Ранее, шизофрения значилась как раннее слабоумие. Так, в XVII в. Т.Валлизий описал случаи потери одаренности в подростковом возрасте и наступления “ворчливой тупости” в юношеские годы. Позднее, в 1857 г., Б.О.Моррель выделил раннее слабоумие как одну из форм “наследственного вырождения”. Затем были описаны гебефрения (психическая болезнь, развивающаяся в период полового созревания), хронические психозы с галлюцинациями и бредом, также заканчивающиеся слабоумием. Только в 1908 г. швейцарский психиатр Э.Блейлер обнаружил наиболее существенный признак раннего слабоумия — нарушение единства, расщепление психики. Он и дал болезни название “шизофрения”, которое происходит от греческих корней расщепляю и душа, ум. С того времени термином «шизофрения» обозначают группу нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций, поведения, но чаще всего переводят как расщепление личности. Этиология шизофрении не понята до сих пор, эта болезнь по-прежнему остается одним из самых загадочных и зачастую разрушительных душевных недугов.
Специалисты (психиатры, нейрофизиологи, нейрохимики, психотерапевты, психологи) неустанно пытаются разобраться в природе шизофрении, этой довольно распространенной и, увы, пока неизлечимой болезни. Чтобы противостоять шизофрении, мало знать симптомы и пытаться их устранить, необходимо выяснить причины, которые приводят к расщеплению сознания, установить механизм, вызывающий столь катастрофические расстройства психики.
Клинически шизофрению подразделяют на две основные разновидности — с острым и хроническим течением. В настоящее время такое разделение представляется наиболее правильным с точки зрения биологических основ этого заболевания. Какие же признаки характеризуют такие разновидности?
У больных с острым течением шизофрении преобладает так называемая позитивная симптоматика, а с хроническим — негативная. Под позитивными симптомами в медицине принято понимать те дополнительные признаки у больных, которые отсутствуют у здоровых людей. Опухоль, например, с этой точки зрения — позитивный признак. Наиболее явных симптомов острого, впервые возникшего приступа шизофрении чаще всего два: галлюцинации — восприятие несуществующих зрительных, звуковых или любых других образов, или, как говорят специалисты, сенсорных стимулов, и бред — ложное, не поддающееся коррекции убеждение или суждение больного, которое не соответствует реальной действительности. Эти симптомы связаны с расстройствами, составляющими когнитивную, познавательную, сферу: способность воспринимать поступившую информацию, перерабатывать и соответствующим образом реагировать на нее. Из-за бреда и галлюцинаций поведение больных шизофренией кажется нелепым, часто выглядит как одержимость. Поскольку заболевание, как правило, начинается именно с этих симптомов, известный немецкий психиатр К.Шнайдер считает их первичными, специфически связанными с шизофреническим процессом. Негативная симптоматика обычно присоединяется позже и включает уже значительные эмоциональные искажения, в частности равнодушие больного к близким и к самому себе, нарушение спонтанной речи, общее подавление мотивационной сферы (желаний и потребностей). Все это рассматривается как дефект личности, от которой как бы отняты характерные, для нормального человека, черты. Больным свойственны также нежелание общаться с окружающими (аутизм), апатия, неспособность оценить свое состояние. Однако эти признаки уже вторичны, и являются следствием первичных когнитивных нарушений.
Естественно предположить, что шизофренические психозы, будучи болезнями мозга, должны сопровождаться серьезными анатомическими, физиологическими или какими-либо другими нарушениями в этом органе. Такие аномалии и пытаются обнаружить специалисты в разносторонних исследованиях. Но прежде чем рассказать об этом, опишем очень кратко и схематично строение головного мозга.
Известно, что тела нервных клеток, нейронов, образуют кору — слой серого вещества, покрывающего большие полушария мозга и мозжечка. Скопления нейронов имеются в верхней области ствола — в базальных ганглиях (ансамблях, лежащих у основания больших полушарий), таламусе, или зрительном бугре, субталамических ядрах и гипоталамусе. Большинство остальных участков мозга, лежащих в его стволе ниже коры, состоит из белого вещества — пучков аксонов, которые тянутся вдоль спинного мозга и связывают одну область серого вещества с другой. Полушария соединены между собой мозолистым телом.
