Аутоиммунный зоб хашимото. Болезнь тиреоидит Хашимото: симптомы и лечение. Хашимото и психические нарушения

Немного больше о болезни Хашимото:

Здесь представлено несколько больше информации, по сравнению с общей статьей о , чтобы ответить на дополнительные вопросы.

Что такое тиреоидит Хашимото?

Тиреоидит Хашимото – заболевание аутоиммунного характера, то есть связанное с нарушением работы иммунной системы. Проще говоря, иммунная система, вместо того, чтобы защищать организм от инфекции, самостоятельно провоцирует воспалительные процессы в тканях. Причины развития до конца не изучены – среди них, безусловно, генетическая предрасположенность, а триггером развития заболевания (но не причиной) может быть стресс. До сих пор не доказано влияние инфекции (вирусов) на развитие болезни Хашимото.

Аутоиммунные заболевания включают в себя большую группу: витилиго, гнездная алопеция, целакия, ревматоидный артрит, болезнь Аддиссона-Бирмера (воспаление слизистой желудка с развивающейся B12-дефицитной анемией), другие болезни, связанные со щитовидной железой (болезнь Грейвса), и много других поражений различных органов.

Можно проследить следующие закономерности в развитии этих заболеваний:

развитие одного заболевания не влияет на развитие другого;
лечение одной болезни не может уберечь от развития другой.

Суть болезни Хашимото заключается в хроническом воспалении щитовидной железы – лимфоцитарный тиреоидит. Данный процесс может (но не обязательно) приводить к , которому иногда предшествует хаситоксикоз – стадия (смотрите соответствующие разделы). Окончательное подтверждение возможно при исследовании ткани щитовидной железы, полученной в результате оперативного вмешательства. Однако, для того, чтобы установить диагноз не обязательно оперировать.

Диагностика

Существуют косвенные признаки, позволяющие диагностировать заболевание:

гипоэхогенная паренхима щитовидной железы;
повышение концентрации (то есть, по меньшей мере, от 500 – более низкие значения неспецифические и могут отмечаться также при других заболеваниях);
отклонение от нормы уровня ТТГ, позволяющее выявить признаки гипотиреоза или гипертиреоза ;
если картина заболевания типична (например, визуализированы признаки на УЗИ и присуствует высокая концентрация ТТГ, например, 40 mU/l), то можно пропустить этап исследования на антитела – ничего нового он не внесет.

Еще раз надо подчеркнуть, что диагностика болезни Хашимото только на основании умеренно повышенного титра антител невозможна. Поэтому часто между врачами возникают разногласия, когда обращаются пациенты с АТПО 150.

Для диагностики болезни Хашимото очень важен высокий титр анти-ТПО, однако это не является обязательным условием. У некоторых пациентов титр антител низкий. Происходит это в том случае, когда воспалительный процесс протекает с небольшим усилием, или в терминальной стадии заболевания, когда ткань щитовидной железы была уже уничтожена, и воспалительный процесс начинает завершаться.

Многие пациенты замечают изменение или снижение уровня антител в анализах и считают, что на данный процесс повлияло лечение, но это не так – обычно изменение количества антител является результатом естественного течения болезни.

Диагностика болезни Хашимото не представляет особой сложности для врача – это не рак, который необходимо выявить на ранней бессимптомной стадии и удалить оперативно. Если не обнаружено признаков гипертиреоза или гипотиреоза, то к пациенту применяется только наблюдение. В процессе возможно определить действительно ли в данном случае имеет место болезнь Хашимото или же тиреоидит другого типа.

Течение

Для болезни Хашимото наиболее характерно прогрессирующее течение с появлением и усугублением . В таком случае обязательно следует начинать лечение гормонами щитовидной железы. Иногда гипотиреозу предшествует период гиперфункции щитовидных гормонов (гипертиреоз), который называется в данном случае хаситоксикоз .

У пациентов щитовидная железа изменяется в размерах: обычно она уменьшается, но иногда может и увеличиться. Может развиться зоб (периодический, реже постоянный), а при ультразвуковом исследовании отмечаться неоднородность паренхимы железы или участки , также могут появиться .

