Классификация острой сердечной недостаточности. Что следует знать о классификации острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса. Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность.

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2– й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3– й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4– й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

15. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

Больные с острой сердечной недостаточностью могут иметь одно из перечисленных клинических состояний:

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (впервые возникшая сердечная недостаточность или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН, которые выражены умеренно и не являются признаками КШ, ОЛ или гипертонического криза,

гипертоническая сердечная недостаточность - признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким АД и относительно сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками острого ОЛ,

Отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе до течения,

Кардиогенный шок — признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин), вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;

Сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I - нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II — имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII - тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV - кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции - олигоурия, цианоз, потоотделение).

Рубрики: Семейная медицина/Терапия. Медицина неотложных состояний

Версия для печати

У пациента с острой сердечной недостаточностью может определяться одно из нижеприведенных состояний:

I . Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II . Гипертензивная сердечная недостаточность . жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III . Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV . Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V . СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI . Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Классификация хронической сердечной недостаточности

Клинические стадии: I; IIА; IIБ; III

СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I — начальная недостаточность кровообращения ; проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

II — выраженная длительная недостаточность кровообращения ; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения и т.п.), нарушение функции органов и обмена веществ, проявляющееся в покое; период А — начало стадии, нарушение гемодинамики выражено умеренно; отмечают нарушение функции сердца или только какого-то его отдела; период Б — конец длительной стадии: глубокие нарушения гемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система.

III — конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Варианты СН:

— с систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ Ј 45 %;

— с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ > 45 %.

Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:

— I ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.

— II ФК — пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают при выполнении обычных физических нагрузок.

— III ФК — пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.

— IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает указанные выше субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.

Термин «ФК пациента» является официальным термином, который свидетельствует о способности больного выполнять бытовые физические нагрузки. Для определения у больных ФК от I до IV в действующей классификации использованы критерии NYНА, верифицированные с помощью методики определения максимального потребления кислорода.

Степени острой сердечной недостаточности. Классификация острой сердечной недостаточности Стивенсона

Классификация . которая содержится в руководствах, распределяет пациентов на основе клинических проявлений. Согласно работам Cotter G. Gheorghiade M. и соавт. в рекомендациях European Society of Cardiology (ESC) по диагностике и лечению ОСН представлены 6 групп пациентов с типичными клиническими и гемодинамическими характеристиками. Первые три группы больных (с ОДХСН, гипертензивной ОСН и ОСН с отеком легких) составляют > 90% случаев ОСН.

У пациентов с ОДХСН обычно присутствуют умеренные или незначительные признаки и симптомы застоя и, как правило, не встречаются признаки других групп. Больные с гипертензивной ОСН характеризуются относительно сохранной систолической функцией ЛЖ, отчетливо повышенным АД, симптомами и проявлениями острого отека легких. У третьей группы пациентов (с ОСН и отеком легких) наблюдается клиническая картина, в которой доминируют тяжелые респираторные нарушения: одышка, признаки отека легких (ОЛ) (подтвержденные объективным осмотром и рентгенологическим исследованием грудной клетки) и гипоксемия (сатурация О2 при дыхании комнатным воздухом до лечения обычно < 90%).

Синдром низкого сердечного выброса у больных с ОСН определяется признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватную преднагрузку, и представляет собой широко ранжируемое по степени тяжести состояние (от синдрома низкого СВ до тяжелейшего кардиогенного шока). Доминирующим фактором в этих случаях служит степень глобальной гипоперфузии и риск поражения органов-мишеней на фоне сниженного СВ. ОСН с высоким СВ остается редким случаем СН, обычно признаками служат теплые конечности, застой в легких и (иногда) низкое АД, как при сепсисе, на фоне повышенного СВ и высокой частоты сердечных сокращений. Состояниями, лежащими в основе, могут быть нарушения ритма сердца, анемия, тиреотоксикоз и болезнь Paget.

