Железистый плоскоклеточный рак шейки матки. Плоскоклеточный рак матки. Симптомы и признаки заболевания

Микроинвазивный рост. Очаги микроинвазии на фоне carcinoma in situ существенно изменяют прогноз заболевания. В этом случае речь идет уже о плоскоклеточном инвазивном раке, который может давать ранние метастазы (рис.10).

Дифференциальная диагностика начальных форм инвазии весьма сложна и трудоемка. Некоторые авторы считают возможным предсказать инвазивный рост по данным цитологического исследования. В препаратах отмечают следующие изменения.

1. Клетки обычно крупнее, чем нормальные, выражен плеоморфизм, встречаются причудливые формы клеток. Клетки преимущественно разрознены, но обнаруживаются и комплексы.

2. Ядерный материал грубый, в виде крупных глыбок.

3. Ядрышки крупные, ацидофильные.

4. Ядерно-цитоплазматическое соотношение значительно варьирует, может быть выше или ниже нормального.

5. Как правило, отмечается цитофагия и многоядерность.

6. Цитоплазма может быть ацидофильной и базофильной

Следует признать, что большинство исследователей не считают возможным достоверно дифференцировать carcinoma in situ и инвазивный рак на основе только цитологического исследования. К тому же у значительного числа лиц, обследованных G.Saccomano и соавт. (1974), развился в последующем мелкоклеточный рак. К настоящему времени нет опубликованных работ, в которых были бы представлены достоверные данные о частоте, прогрессии и регрессии цитологически умеренной или выраженной клеточной дисплазии или рака in situ, сходные с исследованиями в области предрака или рака шейки матки.

. В цитологической классификации опухолей (кроме опухолей женского полового тракта) предлагаются следующие опорные признаки для верификации бронхогенного рака in situ, при котором встречаются: 1) отдельные злокачественные клетки, отвечающие строению плоскоклеточного рака, возможно менее полиморфные, чем клетки при классической инвазивной форме рака; 2) крупные клетки полигональной или неправильной формы с обильной обычно оранжевофильной или эозинофильной цитоплазмой и укрупненными слегка гиперхромными ядрами; 3) небольшие атипичные клетки плоского эпителия обычно округлой, овальной формы с признаками кератинизации; в последнем случае ядра округлой или несколько неправильной формы с различной степенью гиперхромии и глыбчатости хроматина.

Перечисленные признаки достаточно характерны для плоскоклеточного рака. Тем не менее, цитологические критерии, которые должны быть использованы для дифференциальной диагностики между дисплазией эпителия с выраженной атипией и раком in situ, остаются еще не вполне ясными. По-видимому, в каждом случае с чрезмерно подчеркнутыми признаками дисплазии необходимы повторные исследования мокроты либо бронхоскопия с изучением возможно большего числа образцов для обнаружения участка слизистой бронха, пораженной раком in situ. На наш взгляд, наиболее существенное значение в этой ситуации имеет состояние клеточных ядер.

При переходе дисплазии в рак отмечается ряд признаков, свидетельствующих о дистрофических и некробиотических изменениях структур ядерного хроматина и ядерной оболочки. Часто встречается фрагментация ядер с отшнуровыванием отдельных долек. Ядерный хроматин с участками разрушения и появлением зон просветления в ядрах. Характерно состояние ядерной оболочки. Отмечается неравномерное утолщение ее, местами она как бы сливается с участками маргинальной конденсации хроматина, становится расплывчатой и неразличимой. В других клетках, где отмечаются признаки кариопикноза, границы ядерной мембраны становятся отчетливо неровными, с остроугольными изгибами, инвагинациями и глубокими щелевидными впадинами. Характерны также признаки цитофагии, при этом нередки формирования структур типа “птичьего глаза” (начало формирования раковых жемчужин).

Обращает на себя внимание также и фон препарата. Отсутствие выраженных воспалительных и деструктивных изменений свидетельствует о том, что наблюдаемая атипия не является сопутствующей, например, туберкулезному эндобронхиту, при котором, как правило, наблюдаются выраженные изменения бронхиального эпителия. Чрезвычайно важен также такой признак, как значительное увеличение числа небольших атипичных клеток плоского эпителия. Наличие этих элементов, сходных с парабазальными, свидетельствует о чрезмерной интенсификации пролиферативного процесса, свойственного развитию рака.

. Рак in situ обычно обнаруживается в виде сливающихся участков патологически измененного покровного эпителия, четко отграниченных от неизмененного респираторного эпителия. Можно выделить 4 варианта рака in situ: рак in situ без признаков микроинвазии, рак in situ в сочетании с признаками микроинвазии, рак in situ в сочетании с микроинвазивной карциномой, поражающей различные участки дыхательных путей, участки прединвазивного рака в сочетании с узлом инвазивного роста (рис.11).

Пораженный участок слизистой оболочки чаще протяженностью до 4 мм имеет шероховатую поверхность, белесоватый цвет, достаточно четко отграничен от окружающей неизмененной слизистой бронха. В отдельных случаях такие участки могут быть представлены микропапилломатозными разрастаниями. При гистологическом исследовании опухоль имеет строение плоскоклеточного рака умеренной дифференцировки с ороговением поверхностных слоев, либо это высокодифференцированный плоскоклеточный рак с выраженным ороговением.

Следует отметить, однако, что тип дифференцировки рака in situ не имеет решающего значения для формы развивающейся в дальнейшем опухоли. Carcinoma in situ с выраженным ороговением в поверхностных отделах может развиться и в недифференцированный рак. Описанные выше патологические изменения могут захватывать не только слизистую оболочку трахеи, но также и устья, протоки и более глубокие отделы слизистых желез. В отдельных случаях опухоль не выявляется на поверхности слизистой оболочки, а локализуется исключительно в железах. В случаях, когда в срезе попадают дистальные отделы протоков подслизистых желез с прединвазивным раком, это поражение необходимо отличать от инвазивного рака с инвазией подслизистых лимфатических сосудов.

Начало инфильтрирующего роста (микроинвазивный рак) может отмечаться как в участках слизистой оболочки трахеи, так и железах. При этом отмечается нарушение целостности базальной мембраны и проникновение опухолевых элементов в подслизистые отделы стенки трахеи, сопровождающиеся воспалительной инфильтрацией окружающей опухоль стромы лимфоцитами и плазматическими клетками. Более выраженный инвазивный рост может сопровождаться и десмопластической стромальной реакцией. К микроинвазии следует относить случаи, в которых опухолевые клетки, инфильтрирующие стенку бронха, не проникают за пределы внутренней поверхности хряща.

L.Woolner и Farrow (1982) предлагают следующую градацию глубины инвазии для ренгенонегативного рака: 1) рак in situ; 2) до 1 мм - интраэпителиальный рак; 3) 2-3 мм - инвазия до хряща; 4) 3-5 мм - полная инфильтрация стенки; 5) больше 5 мм (5-10) - перитрахеальная инвазия. Эти степени градации имеют большое значение для клинической практики. Если 2-3 степени можно отнести к категории микроинвазивных форм рака, то при 4-й и, в особенности, при 5-й степени резко возрастает вероятность сосудистой инвазии с регионарным метастазированием. Следует отметить, что при глубине инвазии до 10 мм рак, как правило, является скрытым и выявляется только эндоскопически.

Инвазивный рост . Несмотря на сходство гистологического строения слизистой оболочки трахеи и бронхов, на одного больного раком трахеи приходится 180 случаев рака легкого и 75 - рака гортани .

В отличие от других типов плоскоклеточный рак по данным литературы встречается преимущественно у мужчин (более 75% случаев). Преобладают курильщики 50-70 лет. На нашем материале возраст больных составил 20-75 лет. У самого молодого больного рак развился на фоне длительно существующего папилломатоза гортани и трахеи. Соотношение мужчин и женщин - 4:1. Возраст 68,8% больных - старше 50 лет. 97% мужчин курили сигареты. Большинство - злостные курильщики.

Этиология этой опухоли тесно связана с загрязнениеv воздушной среды и с курением сигарет. Однако достоверной статистики на этот счет не существует . Развитию рака из метаплазированного эпителия способствует папилломатоз, воспалительные процессы в области трахеостомы и трахеомегалия. Гиперплатические и воспалительные реакции повышают чувствительность клеток эпителия к канцерогенам. Тем не менее, многие гипотезы происхождения опухоли основываются на умозрительных заключениях на основе единичных наблюдений .

Макроскопическое исследование препарата после резекции трахеи по поводу рака преследует следующие цели: сопоставление макроскопической картины с результатами рентгенологических и эндоскопических данных; определение стадии процесса для корректировки предшествующей клинико-рентгенологической кодификации (по ТNМ).

Исключительно экзофитный тип роста встречается только на ранних стадиях развития опухоли, а в дальнейшем (при глубине инвазии стенки трахеи более 10 мм), как правило, отмечается смешанный экзо- и эндофитный характер роста. Частота макроскопических форм на нашем материале представлена в табл.12. Наиболее часто опухоль прорастала все слои стенки трахеи, преобладал инфильтрирующий рост.

Таблица 12. Распределение больных в зависимости от формы роста опухоли

Экзофитно растущая часть опухоли имеет вид белесоватой бляшки или полипа, стенозирующего просвет трахеи. В редких случаях рака трахеи с выраженным экзофитным ростом опухоли достигают больших размеров, при этом отмечается выраженное растяжение и истончение стенки бронха, приобретающей белесый однородный вид, местами с остатками хрящевых пластинок.

При проксимальном распространении опухоли в отдельных случаях стенка трахеи макроскопически может выглядеть неизмененной, а внутренняя поверхность ее в пораженных участках тусклая, шероховатая. Выявление таких зон имеет значение для определения истинной распространенности опухолевого процесса при коррекции клинико-рентгенологических данных в соответствии с системой TNM.

Протяженность поражения при смешанном типе роста значительно больше, чем при эндотрахеальном (5-7 см). Относительно ограниченное поражение (2-4 см) встречается в единичных наблюдениях. При этом выбухание стенки и изменения слизистой не отражают истинную распространенность опухоли. При энджоскопической границе опухоли протяженностью 2 см перитрахеальное распространение злокачественных элементов может достигать 5-6 см. При поражении задней стенки опухоль рано сдавливает пищевод, прорастает его стенку с образованием пищеводно-трахеального свища. Если очаг поражения располагается на передне-боковых стенках шейного отдела возможно прорастание щзитовидной железы.

Некоторые особенности имеет рак бифуркации трахеи. При экзофитном росте анатомия бифуркации не нарушена. Обычно удается определить зону начального роста. Опухолевая инфильтрация распространяется на оба ската, устья или начальные отделы главных бронхов по их медиальным и задним стенкам, а также на мембранозную стенку надбифуркационного сегмента до 3 см протяженностью.

При смешанном росте анатомические структуры бифуркации не дифференцируются. Слизистая оболочка во всех отделах занята крупнобугристыми разрастаниями. Инфильтрация циркулярно распространяется на главные бронхи с сужением их просвета. Отмечается грубая продольная складчатость слизистой оболочки, выбухание в просвет задней стенки трахеи в надбифуркационном сегменте. Иногда деформация происходит за счет выбухания одного или обоих трахеобронхиальных углов. Это может быть связано со сдавлением первичной опухолью или с поражением лимфатических узлов, образующих единый конгломерат, который муфтообразно охватывает всю бифуркацию.

Малый плоскоклеточный рак трахеи (в пределах Т1 - см. раздел 2.3) имеет некоторые макроскопические особенности. Ряд характерных признаков злокачественного роста могут отсутствовать. У 3 больных малывй рак не превышал 1 см в диаметре, располагался на мембранозной стенке соответственно в брахиоцефальном, аортальном и надбифуркационном сегментах. Глубина инвазии ограничивалась слизистым и подслизистым слоями. Плотная неподвижная экзофитная опухоль с крупнобугристой поверхностью или плоский инфильтрат, слегка приподнятый над поверхностью, локализованный или вытянутый по длиннику трахеи с относительно гладкой поверхностью, розового цвета, с четкими границами, без признаков инфильтрации. Эрозии или некроз на поверхности опухоли отстутвуют.

При дальнейшем росте опухоли внешний вид узла в зависимости от гистологического типа рака имеет некоторые характерные особенности.

Первичный очаг плоскоклеточного рака белесоватого или сероватого цвета, обычно довольно плотный за счет сопутствующей десмопластической реакции. На разрезе четко определяются разрушенные хрящи, инфильтрированные опухолевой тканью. В отдельных случаях при наличии опухолевого узла имеется выраженное перитрахеальное распространение процесса, при этом стенки трахеи утолщены, белесоваты, просвет резко сужен. В редких случаях узел макроскопически не выявляется и отмечается только перитрахеальный и периваскулярный разветвленный рост.

В отличие от плоскоклеточного, узел мелкоклеточного рака обычно крупный, белесоватый, мясистого вида с обширными некрозами и кровоизлияниями, а иногда с выраженными дегенеративными изменениями, сопровождающимися ослизнением. Опухоль обычно окружает соседние структуры и распространяется вдоль трахеи и в подслизистом слое. Крупные опухоли нередко сдавливают просвет трахеи. Экзофитный компонент, как правило, слабо выражен.

