Паллиативная помощь при синдроме верхней полой вены. Что вызывает синдром сдавления верхней полой вены

Синдром верхней полой вены состоит из группы симптомов, которые развиваются из-за нарушения тока крови в верхней полой вене, вызванном сдавлением ее извне или тромбированием самого сосуда. СВПВ является проявлением других заболеваний, в частности рака легких. Поэтому, когда возникают признаки синдрома верхней полой вены, необходимо незамедлительно обратиться к врачу и провести комплексное обследование. Какова причина кава-синдрома, симптомы и методы терапии – подробно в статье.

Особенности анатомии и провоцирующие факторы

Верхняя полая вена находится в области средостения. Она соседствует с бронхами, грудной стенкой, трахеей, лимфоузлами, аортой. Поражение этих органов или увеличение их размеров могут вызвать сдавление указанного сосуда и нарушение оттока крови от верхней части туловища, т. е. от головы, сердца, легких, верхних отделов грудной клетки. Таким образом, при возникновении кава-синдрома могут возникнуть жизнеугрожающие состояния. Проявления этого заболевания чаще возникают у мужчин от 30 до 60 лет. С такими пациентами обычно сталкиваются кардиологи, пульмонологи, флебологи, онкологи. Механизмами возникновения кава-синдрома являются инвазия опухоли в стенку сосуда, сдавление извне, тромбоз.

Наиболее частой причиной синдрома верхней полой вены служит рак легкого. Однако инвазия опухолью в стенку верхней полой вены может быть спровоцирована также следующими новообразованиями:

Саркома.
Лимфома.
Меланома.
Опухоли органов пищеварения, расположенных вблизи вены.
Рак молочной железы.

Неопухолевые причины кава-синдрома бывают следующими: загрудинный зоб, сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные заболевания, гнойный медиастенит, постлучевой фиброз, констриктивный перикардит, идиопатический медиастенальный фиброз, саркоидоз, тератома средостения, длительное нахождение катетера в верхней полой вене, аневризма аорты. Сдавление терминального отдела верхней полой вены может вызвать расширение нижней полой вены причины затруднения кровотока в которой также довольно разнообразны и не менее опасны для здоровья.

Чаще всего синдром наступает из за рака легких.

Основные проявления

Синдром нарушения кровотока в верхней полой вене характеризуют три основных синдрома: цианоз, отечность, увеличение диаметра поверхностных вен верхней половины туловища. Больных беспокоит одышка в состоянии покоя, затруднение глотания, осиплость голоса, кашель, отек лица и шеи. Все эти симптомы значительно усиливаются в состоянии покоя, поэтому страдающий этим недугом человек стремится принять полулежачее положение.

Несколько реже возникают симптомы удушья, развивающиеся в связи с отеком гортани. Это может привести к дыхательной недостаточности. Из-за нарушения оттока венозной крови может развиться отек головного мозга. При этом возникают такие симптомы, как головные боли, судороги, спутанность сознания, шум в ушах, сонливость, потеря сознания.

Несколько реже развиваются симптомы нарушения работы глазодвигательных и слуховых нервов, выражающиеся в слезотечении, двоении в глазах, экзофтальме, слуховых галлюцинациях, снижении слуха, шуме в ушах.

Повышение давления в системе вен приводит к носовым, пищеводным и легочным кровотечениям. Кроме того, возникает отек воротниковой зоны и верхних конечностей, синюшность кожи. Эти симптомы хорошо видно на фото.

Способы выявления недуга

Помимо стандартных методов обследования, включающих в себя опрос больного, визуальный осмотр и лабораторные исследования, в установлении диагноза применяют такие способы диагностики, как:

Рентгенография в двух проекциях.
Компьютерная и магнитная томограмма.

К дополнительным методам исследования, направленным на обнаружение причины синдрома, относятся: осмотр глазного дна, измерение внутриглазного давления, бронхоскопия, анализ мокроты, УЗДГ сонных и надключичных вен, стернальная пункция. В случае крайней необходимости возможно проведение диагностической торакоскопии и парастернальной торакотомии.

Для выявления недуга можно воспользоваться методом флебографии.

Методы терапии

Лечение синдрома верхней полой вены включает в себя комплексную терапию, направленную на устранение причины этого состояния и облегчение состояния больного. Добиться этого можно с помощью консервативных и хирургических методов.

К консервативному лечению относят:

Кислородные ингаляции, применяемые при обструкции дыхательных путей, а также трахеостомию, интубацию трахеи.
При отеке головного мозга назначают диуретики и глюкокортикостероиды. При необходимости к лечению добавляют противосудорожные средства.
При наличии злокачественного новообразования нужно начинать лечение с лучевой терапии. При сочетании межклеточного рака легкого с лимфомой к лучевой терапии добавляют химиотерапию.
Чрезкожная постановка стента позволяет справиться с нехваткой воздуха.