Правожелудочковую ОСН диагностируют чаще по двум причинам: у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) развивается легочное сердце; широкая распространенность ЛГ. У пациентов наблюдаются повышенное яремное венозное давление, признаки застоя в правом желудочке (проявляется гепатомегалией, отеками) и признаки синдрома низкого СВ с гипотензией. Такая классификация служит основой для разработки специальных терапевтических стратегий, а также проведения будущих исследований.

Другая клинически значимая и широко используемая классификация была разработана Stevenson и соавт. Эта классификация позволяет оценивать пациентов, используя клинические симптомы, свидетельствующие о наличии гипоперфузии (холодный) или отсутствии гипоперфузии (теплый), о наличии застойных явлений в покое (влажный) или отсутствии застойных явлений в покое (сухой). В одном исследовании у пациентов с клиническим профилем А (теплый и сухой) 6-месячная летальность составила 11%, а с профилем С (холодный и влажный) - 40%. Из этого следует, что клинические профили А и С могут играть прогностическую роль. Эти профили также используют при выборе терапии, о чем речь пойдет дальше.

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной "насосной" функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс - от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).
Острая сердечная недостаточность - это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- Набухание шейных вен,
- акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)
- повышение венозного давления,
- отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.
- увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда , гипертонической болезни , миокардите , аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:
- при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;
- при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;
- тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;
- в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.
Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:
Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.
II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия - не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.
IIБ стедия - резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия - К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК - Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.
II ФК - незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.
III ФК - Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.
IV ФК - Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

1. Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Алгоритм неотложной помощи при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — полиэтиологический симптомокомплекс,возникающий вследствие нарушения сократительной способности миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения органов (недостаточность выброса) и относительному застою крови в венозной системе и в лёгочном круге кровообращения (недостаточность притока).

Отёк лёгких — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сократительная способность миокарда снижается в результате:
■ уменьшения функционирующей массы миокарда,
■ гемодинамической перегрузки левого или правого сердца,
■ снижения податливости стенки камер.

Причины острой сердечной недостаточности

■ Нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при: □ инфаркте миокарда (самая частая причина); □ воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда; □ тахикардии, тахи- и брадиаритмии.

■ Внезапная перегрузка миокарда при: □ гипертоническом кризе; □ пороках сердца; □ тяжёлой анемии; □ гипертиреозе; гиперволемии.

■ Острые нарушения внутрисердечной гемодинамики при: □ разрыве межжелудочковой перегородки; □ перегородочном инфаркте миокарда; □ инфаркте или отрыве сосочковой мышцы; □ бактериальном эндокардите с перфорацией створок клапанов; □ разрыве хорд; □ травме.

■ Повышение нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью при:
□ физической нагрузке,
□ психоэмоциональной нагрузке,
□ лихорадке,
□ увеличении ОЦК (например, при употреблении слишком большого количества жидкости или массивных инфузиях);
□ увеличения притока в горизонтальном положении и др.

■ Передозировка ЛС.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ возрастает давление в малом круге кровообращения, системе лёгочной артерии;
■ лёгочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии;
■ ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;
■ развивается интерстициальный отёк (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярный отёк (синдром отёка лёгких).

При правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

■ уменьшается или теряется способность сердца перекачивать кровь в малый круг кровообращения;
■ возникает венозный застой в большом круге кровообращения;
■ развивается острая дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу гемодинамики различают следующие варианты острой сердечной недостаточности:

■ Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма,отёк лёгких) и правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения);
■ Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

При инфаркте миокарда различают 4 класса острой сердечной недостаточности.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность характеризуется появлением нескольких из нижеперечисленных симптомов:

■ нарастающая одышка разной степени выраженности (вплоть до удушья);
■ положение ортопноэ;
■ иногда дыхание Чейна—Стокса (чередование коротких периодов гипер вентиляции с остановками дыхания);

■ кашель (сначала сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

■ чувство страха, беспокойство, страх смерти;
■ бледность;
■ акроцианоз;
■ проливной пот;
■ тахикардия (до 120-150 в минуту);
■ нормальные или сниженные показатели АД;

■ влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы лёгких;
■ при альвеолярном отёке выявляют звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми лёгкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность:

■ одышка;
■ набухание шейных вен;
■ застой в венах верхней половины туловища;
■ симптом Куссмауля (набухание ярёмных вен на вдохе);
■ увеличение печени;
■ интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся при пальпации;
■ отёки в нижних отделах тела (при горизонтальном положении — на спине или на боку), асцит;
■ в некоторых случаях диспепсия (застойный гастрит);
■ более выраженный цианоз;
■ тахикардия;
■ возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.

