев при длительном существовании панического расстройства.

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика панического расстройства и депрессии с паническими атаками необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании панического расстройства.

В настоящее время активно обсуждают патогенетическую связь панического расстройства и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание панического расстройства и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при паническом расстройстве; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает паническую атаку у больных паническим расстройством или у больных депрессией в сочетании с паническим расстройством, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению панического расстройства, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению исследователей, истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:
антидепрессанты (АД);
транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные - АБД);
малые нейролептики (МН);
вегетотропные средства.

Следует подчеркнуть, что антидепрессивная терапия показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, паническое расстройство с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают антидепрессанты, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют сочетание антидепрессантов с транквилизаторами и нейролептиками (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики), как правило, вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий антидепрессантов.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия, или нейрометаболической церебропротекции. В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов панических атак; предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Как купировать панические атаки?

Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс) являются наиболее эффективными средствами для купирования панических атак. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению панических атак, прогрессированию и хронизации болезни.

Как предупредить повторное развитие панических атак

Многочисленные двойные-слепые плацебоконтролируемые исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении развития панических атак являются две группы препаратов: антидепрессанты и сочетание антидепрессантов с транквилизиаторами и нейролептиками.

На сегодняшний день спектр антидепрессантов, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты - имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты - миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы - моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия - тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы - циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках.

Наиболее вероятной принято считать теорию, которая связывает антипаническую эффективность антидепрессантов с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании антидепрессантов, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики: тревога, беспокойство, возбуждение, иногда увеличение количества панических атак. Побочные реакции на трициклические антидепрессанты в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через две-три недели после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Было обнаружено, что бензодиазепины, типичные и атипичные, усиливают действие ГАМК, или g-аминомасляной кислоты, являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта, которая составляет три-чеыре дня. Существуют данные, что в больших дозах, от 6 до 8 мг, альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата будет зависеть от клинической картиы заболевания и особенностей действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать сочетанную терапию с применением антидепрессантов и транквилизаторов или нейролептиков. Если панические атаки сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами, например, депрессией, синдромом фобии, ипохондрией, то желательно применять антидепрессанты. В первую очередь рекомендуется применять антидепрессанты с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов с нейролептиками, что обеспечивает раннее появление клинического эффекта, а также помогает купировать панические атаки до начала действия антидепрессантов.

Как лечить перманентные психовегетативные расстройства?

В првую очередь необходимо учитывать характер собственно эмоционального психопатологического синдрома. Очевидно, что в случае с депрессивными расстройствами наиболее расптостраенным методом лечения является применение антидепрессантов, при этом довольно часто они являются единственным доступным методом лечения. Основной группой антидепрессантов можно назвать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. При сочетании депрессивного расстройства с другими пеихическими заболеваниями можно назначать сочетанную терапию: антидепрессанты и транквилизаторы или нейролептики (меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин).

Психовегетативные синдромы в настоящее время успешно лечат при сочетании индивидуального подбора препаратов, назначение небольших доз, проведением когнитивно-бихейвиоральной терапии и социальной адаптации.

Методы борьбы с нервным тиком

С нервным типом сталкивался практически каждый человек на Земле. Далеко не каждый уделял этой проблеме должное внимание. Если тик.

Виды и причины афазий

Афазия поражает левое полушарие мозга, отвечающее за речевой и двигательный аппарат. При этом сохраняются интеллектуальные способности, но проблемы с.

Кто такой перфекционист

Перфекционистами называют людей, которые внутренне убеждены в существовании некоего идеального результата. Причем этот результат должен быть максимально лучше других.

Воспитание детей

Воспитание детей является неотъемлемой функцией, обеспечивающей развитие и прогресс человеческого общества. За всю историю было много людей и теорий.

Шизотипическое расстройство личности: симптомы психопатоподобной шизофрении

Человек, который выделяется среди его членов эксцентричным, странным поведением, особым способом мышления, обычно не остается без внимания общества. В.