Если причиной нарушения тока крови в верхней полой вене служит тромб, то лечение проводится фибринолитическими препаратами. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или при значительном ухудшении здоровья больного проводится оперативное вмешательство.

Если верхняя полая вена сдавливается извне, то проводится радикальное удаление опухоли. Если такое оперативное лечение невозможно, то проводится хирургическое вмешательство с паллиативной целью. Среди методов, направленных на улучшение состояния больного, выделяют следующие: обходное шунтирование, стентирование, чрезкожная эндоваскулярная баллонная ангиопластика, удаление части новообразования с целью декомпрессии.

Таким образом, синдром, возникающий в результате нарушения кровотока в верхней полой вене, может проявиться сразу несколькими неоднозначными признаками. Поэтому важно знать его основные симптомы. В зависимости от тяжести состояния и причины его возникновения подбирается способ лечения, соответственно, чем раньше обнаружено заболевание, вызывающее этот синдром, тем больше осложнений можно избежать.

Синдром верхней полой вены (СВПВ) - неотложное состояние, связанное с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены, которое осложняет течение многих заболеваний, связанных с поражением средостения. В последнее время увеличение частоты данного состояния связано с ростом заболеваемости раком легкого, который является основной причиной СВПВ.

Анатомо-физиологические особенности.

Верхняя полая вена представляет собой сосуд с тонкими стенками, расположенный в среднем средостении и окруженный относительно плотными структурами, такими как грудная стенка, аорта, трахея и бронхи. На всем протяжении вена окружена цепочкой лимфатических узлов. Для верхней полой вены физиологическим является низкое венозное давление, что в сочетании с вышеуказанными особенностями строения способствует легкой обструкции вены при поражении любых окружающих ее структур. Через верхнюю полую вену собирается кровь от верхних конечностей, головы и шеи, верхней половины грудной клетки. Существует несколько систем анастомозов, связывающих бассейны нижней и верхней полых вен и играющих компенсаторную роль при нарушении проходимости последней. Наиболее важным из них является непарная вена. Несмотря на обилие коллатералей, функционально они не способны полностью заменить верхнюю полую вену. При СВПВ давление в ней может подниматься до 200-500 мм водного столба.

Этиология и патогенез.

В основе развития СВПВ лежат три основных патологических процесса:

сдавление вены извне,

прорастание стенки вены злокачественной опухолью,

тромбоз верхней полой вены.

Среди других причин, приводящих к СВПВ, следует отметить:

инфекционные заболевания: туберкулез, сифилис, гистиоплазмоз,

тромбозы (травматические, спонтанные или вследствие вторичного поражения сосудов средостения),

ятрогенные причины,

идиопатический фиброзный медиастинит,

сердечно-сосудистая недостаточность,

загрудинный зоб..

Клинические проявления и данные объективного обследования.

Клиническая картина СВПВ связана с повышением внутрисосудистого давления в зонах, венозный отток из которых в норме дренируется через верхнюю полую вену или образующие ее безымянные вены. Замедление скорости кровотока, развитие венозных коллатералей, симптомы, связанные с основным заболеванием, являются компонентами СВПВ. Выраженность различных признаков СВПВ зависит от скорости развития патологического процесса, уровня и степени сдавления просвета верхней полой вены и адекватности коллатерального кровообращения. Клиническое течение СВПВ может быть острым или медленно прогрессирующим. Жалобы больного крайне разнообразны: головная боль, тошнота, головокружение, изменение внешности, осиплость голоса, кашель, дисфагия, боли в грудной клетке, затрудненное дыхание, одышка, сонливость, обмороки, судороги. При физикальном обследовании выявляются наиболее характерные признаки СВПВ: расширение, набухание вен шеи, грудной стенки и верхних конечностей, отек лица, шеи или верхнего плечевого пояса, цианоз или полнокровие лица (плетора), тахипное.

Диагностика.

Для диагностики СВПВ может быть достаточно данных клиники и физикального обследования. При отсутствии морфологического диагноза необходимо проведение всех возможных исследований для верификации патологического процесса: цитологическое исследование мокроты, бронхоскопия с биопсией и цитологическим исследованием смывов из бронхов, медиастиноскопия с биопсией, биопсия лимфатического узла, стернальная пункция и пр. При этом рекомендуется получать материал наиболее простым из возможных путей. Установка диагноза заболевания в последующем помогает выбрать адекватную лечебную тактику для купирования осложнения. При этом дополнительное время, которое требуется для установки диагноза не должно приводить к ухудшению состояния больного или результатов дальнейшего лечения. Рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях и томография показаны всем больным в случаях неотложных состояний или при подозрении на нарушение проходимости верхней полой вены. Рентгенологическое исследование позволяет выявить патологический процесс в средостении, степень его распространения и определить границы для последующей лучевой терапии. При СВПВ целесообразно проведение компьютерной томографии с контрастированием, которая позволяет уточнить контуры опухолевого процесса, степень поражения лимфатических узлов средостения. В некоторых клинических ситуациях полезно доплеровское ультразвуковое исследование сонных или надключичных вен с целью дифференциальной диагностики между тромбозом и обструкцией извне. Не рекомендуется введение радиоконтрастных или других веществ в вену пораженной конечности ввиду высокого риска экстравазации. Однако в редких случаях проводят флебографию для выявления локализации и степени нарушения проходимости верхней полой вены. Флебография оказывается полезной для дифференциальной диагностики сосудистого и внесосудистого характера поражения, решения вопроса об операбельности, определения протяженности пораженного сегмента.