Очень редко, как осложнение тиреоидита Хашимото, развивается лимфома, которая провоцирует значительное увеличение щитовидной железы.

Иногда болезнь не прогрессирует – незначительно повышается уровень антител в крови, отмечаются небольшие изменения в паренхиме железы при ультразвуковом исследовании, отмечаются допустимые концентрации гормонов. В таком случае нельзя быть уверенным в том, что это именно тиреоидит Хашимото, а не любой другой тиреоидит. Что нужно делать? Ничего, только постоянно проводить контроль. Многие аутоиммунные заболевания принимают только такие бессимптомные формы.

Симптомы

Сам тиреоидит Хашимото, вопреки распространенному мнению, бессимптомный. Появление определенной клинической симптоматики объясняется либо состоянием , либо , реже – (смотреть соответствующие главы).

Симптомы могут быть результатом параллельного развития других заболеваний аутоиммунного характера, а также (депрессии или биполярные нарушения – циклические изменения настроения).

Не возникает никаких симптомов из-за самого повышения уровня антител. Если гипофункция или гиперфункция щитовидной железы правильно откорректирована гормональными препаратами, то симптомы, возникшие у пациента, никак не связаны с болезнью Хашимото. Поэтому обратите внимание: если функция щитовидной железы компенсирована, то никаких клинических симптомов не отмечается.

Лечение

В случае с этим заболеванием не пытаются повлиять на причины. Лечится конкретно или щитовидной железы в соответствии с общими принципами. Нет пока поддержки на сегодняшний день встречающихся предложений об установлении гормональных норм при болезни Хашимото, которые поспособствовали бы при их принятии увеличению числа людей с диагнозом гипотиреоз и применению к ним гормональной терапии. Для получения более подробной информации обратитесь к разделу о . Иногда необходимо давать индивидуальные рекомендации, особенно в процессе лечения беременных женщин, о чем ниже.

Как уже отмечалось, нельзя судить по качеству лечения на основе уровня антител к ТПО. Их количество имеет самостоятельную динамику, зависящую от тяжести иммунологических процессов, которые, как правило, не поддаются контролю. Концентрация антител часто снижается в период беременности и обратно возрастает в послеродовый период; также уменьшается при долгосрочном течении заболевания щитовидной железы, когда она разрушается воспалением.

Тревожными в лечении заболеваний щитовидной железы (включая Хашимото) являются попытки терапии высокими дозами йода, как правило, в виде раствора Люголя или водорослей, так как эти процедуры могут усугубить аутоиммунные процессы в железе. Иногда возникает псевдо-улучшение – временная нормализация гормонального уровня, в результате появления феномена Йод-базедова или хаситоксикоза. В некоторых случаях этот механизм вызывает симптомы тиреотоксикоза, тяжело поддающиеся лечению (действия тиреостатиков слабое). Через некоторое время выраженная активность воспалительных процессов в щитовидной железе приводит к усилениию гипотиреоза (или появлению, если до этого его не было). Получить больше информации об этой проблеме можно в статье .

Диета

Все пациенты обычно комбинируют лечение заболеваний с диетическим режимом, в том числе и при болезни Хашимото. К сожалению, вокруг этого вопроса скопилось множество неподтвержденных фактов и опасных мифов. Типичной ошибкой является сосредоточенность на дополнительных рекомендациях по лечению заболевания, когда при этом основные аспекты лечения отходят на второй план.

Наиболее эффективные рекомендации заключаются в употреблении необходимого количества калорий с пищей, исключая из своего рациона продукты, однозначно определяемые как вредные (сладости), соблюдении схем, основанных на пирамидах здорового питания и физической активности .

Заболевания щитовидной железы не являются главной проблемой здоровья современной цивилизации. Мы должны думать не только о них, но и о других, возможно, гораздо более опасных заболеваниях, в первую очередь сердечно-сосудистых и онкологических, которые связаны с нашим питанием.