Как пример дифференциальной макроскопической диагностики приведем описание роста очага мелкоклеточного рака с перитрахеальным ростом. Бифуркация трахеи развернута, неподвижна. Карина, передний и задний треугольники не дифференцируются. Структуры бифуркации очень плотные, подвижность отстутсвует. Слизистая оболочка с локальным отеком, яркой гиперемией, шороховатая, с участками фрагментации. Выбухает передняя стенка главного бронха, суживая просвет на 1/3 диаметра. Такие же изменения отмечены по задней стенке начальных отделоа правого главного бронха.

Локализация первичного очага плоскоклеточного рака представлена в табл. 13. Наиболее часто отмечалось сдавление или прорастание пищевода (27,1% наблюдений), поражение соседних органов (17,6%), блуждающего нерва (15,3%), подскладочного отдела гортани (14,1%). У единичных больных отмечалось прорастание опухоли в щитовидную железу, полую вену, кивательную мышцу, грудную стенку.

Таблица 13. Локализация первичной опухоли при плоскоклеточном раке

Keiser и соавт. (1987) путем реконструкции объемной формы опухолевого узла установили, что очаги поражения бывают неправильной причудливой формы с многочисленными кольцевыми выростами (преимущественно при плоскоклеточном раке), элипсоидной (часто при мелкоклеточном раке), смешанной: элипсоидной или сфероидальной с несколькими прилежащими к основному узлу дочерними отсевами (обычно при мелкоклеточном и крупноклеточном недифференцированном раке). На практике определение истинного объема опухоли без применения методов реконструкции чрезвычайно затруднительно. Поэтому при морфологической коррекции рентгеноэндоскопических данных особо важное значение придается гистотопографическим взаимоотношениям опухолевого узла с окружающими тканями, так как вовлечение в процесс некоторых соседних анатомических структур, даже при небольших размерах узла, усугубляет течение процесса и является прогностически неблагоприятным фактором, что служит основанием для изменения тактики лечения. С этой целью тщательно изучают проксимальные границы поражения и распространенность воспалительных изменений в стенке трахеи.

Регионарное метастазирование. Зоны метастазирования рака трахеи являются лимфатические узлы шеи и средостения. Четких закономерностей лимфогенного метастазирования в зависимости от уровня поражения трахеи на нашем материале не отмечено. В целом лимфогенном метастазирование отмечено в 54 (63,5%) из 78 наблюдений. При раке шейного отдела часто выявляли метастазы в средостении, а при первичном очаге в грудном отделе - в регионарных зонах шеи (табл. 14).

Таблица 14. Поражение лимфатических узлов при плоскоклеточном раке трахеи (процент по отношению ко всем наблюдениям)???

Органотропность метастазирования плоскоклеточного рака трахеи не выражена; отдаленные метастазы могут выявляться в самых неожиданных местах. Довольно характерно метастазирование в легкие, головной мозг, кости, печень. Поражение легких обнаруживается у каждого третьего больного с генерализацией опухоли (Grillo H.C.1986?).

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак - злокачественная опухоль легкого, имеющая по меньшей мере одно из трех проявлений специфической дифференцировки: индивидуальные признаки кератинизации, формирование роговых жемчужин, наличие хорошо заметных межклеточных мостиков. Выраженность этих признаков является основанием для определения степени дифференцировки опухоли.

Цитологическая характеристика . Цитологические проявления плоскоклеточного рака в значительной степени зависят от выраженности в опухоли структурных и клеточных признаков плоскоэпителиальной дифференцировки.

При цитологическом исследовании мокроты опухоль иногда удается выяить в ранней стадии

При срочной цитологической диагностике заключение приходится давать по мокрым препаратам, а это несколько изменяет микроскопическую картину. Цитоплазма имеет менее интенсивную окраску и выглядит слабо базофильной, нередко сливаясь с фоном мазка. Гиперхромность ядер менее выражена. По мере высыхания препарата цитоплазма становится резко очерченной, принимает интенсивно базофильный тон, а при ораговении имеет стекловидный характер.

При диагностике ороговения учитывают наличие полиморфных разрозненных клеток с резко очерченной стекловидной цитоплазмой, окрашенной в интенсивные базофильные тона. Гиперхромные, полиморфные, пикнотические ядра занимают меньшую часть клетки. Фон мазка грязный, образован фрагментами ядер и цитоплазмы злокачественных элементов (рис.12)

При отсутствии ороговения в мазках преобладают крупные округлые клетки полигональной формы с большим, центрально расположенным ядром и узким ободком цитоплазмы. Клетки, как правило, образуют комплексы. Хроматин в ядрах имеет тяжистый характер. Ядрышки не просматриваются.

К высокодифференцированному плоскоклеточному раку относят новообразования, цитологический материал которых содержит полиморфные опухолевые клетки, имеющие выраженные признаки продукции кератина. В мокроте при этом преобладают элементы из поверхностных отделов опухоли. Это крупные разрозненно лежащие опухолевые клетки, часто располагающиеся по ходу слизистых тяжей среди обильного клеточного и (или) аморфного детрита. Ядра их крупные, гиперхромные, с выраженными признаками альтерации структур ядерного хроматина, кариопикнозом, очагами просветления, кариолизисом.

Следствием этих процессов, протекающих параллельно с накоплением в клетке кератиновых масс, является появление в препарате безъядерных клеток (роговых чешуек). Цитоплазма опухолевых клеток отличается выраженной базофилией, а в отдельных элементах становится очень плотной, стекловидной, по тону и насыщенности окраски иногда сливается с ядром.

В эндоскопическом материале клеточные элементы более сохранны, при этом наибольшую диагностическую значимость имеют зрелые элементы плоскоклеточного рака. Нередко они располагаются параллельными слоями (стратификация), при этом опухолевые клетки уплощенные, вытянутые. Форма их значительно вариабельна. Встречаются клетки овальные, полигональные, лентовидные, булавовидные. В ядрах и цитоплазме выраженные дистрофические изменения, приводящие к появлению базофильного мелкозернистого детрита, нередко занимающие обширные участки.

Сопутствующая клеточная реакция - один из характерных признаков высокодифференцированных форм плоскоклеточного рака. Наиболее часто имеет место реакция нейтрофилов и смешенная нейтрофильно-макрофагальная, реже встречаются лимфоцитарные, плазмоцитарные, гистиоцитарные, эозинофильные клеточные реакции.

Для плоскоклеточного рака умеренной дифференцировки характерна выраженная тенденция к формированию обширных пластов (рис.13а). Эта тенденция находит свое отражение и при исследовании мокроты, в которой элементы плоскоклеточного рака умеренной дифференцировки располагаются в виде комплексов (рис.13 б). Опухолевые клетки менее полиморфны, чем при высокодифференцированном раке. Они практически однотипны, округлой или полигональной формы с крупным центрально расположенным ядром, нередко содержащим гипертрофированные ядрышки. Цитоплазма базофильна. Характерно наличие в ней мелких группирующихся вакуолей, чаще располагающихся в парануклеарных зонах.

В эндоскопическом материале между соседними элементами в пластах опухолевых клеток иногда можно видеть межклеточные мостики. В отдельных случаях полиморфизм клеток и их ядер выражен гораздо меньше, чем при высокодифференцированных формах плоскоклеточного рака. Клетки и их ядра имеют округлую форму, признаки ороговения незначительны и выявляются лишь в отдельных элементах. Такие формы умеренно дифференцированного плоскоклеточного рака, в особенности при периферическом его расположении, крайне сложно отличить от умеренно дифференцированной аденокарциномы. Это сходство подчеркивается наличием гипертрофированных ядрышек.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать неправильную форму ядрышек злокачественных клеток, четкую очерченность клеточных границ, удвоение клеточной границы в отдельных элементах, что несвойственно железистому раку. Прорастание плоскоклеточного рака в плевру нередко сопровождается своеобразными цитологическими изменениями. Новообразование в этих случаях может имитировать мезотелиому и характеризуется наличием крупных, нередко многоядерных опухолевых клеток, появлением в цитоплазме многочисленных крупных вакуолей (гидропическая вакуолизация), пролиферацией мезотелиальных элементов. При развитии плеврита элементы плоскоклеточного рака в жидкости также часто приобретают несвойственные им признаки. Появление многоядерных клеток, гипертрофия ядрышек, увеличение объема цитоплазмы и вакуолизация ее делают невозможной идентификацию гистологического типа рака.

Плоскоклеточный рак низкой дифференцировки - опухоль, склонная к деструктивным изменениям. Мокроте этой формы плоско клеточного рака сопутствует обильное количество клеточного детрита, среди которого могут выявляться небольшие скопления клеток, с трудом идентифицируемые как опухолевые и практически не отличимые от недифференцированного рака. В бронхоскопическом материале низкодифференцированный плоскоклеточный рак представлен округлыми или несколько вытянутыми довольно мономорфными опухолевыми клетками, имеющими более крупные размеры, чем клетки недифференцированного рака.

Ядра клеток крупные, расположены центрально, ядерный хроматин грубозернистый, ободок цитоплазмы узкий. Ядерный хроматин чрезвычайно чувствителен к механическому воздействию и нередко отмечается растяжение его в отдельных “голоядерных” клетках. В этих случаях он приобретает каплевидную форму или встречается в виде тяжей и нитей. Иногда клеточные элементы опухоли отличаются выраженной анаплазией, располагаются разрозненно, ядра обеднены хроматином. Такие новообразования трудно дифференцировать от анапластического рака.

Цитологическая дифференциальная диагностика низкодифференцированного плоскоклеточного и недифференцированного типов рака обычно вызывает значительные затруднения. Клетки плоскоклеточного рака больше по размеру и более мономорфны. Ядра занимают почти всю клетку, окружены узким ободком цитоплазмы. Часто обнаруживаются единичные комплексы злокачественных клеток с наличием вытянутых элементов по периферии. Небольшие клетки атипичного карциноида обычно не образуют комплексов, лежат разрозненно, фон мазка - чистый.

Гистологическая характеристика . Дифференцированные формы плоскоклеточного рака трахеи обычно представлены ячейками и пластами опухолевых клеток, разделенными в разной степени стромой. В очаге высокодифференцированного плоскоклеточного рака паренхиматозный компонент представлен преимущественно крупными светлыми полигональными клетками, напоминающими элементы шиповатого слоя эпидермиса. Клетки имеют округлые ядра с четко контурированными ядрышками, цитоплазма обильная с различной степенью ацидофилии. Атипические митозы единичны.

Клетки соединяются между собой хорошо различимыми межклеточными мостиками, наличие которых лучше выявляется при использовании зеленого светофильтра. В зоне контакта межклеточных мостиков имеется уплотнение цитоплазмы, межклеточные пространства расширены. В раковых клетках отмечается послойное расположение клеток (стратификация), при этом базальные отделы представлены более мелкими темными клетками с отчетливой полярной ориентацией (анизоморфизмом). При этом отмечаются признаки нарушения чередования слоев с появлением отдельных ороговевающих элементов среди клеток базального и парабазального слоев (дискератоз).

Клеточные элементы с выраженными признаками ороговения характеризуются небольшим пикноморфным ядром и обильной ацидофильной цитоплазмой. Характерно формирование концентрических напластований шиповатых клеток, уплощающихся к центру, с нарастающими признаками ороговения, - роговых жемчужин. Встречаются также жемчужины с неполной кератинизацией и скопления кератина в виде гомогенных масс, а в отдельных участках - группы ороговевших клеток, которые не формируют комплексы и располагаются изолированно.

Для умеренно дифференцированного плоскоклеточного рака характерно наличие более обширных пластов и тяжей из крупных полиморфных клеток типа шиповатых с большим округлым ядром (рис. 14 а). Встречаются митозы. Признаки стратификации в пластах сохраняются, а периферические отделы представлены более мелкими базальными клетками с анизоморфным их расположением. В отдельных пластах клеточные элементы типа базальных преобладают над шиповатыми в зоне инфильтрирующего роста. Процессы ороговения выражены слабее, но сохраняются признаки дискератоза. Наблюдается формирование жемчужин, однако полного ороговения в них не происходит. В таких опухолях, как правило, встречаются и более дифференцированные участки с отчетливо выраженным признаками ороговения. Опухоль оценивается как умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак в случае, когда дифференцированные участки занимают в общем объеме менее 50%.

Низкодифференцированный плоскоклеточный рак представлен злокачественными клетками небольших размеров, отличающимися выраженным полиморфизмом (рис.14). Клетки имеют полигональную, овальную или вытянутую форму, ядра их округлые или вытянутые. Отмечается большое количество патологических митозов. Злокачественные клетки растут в виде пластов, по периферии которых может наблюдаться полярная ориентация опухолевых элементов. Межклеточные мостики, как правило, не обнаруживаются, однако могут встречаться отдельные клетки с признаками ороговения, лучше выявляющиеся с помощью окраски по Крейбергу. В отдельных пластах имеются признаки стратификации. В новообразованиях этой группы часто встречаются деструктивные изменения: кровоизлияния, обширные поля некрозов.

Среди вариантов строения плоскоклеточного рака следует отметить веретеноклеточный плоскоклеточный рак и плоскоклеточный рак типа светлоклеточного.

Веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак встречается как компонент плоскоклеточного рака, но обычно опухоли, имеющие веретеноклеточное строение, растут в виде полипа (И.Г.Ольховская, 1982). При этом участки типично плоскоклеточного рака могут не обнаруживаться, и опухоль, вследствие выраженного клеточного полиморфизма и большого количества патологических митозов, может имитировать саркому. В таких случаях следует учитывать макроскопический вид опухоли и применять дополнительные методы исследования (электронная микроскопия) для подтверждения эпителиальной природы новообразования.

Плоскоклеточный рак светлоклеточного типа при светооптическом исследовании напоминает метастаз гипернефромы. Клетки растут в виде пластов, имеют относительно мелкие центрально расположенные ядра и обильную оптически пустую цитоплазму. Большое значение для дифференциальной диагностики этих опухолей имеет электронная микроскопия, выявляющая признаки плоскоклеточной дифференцировки (тонофиламенты).

Выраженность инфильтрирующего роста плоскоклеточного рака зависит от длительности существования опухоли и степени ее дифференцировки. Этот тип рака может прорастать в лимфатические узлы, крупные сосуды, а также сливаться с метастатическими узлами, образуя единый конгломерат. Распространение опухоли происходит как путем простого прорастания в соседние ткани, так и по сосудам перибронхиальной лимфатической сети. Периферические отделы плоскоклеточного рака характеризуются отсевами, располагающимися рядом или на некотором отдалении от опухоли, придающим узлу причудливую форму и выявляющимися на рентгенограммах в виде спикул различной ширины и протяженности.

Высокодифференцированные подтипы плоскоклеточного рака характеризуются хорошо развитой стромой, нередко с признаками выраженной коллагенизации и образованием бесклеточных участков (десмопластическая реакция). Иногда среди обширных полей встречаются как бы замурованные в ней небольшие раковые альвеолы, клеточные элементы которых имеют выраженные дистрофические изменения.

Одним из характерных признаков плоскоклеточного рака трахеи является сопутствующая воспалительная реакция, проявляющаяся в виде преимущественно лейкоцитарной и (или) лимфоидноклеточной инфильтрации стромы. В зоне дистрофических или деструктивных изменений нередко обнаруживаются гигантские многоядерные клетки типа инородных тел. Рядом с первичным очагом опухоли обычно обнаруживаются вторичные изменения в виде эндотрахеита, участков плоскоклеточной метаплазии, иногда с формированием в этих зонах очагов рака.

Ультраструктура . Опухоль имеет строение, аналогичное плоскоклеточному раку других локализаций, то есть содержит все признаки плоского эпителия: филаменты, тонофибриллы, десмосомы, фрагменты базальной мембраны (рис. 15).

При высокодифференцированном плоскоклеточном раке преобладают пласты крупных дифференцированных клеток, содержащих грубые пучки тонофиламентов и хорошо развитые десмосомы. Клетки полигональной формы с крупными овальными или округлыми ядрами. Цитоплазма обильная, содержит рибосомы и полисомы, митохондрии, профили шероховатого и гладкого эндоплазматического ретикулума.

При умеренно дифференцированном раке также преобладают крупные полигональные клетки с гладкой цитолеммой, плотно примыкающие друг к другу, контактирующие посредством хорошо развитых десмосом. Цитоплазма клеток хорошо развита, количество филаментов и тонофибрилл в различных клетках варьирует, однако в целом их меньше, чем в очаге высокодифференцированного рака. Наряду с плоскоклеточной дифференцировкой, в умеренно дифференцированном плоскоклеточном раке могут встречаться клетки с признаками железистой дифференцировки: между соседними клетками образуются просветы с обращенными в них микроворсинками, в отдельных клетках встречаются серозные секреторные гранулы.

Для низкодифференцированного плоскоклеточного рака характерно преобладание мелких клеток. Ядра овальные, с инвагинациями, хроматин крупноглыбчатый. В цитоплазме преобладают рибосомы и полисомы, другие органеллы развиты слабо. Тонофиламенты представлены небольшими разрозненными пучками. Сохраняются только отдельные десмосомальные контакты.

На нашем материале высокодифференцированный плоскоклеточный рак трахеи подтвержден у 24 (30,8 %) из 78 больных, умеренно дифференцированный - у 35 (44,9%), низкодиффеенцированный - у 15 (19,2 %). В остальных 4 наблюдениях проведено только цитологическое исследование, при котором не удалось установить подтип плоскоклеточного рака.

Прогноз при плоскоклеточном раке в значительной степени зависит от распространенности первичного очага и наличия метастазов. В отличие от аденокистозного рака опухоль имеет тенденцию к раннему прогрессированию. По данным H.C.Grillo с соавт. (1986?) из 49 радикально оперированных больных 3 года жили 22,7%, 5 лет - 9,1%. При использовании только лучевой терапии средняя продолжительньость жизни составила 10 месяцев. Из 22 больных без прогрессирования опухоли регионарные метастазы подтверждены у 2 (%). С другой стороны, из 13 умерших от прогрессирования в 6 (46,!%) наблюдениях на операции выявили метастазы в лимфатических узлах. Неблагоприятный прогноз отмечен у большинства больных с прорастанием всех слоев стенки трахеи.

Метод лечения существенно влияет на выживаемость больных. По нашему опыту наиболее радикальным методом лечения является циркулярная резекция пораженного сегмента трахеи. Прогноз в значительной мере зависит от радикальности операции (элементы опухоли по границе пересечения стенок). Послеоперационная лучевая терапия в дозе 40-50 Гр позволяет значительно снизить риск локального и регионарного рецидивирования. Лучевая терапия без операции в большинстве случаев приводит к частичной, а иногда и полной регрессии опухоли, однако больные умирают от рецидивов и прогрессирования плоскоклеточного рака. Эндопротезирование в сочетании с симптоматическим лечением позволяет существенно продлить жизнь больных и улучшить качество жизни. Результаты лечения в зависимости от метода представлены на рис. 16.

Рис 16. Выживаемость больных плоскоклеточным раком трахеи

Классификация опухолей из эпителия:

доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома);

по гистогенезу:

из покровного эпителия (плоского и переходного - папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак)

желе­зистого эпителия (аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы).

Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого эпителия - аденомами.

Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным рос­том и называются плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные полипы).

Злокачественные опухоли из покровного эпителия - плоскоклеточный и переходноклеточный рак, из железистого - аденокарцинома.

По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и органонеспецифичными.

Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, пищевода, влагалища, реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы относятся к органонеспецифическим опухолям. Макро­скопически папиллома имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны сосочковые разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения слоев эпителия в плоском эпителии, разрастаю­щемся в виде сосочков.

Аденомы - доброкачественные новообразования из железистого эпителия. Они развиваются в органах, паренхима которых представ­лена целиком эпителием (печень, почки, эндокринные органы), а также в трубчатых и полых органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом встречаются как органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. Макроскопически имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном росте. При эндофитном росте называется плоской адено­мой. В зависимости от структур, которые строит железистый эпите­лий, выделяют следующие гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). Аденома с развитой стромой называется фиброаденомой и встречается в некоторых органах (в молочной железе, яичниках).

Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы из клеток-предшественниц плоского эпителия, а так­же в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный рак возни­кает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевом пузыре. Выделяют рак на месте и инвазивный плоскокле­точный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаружива­ются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях раз­виваются гематогенные метастазы.

Аденокарцинома - злокачественная органонеспецифическая опухоль из железистого эпителия, встречается в желудке, кишечни­ке, молочной железе, легких, матке и в других органах, где есть же­лезистый эпителий или возможна железистая метаплазия эпителия. По гистологическому строению выделяют следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые структуры), трабекулярные (балочные структуры), аль­веолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы (кистозные). И уровню дифференцировки - высоко-, умеренно и низкодифференцированные опухоли.

В зависимости от характера роста, который определяется соот­ношением паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой - медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с развитой стромой - скиррозный рак. Метастазирует аде­нокарцинома лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.

Разновидности, диагностика и лечение эпителиальной опухоли яичника

Существует множество разновидностей новообразований яичников. Лишь 2-4% составляют неэпителиальные опухоли. В большинстве же случаев у пациенток диагностируется эпителиальный тип патологического процесса. Причем развиваться эти образования могут как из покровного, так и из железистого эпителия. Кроме того, могут они иметь доброкачественный или злокачественный характер, либо быть пограничными. Формируются эпителиальные опухоли яичников из клеток, покрывающих наружную поверхность органа.

Неэпителиальные образования встречаются нечасто. Они могут развиваться из разных типов клеток. Так, например, стромальные образования получаются из клеток основы яичников – структурных тканей, вырабатывающих женские половые гормоны. Если в процессе появления новообразования участвуют клетки, дающие начало ооцитам – его называют герминогенным. Наиболее часто встречающиеся доброкачественные неэпителиальные опухоли – это фибромы. Среди злокачественных самым распространенным считается гранулезоклеточное новообразование.

Когда процесс является доброкачественным

Зрелые опухоли формируются из железистых клеток и выглядят, как мягкие, эластичные узлы розовато-белого цвета. Аденомы могут развиваться во всех железистых органах. Если в них обнаруживаются кисты – тогда это цистаденомы.

Такие эпителиальные опухоли яичников могут развиваться в любом возрасте. Однако в основном диагностируются они у женщинлет. Капсула новообразования состоит из уплотненных волокон соединительной ткани. А внутреннюю ее стенку выстилает один ряд кубической, цилиндрической или уплощенной эпителиальной ткани.

Основные разновидности

Доброкачественные новообразования бывают как однокамерными, так и многокамерными. А по состоянию внутренней поверхности различают гладкостенные и папиллярные (сосочковые) цистаденомы. Появление сосочков – неблагоприятный симптом, который может свидетельствовать об озлокачествлении опухоли. Нужно также учитывать, что сосочки могут быть истинными и ложными. Истинные представлены эпителиальными выпячиваниями. Ложные сосочки возникают вследствие чрезмерного размножения железистых клеток.

Существует несколько видов цистаденом:

1. Эпителиальная опухоль серозного типа чаще всего является односторонней. Она состоит из одной или нескольких камер и обладает гладкой поверхностью. Наполнено такое образование серозной жидкостью. Внутреннюю ее поверхность выстилает уплощенный эпителий, иногда есть на ней и сосочки.
2. Муцинозная цистаденома имеет одну или несколько камер и может вырастать до очень больших размеров. Такую кисту выстилает призматический эпителий (он похож на ткани внутренней поверхности кишки), а ее полость заполнена слизью. Иногда на внутренней поверхности полости образуются сосочки. Стоит отметить, что когда такая киста разрывается, ее клетки могут имплантироваться в брюшной полости.

Осложнения доброкачественных опухолей

Без своевременной диагностики и терапии существует риск развития серьезных осложнений:

• перекрута образования с омертвением тканей стенки;
• разрыва, который нередко сопровождается кровотечением и болевым шоком;
• нагноения опухоли.

Когда содержимое цистаденомы попадает в брюшную полость, при относительно благоприятном течении может начать развиваться спаечный процесс. При муционзных новообразованиях желеобразное содержимое и фрагменты кисты могут имплантироваться к брюшине. Изредка разрыв опухоли может стать причиной летального исхода. Поэтому лечение всегда предполагает ее удаление оперативным путем.

Пограничный тип образований

По основным характеристикам эпителиальные пограничные опухоли напоминают доброкачественные кисты. Развиваются они в основном у молодых женщин. Стоит отметить, что такие новообразования могут быть серозными и муцинозными. Однако у большинства пациенток с пограничными опухолями (приблизительно у 65%) обнаруживаются серозный тип.

Особенности развития

Эпителиальная опухоль яичника пограничного типа

В просвете таких новообразований формируются сосочки, эпителий которых отличается чрезмерно интенсивным делением и размножением клеток. Также при пограничных опухолях нет инвазивного роста, характерного для злокачественных форм образований яичников. Вместе с тем, могут развиваться (в основном в области органов малого таза) импланты. По своей сути – это метастазы контактного происхождения.

К сожалению, специфических проявлений для образований этого типа не существует. Поэтому нередко они обнаруживаются во время профилактического осмотра. Многих женщин могут также беспокоить следующие симптомы:

• боль или неприятные ощущения в нижних отделах брюшной полости;
• увеличение живота;
• меточные кровотечения;
• общая слабость.

Лечение и прогнозы

Так как в основном такие эпителиальные опухоли яичников встречаются у женщин репродуктивного возраста, удаляют их методом органосохраняющей операции. Это позволяет сохранить фертильность, способность беременеть и рожать здоровых детей. Однако вместе с тем нужно учитывать, что после органосохраняющей операции больше чем у половины пациенток со временем развиваются рецидивы. Если же женщина находится в периоде постменопаузы – рекомендуется экстирпация матки и придатков. Иногда оперативное лечение дополняется консервативной терапией.

Стоит отметить, что рецидивы пограничных опухолей, обнаруженных на 1 стадии развития, происходят приблизительно у 15% случаев. Но влияния на пятилетнюю выживаемость это не оказывает – данный показатель соответствует 100%. Выживаемость в 10-летней перспективе в зависимости от особенностей опухоли снижается на 5-10%.

Если образование было обнаружено на 2-4 стадии, то возникает прямо пропорциональная зависимость: чем выше стадия заболевания, тем хуже становятся прогнозы. Существуют также другие важные для выживаемости факторы. Например, возраст женщины и наличие инвазивных имплантов. Согласно данным исследований, при наличии неинвазивных эпителиальных имплантов рецидивы случаются у каждой пятой пациентки, но смертность не превышает 7%.