Лечение.

Оптимальное лечение зависит от причин, вызвавших СВПВ и скорости развития симптомов прогрессии. Почти в половине случаев СВПВ развивается до постановки диагноза. При этом необходимо подчеркнуть, что определение исходного процесса, вызвавшего данное состояние, является ключом к успешной терапии, и лишь в случае тяжелых нарушений и в угрожающем жизни состоянии допустимо начало лечения без установления основного диагноза. Целью лечебных мероприятий при СВПВ является купирование патологических симптомов. Однако это не основная цель лечения больного. Необходимо помнить, что более 50% случаев СВПВ вызвано потенциально излечимыми заболеваниями, таким как мелкоклеточный рак легкого, неходжкинские лимфомы и герминогенные опухоли. Интересно отметить, что наличие СВПВ в некоторых исследованиях являлось благоприятным прогностическим фактором для мелкоклеточного рака легкого и неблагоприятным для немелкоклеточного рака той же локализации. Экстренные симптоматические мероприятия направлены на спасение жизни больного, они необходимы, чтобы обеспечить поступление воздуха в легкие, ликвидировать непроходимость верхней полой вены и сдавление органов средостения. Кроме покоя, возвышенного положения, кислородотерапии, иногда могут потребоваться трахеостомия, интубация, введение противосудорожных средств. Показано применение диуретиков и кортикостероидов. Лучевая терапия крупными фракциями является высокоэффективным методом лечения СВПВ, особенно при немелкоклеточном раке легкого. Эффективность ее достигает 70-90%. Облучение грудной клетки должно начинаться как можно раньше. Проведение неотложной лучевой терапии требуется при дыхательной недостаточности (в том числе стридорном дыхании) или при наличии симптомов со стороны ЦНС. Химиотерапию в качестве первой линии предпочтительнее проводить при наличии опухолей, чувствительных к цитостатикам (лимфопролиферативные заболевания, миелома, герминогенные опухоли, рака молочной и предстательной желез). Комбинированная терапия (химиотерапия и лучевая терапия) показана при мелкоклеточном раке легкого, лимфопролиферативных заболеваниях. Однако одновременное проведение химиотерапии и лучевой терапии часто связано с увеличением числа осложнений (дисфагия, нейтропения), поэтому предпочтительнее поэтапная комбинированная терапия (сначала лечение цитостатиками, а затем облучение или наоборот). Лечение антикоагулянтами или фибринолитическими препаратами показано при тромбозе вены. Но эти препараты не должны назначаться стандартно, за исключением тех случаев, когда при флебографии диагностируется тромбоз верхней полой вены или отсутствуют признаки улучшения при лечении другими методами.

Кава-синдром, или синдром верхней полой вены – это комплекс специфических признаков при нарушенном кровообращении верхней части туловища. Характерные симптомы включают отечность шеи, цианоз кожи и резкое расширение вен. При появлении этих симптомов нужна неотложная медицинская помощь.

Кава-синдром часто является сопутствующим признаком онкологических процессов, затрагивающих кровеносную и легочную системы. Патология может встречаться у людей разных возрастов и полов. Синдром в нескольких процентах случаев диагностируется у беременных женщин и детей.

Описание болезни и ее осложнения

Верхняя полая вена расположена во внутреннем пространстве среднего отдела грудной полости. Её окружают другие ткани: стенка грудины, трахея, бронхи, аорта, лимфоузлы. Ее функция: обеспечение оттока крови от легких, головы, верхней части туловища.

Синдром верхней полой вены – это комплекс специфических признаков при нарушенном кровообращении верхней части туловища

Синдром верхней полой вены – это нарушение нормального кровообращения в верхней части туловища и голове. Данный сосуд может сдавливаться, изменять свое строение в процессе многих патологических процессов. В результате отток крови от рук, кистей, лица, головы и шеи нарушается. Кровь застаивается.

При синдроме верхней полой вены опасность в повышенном давлении. В тяжелых случаях это 200-250 единиц в систоле, что опасно для жизни. Наиболее подвержены синдрому мужчины в возрасте от 30 до 60 лет.