При тиреоидите Хашимото часто рекомендуют придерживаться безглютеновой диеты, так как само заболевание и непереносимость глютена являются болезнями аутоиммунного характера и часто встречаются вместе (как и многие другие аутоиммунные заболевания). Но в этом довольно простом утверждении кроются серьезные ошибки:

Непереносимость глютена чаще встречается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, но это не означает, что связь между ними обратная и исключение глютена устраняет сами заболевания. Целесообразность лечения многих заболеваний безглютеновой диетой, по крайней мере, не доказана и, конечно, преувеличена. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы иногда проходят сами по себе, и это никак не связано с какой-либо определенной диетой, не считая отказа от негативных экспериментов с употребления .
Зерновые продукты являются важным оружием в профилактике развития рака желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Например, последние данные, кажется, показывают, что наиболее важным фактором в диете для предотвращения сердечно-сосудистые заболевания является не низкое потребление жира, а высокое потребление пищевых волокон. Профессор Magdalena более подробно описала данную информацию на портале Практическая медицина (Olszanecka-Glinianowicz M: Примечание: потребление продуктов из цельного зерна и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний – систематический обзор Мед. практ., 2016; 10: 107–108, 117).
Даже если выяснится, что исключение глютена является целесообразным при некоторых аутоиммунных заболеваниях, остается вопрос – стоит ли оно того. Многие аутоиммунные заболевания протекают бессимптомно или проявляются определенными симптомами, которые легко поддаются коррекции, чего нельзя сказать о течении сахарного диабета, новообразований или об инсульте. С целью профилактики развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний необходим правильный режим и рацион питания.

У людей с непереносимостью глютена, разумеется (как меньшее зло), обязательно введение безглютеновой диеты. Это не только устранит симптомы непереносимости, но и поможет в лечении гипотиреоза, так как одним из признаков целиакии является нарушение всасывания тироксина. Если пациент сильно нуждается (иногда периодически) в медикаментозном лечении, то следует учитывать наличие непереносимости питательных веществ (чаще встречается непереносимость лактозы, реже – глютена).

Непереносимость лактозы (встречается чаще, чем глютена) связана с генетическим дефектом фермента, который расщепляет данное вещество. Эта патология никак не связана с аутоиммунными процессами, но может мешать лечению. Ее значение при заболеваниях щитовидной железы также заключается в риске нарушения всасывания препаратов (если они применяются).

Как обнаружить непереносимость глютена или другие пищевые непереносимости? Этот вопрос выходит за рамки данного руководства и самой эндокринологии. Но вообщем говоря, лучшим способом считается самостоятельно наблюдение. В случае появления определенных тревожных симптомов путем исключения «подозрительных» продуктов и наблюдения за реакцией собственного организма можно определить, какая именно пищевая непереносимость присутствует.

Так какая все-таки используется диета для лечения болезни Хашимото? Типичная, здоровая и, прежде всего, разнообразная (и вкусная) диета, основана на принципах пирамиды здорового питания и физической активности с элементами средиземноморской (морепродукты, оливки и др.).

Являются ли вредными для работы щитовидной железы некоторые вещества, входящие в состав определенных продуктов (капуста, брюссельская капуста и т.д.)? Это скорее теоретические предположения, нежели реальная проблема. Не было доказано, что эти вещества в определенных количествах способны вызывать патологические изменения в щитовидной железе. Ключ к успеху в лечении заболевания – разнообразие пищевого рациона.

Аналогичные рассуждения применимы и по отношению к потреблению йода с морепродуктами. Избыток йода в организме больше всего может усугубить воспалительный процесс в щитовидной железе, но при этом не существует никакой обратной зависимости , позволяющей их уменьшить, отказавшись от него полностью. Дефицит йода в организме и других полезных веществ (полиненасыщенных жирных кислот) может спровоцировать развитие множества проблем. Недостаток этого элемента приводит к акушерским осложнениям у женщин, к интеллектуальным нарушениям у детей, обуславливает увеличение щитовидной железы (зоб), увеличивает частоту очаговых ее поражений (узлы) и развития фолликулярного рака железы. Более подробную информацию по этому поводу можно найти в разделе блога и .