Упомянутые структуры мозга “отвечают” за разные функции нашего организма: базальные ганглии координируют движения частей тела; ядра таламуса переключают внешнюю сенсорную информацию с рецепторов на кору; мозолистое тело осуществляет межполушарное проведение информации; гипоталамус регулирует эндокринные и вегетативные процессы. Заметим, эта структура вместе с гиппокампом, передним таламусом, энториальной (старой) корой расположены в основном на внутренней поверхности полушарий и образуют лимбическую систему, которая “руководит” нашими эмоциями и в основе своей сходна у всех млекопитающих. В ее состав входит и поясная извилина, своим передним концом соприкасающаяся с фронтальной, или лобной, корой и, по современным взглядам, также играющая роль в регуляции эмоций. Лимбическая система — это, по сути, эмоциональный центр мозга, причем миндалина связана с агрессивностью, а гиппокамп — с памятью.
В фундаментальных исследованиях шизофрении наряду с традиционными методами сейчас используются разные виды томографии (позитронно-эмиссионная, функциональная магнитно-резонансная, однофотонная магнитно-эмиссионная), проводится электроэнцефалографическое картирование. Эти новые методы позволяют получить “изображения” живого мозга, как бы проникнуть внутрь него, не повреждая его структур. Что же удалось обнаружить с помощью столь мощного приборного арсенала?
Пока лишь найдены устойчивые изменения мозговой ткани в передних отделах лимбической системы (особенно заметные в миндалинах и гиппокампе) и базальных ганглиях. Специфические отклонения в этих структурах мозга выражаются в усиленном росте глии (“опорной” ткани, в которой расположены нейроны), понижении количества корковых нейронов во фронтальной коре и поясной извилине, а также в уменьшении размеров миндалины и гиппокампа и увеличении желудочков мозга — полостей, заполненных спинномозговой жидкостью. Компьютерной томографией и при посмертном изучении мозга больных выявлены, кроме того, патологические изменения мозолистого тела, а с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии — уменьшение объема левой височной доли и интенсификация метаболизма в ней. Оказалось, что при шизофрении, как правило, нарушено соотношение массы полушарий (в норме объем правого полушария больше, но количество серого вещества в нем меньше). Но, такие изменения иногда могут наблюдаться и у людей которые не страдают шизофренией и быть особенностями индивидуального развития.
Имеются также данные, свидетельствующие о морфологических повреждениях мозговой ткани, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. Ранее считалось, что шизофрения есть результат атрофии мозговой ткани, теперь же некоторые специалисты, например Р.Гур, склоняются к мысли, что болезнь обусловлена дегенерацией ткани из-за неправильного развития, включающего нарушение полушарной специализации.
Кроме упомянутых приборных способов в исследованиях шизофрении применяются и другие методы, в том числе биохимические, нейрохимические. По биохимическим данным, у больных имеются иммунологические нарушения, причем не идентичные при разных психозах, объединяемых в группу шизофренических. Нейрохимики обнаруживают молекулярную патологию, в частности изменения в структуре некоторых ферментов, и как результат этого — расстройства обмена одного из биогенных аминов, а именно — нейромедиатора дофамина. Правда, одни исследователи, изучающие нейромедиаторы (вещества, которые служат химическими посредниками в местах контакта нейронов), не находят изменений в концентрации дофамина или его метаболитов, а другие обнаруживают такие нарушения.
Многие специалисты отмечают повышение числа специфических рецепторов в базальных ганглиях и лимбических структурах, особенно в гиппокампе и миндалине.
Даже очень беглое перечисление расстройств в морфологии и фукционировании мозга при шизофрении указывает на множественность повреждений и свидетельствует о гетерогенной природе болезни. К сожалению, все это пока мало приближает специалистов к пониманию ее корней, а тем более — механизмов. Ясно лишь, что у больных нарушены межполушарное проведение информации и ее переработка. Кроме того, несомненна роль генетического фактора, т.е. предрасположенности. Из-за нее, видимо, частота семейной шизофрении выше, чем в общей человеческой популяции.