При отсутствии лечения у пациента могут наблюдаться такие осложнения:

Различные кровотечения, которые диагностируют, в основном, в верхней части тела. Пациента будут беспокоить выделения крови из носа, глаз, кашель может быть с кровавыми прожилками.
Застой крови может вызвать тромбоз саггитального синуса.
Нарушение оттока крови от головы вызывает отек головного мозга, сильные головные боли, повышение внутричерепного давления.
Самым опасным последствием синдрома является геморрагический инсульт. Излияние крови в полость черепа очень опасно, в половине случаев у пациентов наблюдаются параличи, парезы мышц. Часто наступает летальный исход.

Самым опасным последствием синдрома является геморрагический инсульт

Клиническая картина

Тромбоз вызывает нарушение функции глазодвигательных либо слуховых нервов. Он может развиваться быстро или постепенно. Во втором случае успевают образоваться коллатерали, то есть, альтернативные пути оттока крови. На начальной стадии болезнь протекает почти бессимптомно. Если процесс образования тромбов развивается быстро, патология будет протекать тяжело. Синдром развивается в течение 10-20 дней.

Вынужденной позой во время отдыха, сна является полулежачее положение. Сон ночью становится невозможным без использования снотворных.

Причины синдрома

Частыми причинами развития синдрома становятся неправильный образ жизни и вредные привычки, которые в результате приводят к нарушенному кровообращению. Реже развитие кава-сидрома провоцируют злокачественные новообразования:

рак крови;
саркома головного мозга;
онкологические процессы в органах малого таза.

Рак крови может вызвать этот синдром

Развитие синдрома часто связано с образованием множественных метастазов, которые проникают в полую вену. Иногда синдром может возникнуть из-за рака легких, плевры, щитовидной железы или как последствие постлучевого фиброза.

Порой патология развивается в результате длительной катетеризации. Это провоцирует появление склероза либо тромбоза. Возникновение синдрома верхней полой вены у детей чаще связано с длительной катетеризацией полой вены при онкологии.

Синдром верхней полой вены иногда провоцирует увеличенный объем циркулирующей крови. У беременных он становится результатом венозного застоя. Матка на поздних сроках давит на диафрагму и большую полую вену. Снижение уровня кислорода плохо сказывается на органах женщины, замедляется развитие плода. В последнем триместре провоцируется длительным лежанием на спине.

Симптомы

Как было сказано ранее, немногие пациенты обращают свое внимание на симптомы, тем более на ранних стадиях болезнь не имеет явных клинических признаков. Иногда отмечается повышение артериального давления, что часто списывается на нервное напряжение.

При синдроме верхней полой вены клиническую картину дополняют характерные признаки:

шея становится отекшей;
на лице, шее, лбу наблюдается вздутие вен;

Отек на шее говорит о наличии патологии

лицо становится опухшим, лопаются мелкие капилляры под кожей;
кожа лица, рук, шеи приобретает характерный синий оттенок, из-за нарушения оттока венозной крови.

Любой из замеченных симптомов требует срочного обращения к врачу. Вызывайте неотложную помощь, если признаки развиваются очень быстро.

При медленном развитии синдрома верхней полой вены человека беспокоят:

Нарушения дыхания. Это может быть одышка, даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха, невозможности вдохнуть.
Расстройство глотательной функции. Пациент не может есть и пить.
Появляется кашель, который со временем усиливается. Кашель сам по себе сухой, но может быть с прожилками крови.
Забывчивость, головокружения, головные боли, судороги нижних и верхних конечностей.

Выраженность симптомов зависит от скорости развития и количества образовавшихся коллатералей.

Диагностика

Для начала пациент должен обратиться к терапевту, кардиологу и невропатологу для правильного постановления диагноза. Синдром диагностируют с помощью опроса, сбора анамнеза и инструментальных методов исследований.

Один из видов диагностики - это магнитно-резонансная терапия

Пациенту может быть назначена:

рентгеноскопия грудной клетки в 2 проекциях;
ангиография сосудов;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная терапия.

Последние два метода являются самыми информативными. Зачастую требуется консультация офтальмолога, ЛОРа, а при необходимости и онколога.

Более детально в диагностике синдрома верхней полой вены поможет бронхоскопия, биопсия легочной ткани и лимфоузлов, торакоскопия (обследование плевральной полости). Такое обследование выявляет степень непроходимости полой вены.

Лечение

При вторичности синдрома верхней полой вены лечение является симптоматическим. Оно применяется вместе с основной терапией. Целью вспомогательного лечения является поддержание внутренних резервов организма. Консервативная терапия включает в себя:

кислородные ингаляции;
диуретики;
кортекостероиды.

Диуретики при лечении этого синдрома

При тяжелом течении синдрома верхней полой вены понадобится операция. Пациенту может назначаться:

тромбоэктомия;
резекция поврежденного участка полой вены (на его место устанавливается гомоимплантант);
шунтирование (обходные пути оттока крови);
удаление кист средостения;
стентирование большой полой вены.

При длительной катетеризации потребуется баллонная дилатация поврежденного отдела.

