Инфекционные болезни у новорожденных. Патологии новорожденных: какие они бывают Признаки заболевания новорожденного ребенка

С рождением малыша у новоиспеченной мамочки появляется множество хлопот. Здоровье крохи – это основное, что волнует женщину, ведь теперь она отвечает за его жизнь. Однако различные болезни новорожденных то и дело беспокоят ее, ведь они практически неизбежны, особенно в первые месяцы. Эти проблемы могут появиться еще в период внутриутробного развития плода или после рождения крохи, но все они обязательно требуют грамотного лечения.

Следует отметить, что недоношенные дети, как правило, более предрасположены к патологиям в течение первых месяцев жизни, нежели те малыши, которые родились в срок и с нормальной массой тела. Кроме того, врачи выделяют еще ряд основных причин, которыми обусловлено появление проблем со здоровьем у малышей в новорожденный период:

• наследственность;
• сильный токсикоз и игнорирование беременной рекомендаций со стороны врачей;
• плохой питание будущей мамы;
• резус-конфликт между крохой и матерью;
• плохой уход и низкий уровень гигиены малыша;
• родовые травмы;
• инфицирование ребенка в родильном отделении.

Не стоит игнорировать возникающие проблемы со здоровьем у малютки, к сожалению, летальные случаи при болезнях новорожденных занимают первое место среди детской смертности.

Инфицирование в утробе

Когда плод еще находится в утробе, его постоянно атакуют различные вирусы и бактерии. Наиболее часто диагностируется заражение ветряной оспой , герпесом , краснухой, эпидемическим паротитом. Симптомы заболеваний могут проявляться непосредственно после родов или уже после выписки из роддома. Признаки различны: от нарушения стула и недобора веса до проблем с дыханием и бледности кожи. Лечение внутриутробных инфекций проводится, главным образом, исходя из симптоматики и основано на воздействии и атаке возбудителя болезни.

Желтуха

Это довольно распространенная патология – она встречается у каждого второго новорожденного. Проявляется она в том, что через несколько дней после рождения малыша его кожные покровы вдруг приобретают желтушный оттенок, пожелтеть могут и белки глаз. Происходит это из-за скачка уровня билирубина в крови. Для здоровых и доношенных детей желтуха является физиологическим явлением, опасности не представляет и проходит самостоятельно в течение месяца. Патологическое же заболевание характеризуется более выраженной симптоматикой, требует специальной терапии, протекает в различных формах и длительное время.

Кожные проблемы

У маленького ребенка кожные покровы очень нежные и чувствительные, поэтому они предрасположены к воздействию разного рода бактерий и других негативных факторов. Прививки и качественная гигиена помогут предупредить множество проблем.

Эритема у малыша

Проявляется заболевание в виде образования красных пятнышек на различных участках тела у крохи. Встречается оно не так уж и часто и обычно относится к физиологическому состоянию, проходит само собой в течение нескольких дней.

Однако эритема может перейти и в токсическую форму. Главным симптомом в этом случае является образование на кожных покровах грудничка мелких пузырьков. Никакого специального лечения это состояние также не предусматривает, обычно заболевание проходит без осложнений и последствий. Важно тщательно следить за гигиеной малыша: ежедневно его купать, менять одежду, устраивать воздушные ванны, смазывать кожу детским кремом или маслом.

Потничка

Нередко ее путают с аллергией, но при потничке малыш обычно не испытывает сильного беспокойства, хотя поставить точный диагноз должен специалист. Определить наличие этой проблемы можно по скоплению на коже крохи маленьких красных прыщиков с белыми гнойничками на конце. Чаще всего она возникают на попке, в паху, подмышках, на голове, шее, спинке, груди.

Справиться с потничкой помогают компрессы и примочки с отваром шалфея, ромашки, череды, слабым марганцевым раствором, а также хорошо использовать различную детскую косметику: присыпку, кремы, масла.

Акне

Иногда родители могут обнаружить на лице у своего малютки красные прыщики , которые напоминают юношеские угри. Многие не понимают, что это такое и что делать. Не стоит пугаться, это не инфекция и не аллергия. Чаще всего подобные высыпанию возникают из-за переизбытка женских половых гормонов в крови малыша, которые передались ему от матери. Лечения они не требуют и никаких неудобств самому малютке не доставляют, можно лишь раз в несколько дней подсушивать сыпь с помощью мази «Бепантен». Когда материнские гормоны покинут детский организм, а гормональная система крохи начнет нормально функционировать, прыщики уйдут самостоятельно.

Пузырчатка

Заболевание начинается с высыпаний на кожных покровах малютки в виде пузырьков, содержимое которых сначала серозное, чуть позже гнойное. Их размер и количество быстро увеличивается. На месте лопнувших пузырьков остаются бугорки, похожие на прыщики, с красной сочащейся верхушкой. Состояние ребенка постепенно ухудшается, у него поднимается температура тела, пропадает аппетит, прекращается набор массы тела. Вызывают это заболевание стрептококки и стафилококки . Заражению способствует множество факторов, прежде всего, это несоблюдение мамой крохи элементарных правил гигиены. Инфекция очень заразна, при ее лечении без антибиотиков не обойтись, но подбирать их должен специалист.

Мокнущий пупок

После появления малютки на свет в течение 2-х недель ему требуется тщательный уход за пупочной ранкой , для этого необходимо каждый день накладывать на нее стерильную повязку. Некоторых малышей выписывают из роддома уже с образовавшейся корочкой на пупке. При появлении выделений нужно тут же показать грудничка специалисту, иначе инфекция может проникнуть в более глубокие слои кожи и вызвать в результате развитие сепсиса. Бывают наблюдаются и кровотечения из пупочной ранки. Обработка «мокнущего» пупка требует условий стерильности, ранку можно смазывать йодом или зеленкой, применение мазей с антибиотиком неоправданно. В любом случае, при малейших проблемах следует обращаться к врачу, самостоятельно разрешить их родители не смогут.

Гемолитический недуг

Это заболевание возникает при несовместимости резус-фактора крови мамы и крохи. В результате возникает опасное явление – стремительный распад эритроцитов. Наиболее легкой формой недуга является анемия. В случае проведения качественной и своевременной терапии состав крови у грудничка быстро приходит в норму. Самая тяжелая форма гемолитической болезни – водяночная, в этом случае плод может погибнуть в утробе, в процессе родов или после появления на свет.

Основным видом лечения служит переливание крови малютке с отрицательным резусом, сделано это должно быть как можно раньше. Материнское молоко для кормления крохи не подходит, так как оно содержит антитела. Лишь через 2-3 недели ребенка можно приложить к груди, антитела к этому времени уже должны исчезнуть. Современные методы диагностики позволяют поставить опасный диагноз гемолитической болезни задолго до родов, для чего женщине необходимо в положенное время вставать на учет при наступлении беременности.

Болезни органов дыхания

Лечение и диагностика таких патологий у малышей несколько затруднены, так как грудничок не может сказать и показать, что у него болит, а также не умеет задерживать закапанные в нос капли или полоскать горло. Однако запускать заболевания дыхательных путей ни в коем случае нельзя.

ОРВИ у малышей

Острые респираторные заболевания у грудничков или, проще говоря, простуда носят инфекционно-воспалительный характер, связаны с проникновением вирусов в организм крохи и поражением слизистых носоглотки, гортани, носовых полостей. К общим симптомам относятся повышение температуры, беспокойство ребенка, капризность, отказ от еды, срыгивания.

В зависимости от места поражения органов дыхания у новорожденного может развиться:

• ринит (насморк) – сопровождается чиханием, появлением выделений из носового прохода, слезотечением, покраснением носа, нарушением сна, сильная заложенность носа у грудничков (особенно у недоношенных детей) может вызвать удушье;
• фарингит – связан с поражением глотки, при этом при осмотре выявляется, что горло у малыша покраснело , а ребенок начинает немного кашлять;
• ларингит – поражение гортани, вызывает осиплость в голосе, резкую одышку и лающий кашель у малыша .

Терапия ОРВИ должна осуществляться комплексно исходя из присутствующих у малютки симптомов, при этом крохе необходимы специальная диета и обильное питье. Если заболевание не сопровождается осложнениями, применение антибиотиков не требуется.

Бронхит

Это острое воспалительное заболевание, связанное с вирусным поражением дыхательных путей, а именно слизистой оболочки бронхов. Сопровождается оно повышением температуры тела, сильным недомоганием, появлением с первых дней кашля (сначала он сухой, через несколько суток становится влажным, у малыша начинает отходить мокрота). Лечение бронхита чаще всего проходит в домашних условиях, несложное воспаление не требует применения антибиотиков, обычно назначают противовирусные препараты. Средняя продолжительность болезни – около 2 недель.

Коклюш

Вызывают его бактериальные инфекции, которые проникают и «поселяются» в горле и носовых пазухах малютки. В результате возникает отек и воспаление легких, которое приводит к лающему длительному кашлю – это основной симптом недуга. Кроме того, для коклюша характерно:

• насморк и чихание;
• диарея;
• температура (но не выше 38 градусов);
• позывы к рвоте (во время кашля).

Приступы кашля могут быть настолько острыми и длительными, что малыш иногда начинает задыхаться и пытаться поймать воздух ртом. Ребенок с коклюшем заразен для других на протяжении 2-3 недель. Отличной профилактикой заболевания служит прививка АКДС, ставить ее следует каждые 10 лет.

Пневмония

Заболевание связано с воспалением легочной ткани. Возникает оно как самостоятельная патология либо является осложнением другой болезни. Пневмония может быть как врожденной (плод был инфицирован в период беременности), так и приобретенной (инфицирование произошло после родов). Вызывают заболевание бактерии, вирусы и грибки. Дополнительными факторами развития воспаления легких у малютки являются:

• внутриутробная гипоксия;
• родовые травмы;
• врожденные патологии легких и сердца;
• недоразвитие мышц;
• наследственные иммунные нарушения.

ЖКТ у малютки

Газики, колики и боли в животе , срыгивание, расстройство кишечника или запор – со всеми этими проблемами у крохи сталкивается почти каждая мамочка. Зачастую они связаны с тем, что пищеварительный тракт новорожденного адаптируется к изменившимся условиям, новой пище, но иногда могут быть свидетельством весьма серьезной и тяжелой патологии.

Колики

Газики и колики в кишечнике крохи – достаточно распространенная проблема. От боли в животике малыш все время громко плачет, сучит ножками и поджимает их к груди. Причиной является неправильное питание самой матери и заглатывание воздуха вместе с молоком во время кормления.

Как можно предотвратить подобные проблемы? После еды стоит подержать ребенка в вертикальном положении, чаще нужно выкладывать его на живот. С коликами и газиками помогают справляться народные рецепты – малышу можно давать отвар фенхеля или укропа. Кормящей маме нужно пересмотреть свой рацион питания. Обычно к 3-4 месяцам эти проблемы проходят.

Стул

Проблемы со стулом наблюдаются у многих малышей, независимо от того, находятся они на грудном вскармливании или искусственном. Очень частый и водянистый стул (нередко со слизью) является первым признаком поноса. Игнорировать это состояние ребенка не стоит, поскольку оно может в итоге привести к обезвоживанию организма. Необходимо при сильном поносе незамедлительно вызвать «Скорую», а до прибытия медиков побольше поить кроху водой.

Если у малютки задержка стула в течение 1-2 дней, или его испражнения стали очень плотными, кроха постоянно без видимой причины плачет, отказывается от еды и поджимает ножки, то, скорее всего, у него запор . Причины этой проблемы могут быть различными от реакции кишечника на прием некоторых лекарств до дисбактериоза , аллергии и других патологий кишечника. Малыша в этом случае обязательно нужно показать педиатру. Маме же стоит ввести в свой рацион свеклу, чернослив, тыкву и другие продукты, стимулирующие перистальтику кишечника.

Кандида

С грибковыми инфекциями приходится встречаться практически каждому третьему новорожденному. Больше всего заражению подвержены ослабленные дети, например, недоношенные. Кандидоз или попросту молочница у крохи проявляется в виде белого налета, который образуется на небе, деснах и язычке. Несмотря на то, что эти образования с легкостью отслаиваются, очень быстро они вновь появляются во рту у малыша. По мере роста ребенка, его иммунная система будет становиться сильнее, и грибок постепенно уйдет.

Кроме слизистой рта кандида может «поселиться» и на коже, особенно в паховых складочках. Участки тела в этих местах становятся красными, появляется зуд. Никакие присыпки и кремы с этой проблемой не справляются, кожу малыша необходимо обрабатывать специальными антигрибковыми мазями.

Врожденные болезни

Врожденные заболевания сопровождают ребенка с первых минут его появления на свет. Некоторые из них диагностируются еще в период внутриутробного развития, о других мама узнает позже – сразу после рождения малыша или спустя определенное время.