Раковые образования яичников

Незрелые злокачественные эпителиальные опухоли состоят из призматических тканей, а по своей структуре напоминают аденомы. Однако они различаются формами и размерами, а также всегда врастают в окружающие ткани, уничтожая их.

Серозная папиллярная цистаденома

Данная патология в основном встречается у женщин, старше 50-летнего возраста. Чаще всего поражается лишь один яичник.

Среди основных отличий цистаденокарцином от доброкачественных образований стоит выделить ярко выраженную атипичность клеток:

• полиморфизм клеток и их ядер (они не имеют одинакового размера и формы);
• ядра имеют более интенсивный окрас.

Особенности дифференцирования

Аденокарционмы бывают с разной степенью дифференцировки, которая определяется количеством солидных структур:

1. Опухоли G1 (высокодифференцированные) имеют тубулярный или сосочковый характер роста, а процент солидных участков в них не превышает 5% от общей площади.
2. При умеренном дифференцировании (обозначается, как G2) могут появляться криброзные, ацинарные и трабекулярные участки. Солидный же компонент может варьироваться от 5 до 50% площади новообразования.
3. Опухолям с низким дифференцированием (G3) свойственно увеличение площади солидных структур. Этот показатель превышает 50%.

Активность деления клеток (митотический индекс) не определяет степень дифференцировки. Однако, как правило, при повышении степени злокачественности митотическая активность начинает усиливаться.

Разновидности патологических образований

1. Серозной цистаденокарциноме свойственно сосочковое разрастание. Также нередко выявляются очаги, обладающие солидным строением. Раковые клетки со временем начинают прорастать в стенки образования, захватывают ее поверхность, а затем и перемещаются по брюшине, формируя имплантационные метастазы. В дальнейшем в процесс вовлекаются ткани яичника и расположенные рядом анатомические структуры.
2. Муцинозная цистаденокарцинома – это злокачественная опухоль, которая имеет вид кисты. Формируется она из атипичных клеток, продуцирующих слизь. Эти клетки образуют солидные, криброзные, тубулярные структуры. Характерной особенностью цистаденокарцином является некроз их тканей. Помимо этого, если стенка опухоли разрывается, а содержимое попадает в брюшину, то возможна имплантация клеток. Сопровождается данное осложнение накапливанием в брюшной полости большого количества слизи. Вырабатывают ее клетки образования.

Лечение

После выявления опухоли назначается ее хирургическое удаление. При первой стадии у женщин репродуктивного возраста возможно уменьшение объема оперативного вмешательства для сохранения детородной функции. В остальных случаях показано полное удаление матки и ее придатков. Кроме того, потребуется химиотерапия и лучевая терапия. Несмотря на столь агрессивное лечение, эпителиальные новообразования часто дают рецидивы.

Прогнозы и выживаемость

В 75% случаев злокачественное новообразование обнаруживается только на поздних стадиях. Тогда уже есть поражение брюшной полости и лимфатических узлов, а также начинает происходить появление отдаленных метастазов. Если опухоль выявляется на 1 стадии (а случается это лишь в 20% случаев), выживаемость пациенток составляет около 80-95%. При дальнейшем развитии патологического процесса шансов на выздоровления становится еще меньше. Пятилетняя выживаемость при 2 стадии составляет от 40 до 70%, при 3 стадии этот показатель уменьшается до 30%, а при 4 он не превышает 10%.

После первичного лечения эпителиального рака состояние пациентки специалисты оценивают с помощью анализа крови на СА-125. Его уровень изменяется на фоне прогрессии или регресса опухоли. К тому же этот онкомаркер дает возможность обнаруживать рецидив новообразования раньше, чем это возможно при использовании визуализирующих методик диагностики.

Так как эпителиальными считаются многие опухоли, точный диагноз устанавливается при гистологическом исследовании. Однако чтобы терапия была максимально эффективной, а риск рецидивов сводился к минимуму – важно как можно раньше обнаружить патологический процесс. В этом поможет регулярное посещение гинеколога и прохождение УЗИ органов малого таза. Но помимо плановых осмотров, важно обязательно обратиться к специалистам при появлении боли внизу живота, маточных кровотечений, несвязанных с менструацией, или других дискомфортных симптомов.

Способы проведения, восстановление и беременность после резекции яичника

Классификация рака яичников по стадиям

Добавить комментарий Отменить ответ

Отправляя сообщение, вы даете согласие на сбор и обработку персональных данных. См. текст Соглашения

Что такое эпителиальные опухоли.

Наиболее общий принцип классификации опухолей предполагает классификацию в зависимости от органа, ткани или клетки из которой опухоль происходит, то есть в зависимости от гистогенеза. В соответствии с этим принципом выделяют 6 групп опухолей:

1. Эпителиальные опухоли

1.1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоНЕспецифические).

1.2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

2. Мезенхимальные опухоли

3. Опухоли меланинобразующей ткани

4. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

5. Опухоли системы крови

6. Смешанные опухоли, тератомы.

Существует мнение, что разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на органоспецифические и органонеспецифические в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органоспецифические маркеры. Однако из подразделения опухолей на органоспецифические и органонеспецифические вытекает еще один важный вывод. Злокачественная органонеспецифическая опухоль в любом органе может быть как первичной, так и вторичной (то есть метастазом). Например, когда мы видим в легком плоскоклеточный рак, то приходится решать вопрос: перед нами первичный рак собственно легкого или это метастаз другого плоскоклеточного рака в легкое? А в отношении опухолей органоспецифических такие противоречивые вопросы не возникают. Поскольку почечноклеточный рак в почке - всегда первичная опухоль, а в других органах - всегда метастаз. Поэтому данную градацию все-таки важно учитывать в процессе постановки диагноза. Это имеет большое значение для морфологической диагностики опухолей. Ниже приводится описание наиболее ярких представителей опухолей каждой группы. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). Опухоли этого типа развиваются из плоского, переходного или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции (специфической для конкретного органа). Новообразования этой группы разделяются на доброкачественные, новообразования in situ злокачественные, их разновидности приведены в табл. 1.

Доброкачественные опухоли без специфической локализации.

К доброкачественным эпителиальным опухолям этой группы относят плоскоклеточную и переходноклеточную папилломы и аденому.

Плоскоклеточная папиллома (от лат. papilla - сосочек) - доброкачественная опухоль из многослойного плоского эпителия (рис. 1). Она имеет шаровидную или полиповидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью дольчатого вида (как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины; располагается над поверхностью на широком или узком основании.

Располагаться может в любом месте, где есть многослойный плоский эпителий. Это кожа, полость рта, глотка, верхние отделы гортани и голосовые складки, пищевод, шейка матки, влагалище, вульва. Однако она может встречаться и в местах, где плоского эпителия в норме нет - а именно в бронхах и мочевом пузыре. Формирование плоскоклеточной папилломы в таких случаях происходит на фоне плоскоклеточной метаплазии.

Опухоль построена из разрастающегося покровного эпителия, число слоев его увеличено. В папилломе кожи может наблюдаться ороговение разной интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняется полярность расположения клеток эпителия, дифференцировка его слоев, базальная мембрана. Тканевый атипизм представлен неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием мелких кровеносных сосудов. Клеточный атипизм отсутствует.

Если в строме плоскоклеточной папилломы имеется выраженный фиброз, тогда ее называют фибропапилломой, а если на поверхности наблюдается выраженный гиперкератоз - тогда кератопапилломой (рис. 2). Однако все эти опухоли по сути представляют собой одно и то же. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда (при постоянном раздражении) малигнизируются.

Переходноклеточная (уротелиальная) папиллома (от лат. papilla - сосочек) - доброкачественная опухоль из переходного эпителия. Имеет полиповидную форму с поверхностью сосочкового вида (напоминает актинию), располагается над поверхностью на широком или узком основании.

Располагается на слизистых оболочках покрытых переходным эпителием (уротелием) - в почечной лоханке и мочеточниках, мочевом пузыре, предстательной железе, уретре. Микроскопически представляет собой сосочковую опухоль (рис. 3) с рыхлой фиброваскулярной стромой, покровом из уротелия, практически неотличимого от нормального, с хорошо различимыми зонтичными клетками. Могут встречаться редкие типичные митозы с локализацией в базальных отделах эпителия.

При травме также как плоскоклеточная папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. Опухоль имеет крайне низкий риск рецидива и малигнизации, рецидивирует лишь в 8% случаев. В мочевом пузыре изредка может быть распространенной (диффузный папилломатоз).

Аденома (от греч. aden - железа, ота - опухоль) - доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желез или из однослойного цилиндрического эпителия слизистых оболочек (полость носа, трахея, бронхи, желудок, кишечник, эндометрий и т.п.). Если аденома обнаруживается в паренхиматозном органе, то, как правило, имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая. Размеры различные - от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Если аденома располагается на поверхности слизистых оболочек, то, как правило, представляет собой полип на тонкой ножке. В случае, если аденома макроскопически представлена полипом, то его называют аденоматозным. Аденоматозные полипы следует отличать от гиперпластических полипов, не являющихся опухолями, но способных трансформироваться в аденоматозные полипы, а также от аллергических полипов. Аденома также может быть представлена кистой, в этом случае ее называют цистаденомой. Цистаденома - аденома с наличием кист (полостей). При этом киста может предшествовать развитию аденомы (первичная киста) или возникать в ткани уже сформированной опухоли (вторичная киста). Кисты заполнены жидкостью, слизью, свернувшейся кровью, кашицеобразными или плотными массами. Цистаденомы наиболее часто встречаются в яичниках. Таким образом, аденомы имеют три макроскопических варианта роста: узел, полип и цистаденома.

Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток железистого эпителия, формирующего различные структуры. В зависимости от типа образуемых структур различают: ацинарную (альвеолярную), развивающуюся из паренхимы желез и образующую структуры похожие на альвеолы или ацинусы; тубулярную, состоящую из многочисленных тубул; трабекулярную, имеющую балочное строение, и сосочковую, представленную сосочковыми разрастаниями (рис. 4). Эпителий сохраняет комплексность и полярность, расположен на базальной мембране. Признаки клеточной атипии отсутствуют. Клетки аденомы подобны клеткам исходной ткани в морфологическом и функциональном отношениях. Аденома может переродиться в рак.

Новообразования in situ без специфической локализации.

Рак «на месте»(карцинома in situ, CIS, внутриэпителиальный рак, интраэпителиальный рак, неинвазивный рак). Рак «на месте» представляет собой рак в пределах эпителия, не обладает способностью к инвазии/метастазированию, однако характеризуется наиболее полным спектром генетических нарушений, характерных для рака, по сравнению с неоплазией. При CIS рост пролиферация атипичных клеток происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. В такой ситуации опухоль наименее опасна для пациента, она не дает метастазов и возможно полное излечение. Однако CIS чрезвычайно трудно обнаружить, поскольку она никак не проявляется на макроскопическом уровне.

В различных типах эпителия карцинома in situ выглядит по-разному, везде разные критерии диагностики. На рис.5 приведены для сравнения изображения нормального эпителия (верхний ряд) и карциномы in situ (нижний ряд) для плоского, переходного и железистого эпителиев. Обратите внимание, что в CIS наблюдается нарушение архитектоники эпителия: увеличивается количество его слоев, полностью утрачивается дифференцировка слоев эпителия, а также наблюдается чрезвычайно выраженная ядерная атипия (полиморфизм, гиперхромия ядер), большое количество митозов.

Однако, необходимо учитывать, что «рак на месте» - лишь этап роста опухоли, со временем опухоль становится инфильтрирующией (инвазивной), также может рецидивировать при неполном удалении.

Злокачественные опухоли без специфической локализации.

Плоскоклеточный (сквамозный, эпидермоидный) рак- злокачественная опухоль из плоского эпителия. Развивается чаще в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, глотка, верхние отделы гортани, пищевод, прямая кишка и анальный канал, шейка матки, влагалище, вульва). В слизистых оболочках, покрытых призматическим или переходным эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей плоскоклеточной метаплазии эпителия (бронхи, мочевой пузырь). Опухоль состоит из тяжей и гнезд атипичных клеток плоского эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению в различной степени, что подтверждает гистогенез плоскоклеточного рака. Высокодифференцированный плоскоклеточный рак (ороговевающий, G1) сохраняет способность к ороговению в наибольшей степени, при этом возникают образования, напоминающие жемчужины (раковые жемчужины), состоящие из рогового вещества (рис. 6), клеточная атипия умеренная. Умеренно дифференцированный плоскоклеточный рак (с тенденцией к ороговению, G2) не формирует раковых жемчужин, накопление рогового вещества наблюдается в отдельных клетках опухоли, при этом цитоплазма таких клеток более обильная и эозинофильная (рис. 7), клеточная атипия умеренная или выраженная. Низкодифференцированный плоскоклеточный рак (неороговевающий, G3) теряет способность к ороговению (рис. 8). В опухолях G3 клеточная атипия выражена наиболее ярко.

Преимущественный путь метастазирования плоскоклеточного рака – лимфогенный.