Прогноз при симптоме верхней полой вены

При вторичном синдроме верхней полой вены хорошие прогнозы невозможны без успешно проведенной основной терапии. Только удаление первопричины поможет купировать патологический процесс. Прогноз неблагоприятен при онкологическом факторе, провоцирующем синдром, или при его остром течении. При беременности болезнь провоцирует гипоксию плода.

Выводы

Синдром верхней полой вены – это изменение, вызванное долгим сдавливанием полой вены или ее непроходимостью. Ее причины могут быть различны, но успешное излечение возможно только тогда, когда полностью вылечена первопричина.

Острое развитие синдрома приводит к гибели человека. При первых же симптомах больному срочно нужна медицинская помощь.

Не каждый знает, что же это такое, а многие и не слышали до того момента, пока не появляются проблемы. Синдром сдавления верхней полой вены — это совокупность симптомов, которые вызываются сдавливанием или частичной закупоркой вены, несущей кровяной поток от головы и шеи, в верхнюю часть туловища, рукам и сердцу (его сокращенное название SVCS). Чаще всего, а это в 95% случаев, его вызывает рак.

Симптомы

Этот недуг развивается не только из-за сдавления вены, но и потому, что в ней возникает тромб, затрудняющий отток крови с головы и грудной клетки.
У человека появляются такие симптомы:

Постоянно клонит в сон.
Приступы головной боли.
Отеки на лице, шее, а также в области груди.
Боли в груди.
Лицо багрово-синего цвета.
Затруднение дыхательных процессов.
Отекает горло.
Отек легких.
Самочувствие близкое к обморочному.
Во время дыхания слышен свист.
Кашель.
Расширение поверхностных вен.
Кожный покров на груди и руках приобретает синюшный цвет.
Судороги.

Эти признаки основные, но есть также и вторичные:

Нарушается слух и зрение.
Слуховые галлюцинации.
Глаза слезоточат.

Симптоматика более явно проявляется в момент наклона, производимого вперед, а также при поднятии рук вверх.

Яркость выражения симптоматики напрямую зависит от скорости прогрессирования болезни. Чем сильнее сдавление, тем в большей степени происходит нарушение коллатерального кровообращения, а оно является главным источником кислорода, поступающего к органам. Главный из факторов, вызывающих подобное состояние — рак легких. Признаки сдавления становятся, отчетливо заметны через короткое время, всего 3−4 недели. При этом кровяное давление повышается до 200−500 мм, вод. ст.

Важно знать. Мужчины возрастом от 30 до 60 лет намного чаще подвергаются этой патологии в отличие от женщин.

Причины возникновения SVCS

Их много, но специалисты выделяют некоторые самые основные:

Внешний характер передавливания вены.
Тромб.
Сдавливающий перикардит.
Рак легкого.
Меланома.
Рак лимфоузлов (лимфома).
Силикоз.
Опухоль органов, располагающихся в районе диафрагмы.
Саркома.
Заражение туберкулезом.
Тератома средостения.
Онкология груди.
Сердечно — сосудистые заболевания.
Разрастание фиброзной ткани.

Бывает, что человеческий организм сам вызывает подобные изменения, реагируя так на оперативное вмешательство или длительное применение венозного катетера.

Методы диагностики

Перед началом процедур, врач должен узнать историю болезни и выяснить причины развития синдрома.

Диагностируется он так:

Проводится рентгенография грудной клетки. Снимки делаются в разных проекциях.
Обязательная томография — спиральная, МРТ и КТ.
Флебография — проводится для того, чтобы выявить место локализации недуга.
Проводят ультразвуковую допплерографию УЗДГ.
Пациенту проводится бронхоскопия вместе с биопсией — выявляет факторы, из-за которых сформировалось заболевание.
Мокрота исследуются в лаборатории.

Если есть необходимость, то специалист, проводящий исследование, назначает проведение торакоскопии и медиастиноскопии, а также направив больного к офтальмологу на консультацию, он измерит внутриглазное давление. Помимо всего, нужно различить патологию, от сердечной недостаточности. После того, как врач получит все анализы, он сможет определить именно то направление терапии, которое требуется данному конкретному пациенту.

Как лечится заболевание

Терапия подбирается на основе скорости, с которой развивается недуг и симптомы.
Более чем в 50% случаев синдром начинает развиваться до того, как был поставлен диагноз пациенту. Чтобы врач мог провести эффективную терапию, ему необходимо определить исходный процесс, ставший причиной.

В случае, когда заболевание протекает тяжело, и есть угроза для жизни больного, терапию начинают проводить в срочном порядке, не ставя основной диагноз. Главная цель — купировать признаки заболевания. В половине всех случаев SVCS поддается лечению.

Основные методы

Медикаментозный

Лекарственная терапия очень эффективна при лечении синдрома сдавления. Для этого применяют антикоагулянты или фибринолитические медицинские препараты. Эти средства назначаются только в случае обнаружения тромбоза, при проведении флебографии или когда эффективность применяемых мер слишком мала.