Вывих бедра

Эту патологию могут выявить сразу в роддоме, а также спустя 1-2 месяца с момента рождения крохи сама мама или врач при осмотре замечает, что у малютки есть проблемы. Родители могут заподозрить наличие заболевания по расположению складочек на ягодицах и бедрах ребенка – они находятся на разных уровнях. При обнаружении подобных признаков родителям необходимо срочно обратиться к врачу-ортопеду. На ранних стадиях врожденный вывих бедра можно убрать в течение нескольких месяцев, в тяжелых случаях этот процесс может длиться несколько лет, но все поправимо.

Причины патологии кроются в заболеваниях самой мамы и ее низкой подвижности во время беременности, неправильном положении малютки при родах и других обстоятельствах.

Косолапость

Недуг характеризуется деформацией стопы (или обеих стоп) у новорожденного, пальчики при этом смотрят внутрь, а подвижность голеностопного сустава ограничена. В результате страдают и мышцы ног, впоследствии это может привести к проблемам с походкой, деформации позвоночника. В зависимости от степени косолапости лечение может быть консервативным или оперативным, но в раннем возрасте косточки поддаются исправлению намного легче. Необходимыми составляющими терапии являются фиксирование стопы в правильном положении (при помощи бинтов или гипсовых повязок), массаж и гимнастика. Хорошие результаты дают физиопроцедуры и плавание. Если малыш уже начнет ходить, то ему потребуется специальная обувь. В том случае, когда консервативное лечение оказывается неуспешным, по достижении малышом 2-3-летнего возраста ему показана операция.

Кривошея

Через несколько недель после родов родители могут заметить, что головка у крохи постоянно наклонена к одному плечу, а лицо повернуто в противоположную сторону. Подтвердить предположение поможет прощупывание шеи малыша пальцами – на одной стороне будет уплотнение, которое может оказаться весьма болезненным. Врожденная кривошея встречается примерно у 5% грудничков, и при своевременном лечении постепенно патология устраняется. Если же затянуть с терапией, мышцы постепенно укорачиваются, и асимметрия лица и головки только усиливается. Наибольший эффект при лечении дает массаж.

Причины патологии связывают с влиянием на плод различных негативных факторов, а также травмой мышц шеи в процессе родов.

Порок сердца

Этот недуг связан с патологическими изменениями в строении сердца в период внутриутробного развития. Заболевание, к сожалению, является довольно распространенной причиной смертности среди малышей в первый год жизни, поэтому оставляет его без внимания нельзя. Распознается порок сердца обычно уже после появления на свет крохи. Маму должно насторожить то, что новорожденный плохо сосет грудь, часто срыгивает, а частота биения его сердца сильно увеличена (до 150 ударов в минуту). Также на конечностях и носогубном треугольнике может наблюдаться синюшность кожи. При всех этих признаках необходимо показать грудничка врачу, специалист для постановки диагноза назначит дополнительные обследования (ЭКГ, УЗИ, рентген сердца). В некоторых случаях для исправления патологии требуется оперативное вмешательство (иногда операции могут быть очень тяжелыми, вплоть до пересадки сердца), иногда порок может ликвидироваться и самостоятельно по мере роста организма.

Почечная недостаточность

Это заболевание относится к числу наиболее распространенных врожденных патологий почек у малышей. Заподозрить наличие врожденной патологии можно по тому, что малыш мало двигается, очень вялый, отказывается от груди. Можно заметить, что у малыша сократилось количество выделяемой мочи. Возможно также появление судорог в мышцах и отеков на различных участках тела. Болезнь может начаться внезапно или наступать постепенно. Терапию проводят только в условиях стационара, очень важно обратиться за врачебной помощью на ранней стадии, тогда шансы на удачное излечение возрастают.

Рахит

Заболевание вызывает недостаток в организме крохи витамина D, встречается оно почти у 40% новорожденных, в некоторых странах этот показатель еще выше. Рахит поражает как опорно-двигательную систему малютки, так и внутренние органы. Первые признаки недуга обнаруживаются уже на 4-8 неделе после его рождения: у крохи отмечается повышенное беспокойство, снижение аппетита, плохой сон, осыпание волосков в области затылка. При тяжелых формах рахита впоследствии малыш заметно отстает в развитии, у него сильно деформируются кости скелета. На ранних стадиях недуг довольно легко поддается терапии, при этом следует скорректировать рацион и режим дня малютки, чаще гулять с ним на свежем воздухе, особенно в солнечную погоду.

Многим молодым мамочкам приходится проходить через трудности, связанные с болезнями их малышей. Большинство недугов естественны и являются неотъемлемым этапом развития ребенка, по мере его взросления они проходят самостоятельно. Часто материнский инстинкт подсказывает, что с крохой что-то не так, в любом случае, важно тщательно следить за состоянием ребенка и при малейших подозрениях на болезнь обращаться к врачу.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Перинатальное поражение ЦНС - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на нервную систему плода или новорождённого неблагоприятных факторов в антенатальном периоде, начиная с 28 нед, во время родов и в первые 7 дней после рождения.

До недавнего времени применяли термины «перинатальная энцефалопатия», «нарушение мозгового кровообращения», «церебральная дисфункция», «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» и др. Отсутствие единой терминологии было связано с однотипностью клинической картины, развивающейся при различных механизмах поражения головного мозга. Причина этого - незрелость нервной ткани новорождённого и склонность к генерализованным отёчно-геморрагическим и ишемическим процессам в ЦНС, сопровождающимся общемозговыми симптомами.

Классификация

Классификация перинатальных поражений нервной системы представлена в табл. 5-1. В течении перинатальных поражений нервной системы традиционно выделяют следующие периоды: острый (7- 10 дней, у глубоконедоношенных иногда до 1 мес), ранний восстановительный (до 4-6 мес), поздний восстановительный (до 1-2 лет) и остаточных явлений.

Этиология и патогенез

Основная причина повреждения головного мозга у плода и новорождённого - внутриутробная гипоксия, развивающаяся при отяго- щённом соматическом и акушерско-гинекологическом анамнезе женщины, неблагополучном течении беременности. Другие повреждения (травматические, метаболические, инфекционные), как правило, вторичны. Их развитию чаще всего способствует хроническая гипоксия

Таблица 5-1. Классификация перинатальных поражений нервной системы (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2000; фрагмент)

плода. Основная причина повреждения периферической нервной системы и спинного мозга - травмирующие плод акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, тракции за головку и т.д.

Пусковой механизм повреждения при гипоксических поражениях ЦНС - дефицит кислорода, а непосредственные повреждающие мозг факторы - продукты клеточного метаболизма. Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипермагниемия, гипернатриемия) чаще всего присоединяются к гипоксическому поражению ЦНС. Инфекционная патология перинатального периода, как правило, вызываемая персистирующей микробной флорой, также возникает при транзиторном иммунодефиците беременной и плода вследствие ги-

поксии. Травматические повреждения нервной системы развиваются, как правило, в родах и связаны прежде всего с механическим фактором.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от нозологической формы перинатального поражения ЦНС, периода заболевания и степени его тяжести. Основные синдромы перинатальных поражений головного мозга

В острый период: синдром угнетения ЦНС (вялость, гиподинамия, гипорефлексия, диффузная мышечная гипотония и т.д.), реже наблюдают синдром гипервозбудимости ЦНС (усиление спонтанной мышечной активности, поверхностный беспокойный сон, тремор подбородка и конечностей и т.д.), судорожный синдром, гипертензионный синдром.

В ранний восстановительный период выраженность общемозговых симптомов уменьшается и становятся очевидными признаки очагового поражения головного мозга. Основные синдромы раннего восстановительного периода следующие.

Синдром двигательных нарушений проявляется мышечной гипо-, гиперили дистонией, парезами и параличами, гиперкинезами.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (рис. 5-1 на вклейке) проявляется увеличением окружности головы, расхождением швов, увеличением и выбуханием родничков, расширением венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым.

Для вегето-висцерального синдрома характерны нарушения микроциркуляции (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы), расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии (срыгивание, неустойчивый стул, метеоризм и др.), лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, реже брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.) и т.д.

В позднем восстановительном периоде постепенно происходит нормализация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период. Детей в периоде остаточных явлений можно разделить на две группы: первая - с явными психоневрологическими расстройствами (около 20%), вторая - с нормализацией неврологических изменений (около 80%). Тем не менее нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению.

Дополнительные исследования: наибольшее значение для диагностики перинатальных поражений ЦНС имеют нейросонография, МРТ и КТ, допплерография сосудов головного мозга, ЭЭГ.

Клинические характеристики основных форм перинатальных поражений ЦНС

Церебральная ишемия

I степень: преходящие симптомы дисфункции ЦНС (у доношенных чаще наблюдают синдром гипервозбудимости, у недоношенных - синдром угнетения). Симптоматика исчезает через 5-7 сут. При лабораторных исследованиях выявляют умеренные метаболические нарушения (снижение p a O 2 , повышение p a CO 2 , ацидоз). Нейросонография, КТ, МРТ какой-либо патологии не выявляют.

II степень: синдром угнетения/возбуждения ЦНС продолжительностью более 7 сут, могут быть однократные или повторные судороги, вегетативно-висцеральные нарушения, гипертензионный синдром. Метаболические расстройства более выраженные и стойкие, чем при церебральной ишемии I степени. При нейросонографии обнаруживают локальные гиперэхогенные очаги в паренхиме головного мозга, при КТ/МРТ - локальные кортикальные или субкортикальные патологические очаги.

III степень: выраженный синдром угнетения ЦНС (вплоть до комы) свыше 10 дней, повторные судороги, возможен эпилептический статус, дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства), поза декортикации или децеребрации, выраженные вегетативно-висцеральные нарушения, прогрессирующий синдром внутричерепной гипертензии, стойкие метаболические нарушения. При нейросонографии выявляют диффузное повышение эхогенности паренхимы головного мозга, при КТ или МРТ - множественные кортикальные или субкортикальные патологические очаги.

Внутрижелудочковые кровоизлияния чаще наблюдают у недоношенных. В лёгких случаях (I степень) симптоматика отсутствует. При II степени течение может быть катастрофическим или волнообразным. В первом случае кратковременный период возбуждения быстро сменяется глубоким угнетением ЦНС (сопор, кома), которое сопровождается апноэ, тоническими судорогами, глазодвигательными расстройствами, брадиаритмией, нарушением терморегуляции. Во втором случае начало постепенное, симптоматика развивается в течение нескольких часов/суток, наблюдают постепенное нарушение сознания или чередование периодов возбужде- ния/угнетения, снижение двигательной активности, мышечную гипотонию, судороги. Неврологические расстройства сопровождаются колебаниями, а затем падением АД, снижением гематокрита и концентрации Hb в крови, выраженными метаболическими нарушениями (снижение p a O 2 , повышение p a CO 2 , ацидоз, гипокальциемия,

колебания концентрации глюкозы в крови). Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния подтверждают с помощью нейросонографии. По результатам последней выделяют 4 степени кровоизлияния (I - изолированное субэпендимальное кровоизлияние, II - кровоизлияние в желудочки головного мозга без изменения их размеров, III - кровоизлияние в желудочки головного мозга в сочетании с их расширением, IV - кровоизлияние в паренхиму и желудочки головного мозга).

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС наблюдают значительно чаще изолированных форм. Клиническая картина зависит от преобладающего типа поражения (ишемия или кровоизлияние), его локализации и выраженности.

При травматическом поражении спинного мозга в зависимости от тяжести и локализации повреждения выделяют 3 варианта клинического течения.

Катастрофический (при повреждении на краниоспинальном уровне): мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств.

Тяжёлый (поражение средне- и нижнешейного, верхнегрудного уровня): характеризуется развитием спинального шока (адинамия, мышечная атония с арефлексией; продолжительность до нескольких недель), нарушениями чувствительности ниже области поражения, диафрагмальным дыханием с «парадоксальными» дыхательными движениями. Возможен парез кишечника и мочевого пузыря. При поражении на уровне C 8 -T t развивается синдром Бернара-Хорнера.

Среднетяжёлый: продолжительность спинального шока меньше, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.

Неврологическая симптоматика сопровождается снижением АД, брадикардией, гипотермией, метаболическими расстройствами, связанными с тяжёлой дыхательной недостаточностью (ацидоз, снижение p a O 2 , повышение p a CO 2 и др.).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика перинатальных поражений ЦНС основана на данных анамнеза (социально-биологических факторах, состоянии здоровья матери, её акушерско-гинекологическом анамнезе, течении беременности и родов) и результатах клинического обследования, подтверж- дённых инструментальными методами.

Перинатальные поражения ЦНС дифференцируют с врождёнными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (обычно проявляются через несколько месяцев

после рождения), рахитом [быстрое нарастание окружности головы в первые месяцы жизни, мышечная гипотония, вегетативные нару- шения (потливость, мраморность, беспокойство) связаны чаще не с началом рахита, а с гипертензионно-гидроцефальным синдромом и вегетативно-висцеральными нарушениями при перинатальной энце- фалопатии].