Самые известные тяжелые психологические расстройства

Большая часть психологических заболеваний, частота появлений которых в последнее время существенно выросла, относится к обширной категории тяжелых психических расстройств.

Алкотестер – на страже безопасности дорожного движения

Аварии на дорогах из-за нетрезвого водителя - увы не редкость, эта же частая причина производственных травм и многих других.

Как выбрать психолога

Совсем недавно о профессии психолога мы узнавали из западного кино, где почти у каждого героя был собственный психолог или.

Отклонения в психике у ребенка

Понятие психического расстройства трудно связать с детским возрастом. Еще сложнее самостоятельно определить наличие психического отклонения. Знаний взрослых, окружающих ребенка.

Психология: виды и особенности

Психология - дисциплина, которая направлена на изучение психических состояний. Психология – особенная наука, изучающая особенности психики с разных сторон.

Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), - разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом. Лечение вегетативной депрессии осуществляется комплексно с учетом всей клинической картины психосоматического заболевания.

Клиническая картина вегетативной депрессии

К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 - 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.
Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

Виды нарушений сна при вегетативной депрессии

Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния - патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.
Инсомния - значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».
Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» - чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.
Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Вегетативные нарушения

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью - пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.
Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность - подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.
Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной - на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

Лечение вегетативной депрессии

Медикаментозная терапия вегетативной депрессии

В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом - ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила. В том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами - новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения вегетативной депрессии

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом.

Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения. Появляются предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Кафедра нервных болезней ФППО ММА им. И.М. Сеченова

URL

Введение

На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами составляют более 30%. Этот показатель, вероятно, еще выше для неврологической практики. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в поликлинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у интерниста больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства. Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и "необъяснимой" гипертермии, постоянной одышки, непроходящего ощущения тошноты, изнуряющего потоотделения, головокружений, драматичных и устрашающих больных вегетативных пароксизмов или, по современной терминологии, "панических атак" (ПА) и т.д. Как правило, при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: "скрытая", "маскированная", "ларвированная", "атипичная", "алекситимическая", "депрессия без депрессии".

Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств .

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз (ВК), или ПА, - это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома.

Терминология

Традиционное для отечественной медицины название "вегетативный криз" подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. В зарубежной медицине, особенно в англоязычной, ведущую роль в вегетативном пароксизме придают эмоционально-аффективным расстройствам (страху, тревоге), что соответственно находит свое отражение в используемых терминах - "тревожные атаки", "панические атаки".

Диагностические критерии

Термин "Паническая атака" получил сегодня признание во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 г. (DSM-III). Согласно последней, ПА являются основным проявлением "Панических расстройств" (ПР). В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии - DSM-IV - и в Международной классификации болезней - МКБ-10 - приняты следующие критерии диагностики ПР.

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

- пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;

- потливость;

- озноб, тремор;

- ощущение нехватки воздуха, одышка;

- затруднение дыхания, удушье;

- боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;

- тошнота или абдоминальный дискомфорт;

- головокружение, неустойчивость;

- слабость, дурнота, предобморочное состояние;

- ощущение онемения или покалывания (парестезии);

- волны жара и холода;

- ощущение дереализации, деперсонализации;

- страх смерти;

- страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз).

В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как "Фобии" - "Социальные" и "Простые", "Обсессивно-фобические расстройства", "Посттравматические стрессовые расстройства".

Эпидемиология

По данным статистики, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают ПР в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 - 30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2 - 3 раза чаще мужчин .

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики ПА, можно обобщить следующим образом:

Пароксизмальность;

Полисистемные вегетативные симптомы;

Эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями ПА являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и "беспричинно", способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой ПА в последующем трансформируется в конкретные страхи - страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.д. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения, что "что-то взорвется внутри". В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие ПА называют "паника без паники" или "нестраховые ПА" . Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев - ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о "беспричинном" плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер.