Есть надежда, что небывалый рост знаний о нейрофизиологических процессах в мозге больных шизофренией, наблюдающийся в последнее десятилетие, поможет разобраться в этом психическом заболевании.
Задача мозга — воспринимать, перерабатывать и передавать информацию путем возбуждения определенных структур и установления связей между ними. В нервных клетках, нейронах, информация передается в виде электрических сигналов, значение которых зависит от той роли, которую играют конкретные нейроны в работе нервной системы. В сенсорных нейронах такой сигнал передает информацию, например, о химическом веществе, воздействующем на какой-либо участок тела, или силе света, воспринимаемого глазом. В мотонейронах электрические сигналы служат командами для сокращения мышц. Природа сигналов заключается в изменении электрического потенциала на мембране нейрона. Возмущение, возникшее на одном участке нервной клетки, может передаваться на другие его части без изменений. Однако если сила электрического стимула превышает некоторую пороговую величину, происходит взрыв электрической активности, которая в виде волны возбуждения (потенциала действия, или нервного импульса) распространяется по нейрону с большой скоростью — до 100 м/с. Но от одной нервной клетки к другой электрический сигнал передается опосредованно, с помощью химических сигналов — нейромедиаторов.
Электрическая активность мозга — это его единственный естественный язык, который можно записать в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Такая запись отражает колебания потенциалов в нескольких частотных диапазонах, называемых ритмами, или спектрами. Главный из них — альфа-ритм (частота 8-13 Гц), возникающий, как предполагают, в таламо-кортикальной области мозга и максимально выраженный у человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами. Альфа-ритм можно было бы считать только ритмом покоя, если бы в диапазоне его частот не осуществлялись обработка мозгом информации, сравнение ее с уже имеющейся в памяти и когнитивными функциями.
Колебания с частотой больше 13 Гц относятся к бета-ритму, генерируемому корой головного мозга и называемому активационным, так как он усиливается при активной деятельности. Тета-ритм (частота 4-7 Гц) в значительной мере обусловлен лимбической системой и связан с эмоциями. Колебания, частота которых менее 4 Гц, относятся к дельта-ритму и, как
правило, регистрируются при наличии органического поражения мозга — сосудистого, травматического или опухолевого характера.
На сегодняшний день, шизофрения одно из тех заболеваний головного мозга, которое наиболее не изучено, хотя изучается больше всего. И, вероятнее, стоит ожидать в ближайшее время еще более значительный прорыв в исследованиях по шизофрении, что естественно скажется на конкретных результатах в лечении. Уже сейчас, в передовых клиниках Мира успешно применяются специальные нейрометаболические методики лечения шизофрении, которые дают поразительный эффект в лечении.
Например:
- В 80% случаев существует возможность амбулаторного лечения
- Значительно сокращен период острого психического состояния (шизофренический психоз).
- Создается устойчивый и длительный эффект лечения.
- Практически не наблюдается снижения интеллекта.
- Значительно снижен или вовсе отсутствует так называемый «нейролептический дефект».
- В большинстве случаев функции мозга в значительной степени восстанавливаются.
Люди социализируются и возвращаются в общество, продолжают учебу, успешно работают и имеют собственные семьи.
ЭЭГ, или энцефалография, позволяет выявить мельчайшие изменения активности коры головного мозга. Этот метод помогает оценить такие особенности работы мозга, как способность к запоминанию и переработке информации. Анализ данных проводится на основе особенностей изменения синхронизации ряда ритмов головного мозга. ЭЭГ при шизофрении используется скорее как вспомогательный метод, так как подобная специфика изменения функциональности головного мозга наблюдается и при некоторых других заболеваниях, включая органические поражения ЦНС.
При заболевании пациенты видят несуществующие образы и события различной формы
Несмотря на долгую историю изучения, шизофрения до сих пор остается главной загадкой современной психиатрии. Дело в том, что проявления и течение болезни хорошо изучены, но вот причины ее развития до сих пор вызывают ряд вопросов. Кроме того, медицине на сегодняшний день нечего противопоставить этому заболеванию, поэтому шизофрения остается неизлечимой болезнью, хоть ее симптомы удается успешно купировать медикаментами.