Лечение

Принципы лечения при гипоксических поражения ЦНС в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий).

Ликвидация отёка мозга - проведение дегидратации (маннитол, дексаметазон и др.).

Ликвидация и/или профилактика судорожного синдрома с помощью фенобарбитала, фенитоина, диазепама, вальпроевой кислоты.

Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (растворы глюкозы, аскорбиновая кислота, калия и магния аспарагинат, левокарнитин, препараты магния и др.).

Восстановление функции лёгких, сердца, почек.

Создание щадящего режима.

В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию роста капилляров мозга, улучшение трофики повреждённых тканей.

Лекарственная терапия:

Дегидратационная терапия - ацетазоламид;

Ноотропные препараты и корректоры метаболизма - монофостиамин и пиридоксин (по 10-15 инъекций, чередуя их), «Церебролизин», пирацетам, гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид, гопантеновая кислота, пиритинол, ацетиламиноянтарная кислота, гамма-аминомасляная кислота, гаммаоксимасляной кислоты кальциевая соль, гексобендин+этамиван +этофиллин, полипептиды коры головного мозга скота, левокарнитин, «Актовегин» и др.;

Ангиопротекторы: винпоцетин, циннаризин, пентоксифиллин, гинкго билоба листьев экстракт, ницерголин, гексобендин+этами- ван+этофиллин, «Актовегин».

Лечебная физкультура (ЛФК) и массаж.

Профилактика

За счёт высокой пластичности развивающегося головного и спинного мозга у новорождённых существует большой резерв для вос- становления поврежденной ЦНС. Основная задача предупреждения перинатального поражения ЦНС - профилактика внутриутробной гипоксии, заключающаяся в своевременном выявлении и коррекции неблагоприятных социально-биологических факторов, лечении хро-

нических заболеваний, выявлении ранних признаков патологического течения беременности. Профилактику гипоксии и интранатального травматизма следует продолжать и во время родов. Здоровье новорож- дённого на 90% определяется внутриутробным развитием и на 10% зависит от течения родов.

Прогноз

Прогноз при перинатальных поражениях ЦНС зависит от тяжести и характера повреждения ЦНС, полноты и своевременности лечебных мероприятий. Тяжёлая асфиксия и внутримозговые кровоизлияния нередко заканчиваются летально. Тяжёлые последствия в виде грубых нарушений психомоторного развития (органические формы нарушения психического развития, детский церебральный паралич), гидроцефалии, симптоматической эпилепсии формируются относительно редко (у 3-5% доношенных и у 10-20% глубоконедоношенных детей). Тем не менее практически у всех детей с перинатальным поражением головного мозга, даже лёгкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной мозговой дисфункции - головные боли, рече- вые расстройства, тики, нарушение координации тонких движений. Для них характерна повышенная нервно-психическая истощаемость, «школьная дезадаптация», в части случаев развивается синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Последствия травмы спинного мозга в родах зависят от локализации и тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорождённые умирают в первые дни жизни. У выживших после острого периода постепенно формируются те или иные двигательные нарушения - нижний спастический парапарез (локализация повреждения ниже шейного утолщения), спастический тетрапарез (локализация повреждения выше шейного утолщения), нижний спастический парапарез и вялый верхний парез (локализация повреждения на уровне шейного утолщения).

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС Внутриутробные инфекции

Внутриутробная инфекция (ВУИ) - болезнь плода или новорож- дённого, возникшая вследствие его антеили интранатального зара- жения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания.

В настоящее время адекватные статистические данные по ВУИ отсутствуют. Однако существуют отдельные исследования, косвенно свидетельствующие о значительной распространённости ВУИ. Так, в среднем у 33% женщин детородного возраста и у 60-80% пациен-

ток, относимых к группе высокого риска, в слизи из цервикального канала обнаруживают цитомегаловирус и вирус простого герпеса. Нормальную влагалищную микрофлору выявляют менее чем у 50% беременных. Считают, что привычное невынашивание в подавляющем большинстве случаев обусловлено ВУИ. Предполагают, что 50% случаев перинатального поражения ЦНС, а в тяжёлых случаях более 90% - инфекционного генеза. В последнее десятилетие прослеживается отчётливая тенденция к увеличению доли ВУИ в структуре пери- натальной смертности (главным образом за счёт улучшения диагностики). Частота инфицирования в определённой степени зависит от эпидемиологической ситуации и особенно высока среди групп населения с низким социальным статусом.

Этиология и патогенез

Чаще всего ВУИ вызывает смешанная вирусная (до 80%) и вирусно-бактериальная микрофлора. Также возможно внутриутробное заражение протозойными заболеваниями (токсоплазмозом, малярией).

Антенатальное инфицирование плода чаще всего происходит трансплацентарно, реже через инфицированные околоплодные воды.

Трансплацентарным путём происходит инфицирование цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, краснухи, гепатита В и С, ВИЧ. Среди вирусных ассоциаций преобладают энтеровирусы Коксаки В или вирусы гриппа А либо С в сочетании с вирусами простого герпеса или цитомегаловирусом. Считают, что при тяжёлом поражении плода в его инфицировании участвует не менее трёх разных вирусов. Для большинства бактерий и простейших плацентарный барьер непроницаем; однако инфицирование может возникать при повреждении плаценты и формировании хронической фетоплацентарной недостаточности.

Инфицирование околоплодных вод происходит восходящим (при локализации патологического процесса во влагалище или шейке матки), нисходящим (при проникновении возбудителя из брюшной полости через маточные трубы) и контактным (при воспалительном процессе в матке и плаценте) путём. В подобных случаях возможно инфицирование не только вирусами, но и грибами, бактериями (главным образом условно-патогенными), микоплазмами, хламидиями. Наиболее тяжёлые, септические формы ВУИ развиваются при заражении плаценты контактным путём от инфицированных околоплодных вод.

Интранатальное заражение характерно для герпетической (главным образом, вирус простого герпеса 2 типа), микоплазменной и хламидийной инфекций. Однако возможно и интранатальное заражение

бактериями. В этом случае возбудителями ВУИ чаще бывают представители условно-патогенной грамотрицательной микрофлоры (кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей), стафилококки и стрептококки группы В.

Риск ВУИ связан не столько с острыми инфекционными заболеваниями во время беременности, сколько с наличием у будущей матери хронической патологии и различных осложнений беременности. ВУИ, как правило, вызывает персистирующая микрофлора, которая чаще всего отражает иммунологическое неблагополучие. Заболевание развивается на фоне иммунодефицита, который может быть генетически детерминированным, но чаще транзиторным, формированию последнего способствует гипоксия плода.

Клиническая картина

Клиническая картина ВУИ существенно зависит от времени и пути инфицирования (табл. 5-2).

В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития.

Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления с исходом в фиброзно-склеротические деформации органов.

При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления - альтеративный, пролиферативный и сосудистый. Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаще, чем патологию других органов. Так как клинические проявления ВУИ в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения».

Диагностика

Методы диагностики ВУИ можно подразделить на две группы: прямые и непрямые. Прямые методы

Прямые методы исследования направлены на выявление возбудителя или его Аг в организме больного ребёнка.

Микроскопический (бактериоскопический) метод.

Вирусологический метод наиболее точен, это «золотой стандарт» диагностики. Но его редко используют из-за дороговизны и длительности исследования.

Молекулярно-биологический метод. Наибольшее распространение получила полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить минимальное количество ДНК возбудителя. Результаты

Таблица 5-2. Клиническая картина ВУИ в зависимости от периода инфи- цирования

оценивают в сопоставлении с данными других лабораторных методов и клиническими проявлениями. Для решения вопроса об активности процесса и эффективности лечения используют сочетание ПЦР и серологического метода, а также параллельно исследуют сыворотки крови ребёнка и матери в динамике (нарастание титра АТ при методе парных сывороток). С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ) выявляют специфические Аг. Непрямые (серологические) методы

При оценке данных серологических исследований крови новорождённого учитывают результаты аналогичных тестов у матери. Диагностическим критерием ВУИ служит увеличение титра IgG в сыворотке крови новорождённого в 4 раза и больше по сравнению с титром АТ у матери (IgG - единственный класс Ig, проникающих через плаценту). Имеет значение определение индекса авидности, характеризующего прочность связывания Аг с АТ. Высокоавидные IgG в сыворотке крови ребёнка обычно бывают материнскими. Наличие

низкоавидных IgG свидетельствует об их синтезе организмом новорождённого, т.е. об инфицировании самого ребёнка. Обнаружение IgM у новорождённого в первые дни жизни - бесспорное доказа- тельство внутриутробного инфицирования, так как IgM не проходят через плаценту и первыми из Ig появляются в ответ на присутствие Аг. Однако следует учитывать, что присутствие возбудителя не всегда приводит к заболеванию; поэтому нельзя ставить знак равенства между внутриутробным инфицированием и ВУИ.

По составу и количеству Ig у беременной можно судить о вероятности развития ВУИ.

Обнаружение у беременной специфических IgG в небольшом количестве указывает на её иммунизацию соответствующим Аг в прошлом. В таких случаях опасности для плода нет. Плод получает материнские IgG, что обеспечивает ему иммунную защиту в первые 4-6 мес жизни.

Нарастание титра специфических IgG или появление IgM указывает на рецидив инфекции во время беременности. В таком случае необходимо повторное обследование. Вероятность инфицирования плода составляет 8%.

При персистирующей инфекции в крови у беременной обнаруживают Аг возбудителя и IgG, IgM отсутствуют. В этом случае вероятность передачи заболевания плоду составляет 2%.

При первичной острой инфекции у ранее серонегативной женщины обнаруживают только IgM (IgG ещё нет). Возбудитель заболевания инфицирует плод более чем в 50% случаев, нередко вызывая генерализованные формы ВУИ.

Инфицирование плода может закончиться инфекционным процессом, санацией организма с формированием иммунитета или но- сительством с развитием отсроченной патологии. Поэтому нет смысла проводить лабораторную диагностику ВУИ всем новорождённым (АТ могут присутствовать в организме вследствие того, что ребёнок контактировал с возбудителем или переносит инфекцию в латентной форме, когда нет необходимости в лечении). Обследование показано при подозрении на ВУИ, причём провести его необходимо в первые часы жизни ребёнка, так как в более поздние сроки положительные результаты возможны и при постнатальном инфицировании. Считают, что в пользу ВУИ свидетельствуют положительные результаты, полученные в первые 7 дней после рождения, а при использовании вирусологического метода - обнаружение возбудителя в биологических жидкостях в первые 3 нед жизни ребёнка. Серологические результаты при ВУИ могут быть и отрицательными, если синтез Ig недостаточен из-за слабого антигенного раздражения или вследствие иммунодефицита (например, у недоношенных).

Дополнительные исследования

В общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, лимфоцитоз с нейтропенией, моноцитоз, тромбоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию.

При подозрении на ВУИ целесообразно провести нейросонографию. Возможные изменения: перивентрикулярная лейкомаляция, кальцификаты, кисты в веществе мозга, вентрикулит, хориоидит, внутрижелудочковые кровоизлияния, диффузная или перивентрикулярная гиперэхогенность. Эти изменения, как и клинические проявления, неспецифичны.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать ВУИ необходимо в первую очередь от заболеваний плода, вызванных гипоксией, приводящей к последующим метаболическим нарушениям. К ним относят гипоксически-ишемическую энцефалопатию (см. раздел «Перинатальные поражения центральной нервной системы»), гипоксическое поражение миокарда, дыхательной системы, ткани почек. В связи со сходством клинической картины и результатов УЗИ главным критерием дифференциальной диагностики служат специальные исследования (ПЦР, серологические реакции).

Лечение

Лечение при ВУИ должно быть комплексным и обязательно включать посиндромную терапию (табл. 5-3).

Применение Ig - физиологический и естественный метод лечения, но в то же время плохо управляемый, так как не гарантирует изменения иммунного ответа в нужном направлении. Иногда возможны побочные эффекты внутривенного введения Ig: асептический менингит, пирогенные, вазомоторные и анафилактические реакции. Ig связывают вирусы только во внеклеточном пространстве (подавляют вирусемию), но не воздействуют на вирус, находящийся внутри клетки. Поэтому необходимы повторные курсы с интервалом 10-15 дней.

Иммуномодуляторы, в частности интерфероны, назначают после противовирусной терапии или одновременно с Ig.

Из противовирусных препаратов направленного действия для лечения новорождённых используют только ацикловир, препарат вводят внутривенно капельно в течение 14-21 дня в дозе до 70- 90 мг/кг/сут в 3 приёма.