Хирургический

Среди методов лечения тромбоза верхней полой вены, от злокачественного образования хирургическим вмешательством, наиболее эффективен: чрескожная эндоваскулярная ангио-пластика балонная, вместе с установкой стента в том месте, где сужается венозный просвет. Чтобы получить от лечения максимальный эффект, его необходимо начинать на ранней стадии недуга.

Рекомендации беременным при синдроме сдавления нижней полой вены

Нижняя полая вена расположена по длине позвоночника, имеет большой диаметр и по ней венозная кровь отводится из внутренних органов и ног. При увеличении матки, она подвергается сдавлению. В результате этого, отток крови к сердцу уменьшается, и она в меньших объемах циркулирует через легкие.

Врачи рекомендуют будущим мамам:

Спать, повернувшись на левый бок.
Под спину класть подушки, производимые для беременных.
Чаще ходить, это улучшит венозный отток.
Делать упражнения в бассейне, вода способствует выдавливанию крови из ног.

Беременным с таким синдромом спать на спине и проделывать физические упражнения, нельзя.

Какими бы страшными ни казались симптомы, нужно помнить что, несмотря на сложность SVCS лечится. Ну, а если брать во внимание, что сегодня XXI век и технологии в медицине продолжают развиваться, то — это не приговор. Чтобы хоть как-то обезопасить себя, нелишним станет прохождение ежегодного обследования.

Заметки и наблюдения из практики

СИНДРОМ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Бурдули Н.М.

ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава России, 362019 г. Владикавказ Для корреспонденции: Бурдули Николай Михайлович - e-mail: [email protected]

Синдром верхней папой вены - симптомокомплекс, развивающийся вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены и затруднения оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Классическими признаками синдрома верхней полой вены служат цианоз; одутловатость головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины грудной клетки; расширение подкожных вен; одышка, охриплость голоса, кашель и др. Диагностический алгоритм при синдроме верхней полой вены может включать проведение рентгенографии грудной клетки, компьютерной томографии. Врачи довольно редко встречаются с этой патологией, в связи с чем при первом обращении больного к врачу диагноз, как правило, не устанавливается. В качестве примера приведено собственное клиническое наблюдение.

Кл ючевые слова: синдром верхней полой вены; клиническое наблюдение.

Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (12): 61-63.

SUPERIOR VENA CAVA SYNDROME Burduli N.M.

North Ossetian State Medical Academy, Vladikavkaz, North Ossetia Correspondence to: Nikolay M. Burduli Бурдули - e-mail: [email protected]

Superior vena cava syndrome is a complex of symptoms developing as a result of disordered circulation in the superior vena cava system and impaired venous blood outflow from the upper part of the body. The classical signs of superior vena cava syndrome are cyanosis, swelling of the head, upper limbs and upper chest, dilatation of subcutaneous veins, apnea, hoarseness, cough, etc. Diagnostics of superior vena cava syndrome is based on chest X-ray and CT. Superior vena cava syndrome is a rare condition and therefore usually unrecognized during the first examination of the patient.

Key words: superior vena cava syndrome; case report.

Citation: Klin. med. 2015; 93 (12): 61-63. (in Russian)

Синдром верхней полой вены - неотложное состояние, связанное с нарушением кровообращения в бассейне верхней полой вены, которое осложняет течение многих заболеваний, связанных с поражением средостения.

Через верхнюю полую вену собирается кровь от верхних конечностей, головы и шеи, верхней половины грудной клетки. Существует несколько систем анастомозов, связывающих бассейны нижней и верхней полых вен и играющих компенсаторную роль при нарушении проходимости последней. Наиболее важным из них является непарная вена. Несмотря на обилие кол-латералей, функционально они не способны полностью заменить верхнюю полую вену.

Основной причиной синдрома верхней полой вены является обструкция верхней полой вены, в основе развития которой лежат 3 основных патологических процесса: сдавление вены извне ; прорастание стенки вены злокачественной опухолью; тромбоз верхней полой вены.

Более чем в 90% случаев причиной обструкции верхней полой вены оказывается злокачественная опухоль . На долю рака легкого приходится 85% таких опухолей, в основном это мелкоклеточный или плоскоклеточный рак легкого. Реже причиной служат лим-фомы, лимфогранулематоз и метастазы в средостение других опухолей, в частности опухолей яичка и рака молочной железы .

К прочим причинам относятся доброкачественные опухоли, аневризма аорты, увеличение щитовидной железы, тромбоз верхней полой вены, фиброзный медиастинит вследствие гистоплазмоза или лучевой терапии .

Клиническая картина синдрома верхней полой вены связана с повышением внутрисосудистого давления в зонах, венозный отток из которых в норме дренируется через верхнюю полую вену или образующие ее безымянные вены.

Клиническое течение синдрома верхней полой вены может быть острым или медленно прогрессирующим. Жалобы больного крайне разнообразны: изменение внешности вследствие отека шеи и лица, одышка, кашель, осиплость голоса, дисфагия, боль в грудной клетке, обмороки, судороги, боль в груди, головная боль, тошнота, головокружение. При наклонах вперед и в положении лежа симптомы усиливаются.