Несколько фактов о психопатологии:
- впервые проявляется в возрасте 22-35 лет;
- у женщин протекает в более легкой форме, у мужчин часто манифестирует в подростковом возрасте;
- различают несколько тяжелых форм болезни, некоторые из них характеризуются перманентным прогрессированием;
- отличается приступообразным течением;
- без лечения приводит к расщеплению личности.
Симптомы болезни очень разнообразны и делятся на две крупные группы – продуктивные и негативные. Продуктивными симптомами называют признаки обострения заболевания, к которым относят галлюцинации, бред, параноидный синдром, кататонические проявления. Галлюцинации бывают звуковыми, визуальными, реже – тактильными и обонятельными. В подавляющем большинстве случаев пациент сталкивается с голосами в голове, которые заставляют его что-либо сделать против его воли. Бредовое расстройство при шизофрении проявляется как острый психоз с навязчивыми мыслями и идеями. Больному может казаться, что его преследуют враги, либо ему надо встать во главе армии. Так как бред сопровождается галлюцинациями, человек полностью уверен в реальности всего происходящего и может агрессивно реагировать на попытки посторонних помешать его действиям, какими бы бредовыми они на самом деле не были.
Параноидный синдром проявляется в страхе преследования, причем больной уверен, что весь мир выступает против него. В целом, параноидные симптомы могут проявляться в различных формах, от легкого беспокойства и тревоги до навязчивой уверенности в том, что больной находится в страшной опасности.
Кататонические проявления – это ступор, во время которого больной замирает в любой, даже самой неудобной, позе, не реагируя на раздражители и не вступая в разговоры. Такому поведению предшествует маниакальность – общая эмоциональная возбудимость, неадекватное поведение, тревога, повторяющиеся бессмысленные движения или фразы.
Несмотря на острые проявления, продуктивная симптоматика достаточно успешно купируется специальными препаратами.
Под негативной симптоматикой понимаются признаки изменения личности человека. К ним относят уплощенный аффект, социальную дезадаптацию, склонность к бродяжничеству и собирательству, неадекватные хобби, общую депрессивность и суицидальные мысли. Такие симптомы свидетельствуют о снижении активности коры головного мозга и могут привести к ухудшению когнитивных функций и слабоумию. Негативная симптоматика намного опаснее специфических проявлений шизофрении, так как сложнее поддается лечению и может привести к опасным последствиям, например, суициду.
В целом, болезнь обычно развивается постепенно, протекает в форме обострений, между которыми наблюдается период относительной ясности ума. В некоторых случаях постоянный прием медикаментов помогает полностью устранить симптомы и добиться устойчивой ремиссии. В психиатрической практике немало случаев, когда болезнь имела всего один эпизод, и после длительной медикаментозной терапии больной до конца жизни больше не проявлял признаков шизофрении.
Электроэнцефалография позволяет получить необходимую информацию изменений мозговой активности
Доказано, что у больных шизофренией наблюдается повышенная выработка дофамина, что приводит к нарушению активности разных областей головного мозга. Так, ЭЭГ при шизофрении показывает заметное повышение интенсивности работы в стволовых структурах головного мозга и изменение активности нейронов коры. В то же время, таких признаков недостаточно для уточнения диагноза (формы и специфики течения болезни), поэтому ЭЭГ применяется в качестве вспомогательного метода диагностики, в основном для исключения других патологий, например, эпилепсии или органических поражений мозга.
Для получения точной картины необходимо исследовать активность мозга в период обострения болезни, когда появляется продуктивная симптоматика, однако это часто невозможно из-за агрессивности больного и по ряду других причин. В то же время, в периоды “просветления” биоэлектрическая активность мозга больного шизофренией практически не отличается от специфики работы мозга абсолютно здорового человека.