У новорождённых обычно приходится прибегать к эмпирической антибиотикотерапии с использованием антибиотиков широкого

Таблица 5-3. Лечение при внутриутробных инфекциях

спектра действия (ВУИ часто вызывают внутрибольничные штаммы, резистентные ко многим лекарственным средствам). В настоящее время чаще всего применяют комбинации цефалоспоринов III и IV поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон) с аминогликозидами (нетилмицин). Широко распространено сочетание нетилмицина с цефтриаксоном, так как эти препараты вводят 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта используют карбепенемы [имипенем+циластатин, меропенем] и гликопептиды, например ванкомицин, эффективный в 100% случаев в отношении стафилококков (в отличие от β-лактамных антибиотиков и аминогликозидов). Учитывая отсутствие достоверных методов диагностики и средств этиотропной терапии, в настоящее время в первую очередь проводят терапию отдельных проявлений ВУИ (перинатальных поражений ЦНС, пневмонии, миокардита, гепатита, гемолитической анемии, геморрагического синдрома). Если результаты лабораторных исследований положительны, но характерная для ВУИ клиническая

симптоматика отсутствует, от специфического лечения следует воздержаться.

Прогноз

При генерализованной ВУИ прогноз неблагоприятен: летальность достигает 80%. У детей, выживших после тяжёлых форм менингоэнцефалита или фетального гепатита, формируется грубая задержка психомоторного развития, хронический гепатит. При локализованных формах ВУИ прогноз главным образом зависит от наличия сопутствующих патологических состояний, своевременности и адекватности лечения. К наиболее тяжёлым последствиям приводит поражение ЦНС. Однако и при иной локализации процесса не исключено серьёзное поражение многих органов (кардиомиопатия, фиброэластоз эндокарда, интерстициальный нефрит, бронхолёгочная дисплазия с форми- рованием хронической патологии органов дыхания, хронический гепатит с исходом в цирроз и т.п.). Малоили бессимптомное течение ВУИ в дальнейшем приводит к развитию отсроченной патологии.

Сепсис

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных заболеваний; при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса. Сепсис - генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условнопатогенной бактериальной флорой (главным образом, госпитальной) с бурным развитием воспалительной реакции организма на фоне иммунной дисфункции и присутствием возбудителя в крови.

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны более чем 60 видами микроорганизмов. До последнего времени при сеп- сисе чаще выявляли условнопатогенную грамотрицательную флору. Преобладали неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, стрептококки группы В, энтеробактер. В настоящее время, как и в 60-70-е гг. XX века, доминирующей постепенно становится грамположительная флора (чаще эпидермальный стафилококк). У новорождённых сепсис обычно развивается на фоне ВУИ, чаще её локализованной или малосимптомной формы. Большое значение имеет степень микробной колонизации, которая зависит от характера и продолжительности родов, срока прикладывания к груди, вида вскармливания, качества ухода за ребёнком и состояния санитарно-эпидемического режима в учреждении. В настоящее время у новорождённых распространены катетер-ассоциированные и венти-

лятор-ассоциированные инфекции. При использовании подключичного катетера инфицирование происходит у 1/3 детей, пупочного - у 1/5, «линий» - менее 1/10.

Ведущий патогенетический механизм сепсиса - синдром системного воспалительного ответа.

Клиническая картина

Чаще всего входными воротами бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса - септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение.

При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются анорексия (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Снижается масса тела ребёнка при достаточном количестве молока у матери. Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до арефлексии). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность (рис. 5-2 на вклейке), возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром. В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменение зубца P за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др. Различают молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед, наиболее

частое) и затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение заболевания. Для молниеносного течения характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигу- рией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Диагностика

Диагностика сепсиса достаточно сложна. В 60-70-е годы XX века из-за отсутствия диагностических критериев ВУИ, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз «сепсис» ста- вили при генерализованных формах ВУИ, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70-80-е годы в неонатологии практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза «сепсис» служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты.

Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.

Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.

Бактериемия может быть транзиторной.

Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. В настоящее время, особенно при отрицательных результатах, необходимо исследование на выявление микробных маркёров (ПЦР, прокальцитонин, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.) Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.

Дифференциальная диагностика

Сложной может быть дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованной формы ВУИ (табл. 5-4).

Лечение

Лечение при сепсисе направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов. Антибиотикотерапия

Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия

Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, повидона + натрия хлори-

Таблица 5-4. Дифференциальная диагностика и лечение сепсиса и гене- рализованной ВУИ

да + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), декстрана [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкина»). При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, «Реополиглюкин», гепарин натрий под контролем лабораторных данных). При появлении признаков гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. В настоящее время широко используют иммунотерапию в виде поливалентных Ig, обогащённых IgM («Пентаглобин»), структура которых способствует их более силь- ной агглютинации с бактериальными Аг. Применяются препараты рекомбинантных цитокинов (ИЛ-2).

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

Прогноз

Зависит от преморбидного фона больного, адекватности терапии. Летальные исходы наблюдаются особенно часто среди недоношенных, их частота составляет в среднем 30-40%, среди глубоко недоно- шенных - до 60%. Последствием сепсиса могут быть хронические заболевания органов дыхания, пиелонефрит, различные аллергические реакции, анемии, изменения со стороны ЦНС той или иной степени выраженности. Тем не менее, как правило, в отличие от генерали-

зованных форм ВУИ, выжившие дети при надлежащем наблюдении растут практически здоровыми.

Профилактика инфекционных заболеваний

Профилактика инфекционных заболеваний у новорождённых предусматривает:

Обследование женщин, относимых к группе риска по ВУИ, до наступления беременности;

Нередко многократное исследование беременной для выявления заболевания, протекающего либо в латентной форме, либо в виде первичной (острой) инфекции;

Своевременное выявление и санацию хронических очагов инфекции у беременной, предупреждение у неё острых инфекций;

Создание дома и на предприятии условий для благоприятного течения беременности, рождения ребёнка в срок;

Правильное ведение родов, предупреждение травматизации и инфицирования плода, особенно при влагалищных исследованиях, преждевременном отхождении околоплодных вод, применении акушерских пособий;

Соблюдение персоналом в родильных домах противоэпидемических мероприятий и правил личной гигиены;

Раннее начало естественного вскармливания.

НЕОНАТАЛЬНЫЕ ЖЕЛТУХИ

Желтушное окрашивание кожи (желтуха) у доношенных новорождённых возникает при концентрации билирубина в крови 80- 90 мкмоль/л, у недоношенных - более 120 мкмоль/л, у взрослых - 35-40 мкмоль/л. Причины гипербилирубинемии у новорождённых многообразны и отражены в изложенной ниже классификации.

Классификация неонатальных желтух

I. Неконъюгированная гипербилирубинемия.

1. Транзиторная (физиологическая) желтуха.

2. Гемолитические анемии.

A. ГБН;

Б. лекарственные;

B. наследственные:

Эритроцитарные мембранопатии (наследственный сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара);

Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия);

Эритроцитарные ферментопатии (недостаточность глюкозо-

6-фосфатдегидрогеназы);

3. Полицитемия.

4. Гематомы.

5. Нарушения конъюгации билирубина без гемолиза и анемии:

A. наследственные (синдром Жильбера, синдром КриглераНайяра типов I и II);

Б. при дефиците гормонов (гипотиреоз новорождённых, СД у матери);

B. при гепатитах новорождённых (как правило, инфекционного происхождения).

II. Конъюгированная гипербилирубинемия.

1. Внепечёночная обструкция жёлчных путей.

2. Внутрипечёночная обструкция жёлчных путей.

Неконъюгированная гипербилирубинемия

Накопление в крови неконъюгированного билирубина чаще всего связано с усиленным гемолизом или с недостаточной зрелостью ферментных систем гепатоцита. Наиболее часто в периоде новорож- дённости развивается ГБН. Транзиторная (физиологическая) желтуха описана в главе «Пограничные состояния».

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Гемолитическая болезнь новорождённых

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроци- тарным Аг.

Этиология и патогенез. ГБН развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh- фактору) или групповым Аг, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

АВ0-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А (II) (в 2/3 случаев) или B(III) (в 1/3 случаев). При несовместимости крови матери и плода по АВ0- или Rh-Аг

ГБН развивается в 3-6%. Существует мнение, что ГБН по системе АВ0 развивается не реже, а даже чаще, чем по Rh-фактору, но протекает в большинстве случаев легко и её нередко не диагностируют. В последние годы увеличилось количество детей с тяжёлыми формами ГБН по системе АВ0, особенно при наличии у новорождённых B(III) группы крови.

Rh-фактор, Аг А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-АТ или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери. Rh-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована переливаниями Rh-положительной крови даже в раннем детстве. Однако большее значение имеет иммунизация матери кровью плода при предыдущих, в том числе и прерванных беременностях, так как Rh-фактор начинает образовываться на 5-6-й неделе беременности и его можно обнаружить у плода на 10-14-й неделе. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов. При развитии ГБН по системе АВ0 порядковый номер беременности не имеет значения, так как в повседневной жизни сенсибилизация к АВ-Аг возникает достаточно часто (с пищей, при некоторых инфекциях, вакцинации).

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейро- токсичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоконедоношенных) он может проникать через ГЭБ и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через ГЭБ влияют следующие факторы.

Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсические свойства и способность проходить через ГЭБ).

Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.

Концентрация глюкозы (глюкоза - исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).

Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).

Неконъюгированный билирубин - тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенератив- ные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в пери- ферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Клиническая картина. Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеется сердечно- лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация Hb составляет менее

100 г/л.

Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающая желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в 1-е, реже на 2-е сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови

выше 340 мкмоль/л, у 30% - выше 430 мкмоль/л, у 70% - выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъю- гированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу 1-й недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжё- лых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма ГБН обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует, тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.

ГБН при конфликте по системе АВ0 протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билиру- биновую энцефалопатию. При двойной несовместимости ГБН, как правило, обусловлена А- или В-Аг и протекает легче, чем при изолированном Rh-конфликте.

Диагностика. Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

Прежде всего, необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным Аг, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных АТ в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной АТ позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-АТ в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие

ГБН при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

Постнатальная диагностика ГБН основана, в первую очередь, на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и, по возможности, в динамике. Лечение. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению -

заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и АТ из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а Rh-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если ГБН обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо АВ(IV) группы, либо одногруппную. Абсолютные показания к заменному переливанию крови в 1-е сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

Тяжёлая степень анемии (Hb менее 100 г/л).

Нередко (если почасовой прирост концентрации билирубина превышает 6-10 мкмоль/л) заменное переливание крови приходится проводить повторно (через 12 ч после первой процедуры). С 3-го дня жизни имеет значение только абсолютное значение концентрации билирубина, так как почасовой прирост замедляется из-за разрушения АТ. При интерпретации результатов лабораторных исследований в каждом конкретном случае их необходимо сопоставлять с клиническими данными. Глубокая недоношенность, патологическое течение беременности, совпадение групп крови матери и ребёнка при Rh-кон- фликте - факторы риска развития билирубиновой энцефалопатии. В этом случае необходимо проведение заменного переливания крови при более низкой концентрации неконъюгированного билирубина.

Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%.

В настоящее время вместо специальных ламп, располагавшихся над кроватью ребёнка, используют систему, состоящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфрамовой галогенной лампы со встроенным рефлектором и фотооптического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой матрац с вплетённым в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте с кожей новорождённого. Покрытие уменьшает риск загрязнения и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ребёнка с помощью специального жилета (рис. 5-3 на вклейке). При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения ГБН применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В 1 , В 2 , В 6 , С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [урсодезоксихолевая кислота, магния сульфат, дротаверина (например, «Но-шпы») и др.]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Ранее считали, что ребёнка с ГБН следует прикладывать к груди через 1-2 нед после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные АТ. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжёлому течению заболевания, так как АТ, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемолизирующего действия.

Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

Специфическая профилактика: введение Rh 0 (анти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов ребёнка из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-АТ.

Метод специфической профилактики высокоэффективен, но при его применении возможны неудачи, вероятно, связанные с поздним введением препарата или его недостаточной дозой (например, при по- падании большого количества крови плода в кровоток матери).

Уровень перинатальной смертности при ГБН коррелирует с уровнем АТ у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре АТ 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

Неспецифическая гипосенсибилизация.

Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации АТ на Аг трансплантата.

Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh- отрицательной крови с последующим родоразрешением, начиная с 29-й недели беременности.

Прогноз зависит от степени тяжести ГБН. При тяжёлых формах возможна грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лёгких - умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенёсших ГБН, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатоби- лиарной системы. У 2/3 подростков, перенёсших ГБН, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.

Лекарственные гемолитические анемии

При применении некоторых лекарственных препаратов (например, салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов) возможно развитие гемолиза эритроцитов и повышение концентрации билирубина в крови.