Переходноклеточный (уротелиалъный) рак - злокачественная опухоль из переходного эпителия. Развивается на слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием (лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, предстательная железа, уретра). Как правило, имеет сосочковое строение, поэтому в мочевом пузыре при цистоскопическом исследовании напоминает актинию. Переходный эпителий, покрывающий сосочки демонстрирует как признаки тканевой атипии (утрата зонтичных клеток, нарушение архитектоники эпителия, увеличение количества слоев), так и клеточной. Переходноклеточные раки также могут иметь различную степень дифференцировки (Gl, G2, G3).

Аденокарцинома (железистый рак) - злокачественная опухоль из железистого эпителия слизистых оболочек и эпителия выводных протоков желез. Поэтому она встречается как в слизистых оболочках, так и в железистых органах. Эта аденогенная опухоль имеет структуру, сходную с аденомой, но в отличие от аденомы, для аденокарциномы характерны клеточная атипия и инвазивный рост. Клетки опухоли формируют железистые структуры различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, при этом базальная мембрана их утрачивается. Формирование атипичных железистых структур, а также сохранение способности к слизеобразованию являются морфологическими особенностями аденокарциномы, подтверждающими ее гистогенез. Различают варианты аденокарциномы: ацинарную - с преобладанием в опухоли ацинарных структур; тубулярную - с преобладанием в ней трубчатых структур; сосочковую, представленную атипичными сосочковыми разрастаниями; трабекулярную - с преобладанием трабекул; криброзную, формирующую решетчатые структуры и солидную, характеризующуюся сплошным ростом, без формирования каких-либо структур (рис. 9). Преимущественный путь метастазирования аденокарциномы – лимфогенный.

Аденокарцинома может иметь разную степень дифференцировки (Gl, G2, G3). Степень дифференцировки зависит от количества солидных структур в опухоли. Высокодифференцированные опухоли (G1) характеризуется преимущественно тубулярным или сосочковым характером роста, солидные участки отсутствуют или составляют не более 5% площади новообразования (рис. 10). Умеренно дифференцированные опухоли (G2) характеризуются появлением криброзных, ацинарных или трабекулярных участков; солидный компонент занимает более 5, но менее 50% площади опухоли. В низкодифференцированных опухолях (G3) солидные структуры составляют более 50% площади опухоли. Ядерный

полиморфизм обычно значительно выражен. Митотическая активность не является определяющей для оценки степени дифференцировки, но, как правило, с повышением степени злокачественности она увеличивается.

Выделяют особые разновидности аденокарцином:

Слизистый (коллоидный, муцинозный) рак - аденокарцинома, клетки которой имеют признаки как морфологического, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи, формируя так называемые «озера слизи». Клетки опухоли и опухолевые комплексы «плавают» в слизи (рис. 11). Перстневидноклеточный рак - аденокарцинома, состоящая из клеток с большим количеством муцина в цитоплазме, отдавливающим ядро на периферию и напоминающим по форме перстень (рис. 12). Крайне агрессивная опухоль, имеет плохой прогноз, рано дает метастазы.

Ранее в качестве вариантов строения аденокарцином выделяли медуллярный и фиброзный раки, однако на сегодняшний день это положение пересмотрено (см. лекцию по общей онкологии). При этом термин «медуллярная карцинома» все еще применяется для обозначения самостоятельных

нозологических форм некоторых органоспецифических опухолей (медуллярный рак щитовидной железы, медуллярный рак молочной железы).

Также ранее вариантом аденокарциномы считался мелкоклеточный рак, однако теперь он отнесен к категории нейроэндокринных опухолей и будет рассмотрен далее.

Помимо описанных плоскоклеточных, железистых и переходноклеточных карцином, встречаются смешанные формы рака, состоящие из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфными раками (например аденоплоскоклеточный рак).

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

Эти опухоли характеризуются тем, что они развиваются из эпителиальных клеток, выполняющих узкоспециализированную функцию. При этом органоспецифические опухоли сохраняют морфологические, но иногда и функциональные черты, присущие данному органу. Они встречаются как в экзокринных железах и эпителиальных покровах, так и в эндокринных железах.

Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов

Разновидности этих опухолей приведены в табл. 2.

Печеночно-клеточная аденома (гепатома) - доброкачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, состоящая из пластов и тяжей опухолевых клеток. Встречается в виде одного или нескольких узлов, обычно желтоватого цвета. Несмотря на то, что они могут появляться и у мужчин, печено-клеточные аденомы наиболее часто появляются у женщин, принимающих оральные контрацептивы, при прекращении использования которых опухоли быстро исчезают. Печеночно-клеточные аденомы имеют клиническую значимость в тех случаях, когда они расположены под капсулой, и поэтому имеют тенденцию к разрыву, особенно во время беременности (под влиянием эстрогенов), вызывая опасное внутрибрюшинное кровотечение. В патогенезе гепатом большое значение имеет гормональная стимуляция и наличие мутаций в гене HNF1 а. В редких случаях гепатомы трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному.

Печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный) рак (ГЦР) - злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, насчитывает приблизительно 5,4% от всех онкологических заболеваний. При этом в некоторых популяциях ГЦР является самым частым типом рака. Наибольшая частота заболеваемости обнаруживается в Азии (76% всех ГЦР) и Африке. В более, чем 85% случаях, ГЦР возникает в странах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом В. В этих регионах инфекция начинается в младенчестве благодаря вертикальному пути передачи инфекции: от матери к плоду, что повышает риск развития ГЦР во взрослом возрасте примерно в 200 раз.

Известны три главных этиологических фактора, связанных с ГЦРП: вирусная инфекция (гепатиты В и С), хронический алкоголизм, неалкогольный стеатогепатит. Другие факторы риска включают тирозинемию, недостаток а-1-антитрипсина и наследственный гемохроматоз. Доказано, что наличие ДНК вируса гепатита В в гепатоцитах увеличивает количество хромосомных аберраций: делеций, транслокаций и дупликаций.

ГЦР может быть представлен одним большим узлом, охватывающим почти целую долю печени (массивная форма), несколькими изолированными узлами (узловатая форма) или как диффузный инфильтративный рак, не формирующий четких узлов (диффузная форма). Опухоль построена из атипичных гепатоцитов, образующих тубулы, ацинусы или трабекулы (тубулярный, ацинарный, трабекулярный, солидный рак). Клетки опухоли нередко содержат желчь в цитоплазме, что считается признаком органоспецифичности ГЦР. Все виды ГЦР склонны к инвазии сосудистых структур. Часто ГЦР дает большое количество внутрипеченочных метастазов, а изредка длинные, змеевидные опухолевые массы - «опухолевые тромбы» - инвазируют портальную вену, затрудняя кровоток, или нижнюю полую вену, прорастая даже в правые отделы сердца.

Смерть при ГЦР наступает от: 1) кахексии, 2) кровотечения из варикозных вен ЖКТ или пищевода, 3) отказа печени с печеночной комой или, редко, 4) разрыва опухоли с кровотечением. Уровень 5-летней выживаемости у пациентов с большими опухолями крайне низкий, большинство пациентов погибают в течение первых двух лет заболевания.

В печени также может развиваться органонеспецифическая аденокарцинома из эпителия желчных протоков - холангиокарцинома.

К доброкачественным опухолям относят аденомы, к злокачественным - варианты почечно-клеточного рака. Небольшие солитарные почечноклеточные аденомы, происходящие из эпителия почечных канальцев, довольно часто (от 7% до 22%) обнаруживаются при аутопсии. Чаще всего они имеют сосочковое строение и потому называются папиллярными в большинстве международных классификаций.

Почечно-клеточный рак имеет несколько вариантов: светлоклеточный, папиллярный, хромофобный и карцинома собирательных трубочек (протоков Беллини). Ранее благодаря желтому цвету опухолей почки и схожести опухолевых клеток со светлыми клетками коры надпочечников, их называли гипернефромами (гипернефроидный рак). В настоящее время установлено, что все эти опухоли происходят из эпителия почечных канальцев.

Основные подтипы почечно-клеточного рака таковы (рис. 13):

1) Светлоклеточный почечноклеточный рак (СПКР). Наиболее часто встречаемый тип, насчитывающий от 70% до 80% от всех почечно-клеточных аденокарцином. Опухоли имеют солидное строение, состоят из клеток со светлой или зернистой цитоплазмой (цитоплазма становится светлой ввиду большого содержания вакуолей с липидами) и не имеют участков сосочкового строения. Для светлоклеточного рака в отличие от других форм почечноклеточного рака весьма характерно наличие очагов некроза и кровоизлияния. 98% этих опухолей характеризуются потерей гена VHL (3р25,3). Второй сохранившийся аллель гена VHL подвергается соматическим мутациям или инактивации, запускаемой гиперметилированием. Эти факты подтверждают, что ген VHL выступает в роли гена- супрессора опухолевого роста при развитии СПКР. Метастазирует преимущественно гематогенным путем.

2) Папиллярная карцинома. Насчитывает от 10% до 15% случаев от всех почечно­клеточных карцином. Формирует сосочковые структуры. Эти опухоли не ассоциированы с делециями в Зр. В отличие от светлоклеточной карциномы, папиллярная карцинома часто демонстрирует мультицентрический рост с самого начала заболевания. Метастазирует преимущественно гематогенным путем.

Хромофобная карцинома. Насчитывает 5% почечно-клеточных карцином и состоит из клеток с хорошо различимой клеточной мембраной и светлой эозинофильной цитоплазмой, обычно ореолом вокруг ядра. Этот вид рака, по всей видимости, происходит из вставочных клеток собирательных трубочек и имеет благоприятный прогноз в сравнении со светлоклеточным и папиллярным раком.

Карцинома собирательных трубочек (протоков Беллини). Составляет приблизительно 1% или менее от новообразований почечного эпителия. Эти опухоли происходят из клеток собирательных трубочек в мозговом веществе почки. Гистологически эти опухоли характеризуются наличием гнезд злокачественных клеток в фиброзной строме. Обычно локализуется в мозговом веществе.

Нефробластома (эмбриональная нефрома, эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса) - злокачественная опухоль; наиболее часто встречается у детей и в юношеском возрасте (см. Болезни детского возраста).

Опухоли молочной железы отличаются большим разнообразием и развиваются нередко на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии.

К доброкачественным эпителиальным опухолям относят аденому и внутрипротоковую папиллому. Однако чаще всего в молочной железе встречается доброкачественная опухоль смешанного строения - фиброаденома, которая имеет вид инкапсулированного узла дольчатого строения, плотной консистенции. Характерна пролиферация как железистых структур, так и компонентов соединительнотканной стромы. При этом пролиферирующая строма может обрастать внутридольковые протоки (периканаликулярная фиброаденома) или врастать в них (интраканаликулярная фиброаденома). В группу новообразований in situ молочной железы входят протоковая карцинома in situ (внутрипротоковый рак, неинфильтрирующий протоковый рак) и дольковая карцинома in situ (внутридольковый рак, неинфильтрирующий дольковый рак).

Неинфильтрирующий протоковый рак (протоковый «рак на месте», внутрипротоковый рак, протоковая CIS) может иметь различное гистологическое строение (солидный, сосочковый, угревидный и криброзный), однако главная его особенность - рост только в пределах протоков, без выхода за пределы в окружающую строму. Протоковая CIS как правило возникает мультицентрично, но обычно ограничивается одним сегментом железы. При угревидной форме внутрипротоковые разрастания анаплазированного эпителия подвергаются некрозу и обызвествлению. Эти некротические массы опухоли выдавливаются при разрезе из протоков молочной железы в виде белесоватых крошащихся пробок (поэтому рак и назван угревидным). Протоковая CIS при отсутствии лечения переходит в инвазивную форму.

Неинфильтрирующий дольковый рак (дольковый «рак на месте», внутридольковый рак, дольковая CIS) возникает моноцентрично или мультицентрично. Развивается в неизмененной дольке или на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии. Возможен переход в инвазивную форму рака.

К разновидностям инвазивного рака молочной железы относят инфильтрирующий протоковый и инфильтрирующий дольковый рак, а также болезнь Педжета молочной железы. Инфильтрирующий протоковый рак молочной железы - наиболее часто встречающаяся форма рака, может расти одним или несколькими узлами. Гистологически характеризуется наличием тубулярных, трабекулярных или солидных структур с различной степенью ядерной атипии. Наиболее ранние метастазы обнаруживают, как правило, в подмышечных лимфатических узлах.

Инфильтрирующий дольковый рак молочной железы - более редкая форма рака, состоит из относительно мелких по сравнению с протоковым раком клеток, которые объединены в своеобразные цепочки ("цуги"). Цепочки клеток в дольковом раке могут формировать вокруг нормальных протоков молочной железы своеобразные концентрические структуры, называемые "совиный глаз". Прогноз у долькового рака более благоприятный по сравнению с протоковым.

На сегодняшний день рак молочной железы является единственной злокачественной опухолью, для которой проведение иммуногистохимического исследования с целью определения чувствительности опухоли к противоопухолевой терапии обязательно. Исследование проводится с 4 маркерами: рецепторами эстрогенов (ER), рецепторами прогестерона (PgR), маркером пролиферации (Ki67), онкопротеином HER2/neu. По уровню экспрессии данных маркеров определяют чувствительность опухоли к гормональной терапии (ER, PgR), цитостатической терапии (Ki67) и таргетной терапии препаратом Трастузумаб (HER2/neu).