При глобальной острой сердечной недостаточности наблюдается сочетание перечисленных выше симптомов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят с некардиогенным отёком лёгких, который развивается вследствие повышения проницаемости альвеолярных мембран (при пневмонии, сепсисе, аспирации, панкреатите,отравлении раздражающими и токсическими газами и др.) и носит название респираторного дистресс-синдрома взрослых. Особенности терапии включают отказ от применения нитратов и сердечных гликозидов. Следует оценить целесообразность назначения глюкокортикоидов, для снижения проницаемости мембран и стимуляции образования лёгочного сурфактанта.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Помогите больному принять положение сидя со спущенными ногами.

■ Обеспечьте тепло и покой.

■ При боли в груди дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

■ При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

■ Не давайте пить и есть.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

Внимание! При гипотонии (кардиогенном шоке) положение с приподнятым ножным концом нитроглицерин противопоказаны!

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Сколько времени беспокоит одышка?

■ Было ли начало внезапным или одышка нарастала постепенно?

■ Каковы условия возникновения одышки (в покое, при физической нагрузке и др.)?

■ Какие симптомы предшествовали настоящему состоянию (боль в груди,

сердцебиение, гипертонический криз и др.)?

■ Какие ЛС больной принимал самостоятельно и их эффективность?

■ Перенёс ли недавно больной инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности?

■ Страдает ли больной сахарным диабетом?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

■ Положение больного: наличие ортопноэ.

■ Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отёков (нижних конечностей, асцита).

■ Подсчёт ЧДД: тахипноэ.

■ Исследование пульса: правильный или неправильный.

■ Подсчёт ЧСС: тахикардия или редко брадикардия.

■ Измерение АД: наличие гипотонии (при тяжёлом поражении миокарда) или гипертензии (при стрессовом ответе организма); снижение САД < 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево или вправо (кардиомегалия).

■ Пальпация может выявить смещение верхушечного толчка, увеличенную болезненную печень.

■ Аускультация сердца и сосудов

□ При левожелудочковой острой сердечной недостаточности — протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца;

□ При правожелудочковой острой сердечной недостаточности — акцент II тона на лёгочной артерии, ритм галопа, систолический шум над мечевидным отростком.

■ Аускультация лёгких: наличие влажных хрипов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях. Постоянным признаком острой сердечной недостаточности является тахикардия.

■ ЭКГ-признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности:

□ тип SI -QIII ,

□ возрастание зубца R в отведениях V 1,2,

□ глубокий зубец S в отведениях V 4-6,

□ депрессия ST в отведениях I , II , aVL , а подъём STB отведениях III , aVF , V 1,2

□ блокада правой ножки пучка Гиса, □ отрицательные зубцы Т в отведениях III , aVF , V 1—4,

□ высокие зубцы Р в отведениях II , III .

■ ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

□ раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I , II aVL , V 5,6,

□ увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведении V 1, □ отрицательный и двухфазный зубец РIII (непостоянный признак), □ увеличение ширины зубца Р — более 0,1 с.

■ При наличии ЭКГ, снятых ранее, следует оценить предшествующую патологию сердца и оценить вновь появившиеся изменения.

■ При выявлении нарушений ритма и проводимости проводится соответствующее лечение (см. статью «Нарушения сердечного ритма и проводимости»).

Лечение

При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана неотложная коррекция состояния, явившегося её причиной, и госпитализация больного в стационар.

Коррекция причин острой сердечной недостаточности