Наследственные гемолитические анемии

Эритроцитарные мембранопатии (наследственный сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара). Наследственный сфероцитоз, или анемия Минковского-Шоффара, чаще проявляется в возрасте 3-15 лет (см. раздел «Гемолитические анемии» в главе «Анемии»).

Из гемоглобинопатий наиболее распространена серповидноклеточная анемия. К этой же группе относят и талассемию. Гемоглобинопатии возникают в результате нарушения синтеза Hb вследствие мутации генов глобиновых цепей. Заболевания этой группы распространены в странах тропического и субтропического пояса; развиваются, как правило, к концу первого года жизни.

Из эритроцитарных ферментопатий наиболее распространена гемолитическая анемия, обусловленная недостаточностью глюкозо- 6-фосфат дегидрогеназы. Недостаточность этого фермента чаще выявляют у жителей Средиземноморья, Востока, Азии, Африки. Заболевание может проявляться у новорождённых.

ПОЛИЦИТЕМИЯ

Может привести к гипербилирубинемии из-за неспособности печени метаболизировать избыточный билирубин. Развивается у 10-15% новорождённых с малой массой тела при рождении, при позднем пережатии пуповины, запоздалых родах, предлежании плаценты, фетофетальной и материнско-фетальной трансфузии, эндокринных нарушениях. Гематокрит у таких детей превышает 0,65, концентрация Hb более 220 г/л.

ГЕМАТОМЫ

Концентрация билирубина в крови может увеличиваться вследствие избыточного его образования при кефалогематомах, внутрижелудочковых кровоизлияниях.

НАРУШЕНИЯ КОНЪЮГАЦИИ БИЛИРУБИНА ПРИ ОТСУТСТВИИ ГЕМОЛИЗА И АНЕМИИ

Наследственные нарушения конъюгации билирубина

Наиболее распространён синдром Жильбера. Это заболевание развивается вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитами и недостаточной активности глюкуронозилтрансферазы (9ΐ). Концентрация неконъюгированного билирубина в крови увеличивается незначительно, ядерная желтуха не развивается. Чаще диагностируют в школьном возрасте.

В эту же группу входит синдром Криглера-Найяра I и II типа.

I тип (ρ) протекает, как правило, с развитием ядерной желтухи, так как практически полностью отсутствует фермент глюкуронозилтрансфераза. Прогноз неблагоприятный. В настоящее время разрабатывают новые методы лечения этого заболевания: пересадка донорской печени, обычно от матери, введение клеток донорской печени.

II тип (9ΐ) характеризуется доброкачественным течением. При этом типе снижена активность глюкуронозилтрансферазы.

Нарушения конъюгации билирубина при дефиците гормонов.

Гипербилирубинемия возникает при гипотиреозе новорождённых, так как гормоны щитовидной железы влияют на созревание глюкуронозилтрансферазы. Созревание этого фермента задерживается и при СД матери.

Нарушения конъюгации билирубина при гепатитах новорождённьгх.

Чаще развиваются при таких инфекциях, как гепатит В, С, краснуха, листериоз, токсоплазмоз, а также при цитомегаловирусной, микоплазменной, энтеровирусной инфекциях (см. раздел «Внутриутробные инфекции»). Гипербилирубинемия обычно смешанного происхожде- ния, связана как с поражением гепатоцитов, так и с повышенным гемолизом.

Конъюгированная гипербилирубинемия

Внепечёночная обструкция жёлчных путей обычно связана с их атрезией или гипоплазией в результате перенесённого внутриутробно инфекционного гепатита. Обструкция за счёт сгущения жёлчи может возникать при муковисцидозе, тяжёлых формах ГБН, парентеральном питании, особенно у недоношенных детей.

Внутрипечёночная обструкция жёлчных путей развивается при внутрипечёночных атрезиях жёлчных путей, возникающих также чаще всего после перенесённого внутриутробного гепатита.

Клиническая картина. При конъюгированной гипербилирубинемии желтуха (с зеленоватым оттенком) появляется или усиливается на 5-7-й день жизни. Несколько позже появляются постоянное или периодическое обесцвечивание кала, интенсивное окрашивание мочи. Развивается гепатоспленомегалия, печень становится очень плотной. Расширяются вены передней брюшной стенки, позднее развиваются асцит, геморрагический синдром, панцитопения. Перечисленные признаки появляются раньше и более постоянны при внепечёночном холестазе, чем при внутрипечёночной атрезии.

Лечение. Необходимо устранить холестаз. Назначают ферменты поджелудочной железы, улучшающие переваривание жиров, специальные питательные смеси, обогащённые среднецепочными триглицеридами и ненасыщенными жирными кислотами. При некоторых формах внепечёночной атрезии жёлчных путей применяют хирургическое лечение. В последние годы к хирургическому лечению иногда прибегают и при внутрипечёночной атрезии - производят трансплантацию печени, как правило, в возрасте старше 3-6 мес.

Современным детям приходится нелегко: как только они рождаются, попадают в руки неонатологов, а потом педиатров, ортопедов и логопедов. И каждый пытается найти у ребенка какое-нибудь отклонение, поставить диагноз по принципу: "Здоровый пациент — это плохо обследованный пациент". В результате физиологическую норму начинают лечить. Кроме того, так как врачи привыкли иметь дело с детками на искусственном вскармливании, их проблемы начинают переносить и на грудничков. Например, стул ребенка, которого кормят только грудью, всегда отличается от стула "искусственника", а врачи уже бьют тревогу: "У вас лактазная недостаточность"...

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность проявляется в первую очередь пенистым, водянистым и частым стулом с кислым запахом, слизью, зеленью и непереваренными комочками, а также раздражением вокруг заднего прохода. Малыш может беспокоиться во время кормления, а в животе у него наблюдается активное бурление.

При этом ребенок может хорошо прибавлять в весе, но мамочка все равно начинает винить себя в том, что она что-то не то съела или чем-то заразилась, отчего ее молоко "стало плохим".

Врач, незнакомый с физиологией грудного вскармливания, только подтверждает ее сомнения. "У вашего малыша, наверное, лактазная недостаточность, а может, и дисбактериоз, — говорит он. — Надо проверить ваше молоко на "профпригодность", стерильность".

И начинаются нескончаемые дорогостоящие и ненужные анализы (кал на дисбактериоз, углеводы, копрограмма, посев молока и пр.). В молоке мамы обнаруживается какой-нибудь стафилококк, чаще всего эпидермальный (как и другие микробы, он имеет право на существование в стройной системе местного ). После чего ребенка, а иногда и маму, начинают лечить. Малыша при этом переводят на безлактозную смесь. Стул становится более плотным, и все вздыхают с облегчением. В сознании укрепляется миф о том, что материнское молоко может быть плохим.

Давайте разберемся, что же происходит на самом деле?

Девяти месяцев внутриутробной жизни недостаточно для того, чтобы у новорожденного ребенка полностью созрели органы и системы. Молоко матери дает ему такую возможность. Состав молока меняется по мере роста младенца.

В первые 3-4 дня жизни ребенок получает молозиво. Оно содержит больше белков и меньше жиров и лактозы, чем "зрелое" молоко. Молозиво осуществляет местную защиту слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта младенцев, готовит ее к принятию более тяжелого по составу "зрелого" молока. Если вместо молозива малыш первым делом получает смесь или водичку с глюкозой плюс антибиотики, то слизистая кишечника повреждается и предпосылок для развития лактазной недостаточности становится больше.

Молоко становится "зрелым" на 2-3 неделю после родов, и вот тогда-то и начинаются расстройства у малыша. Ведь, как вы уже знаете, молоко условно делится на "переднее" и "заднее". В "переднем" — больше углеводов (а именно, лактозы), в "заднем" — жиров, которые помогают усваивать лактозу. Если малыш недополучает "заднее" жирное молоко в результате неправильно организованного ГВ, то он может заработать вторичную лактазную недостаточность.

По этой причине если вы заметили характерный частый жидкий стул у малыша, беспокойство вскоре после начала кормления, то в первую очередь попробуйте следовать четырем несложным правилам.

1. Следить, чтобы малыш правильно захватывал грудь.
2. Предлагать грудь не менее 10-12 раз в сутки (не копить молоко).
3. Кормить одной грудью за одно кормление (соответственно, не кормить двумя грудями за одно кормление), чтобы малыш добрался до "заднего" молока. Одну грудь он должен пососать несколько раз и обязательно на засыпание, где-то 1,5-2 часа.
4. Не сцеживаться дополнительно (сцеживание допускается только в случае большого переполнения груди перед кормлением).

Если все это вы делаете, а симптомы остаются, значит, скорее всего, у малыша действительно временная (транзиторная) лактазная недостаточность, но и она проходит сама.

У младенца до 3 месяцев имеется физиологический дефицит (или малая активность) фермента лактазы, под влиянием которого лактоза усваивается в тонкой кишке, и поэтому часть этой неусвоенной лактозы попадает в толстую кишку. Но это так и должно быть, ведь там под влиянием бактерий лактоза превращается в лактат и жирные кислоты с короткой цепью, а они являются источником энергии для нервных клеток и толстого кишечника.

Кроме того, увеличивается кислотность кишечного содержимого, создавая неблагоприятную среду для болезнетворных микробов и способствуя росту полезных для пищеварения лактобактерий. Улучшается также всасывание кальция, железа, цинка и фосфора. Побочным продуктом брожения являются газы.

Обилие газов у грудных детей есть норма и определяется интенсивностью бродильных процессов.

Врожденная первичная лактазная недостаточность встречается очень редко и лечится дополнительным введением фермента лактазы перед каждым кормлением. Обычно такие детки мало набирают в весе и выглядят совсем нездоровыми. Поэтому, если ваш ребенок продолжает мучиться от боли и терять вес после всех мер, которые вы предприняли по улучшению организации ГВ, обязательно обратитесь к педиатру. Желательно к тому, который понимает важность грудного вскармливания для вашего ребенка.

Вопрос — ответ

"Моему сыну 2,5 месяца, у него существенная лакглазная недостаточность, углеводов в кале 1,6%. Кормлю только грудью. Я пью лактозу во время еды около 5 раз в день, а ребенку прописали нормофларин и все. Правильно ли нас лечат? Очень интересует, что можно и что нельзя есть, чтобы помочь животику моего ребенка. Можно ли мне есть сыр и пить чай с молоком? Что полезно кушать при данном заболевании?" Алена, Минск.

Ваше лечение не совсем корректно. Как малыш прибавляет в весе? Как вы даете грудь? Соблюдаете ли режим "дежурства" одной груди 1,5-2 часа? К сожалению, педиатры довольно часто ставят грудничкам ваш диагноз. Однако в большинстве случаев речь идет лишь о временной лактазной недостаточности, поскольку первичная лактазная недостаточность встречается только у одного из 20 000 детей! Результаты анализа могут быть абсолютно неинформативны, так как у грудничков сахар всегда будет повышенным из-за большого количество углеводов в "переднем" молоке. Если лечение лактазой и показано, то не вам, а ребенку. Вам ее пить бесполезно.

Дисбактериоз

Этот диагноз почему-то необычайно популярен у наших медиков. Всем известно, что ребенок рождается со стерильным кишечником. , которое, по идее, должно первым попасть в рот , содержит элементы, способствующие росту нормальной микрофлоры и подавляющие патогенную. В случае догрудного кормления смесью заселение кишечника происходит, мягко говоря, неидеальное. Однако, если потом малыша все-таки стали прикладывать к груди, материнское молоко поможет справиться с проблемами.

Самое интересное происходит при появление ребенка дома.

Участковые педиатры называют нормальный детский стул поносом или запором и отправляют маму сдавать анализ кала на дисоактериоз. При этом совершенно не учитывается тот факт, что малыш первые полгода жизни имеет право на дисбиоз в своем кишечнике и на любой стул, если при этом он хорошо набирает вес, растет и развивается. Потом начинается лечение, одним из главных пунктов которого является перевод ребенка, например, на кисломолочную или безлактозную смесь. Почему так происходит? Педиатры не виноваты. Они привыкли к стулу ребенка на искусственном вскармливании — более густому и однообразному. А задержка стула или его учащение приравниваются к патологии. Потому что, если это произойдет у "искусственника", его здоровье может сильно пострадать.

Еще более интересная ситуация встречается далее, когда, несмотря на питье, например, различных биопрепаратов, у ребенка продолжают обнаруживать микроорганизмы, не подходящие для его кишечника. В этом случае маме говорят, что все дело в ее молоке, и предлагают завершить ГВ. Если мама поддается на это и прекращает кормить грудью, малыш начинает часто болеть, а анализ все равно остается прежним.