Болезнь Педжета (рак Педжета) молочной железы характеризуется тремя признаками: экзематозным поражением соска и ареолы; наличием крупных, светлых клеток в эпидермисе соска и ареолы; поражением крупных протоков молочной железы. В утолщенном и несколько разрыхленном эпидермисе находят своеобразные светлые клетки опухоли, названные клетками Педжета. Они лишены межклеточных мостиков, расположены в средних отделах росткового слоя эпидермиса, но могут достигать и рогового слоя. Рак Педжета соска может сочетаться с инфильтрирующим протоковом или дольковым раком (первично-множественные синхронные опухоли, см. выше).

Органоспецифическими опухолями матки являются новообразования, происходящие из хориона (ворсин плаценты). Традиционно к ним относят пузырный занос (полный, частичный, инвазивный), хориокарциному и некоторые другие редкие новообразования.

Пузырный занос представляет собой аномальную плаценту и характеризуется наличием отека и кистозной дегенерации части или всех ворсин и различной степенью пролиферации трофобласта. Выделяют полный и неполный пузырный занос. При полном пузырном заносе эмбрион/плод обычно отсутствует, возникает отек подавляющего большинства ворсин с пролиферацией трофобласта. Частичный пузырный занос отличается комбинацией увеличенных отечных ворсин и нормальных ворсин, а также наличием эмбриона/плода.

Деструирующий (инвазивный) пузырный занос характеризуется наличием отечных ворсин хориона в толще миометрия, в маточных кровеносных сосудах, а также вне матки. Порой может приводить к разрыву матки. Деструирующий пузырный занос может трансформироваться в хорионэпителиому.

Пузырный занос рассматривается как форма беременности с хромосомными аномалиями, склонная к злокачественной трансформации, но сама по себе опухолью не являющаяся. При этом пузырный занос традиционно рассматривается в разделе опухолей матки и даже имеет свой код в классификации МКБ-О. Так частичный и полный пузырные заносы имеют код /0, а инвазивный пузырный занос - /1.

Хорионэпителиома (хоринкарцинома) гестационная - злокачественная опухоль из клеток трофобласта, развивающаяся после полного пузырного заноса (50% случаев), после самопроизвольного выкидыша (25%), из остатков плаценты после нормальных родов (22,5%) и после эктопической беременности (2,5%). Опухоль имеет вид пестрого губчатого узла в миометрии. Она состоит из атипичных элементов цито- и синцитиотрофобласта. Строма в опухоли отсутствует, сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками опухоли, в связи с этим часты кровоизлияния. Наиболее часто опухоль метастазирует гематогенным путем в легкие, головной мозг и печень. Лимфогенные метастазы не характерны. Опухоль активно продуцирует хорионический гонадотропин, уровень которого значительно повышается в сыворотке крови и служит серологическим маркером диагностики и мониторинга.

Опухоли кожи очень многочисленны и возникают как из эпидермиса, так и из придатков кожи: потовых и сальных желез, желез волосяных фолликулов. Эти опухоли разделяются на доброкачественные и злокачественные. Важнейшими из них являются сирингоаденома, гидраденома, трихоэпителиома и базальноклеточный рак (базалиома). Сирингоаденома - доброкачественная опухоль из эпителия протоков потовых желез. Гидраденома - доброкачественная опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома - доброкачественная опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов. Характерны порочно развитые волосяные фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым веществом.

Базально-клеточный рак (базалиома) - опухоль с местным деструирующим ростом, часто рецидивирует, но крайне редко дает метастазы; локализуется чаще на шее или лице; имеет вид бляшки или глубокой язвы. В случае, если базалиома локализуется на подбородке, имеет вид глубоко проникающей язвы с неровными краями и гиперемией по периферии, ее называют ulcus rodens. Опухоль нередко бывает множественной. Построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы (темные клетки), напоминающих базальные клетки эпидермиса, но лишенных межклеточных мостиков. Клетки располагаются тяжами или солидными гнездами, в которых могут появляться образования, подобные придаткам кожи. Для базалиомы чрезвычайно характерен морфологический феномен называемый "палисадообразное расположение ядер". При этом ядра клеток на периферии опухолевых комплексов выстраиваются параллельно друг другу, подобно доскам в ограде палисадника, что получило свое отражение в названии морфологического феномена. Базалиома - одна из наиболее часто встречающихся опухолей кожи.

Среди злокачественных опухолей, развивающихся из придатков кожи, различают рак потовых желез, рак сальных желез и рак волосяных фолликулов. Эти опухоли встречаются редко.

Опухоли яичников разнообразны и в зависимости от своего происхождения разделяются на эпителиальные, опухоли стромы полового тяжа и герминогенные опухоли; они могут быть доброкачественными и злокачественными. В данном разделе мы разберем только эпителиальные опухоли яичника, опухоли стромы полового тяжа и герминогенные будут рассмотрены в теме «Болезни женских половых органов».

Серозная цистаденома - эпителиальная доброкачественная опухоль яичника, чаще односторонняя. Представляет собой кисту, иногда больших размеров, с поверхности гладкая. На разрезе имеет белесоватый вид, состоит из одной или нескольких полостей, заполненных серозной жидкостью. Кисты выстланы уплощенным эпителием похожим на эпителий серозных оболочек (отсюда опухоль берет свое название), иногда образующим сосочковые структуры на внутренней поверхности кисты.

Муцинозная цистаденома - доброкачественная эпителиальная опухоль, однокамерная или многокамерная, обычно односторонняя. Она может достигать очень больших размеров и массы (до 30 кг). Кисты выстланы высоким призматическим эпителием, напоминающим эпителий кишки и содержащий в цитоплазме слизь; возможно образование сосочковых структур в просвете кисты.

Пограничные эпителиальные опухоли яичника (<серозная пограничная опухоль, муцинозная пограничная опухоль) по своим макроскопическим характеристикам похожи на доброкачественные аналоги. Часто развиваются у женщин в молодом возрасте. Гистологически формируют сосочковые структуры в просвете кист, однако отличаются наличием высокой пролиферативной активности в эпителии сосочков. При этом инвазивный рост отсутствует. При пограничных опухолях яичника на брюшине (преимущественно малого таза) могут возникать так называемые импланты, которые по сути представляют собой метастазы, возникающие контактным путем. Прогноз при пограничных опухолях яичника относительно благоприятный.

Серозная цистаденокарцинома - эпителиальная злокачественная опухоль, одна из частых форм рака яичника. Преобладают сосочковые разрастания анаплазированного эпителия, нередко возникают очаги солидного строения. Опухолевые клетки прорастают стенку кисты, распространяются по ее поверхности и переходят на брюшину, наблюдается инвазивный рост в ткань яичника и прилежащие анатомические структуры..

Муцинозная цистаденокарцинома) - злокачественная муцинозная опухоль яичников. Макроскопически также представляет собой кисту. Состоит атипичных клеток, выделяющих слизь; клетки образуют тубулярные, солидные, криброзные структуры; характерен некроз тканей опухоли. В некоторых случаях стенка опухолевой кисты разрывается, ее содержимое изливается в брюшную полость, развивается псевдомиксома брюшины. При этом возможна имплантация клеток муцинозной цистаденокарциномы по брюшине; в брюшной полости накапливается большое количество выделяемой клетками слизи.

Опухоли щитовидной железы разнообразны, так как каждая из ее клеток (А, В и С) может быть источником развития доброкачественных (аденома) и злокачественных (рак) опухолей.

Аденомы щитовидной железы разнообразны. Фолликулярная аденома развивается из А- и В- клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких (микрофолликулярная) и более крупных (макрофолликулярная) фолликулов. Солидная аденома происходит из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. Рак щитовидной железы развивается чаще всего из предшествующей аденомы. Гистологически он представлен несколькими видами.

Папиллярный рак по частоте занимает первое место среди всех злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы (75-85%). Встречается чаще у женщин в возрастелет. Считается, что риск возникновения папиллярного рака щитовидной железы резко повышается при воздействии ионизирующей радиации, обсуждается его связь с гиперэстрогенией. Опухоль представлена сосочковыми структурами, покрытыми атипичным эпителием. Ядра опухолевых клеток при папиллярном раке имеют характерный вид «притертых часовых стекол», то есть имеют овальную форму, просветление в центре, темный ободок по периферии и часто накладываются друг на друга. Опухоль может врастать в капсулу щитовидной железы.

Фолликулярный рак является второй по распространенности разновидностью рака щитовидной железы, на его долю приходится 10-20% всех случаев. Чаще встречается у женщин в возрастелет. Частота фолликулярного рака выше среди людей, имеющих недостаточное поступление йода с пищей, поэтому считается, что узловой эндемический зоб может предрасполагать к возникновению фолликулярного рака. Также предполагается его возможное возникновение из фолликулярной аденомы щитовидной железы. В фолликулярном раке довольно часто выявляют мутации онкогенов семейства RAS (чаще всего NRAS).

Представлен атипичными фолликулярными клетками, формирующими мелкие фолликулы, которые содержат коллоид. Встречается сосудистая инвазия и врастание в капсулу железы. Лимфогенное распространение опухоли не характерно, напротив часто возникают гематогенные метастазы в кости.

Солидный (медуллярный) рак гистогенетически связан с С-клетками, что доказывается наличием в опухоли кальцитонина и сходством ультраструктуры клеток опухоли с С- клетками. В строме опухоли выявляется амилоид, который образуется опухолев

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Рак может развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань, и является самой распространенной формой злокачественных опухолей. Ему свойственны все признаки злокачественности. Раку, как и другим злокачественным новообразованиям, предшествуют предраковые процессы. На каком-то этапе их развития клетки приобретают признаки анаплазии и начинают размножаться. В них отчетливо выражен клеточный атипизм, повышена митотическая активность, много неправильных митозов. Однако все это происходит в пределах эпителиального пласта и не распространяется за базальную мембранную мембрану, т.е. еще нет инвазивного роста опухоли. Такая, самая начальная, форма рака называется «рак на месте, или carcinoma in situ. Ранняя диагностика прединвазивного рака позволяет своевременно провести соответствующее, обычно хирургическое, лечение с благоприятным прогнозом.

Большинство других форм рака макроскопически имеет форму узла с нечеткими границами, сливающимися с окружающей тканью. Иногда раковая опухоль диффузно прорастает орган, который при этом уплотняется, стенки полых органов становятся толще, а просвет полости уменьшается, нередко раковая опухоль изъявляется, в связи с чем могут возникать кровотечения. По степени снижения признаков зрелости выделяют несколько форм рака.

Плоскоклеточный рак развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием: в полости рта, пищеводе, влагалище, шейке матки и т.д. В зависимости от типа плоского эпителия имеются два вида плоскоклеточного рака - ороговевающий и неороговевающий . Эти опухоли относятся к дифференцированным формам рака. Эпителиальные клетки все признаки клеточного атипизма. Инфильтрирующий рост сопровождается нарушением полярности и комплексности клеток, а также разрушением базальной мембраны. Опухоль состоит из тяжей плоского эпителия, инфильтрирующего подлежащие ткани, образуя комплексы и скопления. При плоскоклеточном ороговевающем раке атипичные клетки эпидермиса располагаются концентрически, сохраняя способность к ороговению. Такие ороговевшие гнезда раковых клеток называются «раковыми жемчужинами».

Плоскоклеточный рак может развиваться и на слизистых оболочках, покрытых призматическим или цилиндрическим эпителием, но только в том случае, если в результате хронического патологоанатомического процесса произошла его метаплазия в многослойной плоский эпителий. Плоскоклеточный рак растет относительно медленно и довольно поздно дает лимфогенные метастазы.

Аденокарцинома - железистый рак, возникающий в органах, имеющих железы. Аденокарциона включает несколько морфологических разновидностей, часть из которых относится к дифференцированным, а часть - к недифференцированным формам рака. Атипичные опухолевые клетки формируют железистые структуры различной величины и формы без базальной мембраны и выводных протоков. В клетках паренхимы опухоли выражена гиперхромия ядер, много неправильных митозов, имеется также атипизм стромы. Железистые комплексы врастают в окружающую ткань, ничем от нее не ограничиваясь, разрушают лимфатические сосуды, просветы которых заполняются раковыми клетками. Это создает условия для лимфогенного метастазирования аденокарциномы, которое развивается относительно поздно.

Солидный рак. При этой форме опухоли раковые клетки образуют компактные, бессистемно расположенные группы, разделенные прослойками стромы. Солидный рак относиться к недифференцированным формам рака, в нем выражена клеточная и тканевая анаплазия. Опухоль быстро инфильтрирует окружающие ткани и рано дает метастазы.

Мелкоклеточный рак - форма крайне недифференцированного рака, состоящего из мелких, круглых, гиперхромным клеток, напоминающих лимфоциты. Нередко только благодаря применению специальных методов исследования можно установить принадлежность этих клеток к эпителиальных. Иногда опухолевые клетки несколько вытягиваются и приобретают сходство с зернами овса (овсяно-клеточный рак), иногда они становятся крупными (крупноклеточный рак). Опухоль крайне злокачественная, быстро растет и рано дает обширные лимфо- и гематогенные метастазы.