У большой категории больных ПР структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно назвали "атипичными". Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике и т.д.), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями (ощущение жара, "обмороженности", "шевеления", "переливания" чего-то, "пустоты") и (или) психогенными (истерическими) неврологическими симптомами (ощущение "кома в горле", слабости в руке или ноге, нарушение речи или голоса, сознания и др.) .

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с ПА вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. "Агорафобия" дословно означает "страх открытых пространств", однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально "угрожаемой" для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с ПА могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта и т.д. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами (паническими атаками). Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

В кардиоваскулярной системе - кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией;

В респираторной системе - гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием и т.д.;

В гастроинтестинальной системе - диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;

В терморегуляционной и потоотделительной системах - неинфекционным субфебрилитетом, периодическими "ознобами", диффузным или локальным гипергидрозом и т.д.;

В сосудистой регуляции - дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода;

В вестибулярной системе - несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Вегетативные расстройства и депрессия

Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги. Эта проблема является актуальной и для ПР, поскольку возможно сочетание ПР и депрессии.

При осмотре больного, страдающего ПР, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии - первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики. R. Jacob и соавт. предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до ПР, а ПА появляются только в период депрессии, то ПР являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии ПР и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном ПР и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с ПА имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, т.е. у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при ПР. Типичной считается следующая картина динамики ПР: приступы паники - агорафобия - ипохондрия - вторичная депрессия. В исследовании A. Breier из 60 больных АФ с ПР депрессия выявлена у 70%, причем в 57% случаев она возникла после первой ПА. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 - 90% случаев при длительном существовании ПР .

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых (острых) формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика ПР и депрессии с ПА необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании ПР.

В настоящее время активно обсуждается патогенетическая связь ПР и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание ПР и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при ПР; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает ПА у больных ПР или у больных депрессией в сочетании с ПР, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, обсуждая сочетание ПР с большой депрессией, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению ПР, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению А.Б. Смулевича и соавт. , истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде.

Терапия психовегетативных расстройств

В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов:

Антидепрессанты (АД);

Транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные - АБД);

Малые нейролептики (МН);

Вегетотропные средства.

Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются АД, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами . Следует подчеркнуть, что терапия АД показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, ПР с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают АД, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют АДБ (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики и др.) обычно вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий АД.

Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно - если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия (нейрометаболической церебропротекции). В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения.

Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов (ПА); предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов.

Купирование ПА

Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс и др.) являются наиболее эффективными средствами для купирования ПА. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению ПА, прогрессированию и хронизации болезни.

Предупреждение повторного возникновения ПА

Многочисленные двойные-слепые плацебо-контролированные исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении ПА являются две группы препаратов - АД и АБД .

Сегодня спектр АД, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты - имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты - миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы - моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия - тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).

Наиболее вероятной считается теория, которая связывает антипаническую эффективность АД с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании АД, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики - тревога, беспокойство, возбуждение, иногда учащение ПА. Побочные реакции на трициклические АД в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через 2 - 3 нед после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы СИОЗС. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР.

К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Показано, что бензодиазепины (как типичные, так и атипичные) усиливают действие ГАМК (g-аминомасляной кислоты), являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта (3 - 4 дня). Существуют данные, что в больших дозах (6 - 8 мг) альпразолам оказывает антидепрессивное действие.

Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать терапию с АБД. Если ПА сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами (депрессия, фобический синдром, ипохондрия), то необходимо применение АД. В первую очередь рекомендуется применять АД с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение АД и АБД, поскольку АБД, во-первых, обеспечивают раннее появление клинического эффекта (практически уже на 1-й неделе лечения), а во-вторых, помогают купировать ПА до начала действия АД.

Лечение перманентных психовегетативных расстройств

При выборе тактики лечения перманентных психовегетативных расстройств исходят прежде всего из характера эмоционально-психопатологического синдрома. В случае депрессивных расстройств основными, а нередко и единственными, препаратами являются АД. В настоящее время предпочтение отдается СИОЗС. Когда депрессия сочетается с другими синдромами, применяют комбинированную терапию - сочетание АД с транквилизаторами (АБД) либо малыми нейролептиками: меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин.