При физикальном обследовании выявляются наиболее характерные признаки синдрома верхней полой вены: расширение, набухание вен шеи, грудной стенки и верхних конечностей, отек лица, шеи или верхнего плечевого пояса и рук, цианоз или полнокровие лица (плетора), тахипноэ. При тяжелом течении появляются экзофтальм, отек языка, отек гортани.

Для диагностики синдрома верхней полой вены может быть достаточно клинических данных и физикаль-ного обследования. Диагноз является по существу клиническим. Наиболее значимый рентгенологический признак - расширение верхнего средостения, обычно вправо. Нередко на рентгенограмме грудной клетки вообще не находят никаких изменений. Компьютерная томография - самый надежный метод визуализации структур средостения.

Врачи практического здравоохранения, а также врачи терапевтических стационаров довольно редко встречаются с этой патологией, в связи с чем при первом обращении больного к врачу диагноз, как правило, не устанавливается. В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение.

Б о л ь н о й К., 63 года, поступил в терапевтическое отделение клинической больницы скорой медицинской помощи Владикавказа 19.10.14 с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке и в положении лежа, отек рук и лица, боль в горле, затрудненное глотание, осиплость голоса, боль в области сердца давящего характера, сыпь на теле, головокружение, общую слабость.

Из анамнеза выяснено, что за 3 нед до поступления в стационар после работы без средств защиты с фосфоросодержащими веществами появились отечность лица, боль в горле, затрудненное дыхание, сыпь на теле. Состояние было расценено как проявление аллергической реакции, по поводу которой больной получал антигистаминные препараты, однако его состояние не улучшалось - перечисленные выше жалобы нарастали, одышка в покое усиливалась в горизонтальном положении, появилась отечность рук, особенно кистей рук, осиплость голоса.

В связи с нарастанием перечисленных выше жалоб и ухудшением состояния родственники доставили больного в приемное отделение клинической больницы скорой помощи.

В анамнезе жизни указания на стенокардию напряжения, гипертоническую болезнь, сахарный диабет 2-го типа.

Объективно: общее состояние средней тяжести, больной в сознании, правильно ориентирован во време-

ни и в пространстве. Положение вынужденное - сидя (попытка принять горизонтальное положение сопровождается усилением одышки вплоть до удушья). Отмечается увеличение размера лица за счет отека лица и шеи. На коже рук отмечается мелкоточечная сыпь. Число дыхательных движений 24 - 26 в минуту. Пер-куторно над легкими определяется легочный звук, в нижнебоковых отделах с двух сторон - притупление перкуторного звука, при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание, в местах притупления перкуторного звука - ослабленное везикулярное дыхание, крепитация. Границы относительной сердечной тупости: левая - в пятом межреберье на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линии, правая - по правому краю грудины, верхняя - в третьем межре-берье. Тоны сердца при аускультации приглушенные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 90 в минуту, артериальное давление 150/90 ммрт.ст.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах, обе его половины участвуют в акте дыхания. Размер печени по Курлову 10-9-8 см.

Мочеиспускание свободное. Симптом поколачива-ния отрицательный с обеих сторон.

Общий анализ крови от 19.10.14: Нв 140 г/л, эр. 4,5!012/л, цв. пок. 1, л. 7,9!09/л, п. 6%, с. 70%, э.1%, лимф. 20%, мон. 3%; СОЭ 8 мм/ч.

Уровень глюкозы в крови 24,9 ммоль/л.

ЭКГ от 19.10.14: синусовый ритм, частота сердечных сокращений 80 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.

При рентгеноскопии органов грудной клетки в нижних отделах легких определяется уплотнение плевры (плевральные наслоения). Корни легких бесструктурны. Синусы свободны. Границы сердца расширены влево.

Врач приемного отделения больницы установил диагноз: аллергическая реакция, отек Квинке; ишемиче-ская болезнь сердца: стабильная стенокардия напряжения, III функциональный класс; атеросклеротический кардиосклероз; нарушение ритма по типу мерцательной аритмии; гипертоническая болезнь II стадии, степень 3, риск IV; Н ПБ; сахарный диабет 2-го типа.

Назначения: преднизолон 60 мг внутривенно, су-прастин 1 мл внутримышечно, трисоль 200 мл внутривенно.

20.10.14 при совместном осмотре заведующего отделением и лечащего врача состояние больного оценено как тяжелое. Положение вынужденное - сидя. В динамике наблюдения отмечается нарастание отека лица и шеи, появление отеков рук и в особенности кистей рук, усилиление осиплости голоса, затрудненное глотание. На коже верхнего плечевого пояса, рук, передней поверхности грудной клетки появились обширные гематомы. Отмечается нарастание одышки, число дыхательных движений достигает 28 в минуту. Сатурация крови 86%.