Некоторые онкологические заболевания представляют собой опасность еще и тем, что хорошо маскируются под иные патологии. Не исключение иплоскоклеточный рак кожи, который можно спутать с другими кожными заболеваниями на начальной стадии его развития, что иногда затрудняет постановку точного диагноза и своевременного назначения лечения. Пациент обращается к медику уже на том этапе, когда патология начала проявлять явные симптомы. Данный вид онкологии практически никогда не дает метастаз, и чаще всего наблюдается у людей, которым делали пересадку донорских органов.

Описание патологии

Плоскоклеточный рак – злокачественная опухоль, что формируется из кожной ткани и слизистых оболочек. Патология очень быстро развивается и протекает агрессивно. Сначала злокачественные новообразования встречаются на кожном покрове или слизистой оболочке, со временем они проникают в лимфатические узлы, внутренние органы и ткани, способствуя нарушению их функций и строения. Несвоевременно начатое лечение приводит к летальному исходу из-за развития полиорганной недостаточности. Данное новообразование формируется из плоских клеток кожи, которые со временем прорастают в подкожную клетчатку и скелет человека. При разрастании опухоли появляются новообразования в виде узлов, от которых отходят отростки внутрь кожной ткани. Они часто травмируются, поэтому сопровождаются очагами воспаления и появлением язв на поверхностикожного покрова с постоянными кровотечениями.

Существует два вида кожи:

1. Ороговевающий эпителий, который представляет собой объединение кожных покровов.
2. Неороговевеющий эпителий, представляющий собой все слизистые оболочки организма.

Таким образом, злокачественные образованиямогут появляться как на коже, так и на слизистой оболочке, размещенными на любом участке тела человека, так как эпителий очень широко распространен. Но чаще всего страдают открытые области кожи, половые органы и участок вокруг ануса. Нередко при возникновении патологии на кожном покрове образуется папула, которая через несколько месяцев трансформируется в узел размером больше полутора сантиметров.

Эпидемиология

Данная патология развивается у людей разных возрастов, но чаще всего страдают мужчины, которым больше шестидесяти пяти лет. По статистике от плоскоклеточного рака страдают люди со светлой кожей и рыжими волосами, а также те, кто перенес пересадку донорских органов с последующей иммуносупрессивной терапией. У детей патология наблюдается редко, обычно заболевание связано с наследственной предрасположенностью. Плоскоклеточный рак встречается в 25% случаев из всех существующих кожных заболеваний онкологического характера. В 75% случаев опухоли локализуются в области головы и лица. Особенно часто злокачественные новообразования появляются у людей, которые за короткий промежуток времени сгорают на солнце. Несвоевременное и неэффективное лечение приводит к смертельному исходу.

Причины развития онкологии

Точныепричины появления заболевания в настоящее время не установлены. В медицине принято выделять следующие возможные причины плоскоклеточного рака:

1. Генетическая предрасположенность, характеризующаяся нарушениями противоопухолевых защитных свойств клеток, работы противоопухолевого иммунитета, метаболизма канцерогенных веществ. Все это связано с определенными мутациями генов человека, которые приводят к развитию заболевания.
2. Воздействие ультрафиолета, что вызывает генетические мутации и образование раковых клеток. Обычно это происходит при нахождении на солнце длительный период времени.

Обратите внимание! Доказано, что патология связана с папилломавирусом человека, ультрафиолетовым излучением, нарушениями в иммунной системе, воздействием канцерогенов.

1. Воздействие радиации, которая оказывает разрушающее воздействие на гены человека, способствуя появлению мутаций. Чаще всего плоскоклеточная карцинома кожипоявляется у людей, которые регулярно подвергаются ионизирующему излучению в медицинских целях, а также у работников атомной промышленности.
2. Инфекционные заболевания способствуют появлению онкологии. Сюда относят ВИЧ и папилломавирус.
3. Возраст более шестидесяти пяти лет, когда наблюдается снижение всех функций органов и систем.
4. Употребление иммуносупрессоров, что оказывают негативное действие на иммунную систему человека.
5. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя, наркотиков) влияют на развитие раковых опухолей в ротовой полости, желудке или органах дыхания. Связано это с воздействием на организм канцерогенов, которые содержатся в табаке, наркотических препаратах и алкоголе. В результате злоупотребления вредными привычками увеличивается проницаемость здоровых клеток для разных химических веществ.
6. Загрязненный воздух способствует попаданию на кожные покровы некоторых опасных химических веществ, которые вызывают развитие плоскоклеточного рака.
7. Неправильный рацион питания, который включает в себя большое количество продуктов, содержащих животные жиры и недостаток жиров растительного происхождения.

Также данное заболевание может появиться из-за травм и рубцов на кожном покрове или слизистой оболочке, хронических дерматитов, язв, заболеваний воспалительного характера.

Обратите внимание! Иногда патология образуется в результате развития предраковых процессов, которые включают пигментную ксеродерму, заболевание Педжета и болезнь Боуэна, эритроплазию Кейра, кератоакантому и старческий кератоз.

Формы онкологического заболевания

Плоскоклеточный рак имеет такие формы:

1. Экзофитная форма, обуславливающаяся образованием узлов с плотной консистенцией и широким основанием, которые возвышаются над кожным покровом и практически неподвижны.
2. Эндофитная форма, что характеризуется быстрым изъявлением узла, образованием язвы, вокруг которой появляются вторичные узелки, провоцирующие увеличение их размера. Язвы имеют темный красный цвет, крутые края. Данная форма рака подразделяется на поверхностный рак, который имеет язвы с коричневой коркой, и глубокий рак, что прорастает вглубь и имеет вид язвы желтого цвета.

Типы патологических новообразований

В медицине принято выделять следующие типы плоскоклеточного рака:

1. Плоскоклеточный ороговевающий рак(дифференцированный). Данная патология обуславливается мутацией клетки эпителия, активным ее размножением с появлением клонов, которые накапливают кератин в огромном количестве. Со временем аномальные клетки теряют свои элементы и умирают, откладывая на поверхности новообразования кератиновую массу в виде корочки желтоватого цвета. Высокодифференцированный плоскоклеточный ракхарактеризуется небыстрым делением патологических клеток, которые нацелены на разрушение сосудов, тканей и костей. Эта разновидность плоскоклеточного рака имеет самые благоприятные прогнозы из всех остальных.Низкодифференцированный плоскоклеточный рак по своему строению напоминает саркому и является более опасным видом заболевания. Аномальные клетки в этом случае имеют веретенообразную форму и размножаются очень быстро, они способны обеспечивать целостность ткани.
2. Неороговевающий плоскоклеточный рак(недиффиринцированный). Эта патология является самой злокачественной формой заболевания, при которой наблюдается стремительное деление раковых клеток, где кератин не накапливается, не наблюдается процесс их гибели. Такие новообразования могут давать метастазы и чаще всего размещаются на слизистых оболочках организма.

Обратите внимание! Плоскоклеточный недифференцированный рак – самая злокачественная форма патологии, которую можно спутать с саркомой.

Виды заболевания

В онкологии выделяют следующие разновидности плоскоклеточного рака:

1. Бляшечный рак, характеризующийся образованием бляшек красного цвета, которые имеют на поверхности кровоточащие бугорки. Данная разновидность раковой опухоли отличается быстрым ростом, поражением поверхности кожного покрова, распространением метастаз во внутренний слой кожи.
2. Узловой рак, обуславливается формированием узлов красного оттенка, по своему виду которые напоминают цветную капусту. Их поверхность бугристая, а структура плотная.
3. Язвенный рак, что характеризуется появлением на кожном покрове язв с приподнятыми краями. Эти язвы имеют неприятный запах и постоянно кровоточат. Они склонны проникать внутрь организма, поражая ткани, что находятся вблизи.

Стадии развития плоскоклеточного рака кожи

Существует четыре степени злокачественности новообразования, которые зависят от того, насколько глубоко оно проникло:

1. Первая степень, при которой раковая опухоль проникает на уровень потовых желез, а вокруг нее появляется воспаление. Новообразование имеет небольшие размеры, человек не испытывает болевых ощущений при пальпации.
2. Вторая стадия обуславливается наличием большого количества раковых клеток. Опухоль увеличивается до размеров больше двух сантиметров.
3. На третьей стадии патологии происходит ороговение опухоли, зона поражения при этом увеличивается.
4. Четвертая степень обуславливается отсутствием ороговения новообразования, прекращением воспалительного процесса, формированием клеток неправильной формы, размеров и структуры. На этом этапе поражаются не только кожные покровы, но и ткани, кости, лимфатические узлы.

Симптомы и признаки заболевания

Чаще всего заболевание развивается на кожном покрове верхних конечностей, лица и головы. На начальной стадии недуга наблюдается появление подвижного узла розового оттенка, который покрыт чешуйками. Через некоторое время он становится неподвижным, он начинает срастаться с кожей, вызывая появление болевых ощущений. Со временем опухоль прорастает в глубокие кожные слои, подкожную клетчатку и даже кости. Потом на поверхности новообразования появляется язва, имеющая неровные края. Спустя три месяца раковая опухоль может дать метастазы в лимфатические узлы, но происходит это нечасто. В некоторых случаях плоскоклеточный рак может давать инвазии в соседние ткани.

Обратите внимание! Если новообразование стремительно выросло в размерах и превышает два сантиметра, это свидетельствует об активном развитии рака, который может метастазировать в соседние органы и ткани.

Симптоматика заболевания зависит от того, где находится злокачественное новообразование, но у всех его видов есть общие признаки, которые говорят об особенностях его роста. Плоскоклеточный рак может проявляться следующими признаками:

болевые ощущения в местах расположения раковой опухоли;

• отек тканей;
• жжение и зуд;
• покраснение в месте локализации опухоли.

Диагностика

Сначала проводитсядиагностика в дерматологии, при которой врач проводит предварительный осмотр новообразований и изучает симптоматику патологии. Затем он назначает эндоскопию, термографию или сканирующую микроскопию, МРТ. Это дает возможность получить послойное изображение кожного покрова, изучить природу новообразований, их состав и форму, а также степень поражения слизистых оболочек.

Для постановки точного диагноза могут быть назначены лабораторные методы диагностики. Для этого проводят анализ крови и мочи, выявление онкомаркеров, цитологическое исследование соскоба ли мазка. Это позволяет выявить опухолевые клетки плоскоклеточного рака.

Также врач обязательно проводит дифференциацию заболевания с клеточным раком, заболеванием Боуэна, кератозом, дискератозом и прочими патологиями. Окончательный диагноз ставится после результатов биопсии. В ходе исследования берется часть патологического материала с кожного покрова или поверхности слизистой оболочки. Затем проводят гистологическое исследование материала.

Лечение онкологии

В зависимости от размера раковой опухоли, ее месторасположения, а также возраста больного разрабатывается индивидуальное лечение плоскоклеточного рака кожи. Важным моментом здесь выступает, как можно раньше удалить пораженные ткани.

Обратите внимание! Своевременно начатое лечение повышает шансы пациента на выживание.

Нередко раковую опухоль удаляют хирургическим путем. Во время операции хирург удаляет первичное новообразование, а также лимфатические узлы, если в них обнаруживаются метастазы. После удаления новообразования используется рентгенологическая терапия. Она также может применяться при размещении опухоли в любой части лица, а также при лечении людей преклонного возраста, если им противопоказано хирургическое вмешательство. В ходе операции удаляется не только новообразование, но и все структуры, в которые оно проросло. В некоторых случаях может потребоваться ампутация конечностей или удаление внутреннего органа, который был поражен.

Кроме операции врач может назначить криодеструктию, при которой новообразование замораживается жидким азотом путем его распыления специальным оборудованием. Данный метод применяется при опухолях небольшого размера, он не оставляет рубцов после проведения процедуры. Но эта методика никогда не используется при поражении волосистой части головы.

После оперативного вмешательства обычно лечение онкологии предполагает применение с целью ликвидации оставшихся раковых клеток. Этот метод лечения достаточно эффективный, в 99% случаев заболевание имеет благоприятный прогноз.

При наличии большого новообразования сначала проводят курс лучевой терапии для уменьшения его размеров. После этого пациент проходит химиотерапию. Чаще всего этих двух методов лечения достаточно для излечения пациента. Лучевая терапия применяется при наличии раковых опухолей любого месторасположения. В большинстве случаев данным методом лечат заболевание на начальных стадиях развития. В случае наличия плоскоклеточного рака последних стадий, лучевую терапию задействуют перед проведением операции, после чего новообразование полностью удаляется. Лечение высокодифференцированного рака требует длительного периода времени и достаточно высоких доз радиации. При развитии рецидива данный метод лечения повторно не используют.

Во время всех медицинских процедур проводится симптоматическое лечение, целью которого служит уменьшение болевого синдрома, остановка кровотечений, устранение инфекций, терапия сопутствующих патологий.

Прогноз

После удачного оперативного вмешательства вероятность появления рецидива в ближайшие пять лет составляет около 30%. Чтобы этого не произошло, рекомендуется нормализовать работу иммунной системы, которая нарушается при лечении ракового процесса. При лечении рака на ранней его стадии, вероятность полностью излечиться высокая. Но на протяжении всей жизни человек должен будет находиться под наблюдением медиков. На поздней стадии рака прогноз неблагоприятный.