Индивидуальный подбор фармакологических препаратов, применение малых доз, при необходимости сочетание с когнитивно-поведенческой психотерапией и социальной адаптацией позволяют сегодня успешно справляться с таким распространенным и социально-дезадаптирующим страданием, как психовегетативные синдромы.

Профлузак (флуоксетин) – Акрихин, Россия
Паксил (парокситен) – СмитКляйн Бичем, Великобритания
Коаксил (тианептин) – Сервье,Франция
Ципрамил (циталопрам) – Лундбек, Дания
Винпоцетин (кавинтон) – Гедеон Рихтер, Венгрия

Литература:

Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под ред. А.М. Вейна. Медицинское информационное агентство. М. 1998; 749.
МКБ-10 Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. ВОЗ/Пер. с англ. Под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина СПб. "АДИС" 1994.
DSM-IV. Diagnostic and Statistical Mannual of mental disorders. Washington 1990.
Breier A, Charney D, Heninger C. Agoraphobia with panic attacks. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36.
Kushner M.G., Beitman B.D. Panic attacks without fear: an overview. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки. СПб. 1997.
Jacob RG, Lilienfeld SO. Panic disorder: diagnosis, medical assessment, and psychological assessment. In: Walker IR, Norton GR, Ross CA (eds.). Panic Disorder and Agoraphobia. Belmont 1991; Part 3: 433-69.
Lesser IM, Rubin RT et al Secondary depression in panic disorder and agoraphobia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-43.
Смулевич А.В., Козырев В.Н., Сыркин А.Л. Депрессии у соматических больных. М. 1997; 108.
Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob’eva OB. Treatment of vegetative crises (panic attaks). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN et al. Double-blind, placebo-controlled comparison of clonazepam and alprazolam for panic disorder. J Clin Psychiatry 1991; 52: 69-76.
Wade AG. Antidepressants in panic disorder. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14(Suppl. 2): 13-7.

Возникают разнообразные расстройства вегетативной нервной системы: потливость, колебания артериального давления, сердцебиение, сухость во рту, слабость, тремор рук, нарушения кишечной деятельности и пр. Больному часто холодно, он не может согреться, мерзнут кончики пальцев рук (может быть, отсюда появляется у больных депрессией желание долго стоять под горячим душем или принять теплую ванну).

Депрессию сопровождают нарушения суточного ритма. Отсюда возникает усиление выраженности в определенное время суток. Раньше считали, что проявления депрессии обычно усиливаются в первой половине дня (80% больных депрессией), однако в последнее время полагают, что нарушения циркадного ритма при депрессии зависят от индивидуальных биологических особенностей больного человека.

Как правило, при депрессии человека. Снижается половое влечение, нарушается эрекция, притупляется чувство оргазма. У женщин нарушается менструальный цикл, иногда месячные полностью прекращаются.

В период депрессии страдает пищеварительная система. Снижается или вовсе пропадает аппетит. Впрочем, в редких случаях он даже усиливается - как правило, в отношении определенных продуктов. Не случайно часто сопровождается симптомами депрессии (человек «заедает тоску») и лечится . Во время депрессии многие отмечают, что «у пищи пропал вкус», она становится как «трава». Возникающая слабость мешает ходить в магазины за продуктами, выбирать их, готовить и есть, а мысли о еде даже вызывают тошноту.

Нередкий «ответ на депрессию» со стороны сердечно-сосудистой системы.

Нередкие спутники депрессии - : головные (чувство тяжести в голове), в области шеи, поясницы, суставов, и другие, часто возникающие в местах былых ран, следов операции. При этом может быть изменено и само восприятие боли: она кажется более сильной, носит особый характер, становится непереносимой и стойкой за счет снижения порога болевой чувствительности. Отметим, что хронический болевой синдром также с успехом лечится антидепрессантами.