Хашимото и рак щитовидной железы

Статистические данные показывают несколько более частое возникновение злокачественных опухолей щитовидной железы в измененных очагах, если их сопровождает воспалительная аутоиммунная болезнь щитовидной железы, в том числе и тиреоидит Хашимото. Данный факт подтверждается и автором оригинала статьи (практикующим польским эндокринологм) на основании его собственных наблюдений – за последние годы рак щитовидной железы (в большинстве случаев папиллярные карциномы – изменения с очень хорошим прогнозом) он выявлял именно у таких людей.

Важно, что такие случаи касаются в основном лиц без гипотиреоза или с легким, часто субклиническим его течением. У этих людей никакой атрофии ткани не отмечалось, что представляет основу для выявления злокачественных процессов. Течение и развитие процесса в этом случае было описано подробно в статье о , где также размещены фотографии (для подтверждения информации), так как некоторые эксперты считают, что аутоиммунные процессы и рак щитовидной железы никак не связанны.

Хашимото и психические нарушения

Как уже было сказано, триггером развития болезни Хашимото (как и любых аутоиммунных болезней) может являться стресс и психические расстройства. Поэтому чаще болезнь Хашимото диагностируется у людей, которые больше подвержены стрессам и проблемам с психическим здоровьем. Типичными симптомами декомпенсированного гипотиреоза или гипертиреоза являются депрессия или чрезмерная возбудимость. Если эти симптомы сохраняются и после нормализации гормонального баланса, то необходима помощь психолога или психиатра. Гораздо больше информации о симптомах, связанных с психикой, можно получить из статье о .

В отличие от предубеждений, незначительные колебания концентрации гормонов в крови не может привести к психическим расстройствам. Небольшие изменения уровня ТТГ осуществляются самопроизвольно (гормон секретируется импульсно), а небольшие расхождения между концентрацией свободных тироксина (FT4) и трийодтиронина (FT3) могут быть обусловлены многими причинами, например, изменением водного или кислотно-щелочного баланса организма (меняется тогда их связывание с транспортными белками). Гормоны щитовидной железы, в отличие от адреналина, эндорфинов или стероидов, обладают более длительным биологическим эффектом (например, период полураспада T4 составляет 190 часов, а если учитывать диссоциацию белков, то еще дольше). Таким образом, можно обобщить: влияние гормонов щитовидной железы на настроение существенно и длительно.

Хашимото и беременность

Возникновение данного заболевания у беременных женщин является сложной проблемой. Если Вы считаете, что решением является прием Эутирокса, то можете быть не правы. Больше информации можно получить из раздела тиреоидит .

Тиреоидит Хашимото может быть вызван разными причинами, а, следовательно, у воспаления ткани щитовидной железы

Здоровая щитовидная железа служит гарантией работоспособности всего организма. Не допустить гипофункции щитовидной железы – первостепенная задача каждого человека. Самое распространенное в мире заболевание — эндокринные расстройства. Воспаление щитовидной железы может привести к заболеванию, именуемому как Тиреоидит Хашимото . Аутоиммунный тиреоидит может быть вызван разными причинами, а, следовательно, у воспаления ткани щитовидной железы могут быть различного рода проявления.

Причины

Неправильное функционирование иммунной системы гарантирует не только дискомфорт пациенту, но и угрозу его жизни и работоспособности. Наиболее распространен аутоиммунный тиреоидит у женщин . При этом заболевании иммунная система находится в дисбалансе и утрачивает защитную функцию для организма. Она не может контролировать утилизированные чужеродного происхождения клетки и организмы и поэтому наблюдается её агрессивное поведение в отношении щитовидной железы. Ткань щитовидной железы подвержена интенсивному воздействию лейкоцитов, которые способствуют воспалительному процессу железы – тиреоидиту.

Основной причиной аутоиммунного тиреоидита служит несбалансированная работа иммунной системы организма. Постепенно воспалённые части клеток щитовидной железы умирают, а оставшиеся активными клетки испытывают недостаток в выработке необходимых организму гормонов. Приводит это к развитию гормональной недостаточности – гипотиреозу.