Изменения биоэлектрической активности мозга
Электроэнцефалография при шизофрении с наличием продуктивных симптомов позволяет выявить следующие биоэлектрические нарушения в работе мозга:
- сниженный альфа-индекс;
- чрезмерно высокая синхронизация разных ритмов в височной и лобной долях коры, преимущественно при параноидной форме патологии;
- сниженный бета-индекс правого полушария при тяжелой негативной симптоматике, повышенный в левом полушарии при выраженной продуктивной симптоматике;
- повышенная активность правого полушария при маниакально-бредовой симптоматике, смещение в сторону левого полушария – при тяжелой депрессивной симптоматике.
Интересно, что активность головного мозга у пациентов с тяжелыми формами шизофрении напоминает клиническую картину, характерную для лиц, принимающих тяжелые психостимуляторы и амфетамин.
Кроме того, при таком диагнозе часто наблюдается ослабление биоэлектрической активности лобной доли.
Изменения гамма-ритма и межполушарных взаимосвязей
Гамма-ритм представляет собой самый высокочастотный ритм активности мозга, поэтому является ведущим в определении функциональных нарушений. Этот показатель отражает активность некоторый нейронных связей, обуславливающих протекание когнитивных процессов и реакцию на действие нейромедиаторов.
При психозе на фоне шизофрении наблюдаются следующие изменения:
- повышение мощности ритма в префронтальной коре;
- ослабление взаимосвязей между полушариями;
- изменение активности полушарий.
Так, ЭЭГ головного мозга при шизофрении показывает смещение активности в сторону одного полушария, причем для мужчин характерна патологическая активность правого полушария, а для женщин – левого. Этим во многом объясняется специфика проявления болезни у мужчин и женщин.
Электроокулография и электродермальная активность
Процедура помогает диагностировать развитие психопатологии
Электроокулография (ЭОГ) при шизофрении показывает нарушение движения глазных яблок – они становятся прерывистыми, “дергаными”, в то время как у здорового человека движутся плавно, по синусоиде.
Исследование электродермальной активности определяет изменение эмоционального состояния в ответ на раздражение кожи. При шизофрении наблюдается снижение нервной проводимости эпидермиса.
Интересно, что это изменение нормальной реакции некоторыми специалистами считается первым проявлением заболевания, которое можно диагностировать уже в раннем детстве.
Проводимость лицевых мышц
При шизофрении наблюдается скудность мимики лица и низкая эмоциональность. Однако электромиография (исследование проводимости лицевых мышц) позволяет выявить повышенную активность мышц в ответ на эмоционально-провоцирующие факторы, при этом внешне лицо пациента остается бесстрастным и равнодушным.
Расшифровка результатов
Разобравшись, может ли ЭЭГ и другие нейрофизиологические обследования выявить диагноз шизофрения, становится ясно, что основными критериями диагностики остаются психические тесты и наблюдение за поведением пациента. Расшифровка результатов ЭЭГ при шизофрении позволяет получить более полную картину, однако метод все равно остается вспомогательным, а не основным в диагностике этого заболевания.
В то же время, нейрофизиологическое исследование иногда позволяет предположить возможное развитие болезни у человека в будущем по характеру текущих изменений биоэлектрической активности мозга.
Около 60 миллионов человек в мире страдают неизлечимым заболеванием, причины которого до сих пор неизвестны. В том, как развивается заболевание, и что при этом чувствуют сами пациенты разбирался проект Fleming.
«Когда мне было года три или, может быть, четыре, моя мама ушла из дома и пропала. До этого она постоянно повторяла цепочки из не связанных между собой слов, а когда ее спрашивали о причинах такого поведения, она надолго уходила в себя, после чего объясняла, что таким образом она общается с друзьями, голоса которых она слышала в своей голове»
Существовало множество попыток найти взаимосвязь заболеваемости и различных факторов, таких как пол или место жительства. На основании того, что большинство зарегистрированных случаев были обнаружены у пациентов, проживавших в городах, ученые сделали предположение о том, что городская среда с ее темпом жизни и большими стрессовыми нагрузками может спровоцировать развитие шизофрении. Современные данные опровергают это утверждение, ссылаясь на то, что благодаря повышению качества медицинского обслуживания в отдаленных населенных пунктах это заболевание выявляется чаще, чем раньше, и в процентном отношении «деревенская» шизофрения не уступает «городской». Выяснилось также, что это заболевание не является обусловленным гендерными признаками: соотношение мужчин и женщин среди шизофреников оказалось приблизительно равным – 54 и 46% соответственно. На сегодняшний день наиболее состоятельной стала гипотеза о генетической предрасположенности к шизофрении: изучение наследственности пациентов, страдающих этим заболеванием, показало накопление в их родословной случаев психозов и аномалий личности или расстройств шизофренического спектра.