Вопрос — ответ

"Малышке 10 месяцев. Примерно с 3 месяцев у нее появились прожилки и слизь в кале. Обратилась в институт ***. Сделала все предложенные анализы ~ дисбактериоз, углеводы и т. д. — поставили диагноз "лактазная недостаточность". Долгое и очень болезненное для психики малышки лечение с кучей всякой гадости, которую ей пришлось проглотить. С каждодневными утренними сцеживаниями для того, чтобы разводить в этом молочке лактозу, и с употреблением обеих грудей весь день в полуголодном состоянии (это я поняла уже после — когда стала вводить прикорм). Наверно, с этого и началась убыль молока. И прочее, и прочее...

А оказывается, что я ее просто неправильно кормила! Давала всегда вторую грудь, чтобы помочь малышке перестать икать, и почти всегда она у меня не добиралась до "заднего" молочка. Я ее еще сдуру в роддоме докармливала смесью...

И недостаточность у нас явно не врожденная: прибавляла она у меня на первых порах очень здорово! К настоящему моменту все более или менее нормализовалось. Углеводы — 0. Дисбактериоз показывает лишнюю кишечную палочку (по норме должно быть 0, а у нас она есть). Естественно, сейчас повышенная бдительность в отношении стула малышки. И совсем недавно опять пришлось забеспокоиться — опять слизь и пара прожилок. Есть подозрения на манную кашу, дополнительные лактобактерии из стекляшек (не имея специального образования молекулярного биолога, по-моему, совершенно невозможно определить их пригодность для лечения) и, как ни парадоксально, мое молоко. Где-то я прочла, что у ребенка может быть понос от молока в то время, когда у мамы должны быть месячные. Может ли быть слизь у моей малышки по этой причине? И следует ли давать в это время грудь или лучше сцеживаться? И еще вопрос: как отучить ребенка сосать пальчики и чесать ими десны? Ведь, ползая по полу, он таким образом набирает в ротик всякой дряни..." Ирина, Москва.

Месячные могут влиять только в гормональном плане: молока может стать меньше, да и мама раздражительней. На это малыш может реагировать, но чтобы понос — это "бабушкина байка". Поэтому кормите грудью, конечно. Сосание пальчиков может быть связано с недостаточным общением с грудью, с другой стороны — малыши часто держат ручки во рту, когда у них . Давайте грызть побольше всяких кочерыжек и сухариков. "Ползая по полу и подбирая всякую "дрянь"", ваш ребенок формирует свой иммунитет. И запрещать это делать весьма неблагоразумно со стороны родителей. Ну а по поводу : у вашего малыша обычный стул во время . Вы только зря мучаете переживаниями себя и ребенка.

У моей дочурки сейчас все описанные в этой статье симптомы по лактазной недостаточности "пенистый, жидкий стул, с кислым запахом". Кислый запах если честно я думала из-за поливитаминчиков, которые мы принимаем. Кормим соответственно грудью. Вот с захватом груди у нас неладки. Она то может и сильно присасывается, но верхняя губа ну никак не хочет выпячиваться трубочкой, она наоборот закручивается во внутрь. А сейчас она вообще нашла себе новое занятие, пососет два-три глотка сделает и отрываетса от груди, потом опять, таким образом она наглатается воздуха, зато потом отрыгивает. Обычно с отрыжкой у нас тоже нелады. Стул не частый,хотя что имеется здесь ввиду под "частым стулом" нам три месяца, поэтому стул у нас бывает каждый день, бывает два-три раза в день, бывает через день, а то и два. Стул тоже разный, с частичками непереваренного молока, а иногда даже со слизью и с комками как будто стул закрепился, но потом все равно вышел жидкий, иногда и тягучии, цвета тоже разные, желтый и зеленый. Вот как раз моя врач по этому поводу ничего предпринимать не хочет, может это и к лучшему, если вы говорите, что пройдет. Так как в животике у нас постоянно урчит, а раньше вообще были судя по всему дикие схватки, так как ребенок корчился и искручивался, и просто разрывался в рыданиях. Никак не могла и до сих пор не могу понять, что же с нами такое. Вроде даже и молочные продукты перестала употреблять, думала, что на них аллергия, но судя по всему нет, ведь вот пару дней уже ем сыр чуть-чуть, и особо реакции никакой. А вот на прошлой неделе, она у меня опять была мученица, очень уж пахуче пукала, и судя по всему эти же самые газы ее совершенно измучили, не успокоить никак было ребенка:(((

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

С рождением ребенка у родителей появляются новые проблемы и переживания, связанные с малейшим беспокойством крохи или с любым, пусть даже легким, заболеванием малыша. Какие же болезни наиболее распространены среди детей первого года жизни? К сожалению, их не так уж мало, и некоторые из них развиваются уже в первые дни жизни младенца. Расскажем о самых распространенных болезнях у детей до 1 года.

Незажившая пупочная ранка и омфалит

Если кожа вокруг пупочной ранки краснеет или появляются гнойные выделения из нее, то ребенка нужно срочно показать врачу.

Пупочная ранка образуется у младенца примерно к 3-5 дню жизни на месте отпавшего пуповинного остатка. До полного заживления пупочной ранки (к 10-14 дню жизни) необходимо купать малыша в кипяченой воде с добавлением перманганата калия до слабо розового цвета. После купания чисто вымытыми руками на чистой пеленке проводится обработка ранки:

• ватной палочкой, смоченной в 3% р-ре перекиси водорода, удалить отделяемое из ранки;
• новой палочкой удалить остатки перекиси водорода;
• смазать ранку 2% спиртовым р-ром бриллиантовой зелени.

Белье малышу (распашонки, пеленки, ползунки), проглаженные после стирки с двух сторон, необходимо менять несколько раз в день, не закрывая ранку подгузником.

При мокнутии пупочной ранки, выделении из нее крови или гноя, покраснении кожи вокруг ранки следует уведомить педиатра или патронажную медсестру. Речь в таком случае может идти об омфалите – бактериальном (вызванном стрептококками или стафилококками) воспалении дна пупочной ямки. Мокнутие пупка и омфалит развиваются при нарушении правил гигиенической обработки пупочной ранки.

При этом может страдать и общее состояние крохи:

• ребенок проявляет беспокойство, плачет или, наоборот, становится вялым;
• плохо сосет грудь;
• теряет в весе;
• может повыситься температура.

Лечение заключается в обработке пупка до 4 раз в сутки. В более тяжелых случаях врач назначает антибиотики.

Пупочная грыжа

Пупочной грыжей называют выход внутренних органов (чаще всего петель кишечника) через большое пупочное кольцо – слабое место на передней брюшной стенке у младенца. Диагностируется в грудничковом периоде жизни достаточно часто. Грыжевое выпячивание, видимое невооруженным глазом, образуется при натуживании малыша, при крике вследствие повышения внутрибрюшного давления.

При обнаружении пупочной грыжи ребенка необходимо показать хирургу. Врач после вправления грыжи наложит на 10 дней пластырь. Такие сеансы лечения применяют несколько раз. Кроме того, назначаются лечебная физкультура и массаж (их должен проводить специалист).

Когда малыш сможет удерживать головку, следует выкладывать его на твердой поверхности на животик. Это будет способствовать не только вправлению органов на свое место, а и нормализации стула, что исключит и необходимость натуживаться.

Если грыжа к годовалому возрасту не исчезнет, то в плановом порядке ребенку будет необходима операция. Обычно операцию проводят с 3-летнего возраста, а иногда и раньше, если грыжа выпадает часто. Это делают, чтобы избежать ущемления грыжи.

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных может быть физиологической и патологической.

Большинство случаев желтушного окрашивания кожи и слизистых у новорожденного является проявлением физиологических процессов в его организме в период адаптации после рождения.

Желтуха проявляется на 2-3 день жизни и связана с тем, что в печени еще не сформировалось достаточного количества ферментов для того, чтобы обезвредить токсический билирубин, который образуется при массивном разрушении гемоглобина у младенца после рождения.

В норме обезвреженный в печеночных клетках билирубин выделяется после ряда превращений из организма с калом и с мочой. У младенца же печень не успевает обезвреживать весь билирубин, его уровень в крови повышается и быстро окрашивает кожу и слизистые в яркий желтый цвет. Такая физиологическая желтуха не представляет угрозы ребенку. Она развивается у 60% доношенных и около 90% недоношенных деток и проходит самопроизвольно за 2-3 недели.

У некоторых новорожденных физиологическая желтуха удерживается больше 3 недель. Это может быть связано с переходом физиологической желтухи в желтуху естественного вскармливания. В молоке матери содержится вещество, которое тормозит или блокирует формирование печеночных ферментов. Причина этого феномена не выяснена, но такая желтуха также не опасна для малыша.

Но все же, если желтуха не исчезла за 3-недельный срок, необходимо проводить исследования для определения причин такой желтухи, которые могут представлять опасность для малыша.

Такая желтуха может оказаться:

• , то есть развившейся при продолжающемся массовом разрушении эритроцитов, например, при резус-конфликте (несовпадении) крови ребенка и матери;
• печеночной – при нарушении функции печеночных клеток, например, при врожденном гепатите;
• – возникшей за счет непроходимости желчных путей у малыша (требует оперативного лечения).

Любая из названных патологических желтух требует контроля уровня билирубина и, возможно, проведения лечения. Если уровень билирубина несколько превышает норму, но больше не поднимается, то за ребенком продолжают наблюдение. Если же его уровень превышает нормальный в 10 раз и продолжает расти, такая ситуация чревата токсическим воздействием на клетки мозга и требует срочного лечения.

В качестве лечения применяется безопасный метод, фототерапия: ребенка помещают (защищая глаза специальными очками) под яркую лампу на несколько часов или дней. В крайне тяжелых случаях применяют заменное переливание крови.

Проблемы с кожными покровами

Кожные покровы новорожденных очень уязвимы и проницаемы для инфекций. Это обусловлено особенностями кожи младенца:

• она нежная и легкоранимая;
• кровеносные сосуды расположены поверхностно;
• при перегревании интенсивно испаряется влага.

Поэтому кожа малыша требует особого ухода, в противном случае могут возникать серьезные проблемы.

1. Опрелости

Опрелостью называют воспаление участков кожи при длительном воздействии влаги или трения. Чаще всего они возникают в паховых, подмышечных, межъягодичной, шейной складках или за ушными раковинами.

В зависимости от проявлений выделяют 3 степени опрелостей:

• I ст. – незначительное покраснение, целостность кожи не нарушена;
• II ст. – яркое покраснение, микротрещины, эрозии;
• III ст. – сильное покраснение, трещины, эрозии, гнойнички на коже, мокнутие, язвы.

Опрелости вызывают чувство жжения, боль, зуд. Ребенок беспокоен, капризный.

Причиной опрелости может быть повышенная влажность кожных покровов, естественная смазка при этом удаляется. Это способствует нарушению защитного барьера кожи и проникновению микробов. В группу риска входят детки с избыточной массой тела.

Способствуют возникновению опрелостей:

• нарушение правил ухода за младенцем, раздражение кожи под воздействием мочи, икала;
• некачественно обсушивание кожи после купания, подмывания;
• перегревание вследствие чрезмерного укутывания или высокой температуры окружающей среды;
• трение синтетической одеждой;
• реакция кожи на материал изготовления подгузников.

Крем Бепантен - лидер на рынке средств от опрелостей

Оставлять опрелости без внимания недопустимо, они могут захватывать большую поверхность и инфицироваться. Температура в комнате, где находится ребенок, не должна быть выше 21 0 С. Не следует забывать и о воздушных ваннах.

При I ст. опрелости обычно лечение не нужно, достаточно скрупулезно соблюдать правила ухода за кожей, своевременно менять подгузники (не реже, чем через 3 часа), проводить воздушные ванны, складки обрабатывать специальным защитным кремом. Если за сутки не удалось избавиться от опрелостей, следует проконсультироваться с педиатром, возможно врач порекомендует применение мазей (Бепантен, Драполен).

При II ст. помимо этих мероприятий применяют «болтушки» (их готовят в аптеке по врачебному рецепту). Врач может назначить также применение мазей (метилурациловой, таниновой) на пораженном участке. При наличии гнойничков их обрабатывают водными растворами бриллиантовой зелени или метиленовой сини.

Купать ребенка нужно в слабо-розовом растворе перманганата калия (вначале примерно 5 кристалликов его растворяют в баночке с водой, а затем обязательно процеживают через 4 слоя марли, чтобы исключить ожог кожи нерастворенным кристалликом). Если аллергии на травы нет, то можно применять сидячие ванночки, добавляя в воду отвар коры дуба на 5-7 мин.

III ст. опрелостей с трудом поддается лечению, надо стараться не допускать болезнь до такой тяжести. При мокнутии не рекомендуется применять мази и масла: покрывая опрелость пленкой, родители препятствуют их заживлению. Нежелательно применять и крахмал для обработки складок: во-первых, его комочки травмируют кожу, во-вторых, он является питательной средой для размножения бактерий. Следует получить консультацию дерматолога и выполнять рекомендации по лечению

2. Потница

Потницей называется заболевание, при котором поражается кожа малыша на участках с повышенным потовыделением. Возникает потница обычно при перегревании младенца или под толстым слоем крема на жировой основе.