Гипофункцию специалисты определяют если у пациента:

Были проявления разного рода заболеваний щитовидной железы с активными воспалительными процессами, различной природы происхождения;
У пациента была в полном объеме или частично удалена железа;
Был прием лекарств, которые приостанавливали (тормозили) работу органа;
Пациент испытывал острый недостаток ионов йода в рационе;
Была травма или воспаление гипоталамусной системы, которая привела к уменьшению или вовсе прекращению выработки гормонов;
Было назначено лечение патологических процессов методом радиоактивного йода;
Возникло аномальное внутриутробное развитие, проявлением которого стало отсутствие щитовидной железы или её неправильное развитие.

Виды заболевания

Классифицировать по своим особенностям тиреоидит Хашимото можно на следующие типы:

С гиперпластической формой формирования зомба.
С атрофической формой уменьшения и ее гипофункциональным проявлением – гипотиреозом.
С очаговой формой поражения только одной доли
С послеродовой формой проявления, характерной для 6% женщин

Симптомы Тиреоидита Хашимото

Симптоматика Тиреоидита Хашимото на ранних стадиях болезни может не проявляться. Симптомы тиреоидита Хашимото начинают проявляться, когда понижается продуктивная работа щитовидной железы. Первыми вестника являются возникающие жалобы на внезапную и постоянную сонливость, сильную одышку, депрессию и раздражение, снижается трудоактивность, замедление в мыслительной деятельности, отеки. Дополняют этот набор рассеянное состояние и внезапно возникающее выпадение волос, трудности при глотании, у некоторых пациентов возможны запоры, увеличение массы тела,снижение гибкости в суставах.

Первичный осмотр у специалиста методом пальпации отмечает увеличение щитовидной железы. Это указывает на гиперпластическую форму заболевания.

Главным признаком такой формы может быть жалоба чувство «распирания» в месте поражения у пациентов. Другие симптомы болезненности могут не проявляться. На последней стадии заболевания возможны атрофические проявления. Визуальный осмотр щитовидной железы и пальпации будут указывать на норму или незначительное уменьшение в размерах. Следует пройти более тщательную диагностику. Ультразвуковое исследование и при необходимости биопсия покажут характер течения заболевания.

Возможные осложнения

Фатальный исход при аутоиммунном тиреоидите не зафиксирован. Но затянутое и длительное течение заболевания приводит к активному развитию раковых клеток и как, следствию, раку щитовидной железы или других органов. Без лечебной терапии тиреоидит Хашимото гарантирует развитие ярко выраженного гипотиреоза и может проявиться в виде осложнения — микседематозной комы. С нарушение обменного процесса холестерина, при быстром течение заболевания, может быть связано развитие инфарктов и инсультов или увеличение сердечной недостаточности. Но при своевременном и эффективном подходе к лечению тиреоидита Хашимото прогноз обычно благоприятный.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита устанавливает наличие следующих признаков у пациентов:

при узи-диагностике изменение структурных особенностей ткани щитовидной железы
повышение в крови титров антител в отношении тканей щитовидной железы (антител к тиреоглобулину, антител к тиреопероксидазе)
повышения уровня тиреотропного гормона и снижение показателей уровня гормонов Т4 и Т3 в крови.

Диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» устанавливают, если уровень гормонов не соответствует норме. Если гормоны в рамках нормы, то нельзя говорить о диагнозе аутоиммунного тиреоидита:

как минимум, нет повышения уровня тиреотропного гормона крови
повышения уровня тиреотропного гормона в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях)

Проведение биопсии необходимо для дифференцированного подхода к диагностированию тиреоидита Хашимото, если есть указания на доброкачественные узловые проявления или злокачественные участки образования.

Пациенту с диагнозом «Тиреоидит Хашимото» назначают обследование. Как правило, на наличие болезней, связанных с патологией иммунитета:

болезнь Грейвса.
офтальмопатию или дермопатию, без активно выраженной симптоматики тиреотоксикоза.

При ультразвуковой диагностике АИТ отмечают:

понижение уровня эхогенности железы
проявление выраженных диффузных изменений

При аутоиммунном тиреоидите на экране ультразвукового аппарата щитовидная железа выглядит темным пятном с неоднородными формами – в одних местах более осветленные участки ткани, в других – более затемненные.

Врач-узист может увидеть на экране узлы в ткани щитовидной железы.