Виртуальная реальность
Впрочем, хорошая родословная вовсе не гарантирует отсутствие риска развития шизофрении. Известно, что в семьях, где один из родителей имеет психические расстройства, обычно меньше детей, чем в семьях, где оба родителя психически здоровы, но при этом заболевания психики не исчезают и даже не уменьшаются в процентном отношении. В силу малой изученности психических заболеваний вообще и шизофрении в частности, современная психиатрия не может назвать точной причины развития этой болезни.
Статистические данные о шизофрении имеют солидную долю погрешности, ведь шизофренией называют ряд хронических расстройств психики различного характера, объединенных по общности проявлений и специфичности изменений личности. По этой причине точная диагностика шизофрении становится сложной задачей, которая под силу лишь опытному врачу-психиатру, и появляется возможность неверной постановки диагноза. Одним из главных признаков расстройства личности шизофренического спектра является характерное расщепление психических процессов, что проявляется в виде галлюцинаций, дезорганизованности мышления и речи, парадоксальной логике, которая прослеживается в поведении больных.
«Первые галлюцинации, как их называют, у меня появились в двадцать шесть лет. Во время одного из вечеров в общежитии, когда я уже готовилась ко сну, я заметила, что туфли моей соседки, стоявшие в углу стали от меня убегать. Как только я пыталась протянуть к ним руку, они прыгали за дверь и будто дразнили меня. Окружающие убедили меня в том, что это только игра моего воображения, но сейчас у меня появилось подозрение, что они просто в тот момент не увидели явного. Я не уверена в том, что это не было реальностью»
Шизофреники зачастую не могут отделить галлюцинации от реально происходящих событий. Игра воображения становится настолько яркой, что события, происходящие в голове больного, словно смешиваются с реальными фактами. При этом больной может не придавать эмоциональной окраски своим видениям, они не кажутся ему странными и не нарушают присущую практически любому шизофренику специфическую логику, которой он объясняет мир, в котором причудливо переплетаются реальные и вымышленные процессы и вещи.
«Не так давно я решила выйти на прогулку и упала при спуске с лестницы. Я не сразу поняла, что упала неспроста, лишь потом заметила, что Они убрали ступеньку из-под моей ноги, а когда я споткнулась, Они ударили меня в колено и ушибли его»
Патогенез раздвоения
Если подходить к заболеванию как к нарушению строения и функции органа, то для его диагностики и лечения необходимо найти изменения, которые были бы присущи этой болезни. И именно здесь кроется одна из главных проблем психиатрии в целом и работы с шизофренией в частности. Дело в том, что ученые долго не могли выделить сдвиги в работе организма, характерных для того или иного психического заболевания. Лабораторные исследования не несут значимой информации, которая могла бы уточнить диагноз, равно как данных не дают и функциональные пробы. Однако последние данные позитронно-эмиссионной томографии выявили специфические для шизофрении изменения, такие как относительный дефицит серого вещества головного мозга. Эта особенность строения главного органа центральной нервной системы ведет к уменьшению количества межнейронных связей и как следствие – к снижению умственных способностей, хотя при грамотном подходе к лечению и адаптации больного его интеллект можно сохранить на довольно высоком уровне.
Беда в том, что с каждым последующим обострением шизофрении рабочая площадь коры головного мозга уменьшается. Появляется все больше неактивных зон, и благодаря этому происходит постепенное разрушение нормальных процессов высшей нервной деятельности, что в свою очередь ведет к новым эпизодам шизофренического психоза. Замыкается порочный круг, из которого по сути дела нет выхода, поскольку разорвать звенья этой цепочки не представляется возможным, и единственный способ повлиять на течение болезни – это введение антипсихотических препаратов, которые позволят продлить промежутки между эпизодами шизофрении.