Профилактика патологии

С целью профилактики необходимо ограничить контакт с опасными химическими веществами, канцерогенами, радиацией и ультрафиолетом. При появлении на коже любых образований, необходимо пройти медицинское обследование для постановки точного диагноза. На протяжении жизни каждый человек должен следить за состоянием своего кожного покрова.

Несмотря на то, что ученые пока так и не нашли средство, способное победить рак, проведенные исследования позволили максимально изучить проблему и выделить основные формы, типы и стадии патологии.

Появляется возможность намного качественнее и эффективнее проводить терапевтическое лечение и дать шанс многим пациентам на дальнейшую жизнь.

Плоскоклеточный рак с ороговением – агрессивное по своей природе, злокачественное новообразование, формирующееся из клеток эпителиальных кожных слоев и слизистых тканей.

Аномалию отличает медленное развитие ситуации – временные промежутки от одной стадии заболевания до следующей, могут быть достаточно длительными.

Беря свое начало в поверхностных эпителиальных слоях, рак постепенно поражает соседние лимфатические узловые соединения и затем метастазирует в другие органы и системы жизнедеятельности организма человека.

Очень часто такая клиническая картина приводит к раннему появлению полиорганной недостаточности и смертельному исходу.

В трех их четырех ситуаций диагностики недуга он поражает зону лица и черепной коробки. При этом данный тип опухоли чаще выявляется у людей со светлым типом кожных покровов, тех, кто плохо переносит воздействие ультрафиолетовых лучевых потоков.

Сложность недуга состоит в его способности прорастать довольно глубоко во внутренние слои тканей, вплоть до скелетной мускулатуры. Если заболевание протекает на фоне канкроида, могут развиться образования, которые практически с момента зарождения пускают глубокие внутренние ростки.

При такой ситуации злокачественная аномалия постоянно травмируется, что сопровождается внутренними кровоизлияниями и гематомам.

Выделяют два вида рака с ороговением:

• экзофитный;
• эндофитный.

В первом случае уплотнение представляет собой возвышенность над поверхностью кожи, а также характеризуется плотным структурным наполнением и массивным основанием. Во втором – узловое образование быстро подвергается изъявлению.

По мере прогрессирования аномалии в организме происходят необратимые процессы, разрушающие сосудистые отделы, мягкие и твердые костные ткани.

Первоначально уплотнение напоминает бляшку, более плотную, чем кожные покровы, консистенцию. Оттенок пигмента в месте поражения становится розовым или красноватым, а очаг поражения покрывается чешуйчатыми ороговевшими прослойками – отсюда и название болезни.

Чуть позже бляшку сменяет язва, отличающаяся неровной формой и размытыми, рваными очертаниям.

Кроме кожных покровов недуг поражает:

• дыхательную систему – в 40% выявленных случаев рака, он с течением времени проникает в корневую зону легкого и крайне сложно диагностируется;
• мочеполовые отделы – шейка матки – наиболее поражаемый опухолью такой формы, орган. Первоначально патология напоминает вирус папилломы или кондилому. При своевременном диагностировании прогноз на излечение достаточно оптимистичен;
• шейная область – плохо выявляется и так же трудно лечится. Клиническая картина и первичная симптоматика крайне размыты.

Причины

Основными провоцирующими факторами, способными вызвать развитие плоскоклеточной опухоли с ороговениям, являются:

• некорректное пребывание на солнце – прямые лучевые потоки крайне агрессивны и способны глубоко поражать ткани, разрушая их строение на клеточном уровне. При этом качественное содержание клеток подвергается изменением, вызывая их перерождение;
• термические или химические ожоги – такие явления полностью разбивают структурную молекулярную решетку, в результате чего появляются аномальные, хаотично размножающиеся клетки злокачественной природы происхождения, что, собственно, и является раком;
• прямой контакт с опасными химическими компонентам – в процессе производства человек может вынужденно получать определенную токсическую дозу, которая, накапливаясь в организме, порождает патологическое образования;

кожные диагнозы – вирус Педжета, Боуэна, пигментирующая ксеродерма – хроническое течение этих недугов способно вызывать микротравмы поверхности и качественно менять содержание тканей.

Привычные процессы деления клеток в очаге поражениях нарушаются и процесс становится бесконтрольным. Спустя немного времени данная зона озлокачествлевается и образуется предраковая аномалия;

• курение – канцерогены, проникая в кровь, создают благоприятные условия для развития раковых процессов в наиболее уязвимых местах тела человека.

Стадии

В целях более качественного выбора схемы поведения терапии недуга, заболевание классифицируют по следующим стадиям:

• 1 – начальная . Очаги поражения минимальны, их размеры не превышают 1-2 см. Несмотря на то, что основание образования не является неподвижным, оно находится в пределах зоны поражения и не травмирует соседние ткани. Симптомы отсутствуют, метастазирование не обнаруживается;

2 – данная стадия отличатся стремительным ростом аномалии . Болезнь прогрессирует, площадь распространения мутирующих клеток увеличивается. Однако такое течение еще нельзя считать активным, поскольку опухоль можно контролировать.

В ряде случаев может наблюдаться отдаленное единичное метастазирование и поражение находящихся в непосредственной близости, лимфатических узловых соединений;

• 3 – рак распространяется на большую часть лимфосистемы , поражает опоясывающие образование, ткани и активно прорастает в соседние органы и системы. Лечение на данном этапе затруднительно, но шанс на оптимистичный прогноз еще остается. Симптоматика выражена и часто болезненна;

4 – завершающая течение недуга, стадия . Необратимым процессам подверглись не только мягкие, но и костные ткани, хрящевые соединения. Даже при относительно небольших размерах опухоли, она способна давать множественные метастазы.

Практически все суставы при этом становятся обездвиженными. Пациент переносит 4 стадию крайне тяжело. Лечение уже неэффективно. Единственное, что могут сделать врачи – облегчить симптоматику и несколько продлить жизнь больному.

Симптомы

Несмотря на то, что симптоматика на начальных этапах прогрессирования аномалии практически отсутствует, по мере его роста признаки дают о себе знать. Различают следующие проявления плоскоклеточного ороговевающего рака:

• повышение температуры тела – характеризуется невысоким показателем роста, при этом сопровождает больного длительный период времени и сложно купируется;
• быстрая утомляемость, слабость – даже после полноценного отдыха человек чувствует себя усталым. При этом такое состояние не связано с физическими нагрузками. Его причина – в повышенной нагрузке на организм в связи с развивающимся заболеванием, на борьбу с которым требуются дополнительные силы;
• потеря аппетита – пациент начинает употреблять меньшее количество пищи, стараясь сэкономить энергозатраты, которые уходят на процессы ее переваривания;
• болезненность – в зависимости от места локализации аномалии степень болевого синдрома может быть различна, но практически всегда, начиная со второй стадии течения недуга, дискомфорт в той или иной степени сопутствует патологии;
• отечность опоясывающих тканей – это связано с негативным воздействием мутирующих клеток на соседние, пока еще здоровые фрагменты;
• нарушения чувствительности в месте поражения – нервные окончания притупляются по мере распространения воспаления, их окончания частично атрофируются. Отсюда – снижение рефлекса.

Диагностика

Для более качественного определения заболевания и получения подробной клинической картины применимы следующие способы диагностики:

• ПЭТ – достаточно точный вид диагностики. Назначается не только на этапе обследования, но и в целях разработки оптимальной схемы лечения, а также после терапии, для понятия ее результативности. Выявляет наличие метастазов в лимфоузлах, отслеживает возможные риски рецидива;
• эндоскопия – способ основан на применении специального прибора – эндоскопа, позволяющего приближенно и более детально рассмотреть патологию и передать изображение на монитор. Кроме того, с его помощью берут фрагмент тканей на гистологический анализ;
• рентген – одна из самых старых методик диагностирования, при этом в одном случае весьма эффективная. Позволяет определить место локализации уплотнения и понять примерные его размеры;
• КТ – при подозрении на данный диагноз врач может назначить КТ, если в процессе полученных данных возникли определенные сомнения в природе патологии и степени ее злокачественности. Исследование объективно определяет вид, строение, форму и величины поражения, а так же эпителиальное состояние очаговых ороговевающих клеток;
• МРТ – дает глубокую оценку состоянию опухоли – позволяет понять ее структуру, величину, форму и границы. Выявляет степень поражения органа, в котором сосредоточено уплотнение;
• биопсия – обязательный для раковой диагностики, анализ. Фрагмент материала, взятый в месте поражения, отдают на дальнейшее микроскопическое изучение. Там выявляют природу и степень агрессивности клеток, таким образом, подтверждая или опровергая наличие ороговевающей раковой опухоли;
• онкомаркеры – данный анализ с большой долей вероятности способен выявить опухоль. Путем реакции организма на определенный маркер, характерный конкретной форме опухоли, врач понимает, есть ли в организме такой тип раковых клеток.

Лечение

Для устранения заболевания используют следующие методы воздействия на опухоль:

• удаление – относится к радикальным способам устранения проблемы. В зависимости от места локализации удаляется сама аномалия и близлежащие опоясывающие ее ткани. Если требует ситуация, может быть ампутирован весь орган или отдел, который подвергся необратимому поражению раком;
• лучевая терапия – при данном диагнозе применяется нечасто, поскольку не доказана ее высокая эффективность. Может быть назначена комплексно, перед или после операции для улучшения клиники и закрепления положительной динамики от проведенного оперативного вмешательства;
• химиотерапия – заключается в назначении препаратов, пагубно влияющих на раковые клетки, не нарушая при этом целостность и состояние здоровых тканей. Проводится курсово – их продолжительность и дозировка – индивидуальны;
• криодеструкция – данная процедура заключается в воздействии на опухоль предельно низкими температурами. Эффективность такого лечения пока 100% не подтверждена, хотя положительные результаты фиксируются. В силу дороговизны и отсутствия оборудования применяется ограниченно;
• фотодинамическая терапия – ее принцип в избирательности поражения фрагментов опухолевых тканей. Делается с применением сенсибилизаторов, которые точечно доставляют лучевые потоки, а кислород, растворенный в процессе такой терапии, вступает в химическое взаимодействие с пораженными эпителиальными клетками, провоцируя их гибель. Применяется комплексно.

Подробнее о методе фотодинамической терапии в этом видео:

Прогноз

Плоскоклеточный рак с ороговением отличается сложным прогнозом даже при своевременном его выявлении. Только лечение, проведенное на ранних стадиях, способно улучшить ситуацию.

Так, пятилетний порог выживаемости на фоне интенсивной терапии и в зависимости от стадии развития аномалии, преодолевают:

• 1 – более 92%;
• 2 – порядка 60%;
• 3 – около 35%;
• 4 – не более 12%.

Фото: процесс восстановления кожного участка после удаления опухоли

Независимо от не столь оптимистичной статистики, необходимо понимать, что стойкое игнорирование проблемы делает эти цифры еще пессимистичней – в нелеченом состоянии недуг быстро прогрессирует и уносит жизнь человека спустя 2 – 3 года от начала заболевания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Все чаще и чаще при обследовании женщин можно обнаружить патологические изменения в женских репродуктивных органах. Причин для этого много и что в конечном итоге запускает процесс аномального перерождения клеток - остается загадкой. Каждый случай заболевания индивидуален и искать методы борьбы с ним также необходимо исходя из индивидуальных особенностей пациентки. Железистый рак эндометрия - самое распространенное онкологическое нарушение женских половых органов.

При правильном функционировании слой эндометрия обновляется каждый месяц, затем он нарастает и удаляется, в случае неоплодотворенной яйцеклетки. Протяженность этого периода зависит от менструального цикла женщины. Уникальный механизм, от которого зависит продолжение рода, иногда дает сбой по причине злокачественной опухоли - железистого рака эндометрия. Раковая опухоль начинает свое развитие из желез слизистой оболочки матки. Спровоцировать злокачественный процесс могут различные причины, и современная медицина пытается найти и изучить основные из них.

Как правило, рак эндометрия развивается в организме женщины в возрасте, при котором происходит изменение гормонального фона. Это бывает связано с нарушениями в работе эндокринных желез, возникшими в организме женщины под влиянием внешних причин.

В этот период матка уже не в состоянии выполнять детородную функцию и железистые клетки эндометрия находящиеся в ней, в результате мутаций гормонального уровня, начинают бесконтрольное деление с образованием злокачественных опухолей. Основными факторами, вызывающими нарушения в развитии, в делении клеток и возникновение мутации в матке считают:

• возраст женщины, так как нарушения чаще всего наблюдаются у женщин в период менопаузы;
• избыточный вес, из-за гормональной активности, которой обладает жировые ткани;
• заболевание сахарным диабетом, особенно в сочетании с гипертонией и ожирением, являющихся следствием нарушения углеводного обмена, что в свою очередь, вызвано гормональными нарушениями;
• бесплодие с нарушениями менструального цикла, с повышением гормона эстрогена;
• гормональная заместительная терапия;
• курение, воздействие канцерогенов и радиации;
• хронические воспалительные процессы в органах малого таза и в матке;
• наличие вируса папилломы в организме.

Важно! Также увеличивается вероятность возникновения железистого рака у женщин, в поколениях которых случались подобные заболевания. Наследственность в этом случае играет большую роль, так же как и железистый рак у ее ближайших родственниц.