Высказано предположение о наличии у больного синдрома верхней полой вены и в связи с тяжестью состояния больной переведен в отделение интенсивной терапии; дежурный реаниматолог основной причиной развития отека лица, шеи, рук, осиплости голоса, появления сыпи на теле счел развитие аллергической реакции на химическое вещество (рацидол - инсек-тоакарицидное средство, содержащее 60% диазинона, эмульгаторы и органические растворители), в соответствии с этим проведена соответствующая терапия с подачей увлажненного кислорода через аппарат Боброва, при этом сатурация крови увеличилась до 96%

Для уточнения диагноза и с учетом данных литературы о том, что наиболее частой причиной развития синдрома верхней полой вены является опухолевый процесс, 23.10.14 проведена компьютерная томография органов грудной клетки без применения контрастного вещества: на серии томограмм легочный рисунок усилен, сгущен, деформирован. В базальных отделах с обеих сторон отмечаются участки негомогенного уплотнения легочной ткани с прослеживающимися просветами бронхов. Корни легких несколько расширены, тяжисты. Просвет трахеи и главных бронхов не изменен. Плевральные скопления жидкости не обнаружены.

Средостение структурно, в переднем отделе определяется дополнительное объемное образование неопределенной формы с неровными контурами размером 74^75x73 мм с признаками инвазии на уровне дуги и восходящего отдела аорты, общего легочного ствола. Визиализируются единичные лимфатические узлы средостения размером до 10 мм. Сердце расширено. Костно-деструктивные изменения не выявлены.

Заключение: объемное образование переднего средостения (тимома) с признаками вовлечения в процесс аорты и легочного ствола.

В дальнейшем больной был консультирован онкологом, кардиохирургом, торакальным хирургом. Рекомендовано симптоматическое лечение, на фоне которого состояние больного прогрессивно ухудшалось, и 21.11.14 наступила смерть.

С учетом жалоб больного, данных клинико-инстру-ментального обследования был установлен заключительный клинический диагноз: опухоль средостения (тимома); синдром верхней полой вены.

При патолого-анатомическом исследовании установлено: в переднем средостении в области проекции рукоятки грудины определяется обширный (до 10 см) опухолевый конгломерат, сращенный с рукояткой грудины. Ткань грудины в области врастания опухо-

ли местами рыхлая. Отделить опухоль от рукоятки возможно только острым путем. Опухоль на разрезе очень плотная (хрящевидной плотности), режется с большим трудом, на разрезе белесоватого цвета (рис. 1, см. вклейку). Опухолевый узел как муфтой окутывает аорту (восходящая часть и дуга) и легочную артерию, правый и левый бронхи. В прикорневых отделах опухоль прорастает в паренхиму обоих легких (рис. 2, см. вклейку). Перибронхиальные лимфатические узлы на разрезе белесоватого цвета, очень плотные.

Микроскопическое исследование: тимус - массивные разрастания фиброзной ткани, среди которых поля светлых опухолевых клеток с примесью лимфоцитов, отдельные комплексы резко атипичных гиперхромных опухолевых клеток, единичные железистые структуры; легкие - отек, очаговая лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов, комплексы светлых опухолевых клеток: желудок - синусы изъязвлены, с кровоизлияниями и воспалительной инфильтрацией в подслизи-стом слое.

Патологоанатом установил основной диагноз: злокачественная тимома типа В3 с прорастанием в грудину, легкие, перикард.

Таким образом, представленное клиническое наблюдение свидетельствует о недостаточном знании клинических проявлений заболевания и отсутствии настороженности у врачей всех специальностей в отношении возможности обструкции верхней полой вены с развитием синдрома верхней полой вены.

ЛИТЕРАТУРА

1. Проценко С. А., Новик А.В. Синдром верхней полой вены. Практическая онкология. 2006; 7(2): 108-12.

2. Полоцкий Б.Е., Мачаладзе З.О., Давыдов Н.И., Малаев Г.Г., Кар-селадзе А.И., Совелов Н.А. Новообразования вилочковой железы. Обзор литературы. Сибирский онкологический журнал. 2008; 25(1): 75-84.

3. Мачаладзе З.О. Опухоли средостения: Дисс. ... д-ра мед. наук. М.; 2008.

4. Розенштраух Л.С., Рыбакова Л.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика органов дыхания. М.; 2007.

1. Protsenko S. A., Novik A.V. Superior vena cava syndrome. Prakticheskaya onkologiya. 2006; 7(2): 108-12. (in Russian)

2. Polotskiy B.E., Machaladze Z. O., Davydov N.I., Malaev G.G., Karseladze A.I., Sovelov N. A. Neoplasms of the thymus. A review of the literature. Sibirskiy onkologicheskiy zhurnal. 2008; 25(1): 75-84. (in Russian)

3. Machaladze Z. O. Tumors of the Mediastinum: Diss. Moscow; 2008. (in Russian)