«Вообще говоря, я не верю в существование шизофрении и не понимаю, почему мое восприятие мира требует какого-то медицинского вмешательства. Я считаю, что виноваты Они, потому что после курса лечения в психиатрической больнице пропал один мой хороший знакомый, который приходил ко мне в гости каждый день»
«Я совершенно не помню, как попала в отделение токсикологии, но точно знаю, что мне было невыносимо плохо. Последнее, что я запомнила – это смутно знакомые мне люди, вызывавшие скорую помощь. Я должна была принять таблетку, но обнаружила, что блистер пуст, хотя еще утром в нем оставалось несколько таблеток»
Обратной стороной медали здесь может являться возможность неконтролируемого приема психотропных препаратов у больных шизофренией или отказа от медикаментозного лечения. Нарушение режима приема лекарств больной объясняет чаще всего их «отравленностью» или «повелением голоса, которому нельзя не подчиниться». Передозировка препаратов может быть как сознательной («я хочу убрать их из моей головы»), так и неосознанной, связанной с прогрессирующим нарушением процессов запоминания и хранения информации.
Вылечить непонятное
По-видимому, нарушения архитектуры клеток головного мозга не являются единственной причиной развития шизофрении. Широкое распространение получила теория развития этого заболевания, объясняющая патологические изменения психики сбоем в системе передачи информации в межнейронных связях. Развитие психотических проявлений представляется как «бомбардировка» рецепторов нейрона различными сигнальными молекулами, важное место среди которых занимает дофамин. Медикаментозное лечение направлено на снижение потока этого вещества и нормализацию процесса передачи сигнала из одной нервной клетки в другую. Выглядит оптимистично, но подвох кроется в том, что дофамин, кроме всего прочего, отвечает за появление эффекта удовольствия, поэтому лечение препаратами такого рода в ряде случаев ведет к эмоциональному дискомфорту для пациента и заставляет его искать удовлетворенность с помощью наркотиков или алкоголя, которые вновь усиливают поток дофамина и провоцируют психотические эпизоды.
«Однажды за праздничным столом мне предложили выпить немного крепкого алкоголя, чтобы поднять себе настроение, которое было в тот момент немного подавленным. После пары выпитых глотков я на краткое время почувствовала себя счастливой и закрыла глаза, а когда открыла их, обнаружила, что нахожусь в незнакомом мне месте, и меня окружают голоса. Эти голоса были плотными, почти осязаемыми, и они имели разные цвета»
Шизофрения может протекать относительно благоприятно, при этом обострения случаются относительно редко (1-2 раза в год), больной способен адаптироваться к жизни в обществе, работать и обучаться, усвоить навыки самообслуживания. Более того, по итогам Международного Исследования Шизофрении достичь устойчивой ремиссии (в течение нескольких лет и более) от этого заболевания смогли около половины наблюдаемых пациентов. Такой исход шизофрении обеспечивается, прежде всего, постоянной коррекцией лечебных мероприятий и индивидуальным подходом к больному. При неблагоприятном же течении происходит быстрая утрата уже имевшихся навыков и умений, такой человек стремительно теряет социальные контакты, становится апатичным, безвольным, утрачивает мотивацию к каким-либо поступкам. Больной замыкается в себе, крайне редко выходит из дома, подолгу застывает в одной позе, порой весьма неудобной. Подобное угнетенное состояние внезапно сменяется приступами гнева или страха, в течение которых шизофреник становится опасным для себя и окружающих.