Подобного рода уплотнения не называют подлинными узлами и характеризуют как «псевдоузлы» (очаги резко выраженного воспалительного процесса). Врачу-специалисту ультразвукового исследования не сложно увидеть отличия псевдоузла при АИТ от настоящего узла. Но иногда врачи в заключении указывают на «псевдоузлы щитовидной железы». Такая формулировка укажет на неточность в характере изменений и требует детального изучения.

При выявлении в ткани щитовидной железы образований более 1 см пациенту рекомендуют пройти биопсию, чтобы выявить и уточнить природу образований. Результаты такого обследования установят является ли узел псевдоузлом на фоне АИТ. Это могут быть коллоидные узлы доброкачественного строения и злокачественного характера образований.

Тиреоидит Хашимото: лечение

При тиреоидите Хашимото назначают лечение с заместительной терапией, так как нельзя напрямую локализовать и устранять причину заболевания. Связано это с тем, что при любом подавляющем действии на иммунитет возможны серьезные последствия – инфекционные и вирусные заболевания. Искусственно синтезированный тироксин, назначаемый врачом больному, становится точной альтернативой настоящего.

У такой терапия не бывает побочного действия. Но она будет необходима пациенту пожизненно, так как лекарственная терапия для пациента постоянна. Для этого заболевание не характерно регрессирующее течение. Если АИТ проходит с симптомами подострого тиреоидита, то врач назначает гормонотерапию с назначением преднизолона. Суточная дозировка — 40 мг. Постепенно дозировку понижают.

Дополнительно назначают при хроническом тиреоидите Хашимото препараты с селеном. Такой правильный подход к лечению уже через 3 месяца понизит уровень антител.

Хирургическое лечение тиреоидита, если отсутствует быстрый рост зоба, сдавливание трахеи или сосудистого пучка шеи, наличие онкообразований, не назначается.

Своевременное лечение замедлит процесс развития заболевания и приведет к длительной ремиссии. Полноценно жить с данным диагнозом можно до самой глубокой старости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Тиреоидит Хашимото относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых защитная система организма человека воспринимает собственные ткани как чужеродные и повреждает их. Болезнь впервые описана японским ученым в 1912 году, ее изначальное название - струма лимфоматоза. Тиреоидит Хашимото, или аутоиммунное поражение щитовидной железы является хроническим заболеванием. Оно чаще встречается у взрослых людей.

Причины болезни

Патогенез болезни заключается в том, что из-за сбоя в иммунной системе лимфоциты вырабатывают антитела, которые поражают здоровые клетки щитовидной железы. Такая атака приводит к нарушению функции гормональной системы и недостаточному поступлению тироксина в кровь. Иногда болезнь провоцирует образование зоба.

Тиреоидит Хашимото имеет различные формы:

1. Гиперпластическую – когда формируется зоб.
2. Атрофическую – вследствие болезни щитовидная железа уменьшается в размерах и перестает выделять необходимое количество гормонов. Такое состояние называется гипотиреозом.
3. Очаговую – поражается одна доля щитовидной железы, часто это проходит с узлообразованием.
4. Послеродовую – встречается у женщин после появления ребенка.

Причины возникновения аутоиммунного сбоя до конца не изучены. Но есть предположение, что болезнь возникает из-за следующих факторов:

травматизация или перенесенные операции на щитовидной железе;
курение;
длительный прием некоторых препаратов.

Симптомы заболевания

Аутоиммунное поражение щитовидной железы вначале проходит без симптомов.

Когда нарушения приводят к гипотиреозу, у больного наблюдается:

слабость;
головокружение;
нарушение памяти;
нервозность;
бессонница;
апатия;
нарушение менструального цикла у женщин;
снижение либидо;
отеки ног;
выпадение волос;
сухость кожи;
боли в суставах;
запоры;
хрупкость костей;
нарушение сердечного ритма;
ощущение комка в горле;
увеличение веса.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) может стать причиной бесплодия. Не зная о болезни, женщина долгое время может безрезультатно пытаться забеременеть.

При возникновении этих симптомов необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу.

Диагностика и лечение

Диагностировать синдром Хашимото можно с помощью анализа крови на гормоны щитовидной железы. Цитологическая картина будет ясна при ультразвуковом исследовании органа. По анализу крови из вены проверяют количество антител к ферменту щитовидной железы.