Проявляется потница мелкоточечной сыпью розового цвета. Некоторые элементы сыпи могут иметь верхушку белого цвета. Обычно она появляется в естественных кожных складках и сгибах, на спине и ягодицах (под подгузниками). Как правило, никакими неприятными ощущениями для ребенка потница не сопровождается.

Большинство случаев потницы проходит без лечения при четком соблюдении правил ухода за кожей малыша и проведении гигиенических процедур. Можно смазать пораженный участок кремом Бепантен.

Чтобы не допускать возобновления потницы, необходимы такие профилактические меры:

• нательное и постельное белье ребенка должно быть из натуральных тканей;
• поддерживать в комнате температуру комфорта для ребенка (20-21 0 С);
• одевать для прогулок малыша в соответствии с погодными условиями, не кутать;
• пользоваться кремом на водной основе;
• для купания использовать (при отсутствии аллергии) отвары ромашки, крапивы, коры дуба или светло-розовый р-р перманганата калия.

3. Пеленочный дерматит

Пеленочный дерматит – воспаление кожи, чаще возникающее у девочек на искусственном вскармливании, у склонных к аллергии детей, получающих лечение антибактериальными препаратами.

Возможные причины пеленочного дерматита:

• редкая смена ползунков или пеленок;
• неправильное применение детских кремов и присыпок;
• некачественные косметические и моющие средства.

Болезнь проявляется возникновением на четко ограниченном участке кожи (соприкасающейся с ползунками или пеленками) покраснения и отека, шелушения или группы пузырьков небольшого размера. Эти явления сопровождаются жжением и зудом.

Если лечение не проводится, то появятся трещины, эрозии, гнойнички. Затем поверхностный слой кожи отторгается, образуются язвы. Может присоединяться бактериальная (стрептококковая, стафилококковая) или грибковая инфекция.

Лечение проводится по назначению врача. Помимо строгого соблюдения гигиенических правил, применяются мази и кремы (Деситин, Бепантен, Пантенол и др.). Они наносятся в виде тонкого слоя при смене подгузника и подмывании.

4. Пузырчатка новорожденных

Пузырчаткой новорожденных называют гнойное заразное заболевание кожи, вызванное чаще всего . Возникает в первые недели жизни. Заражение происходит от ухаживающих за ребенком лиц с гнойничковой инфекцией на руках.

Признаком заболевания является возникновение на коже младенца довольно крупных пузырей с желтоватого цвета мутной жидкостью. Они могут самостоятельно вскрываться, оставляя эрозированную поверхность. Вытекающая жидкость способствует заражению соседних участков кожи. Страдает общее состояние крохи, повышается температура.

Осложнением болезни могут быть абсцессы, септическое состояние. Лечение проводится только по назначению врача. Помимо качественного ухода за кожей применяются антибиотики (с учетом чувствительности возбудителя), обработка эрозий 2% раствором азотнокислого серебра, а элементов высыпаний – анилиновыми красителями.

Гормональный криз

Гормональный криз (второе название которого – половой криз) развивается у доношенных младенцев любого пола как результат воздействия гормонов матери, попавших к ребенку через плаценту еще в родах или с молоком при естественном вскармливании.

Проявлениями этого криза являются:

• мастопатия (нагрубание грудных желез);
• выделения белого цвета по типу молозива из грудных желез;
• вульвовагинит у девочек: выделения из половых путей кровянистые или слизистые, серо-белого цвета, припухлость половых губ;
• выраженная пигментация у мальчиков вокруг мошонки и сосков;
• милиа – маленькие желто-белые точки на лице (в области переносицы, подбородка, лба, крыльев носа).

Появляются эти изменения на 3-4 день жизни и постепенно уменьшаются на протяжении месяца. Обычно лечения не требуется. Запрещено выдавливать отделяемое из грудных желез, массировать их, ибо это может спровоцировать развитие мастита, для лечения которого необходимо хирургическое вмешательство.

В случае резкого нагрубания желез может назначаться компресс из камфорного масла. Девочек следует часто подмывать (спереди назад), и затем обрабатывать наружные половые органы, смочив салфетку для этого слабым раствором перманганата калия. В случае же обильного кровотечения следует обратиться к врачу для правильной диагностики.

Молочница

Признак молочницы – появление на язычке и слизистой щек малыша белого цвета пятен, напоминающих кусочки створоженного молока. Это одна из форм кандидозной инфекции, вызывается она дрожжеподобными грибками.

Налеты не смываются в промежутках между кормлениями, но снимаются шпателем при легкой форме болезни. При средней тяжести пятна появляются и на нёбе, и на губах, снимаются уже не полностью.

Тяжелая степень молочницы характеризуется распространением плотно сросшихся со слизистой полости рта налетов и на десны, и на заднюю стенку глотки, и на мягкое небо. Подобные творожистые налеты могут появиться также на слизистой половых органов и в области кожных складок.

Высыпания резко болезненны. Ребенок капризничает, плохо спит, хуже берет грудь и даже может совсем отказаться от кормления.

В возникновении молочницы играют роль как внутренние, так и внешние факторы.

К внутренним факторам относятся:

• недоношенность;
• аномалии развития;
• искусственное вскармливание (особенно в ранние сроки);
• срыгивания и рвота;
• гипотрофия;
• анемия;
• обменные и эндокринные нарушения;
• острые и хронические инфекции.

Внешние факторы:

• микротравмы слизистой (механические или химические);
• лечение антибиотиками (вызывает дисбактериоз);
• курс гормонотерапии, цитостатиков (значительное снижение защитных сил организма);
• кандидозный вульвовагинит у матери в период беременности;
• заболевание кандидозом или носительство грибов у лиц, ухаживающих за ребенком;
• некачественная обработка сосок, игрушек и др.

Важно устранить факторы, приводящие к болезни ребенка. При начальных проявлениях проводится местное лечение – обработка слизистой полости рта стерильным ватным тампоном, смоченным светло-розовым раствором перманганата калия или 2% р-ром питьевой соды (1 ч.л. на 200 мл теплой кипяченой воды), или 1% р-ром перекиси водорода.

После такого протирания нужно смазывать слизистые каждые 3 часа в течение 5 дней 1-2% водным р-ром метиленового синего или 0,25% р-ром азотнокислого серебра, или разведенным теплой кипяченой водой в соотношении 1:3 р-ром Люголя.

Для лечения молочницы используются препараты, содержащие Нистатин, Леворин. Суспензию этих препаратов легко приготовить в домашних условиях, смешав измельченную до порошка таблетку (250 мг) с 5 мл дистиллированной или кипяченой воды. Обработку суспензией чередуют с 5% р-ром питьевой соды и проводят через 6 часов.

Можно применять при распространенном поражении 1% р-р Канестина или Клотримазола. Обработку нежелательно проводить после кормления, чтобы не вызвать рвоту. Манипуляции нужно проводить без грубого нажима.

Весь период лечения кормящей маме нужно обрабатывать соски перед кормлением 2% р-ром соды. Кипячению следует подвергать бутылочки, соски, игрушки. Длительность лечебного курса определяет врач (обычно он проводится не меньше 2 недель).

По усмотрению врача может использоваться также внутренний прием противогрибковых препаратов. Назначенную разовую дозу лекарства смешивают с небольшим количеством воды или молока. Тяжелая форма кандидоза лечится в стационаре.

Рахит

Рахит все еще остается распространенным заболеванием грудничков. Развивается он при недостатке в организме малыша витамина Д, который регулирует фосфорно-кальциевый обмен.

Ребенок получает кальциферол или витамин Д с продуктами питания. Он синтезируется также в коже при воздействии на нее ультрафиолетовых лучей. Поэтому чаще рахит развивается у деток в зимний период, когда солнца мало.

Кроме дефицита витамина Д, фосфора и кальция, при рахите отмечается недостаток витаминов А, В и С, микроэлементов железа, магния, меди, . Из-за этого детишки с рахитом плаксивы, капризны, у них плохой сон, они часто болеют простудными заболеваниями.

Первые признаки рахита могут проявиться даже в месячном возрасте крохи, и при отсутствии лечения их будет все больше.

Признаками рахита у грудничков являются:

• усиление потливости, особенно на ладошках и головке;
• облысение на затылке;
• расстройство пищеварения;
• выраженный запах мочи;
• снижение тонуса мышц (плоский живот, разболтанность суставов);
• размягчение костей, следствием чего являются мягкие края родничков, уплощение затылка, образование лобных бугров, деформация грудной клетки;
• искривление конечностей (Х- или О-образные ноги);
• утолщения на пястных косточках пальцев рук и на ребрах;
• позднее прорезывание зубов;
• увеличение печени и селезенки;
• анемия, частые кишечные и респираторные инфекции;
• при отсутствии лечения возможно сужение таза, искривление позвоночника с образованием горба, .

Витамин D3 для профилактики рахита

Развитие рахита легко предотвратить с помощью профилактического курса витамина Д, поэтому пренебрегать им не стоит. Учитывая развитие непоправимых изменений на почве рахита, нельзя оставлять без внимания малейшие его проявления.

Своевременно начатый и проведенный курс лечения позволяет остановить процесс и не допустить развития тяжелых последствий. В настоящее время тяжелые проявления болезни отмечаются только у детей из неблагополучных семей.

Лечение рахита предполагает разносторонние меры:

• обязательные продолжительные прогулки ребенка на свежем воздухе;
• рацион питания, позволяющий обеспечить ребенка витаминами и микроэлементами; если ребенок получает грудное вскармливание, то следует тщательно пересмотреть рацион питания матери;
• лечебная гимнастика, плавание и массаж;
• аптечные препараты (витамин Д, витаминно-минеральные комплексы, и др.).

Проблемы с пищеварительным трактом

Кишечная колика

Достаточно распространенная болезнь у грудничков – выраженные боли в кишечнике малютки, которые могут сопровождаться вздутием животика. Ребенок сучит ножками, поджимает их, громко плачет при этом. Причиной возникновения колик может быть неправильное питание матери при естественном вскармливании или заглатывание крохой воздуха во время кормления.

Чтобы предупредить возникновение колик и скопления газов в кишечнике, необходимо:

• привести в соответствие с рекомендациями специалистов рацион матери, исключить продукты, вызывающие повышенное газообразование;
• после кормления младенца нужно подержать вертикально, пока он не отрыгнет воздух;
• давать ребенку укропную воду, отвар фенхеля или Эспумизан;
• чаще выкладывать малыша на живот;
• при беспокойстве ребенка прикладывать к животу теплую пеленку и слегка массировать животик (по часовой стрелке).

К 3-4 месяцам, по мере созревания органов пищеварительного тракта, колики обычно проходят.

Запор

Не каждое ежедневное отсутствие стула у ребенка является запором: материнское молоко практически полностью усваивается. Основным является самочувствие и поведение ребенка, а также консистенция каловых масс.

О запорах можно говорить, если малыш беспокоен, плачет, пытается тужиться, но опорожнить кишечник не удается. При запоре стул малыша твердый, в виде горошка или пробки.

Причиной запоров у грудничка наиболее часто является несоблюдение диеты кормящей матерью или характер питания самого малыша (рано введенный прикорм или неправильно подобранная молочная смесь). Способствовать запорам у ребенка может увлечение матерью белковыми продуктами, мучными изделиями, кофе. Имеет значение и количество потребляемой малышом жидкости.

Но иногда запоры связаны с заболеваниями:

• долихосигма (врожденное удлинение отдела толстого кишечника);
• болезнь Гиршпрунга (нарушение иннервации кишечника, приводящее к спазму его отделов);
• лактазная (ферментативная) недостаточность вызывает чередование запоров и поносов.

Родителям следует обратиться к педиатру, чтобы выяснить возможную причину запоров у малыша и получить необходимые рекомендации (а в некоторых случаях провести обследование).

При отсутствии указанной патологии помочь ребенку при запоре могут самые простые мероприятия:

• при грудном вскармливании обратить серьезное внимание на рацион матери, увеличив потребление ею овощей и фруктов, богатых клетчаткой;
• в качестве питья давать малышу отвар сухофруктов и изюма;
• ежедневно делать массаж живота ребенку (направляя массажные движения по часовой стрелке);
• выбор молочной смеси и прикорма согласовывать с педиатром.

Если эти мероприятия не дают эффекта, можно использовать:

• глицериновые свечи;
• раздражение прямой кишки кончиком газоотводной трубки;
• по назначению врача могут применяться препараты лактулозы.

К клизме нужно прибегать только в крайнем случае.

Внимание! Ни в коем случае нельзя вводить в прямую кишку кусочки мыла, ибо это может вызвать ожог слизистой щелочью, входящей в его состав!