«Часто бывает так, что мне в голову вкладывают дурные мысли. Зачем Они это делают, я не знаю, но в такие моменты в моей голове строится лабиринт из слов и образов, из которых бывает невозможно выбраться. Однажды меня закрыли в моей голове, там было темно и душно. Когда мне все-таки удалось выбраться, я обнаружила, что лежу на полу. Болела спина. На часах было восемь часов, но я не могла понять, утра или вечера»
Причинами смерти людей, страдавших тяжелой формой шизофрении, часто становятся суицид, токсические отравления, в том числе медикаментами, травмы, полученные в течение психотических эпизодов и неосторожность, связанная с пониженной способностью к концентрации внимания. Непримиримый враг живет внутри каждого из них, и этот враг зачастую неожиданно надевает костюм палача.
При написании статьи использовались цитаты из личной беседы с женщиной, на протяжении более чем 50 лет борющейся с шизофренией. Диагноз поставлен и подтвержден врачом-психиатром, цитаты использованы с согласия автора.
Вконтакте
ФОТО Getty Images
«Исследуя анатомию мозга, мы выяснили, что пациенты с шизофренией делятся на несколько групп (по характеру нарушений), у каждой группы своя симптоматика. Это позволило нам по-новому взглянуть на данное заболевание. Мы знали, что у разных пациентов, страдающих шизофренией, зачастую весьма разные симптомы, и теперь мы понимаем почему», – говорит доктор медицины, психиоаналитик и специалист по генетике, профессор Вашинтгтонского университета в Сент-Луисе Роберт Клонингер (Robert C. Cloninger).
С помощью новейших технологий сканирования мозга ученые обследовали 36 здоровых добровольцев и 47 больных шизофренией. У шизофреников обнаружились различные нарушения в мозолистом теле – сплетении нервных волокон, соединяющем левое и правое полушария и играющем важнейшую роль в передаче сигналов в мозге.
Изучив эти нарушения, исследователи обнаружили, что определенные особенности, выявленные при сканировании мозга, соответствовали специфическим симптомам заболевания. К примеру, у пациентов с определенными изменениями с одной из областей мозолистого тела обычно наблюдалось странное и дезорганизованное поведение. При нарушениях в другой области чаще проявлялось дезорганизованное мышление и речь, а также безэмоциональность. С галлюцинациями и бредом были связаны «свои» нарушения.
Той же группе исследователей в 2014 году уже удалось установить, что шизофрения – это не одна болезнь, а целая группа из восьми генетически различных расстройств, каждое со своей специфической симптоматикой. Тогда Роберт Клонингер и Игорь Цвир (Igor Zwir) – доцент отделения информационных технологий и искусственного интеллекта Гранадского университета (Испания), обнаружили ярко выраженную связь определенных наборов генов с конкретными клиническими симптомами заболевания.
Нынешнее исследование стало еще одним подтверждением того, что шизофрения – на самом деле целая гетерогенная группа расстройств. Ученые считают, что в будущем важно будет установить связь конкретных групп генов с особенностями строения мозга и специфическими симптомами – для того, чтобы возможно было назначать индивидуально подобранную терапию каждому пациенту. На данный момент всем пациентам с диагнозом «шизофрения» обычно назначают примерно одинаковое лечение, независимо от особенностей симптоматики.
Исследователи разработали специальную систему анализа для обработки генетических данных и результатов томографии. Эта система аналогична той, с помощью которой сайты вроде Netflix (онлайн-кинозалы) пытаются предсказать, какие фильмы будут популярны у зрителей.
«Мы вовсе не пытались сначала найти пациентов с определенными симптомами, чтобы потом искать патологические изменения в их мозге. Мы просто анализировали данные и обнаружили определенные закономерности. Когда-нибудь врачи смогут назначать пациентам точно подобранное лечение с помощью подобных обследований и точных знаний о генетике шизофрении», – говорит Игорь Цвир.
Подробнее см. J. Arnedo et al. «Decomposition of brain diffusion imaging data uncovers latent schizophrenias with distinct patterns of white matter anisotropy», Neuroimage, vol. 120, October 2015.
Галлюциногенные психоактивные средства
, такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также
(хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.
Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).
Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.
Головной мозг при шизофрении
У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.
С помощью таких методик , как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения - тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).
Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе - расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).
Построение функционального изображения иного рода - посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа - показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).
Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).
В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа-ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.
В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.
Отклонение в функционировании этих интернейронов , по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).
Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.
Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.