В некоторых случаях, когда образуется зоб, необходимо сделать биопсию, чтобы исключить злокачественное образование.

Если тиреоидит Хашимото обнаружен на ранних стадиях, а гормоны щитовидной железы имеют нормальные значения, болезнь не требует лечения. Обычно врач предупреждает о возможных осложнениях патологии и рекомендует проходить обследования не реже, чем раз в год.

Если патология привела к гипотиреозу, больному назначают заместительную терапию искусственным тироксином. Ее необходимо будет соблюдать пожизненно. К препаратам, которые подходят для этой терапии, относятся:

Эутирокс;
Левотироксин;
Баготирокс.

Для людей, которые страдают аутоиммунным заболеванием, рекомендуется принимать препараты, содержащие селен. К ним относятся:

Триовит;
Компливит селен;
Селекор Макси;
Биоактив селен + цинк.

Для лечения болезней, связанных с нарушениями щитовидной железы, применяют биологически активные добавки. Эндонорм - один из таких препаратов. В его состав входит лапчатка белая. Это растение приводит в норму количество производимых гормонов. Препарат нужно применять не менее 2 месяцев 2 раза в год.

Противопоказаниями к его использованию является:

беременность;
период лактации;
возраст до 12 лет;
наличие аллергии на компоненты.

Диета при АИТ

При аутоиммунном тиреоидите необходимо придерживаться диеты.

Нужно соблюдать следующие правила:

питание должно быть разнообразным;
пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов;
голодать запрещено;
питаться нужно 5 раз в день;
продукты должны быть свежими или поддаваться недолгой термической обработке.

Необходимо исключить из питания фастфуд, соленые, жареные и копченые продукты, алкоголь.

Меню должно состоять из овощей, фруктов, круп, печени, нежирного мяса, рыбы, яиц, масла растительного и сливочного.

При таком заболевании часто сложно избавиться от лишнего веса. Чтобы добиться результатов, нужно:

1. Уменьшить количество потребляемых килокалорий. В сутки должно быть не более 2100.
2. Уменьшить количество жиров, углеводов.
3. Увеличить белки в рационе.
4. Снизить употребление соли.
5. Как можно меньше есть продукты, содержащие холестерин.
6. Ограничить витамин А.
7. Обязательно в питании должны присутствовать перекусы в виде фруктов, овощей, кисломолочных продуктов.
8. Пить около 1,5 л воды в день.
9. Употреблять йодированную соль.
10. Насытить организм аскорбиновой кислотой. Она улучшает работу кровеносных сосудов, предотвращает риск заболевания атеросклерозом.

Следить за питанием особенно важно беременным и кормящим женщинам при АИТ. Недостаток в крови матери тиреотропных гормонов негативно влияет на развитие малыша.
запущенный гипотиреоз;
микседематозная кома;
рак щитовидной железы;
нарушения сердечно-сосудистой системы, инфаркт, инсульт;
отложение холестерина на сосудах, атеросклероз.

Тиреоидит Хашимото возникает из-за сбоя в работе важной биохимической и энергетической лаборатории организма – щитовидной железы. В результате воспалительного процесса происходит медленное разрушение важного органа, сопровождающееся развитием гипотиреоза. Особенность тиреоидита Хашимото состоит в том, что иммунная система больного уничтожает собственные клетки железы, воспринимая их как чужеродные.

Необходимо помнить, что щитовидная железа остро реагирует на стрессовые ситуации, вызывающие появление глубоких нарушений ее функции. А как следствие этого – аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся изменениями величины артериального давления, склонностью к опухолевым процессам.

Причины болезни

Зоб Хашимото – часто встречающееся заболевание, возникающее в результате появления генетических изменений в иммунной системе больного человека. Наследственные причины часто реализуются после перенесенной больным острой инфекции. Разрушение железы обусловлено влиянием особых генов, передающихся из поколения в поколение. Плохие условия окружающей среды, связанные с ростом уровня радиации, вызывают первые признаки тиреоидита. К возникновению заболевания приводят такие факторы, как:

нарушение в работе гипофиза и гипоталамуса;
изменение выработки тиреотропного гормона;
возрастные реакции, связанные с выработкой активных веществ в железе;
влияние вирусов и бактерий на работу эндокринного органа.