Понос

Ребенок до года может опорожнять кишечник после каждого кормления. Но если общее состояние его не страдает, он спокоен, хорошо кушает и нормально прибавляет вес, то это не является патологией. Основное значение имеет не частота стула, а его консистенция, цвет и наличие примесей слизи или крови.

Жидкая консистенция каловых масс опасна для грудничка тем, что таким образом потеря жидкости может привести к обезвоживанию организма.

Большое значение имеют причины возникновения жидкого стула. Они могут быть различны:

• погрешности в питании кормящей матери или самого малыша;
• непереносимость некоторых продуктов, в том числе коровьего (и даже материнского) молока и клейковины злаков при отсутствии фермента лактазы;
• острая хирургическая патология ( , аппендицит), когда понос сопровождается резкими болями в животе и повышением температуры;
• острая кишечная инфекция бактериальной или вирусной природы: стул имеет , страдает общее состояние малыша, повышается температура, беспокоят боли в животе, может отмечаться рвота;
• дисбактериоз (нарушение дисбаланса микрофлоры в кишечнике).

При поносе (особенно начавшемся внезапно) следует без промедления обращаться к педиатру. Если стул водянистый, обильный, сопровождается рвотой, то нужно вызывать «Скорую помощь», так как обезвоживание у маленьких детей развивается очень быстро. До приезда «Скорой помощи» или прихода врача следует обеспечить ребенку обильное питье. Лечение необходимо проводить только под контролем педиатра (или инфекциониста) и по его назначению.

Срыгивание

Срыгивание у ребенка может быть обусловлено заглатыванием воздуха во время кормления.

Достаточно часто у грудничков отмечается срыгивание, вызывающее беспокойство у родителей. После кормления часть содержимого желудка «выбрасывается» через рот наружу. В зависимости от причин возникновения, различают физиологические и патологические (органические) срыгивания.

Физиологические часто связаны с недоразвитием пищеварительной системы:

• относительно коротким или суженным пищеводом;
• воронкообразной формой пищевода;
• недоразвитым сфинктером (жомом) входа в желудок, вызывающим гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР);
• высокочувствительной слизистой желудка, реагирующей на любой раздражитель и др.

Особенно часто физиологическое срыгивание отмечается у недоношенных деток, исчезает оно примерно к 8-9 месяцам. Если состояние малыша не нарушено, а срыгивания нечастые и необильные, то особо беспокоиться не стоит – такие срыгивания можно расценить, как физиологические.

Исключение составляет ГЭР, который может при обильном и частом срыгивании привести к аспирационной пневмонии (воспаление легких при попадании рвотных масс в легкие) и даже к асфиксии (летальному исходу от удушья).

К физиологическим относится также функциональное срыгивание при неправильном кормлении ребенка или уходе за ним:

• регулярное переедание (чаще у детишек, получающих искусственное вскармливание);
• заглатывание воздуха с молоком при неправильном прикладывании к груди;
• повышенное газообразование у малыша (при натуживании пища из желудка выдавливается);
• выкладывание на животик или слишком тугое пеленание после кормления.

При физиологических срыгиваниях могут помочь такие меры:

• не перекармливать малыша;
• во время кормления желательно держать кроху в полувертикальном положении;
• перед кормлением можно выкладывать ребенка на живот на твердой поверхности, чтобы отошли газы естественным путем;
• при искусственном вскармливании использовать специальную антиколиковую бутылочку или соску, чтобы исключить заглатывание воздуха;
• при обильном срыгивании и отсутствии органических поражений можно использовать антирефлюксные смеси: натуральные вещества в их составе в желудке разбухают и препятствуют выходу пищи наружу;
• при грудном вскармливании матери следует избегать употребления продуктов, вызывающих повышенное газообразование;
• после кормления нужно подержать ребенка некоторое время в вертикальном положении (до отхождения газов).

Органические причины срыгивания:

• пилоростеноз (аномалия развития, сужение входного отдела желудка) – проявляется уже с 4-5 недель жизни, срыгивания частые, приводящие к потере веса;
• поражение нервной системы во время внутриутробного развития или в родах;
• наследственные нарушения усвоения пищи или обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия);
• инфекции (бактериальные и вирусные);
• патологии внутренних органов (поражение , почек).

Патологические срыгивания характеризуются большим объемом рвотных масс. Они требуют срочной врачебной помощи, а иногда и оперативного лечения.

Конъюнктивит

Называется воспаление слизистой оболочки, покрывающей переднюю поверхность глаз и внутреннюю поверхность века. Чаще всего причиной его являются микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), но он может быть и проявлением . Инфекционный конъюнктивит – контагиозное (заразное) заболевание.

Проявление болезни заключается в покраснении слизистой, зуде, выделении гноя из конъюнктивального мешка. После сна склеившиеся гнойным отделяемым реснички не позволяют ребенку открыть глаза. Из-за жжения и зуда малыш постоянно трет глазки.

Заметив признаки недуга, следует обратиться к окулисту, который подберет лечение в зависимости от характера воспаления (глазные капли, мазь). Для облегчения самочувствия ребенка необходимо промывать глазки отварами и настоями трав с противовоспалительным, дезинфицирующим и заживляющим действием (календула, ромашка).

Промывание можно проводить также раствором фурацилина, некрепкой заваркой чая. Для промывания используются стерильные ватные тампоны, причем для каждого глаза отдельные. Протирание следует проводить от наружного угла глаза к внутреннему. Процедура проводится не только после сна, но и перед каждым закапыванием в глазки лекарства. Закапывать капли нужно также у наружного угла глаза, оттянув перед этим нижнее веко вниз.

ОРВИ

Группа заболеваний, возбудителями которых могут быть различные вирусы (их известно свыше 200), передающиеся воздушно-капельным путем и имеющие сходные проявления, являются самыми распространенными детскими болезнями в любом возрасте. Не является исключением и грудничковый период.

Наиболее часто проявления ОРВИ вызывают риновирусы, вирусы парагриппа, аденовирусы, риносинцитиальный вирус (РСВ) и др. Клиническими проявлениями респираторных вирусных инфекций являются насморк, кашель, повышение температуры, симптомы общей интоксикации (беспокойство или вялость, ухудшение аппетита, нарушение сна и др.), гнойное отделяемое из глаз при аденовирусной инфекции.

Следует вызвать врача на дом, чтобы начать правильное лечение и не допустить развития осложнений. Ребенку надо обеспечить обильное питье небольшими частыми порциями (до 6 месяцев давать теплую кипяченую воду, а со второго полугодия – отвар изюма, шиповника, настой ромашки, клюквенный морс, компот из сухофруктов).

Большие порции жидкости и насильно съеденная пища могут вызвать рвоту. Во время болезни следует обеспечить частое проветривание комнаты, воздерживаясь от прогулок при высокой температуре.

При повышении температуры не нужно кутать малыша, можно обтереть его тело уксусом или водкой, разбавленными водой в соотношении 1:3 и положить недалеко от головы грелку со льдом. Снижать температуру ниже 38 0 С не следует. Если же она выше, то нужно дать жаропонижающее средство в соответствующей возрасту дозировке. При наличии рвоты применяется лекарство в виде ректальных свеч.

Но применение жаропонижающих средств для каждого ребенка определяется индивидуально. Некоторые дети легко переносят лихорадку до 38,5 0 . При склонности малыша к судорогам снижают температуру, поднявшуюся выше 37,7 0 . Если на фоне лечения высокая температура удерживается дольше 3 дней, необходим повторный осмотр педиатра, чтобы исключить осложнение.

Несмотря на высокую температуру, у малыша могут быть холодными ножки и ручки. Это связано со спазмом сосудов. В таких случаях можно на ножки надеть теплые носки или применить по назначению педиатра сосудорасширяющие средства.

На фоне высокой лихорадки могут возникнуть у ребенка судороги. При этом тельце малыша вытягивается, дрожат или подергиваются конечности, закатываются глазки. Родителям необходимо немедленно раздеть ребенка, дать жаропонижающее средство, провести обтирание тела и вызвать «Скорую помощь».

Следует чаще чистить нос ребенку для обеспечения свободного носового дыхания. Для этого можно воспользоваться ватными турундами или отсасывать отделяемое из носовых ходов маленькой грушей. Сосудосуживающие капли применять только по назначению врача. Средства от кашля тоже должен подбирать только педиатр.

Педиатр может назначать противовирусные препараты в первые сутки болезни. Антибиотики на вирусы не оказывают действия. Они применяются в случае присоединения бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Дисплазия тазобедренных суставов

С помощью массажа и ортопедических приспособлений от этой проблемы можно избавиться.

Такой диагноз устанавливают в случае внутриутробного недоразвития тазобедренного сустава, вследствие чего головка бедра имеет повышенную подвижность внутри сустава, и развитие соединительной ткани нарушается. Патология может быть одно- и двусторонней.

Если бедренная кость может и выходить из сустава, и возвращаться, то говорят о подвывихе головки бедра. При полном вывихе головка полностью выходит из сустава. Подвывих и вывих – более тяжелая патология.

Дисплазия тазобедренных суставов чаще возникает при ягодичном предлежании плода. Важно как можно раньше диагностировать заболевание, поэтому осмотры ортопеда должны проводиться в 1-3-6-12 месяцев. При подозрении на отклонение от нормы врач назначает УЗИ или рентгенобследование (после 6 мес.).

Клиническими симптомами дисплазии тазобедренного сустава являются:

• асимметрия бедренных и ягодичных кожных складок;
• дополнительные складки на одной ножке;
• неодинаковая длина ножек;
• беспокойство или плач ребенка при попытке разведения ножек, согнутых в тазобедренных суставах под прямым углом;
• щелчки при разведении ножек.

При малейшем подозрении на патологию необходима срочная консультация детского ортопеда, так как только рано начатое лечение может дать эффект и шанс обойтись без оперативного вмешательства. Благодаря тому, что сустав продолжает формироваться после рождения малыша, возможно полное излечение при создании определенных условий.

В зависимости от степени тяжести заболевания могут назначаться:

• массаж;
• лечебная физкультура;
• стремена Павлика;
• шина Фрейка.

С помощью ортопедических приспособлений ножки ребенка находятся постоянно в разведенном и согнутом состоянии, что создает условия для правильного формирования суставов. Вначале эти распорки младенец должен носить круглосуточно. Длительность их использования врач определяет индивидуально (от нескольких месяцев до года).

Родителям нельзя снимать их раньше срока самостоятельно или без согласования с врачом ставить ребенка на ноги, так как это может свести к нулю достигнутые результаты.

Кривошея

Под кривошеей понимают неправильное (отклоненное в одну сторону) положение головы. Проявления этого порока развития зависят от возраста ребенка.

Признаки кривошеи на первом году жизни:

• в первые 2 месяца: при выкладывании малыша на живот отмечается повышение тонуса мышц спины и шеи и асимметрия кожных складок на ножках;
• в 3-5 месяцев наблюдается замедление роста, снижение реакции на звуковой раздражитель;
• в 6-7 мес. отмечается косоглазие и стояние ребенка на носочках, а на всей стопе; поздно прорезываются зубы;
• с 7 до 12 мес. четко видна асимметрия складок на ягодицах и бедрах, асимметрия плечиков, искривление позвоночника; ребенок отстает в развитии (позже начинает ходить).

Причины развития кривошеи могут быть различны:

• повреждение мышц шеи, обусловленное неправильным положением плода;
• пороки развития позвонков;
• внутриутробное воспаление мышц с образованием рубцов и укорочением;
• аномалии развития нервной и мышечной систем;
• обвитие шеи пуповиной;
• травма мышц (надрыв) или шейных позвонков в родах.

При выявлении кривошеи необходимо показать малыша не только педиатру, но и ортопеду, неврологу, чтобы определить причину возникновения патологии и получить правильное лечение. С лечением не стоит затягивать, чтобы не допустить деформации лица и позвоночника. Терапия кривошеи зависит от вызвавшей причины и степени выраженности.

Могут использоваться для лечения:

• массаж и лечебная физкультура;
• физиопроцедуры (магнитотерапия, электрофорез и др.);
• лечение положением (правильное положение в кроватке и на руках для растяжения пораженной мышцы);
• занятия в ванной или в бассейне;
• наложение специального воротника (воротник Шанца).

Существуют и хирургические методы лечения.

Резюме для родителей

В первый год жизни детки особенно уязвимы, ведь многие органы и системы еще не полностью созрели, иммунная система не может обеспечить защиту организма малютки. Есть целый ряд болезней, которые могут возникать у грудничка.

Задача родителей состоит в том, чтобы иметь представление о возможных заболеваниях малыша, уметь предотвратить многие из них, распознать на начальной стадии и своевременно обратиться за помощью к врачу. Многие отклонения в развитии поддаются коррекции лучше всего именно в этот период.