Тиреоидит Хашимото относится к аутоиммунным процессам и сопровождается изменениями, происходящими в железе. Особая стадия болезни – гипертрофическое воспаление (или тиреоидит Хашимото), протекающее с нарушениями в работе и изменениями в строении важного органа. Причиной появления заболевания также могут служить такие факторы, как действие различных ядов на организм и избыток неорганического йода.

Симптомы

Зоб Хашимото – это наследственное заболевание, сопровождающееся образованием соединительной ткани взамен железистых клеток. В течение длительного времени первые признаки болезни полностью отсутствуют. Спустя несколько месяцев тиреоидит проявляется симптомами гипертиреоза.

В период отсутствия клинических проявлений болезни происходит медленное разрушение клеток железы и разрастание соединительной ткани. Внимательный человек может заметить незначительные изменения в состоянии здоровья:

слабость;
утомляемость;
сердцебиение;
потливость;
нарушение эмоционального состояния;
раздражительность.

Сбои сердечного ритма пациент характеризует как увеличение пульса до 80 ударов и выше, сопровождающееся плаксивостью, перепадами настроения. Больные замечают появляющуюся склонность к конфликтам с окружающими людьми, постоянную тревожность и чрезмерную опеку по отношению к членам семьи.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется быстро наступающим чувством усталости после физических нагрузок, неусидчивостью, чувством постоянного беспокойства. К вечеру у больного более выражена слезливость и эмоциональная истощаемость. Потливость сочетается со спонтанно возникающим сердцебиением, ознобом, ощущением жара или холода.

Зоб Хашимото обычно начинается с появления слабости, раздражительности, нарушения зрения, ощущения давления на шею спереди. Характерными объективными симптомами являются:

утолщение железы;
появление першения и комка в горле;
изменение голоса вплоть до сильной осиплости.

Главные симптомы болезни на начальном этапе связаны с выбросом гормонов в кровь. У больного возникает сердцебиение, сухость кожи, раздражительность, потеря веса. Часто пациента преследует плохой аппетит, отрыжка воздухом, запор или понос. Последняя фаза болезни сопровождается появлением симптомов гипотиреоза. Наблюдаются заторможенность, зябкость, депрессия, снижение памяти. У некоторых больных – брадикардия, боль в мышцах.

Зоб Хасимото приводит к нарушению уровня гормонов в крови матери и будущего ребенка. Женщина жалуется на вялость, сонливость, появление отеков, чувство давления в области шеи, ухудшение процесса дыхания и глотания. Послеродовой тиреоидит возникает при резком всплеске активности щитовидной железы на фоне ее угнетения в период беременности. Женщина предъявляет жалобы на быструю утомляемость, потливость, дрожание пальцев рук, одышку, ломкость ногтей и сухость волос.

Терапия

При аутоиммунном тиреоидите лечение назначает врач после проведения осмотра и некоторых исследований.

Режим питания очень важен, а диета предпочтительна вегетарианская. В рацион включают дополнительное количество растительных белков, орехов, зелени, корнеплодов, содержащих органический йод в достаточном количестве. Для лечения больных зобом Хасимото необходимо использовать гормональные препараты в течение длительного времени до стабилизации состояния больного.

Для ликвидации проявлений тиреоидита назначают йодсодержащие травы, в состав которых входит дииодтирозин: дрок красильный, владению альпийскую, жеруху лекарственную, цетрарию исландскую.

Для лечения гипотиреоза при аутоиммунной форме болезни применяют стимуляторы интерферона. Кагоцел снижает интоксикацию, увеличивает сопротивляемость организма. Курс лечения щитовидной железы народными средствами позволяет избежать осложнений. Обязательно нужно проводить симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний, поддерживать нормальную функцию щитовидной железы. Хирургическое лечение показано при развитии опухолевого процесса и быстром росте органа.

Своевременное лечение больной щитовидной железы – залог высокой трудоспособности, жизни без болезней, и активной старости.