В эту группу входят неопухолевые заболевания печени желчевыводящих путей.
Классификация болезней печени базируется на 3 принципах -
1\ патогенетическом
2\ этиологическом
3\ морфологическом.
По патогенетическому принципу выделяют 2 группы болезней-
1\ наследственные
2\ приобретенные.
Приобретенные болезни подразделяются на первичные и вторичные.
По этиологическому принципу болезни печени делятся на 5 групп-
1\ постинфекционные
2\ постинтаксикационные
3\ алиментарные
4\ метаболические
5\ дисциркуляторные.
По морфологическому принципу выделяют 3 группы болезней-
1\гепатозы \ основной патоморфологический процесс- повреждение\
2\гепатиты \ основной патоморфологический процесс- воспаление\
3\ циррозы \ основной патоморфологический процесс- дисрегенерация\.
Это основная классификация, в рамках которой работают этиологический и патогенетический принципы.
1\ ГЕПАТОЗЫ.
Выделяют 2 типа гепатозов. 1\ Наследственные гепатозы.
2\ Приобретенные гепатозы.
1\ Наследственные гепатозы. Это тезарисмозы, главным содержанием которых являются ферментопатии по различным видам метаболизма.
Наследственные гепатозы могут развиваться при -
1\ гликогеновых болезнях 2\ наследственных липидозах
3\ нарушении обмена аминокислот 4\ мукополисахаридозах
5\ пигментозах 6\ минералозах.
Во всех этих патологических состояниях в гепатоцитах происходит накопление соответствующих веществ, что ведет к дистрофии, некрозу гепатоцитов и в конце концов к развитию цирроза печени.
2\ Приобретеные гепатозы.
Выделяют 2 самостоятельных типа приобретенных гепатозов.
1\ Острый гепатоз.
2\ Хронический гепатоз.
1\ Острый гепатоз \ токсическая дистрофия печени\.
Это прогрессирующий некроз печени, который развивается под воздействие мощного повреждающего фактора.
Причины острых гепатозов- 1\ экзогенные яды 2\ эндогенные отравления 3\ инфекции.
Экзогенные яды:
Ядовитые грибы
Соли тяжелых металлов
Многоатомные спирты
Мышьяк и фосфор
Недоброкачественная пища
Эндогенные отравления:
Поздние токсикозы беременных \ эклампсия\
Тиреотоксикоз.
Инфекции: вариант вирусного гепатита - молниеносная летальная форма, при которой осуществляется массивная агрессия собственных Т лимфоцитов против гепатоцитов.
Клинико-патоморфологическая характеристика острого гепатоза.
Выделяют 3 стадии болезни - 1\ желтая дистрофия
2\ красная дистрофия
3\ неполная регенерация.
1\ Стадия желтой дистрофии. Длительность 14 дней.
Первые 3 дня болезни. Печень несколько увеличена в размерах, уплотнена, ярко-желтого цвета. Микроскопическая картина: повсеместно жировая дистрофия гепатоцитов и очаги некроза в центре долек.
3- 14 дни болезни. Происходит стремительное уменьшение печени в размерах. Печень тает на глазах. Она становится морщинистой, дряблой, серо-глинистого цвета. При микроскопическом исследовании определяются следующие изменения:
Некроз и аутолиз
Скопления детрита
Рассасывание детрита
Остатки небольших групп гепатоцитов на периферии долек.
2\ Стадия красной дистрофии.
Это 3я неделя болезни. От печени остается небольшой красноватый комочек под диафрагмой. При микроскопическом исследовании отмечаются остатки печеночных клеток, полнокровная строма, некроз, массы детрита, единичные гепатоциты.
Исход болезни -1\ смерть от печеночной недостаточности в острый период болезни или
2\ переход в 3ю стадию.
3\ Стадия неполной регенерации.
Наступает после стадии красной дистрофии при условии выживания больного. Продолжается она неопределенное время и завершается развитием постнекротического цирроза. Больной обычно погибает через 5 лет от цирротических осложнений.
Изменения внутренних органов при остром гепатозе. Это.
1\ Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.
2\ Геморрагический диатез
3\Желтуха.
4\Острая почечная недостаточность\ некротический нефроз\. Гепаторенальный синдром со смертельным исходом.
5\ Дистрофия, отек, кровоизлияния, некроз в центральной нервной системе, миокарде, поджелудочной железе.
2\ Хронический гепатоз.
Жировой гепатоз. Стеатоз. Это хроническое заболевание, которое развивается в печени при длительном действии повреждающего фактора малой интенсивности.
Этио-патогенез болезни связан с действием 4 групп повреждающих факторов.
1\ Хронические интоксикации- алкоголем, промышленными и сельскохозяйчственными ядами.
2\ Эндокринно-метаболические факторы при сахарном диабете и ожирении.
3\ Алиментарные факторы- недостаток белков, витаминов, липотропных веществ.
4\ Длительная гипоксия при сердечной, духательной недостаточности и при общей анемии.
В наших условиях причиной жирового гепатоза чаще всего является алкоголь.
Алкогольный гепатоз. Патогенез. При длительном употреблении алкоголя срабатывают 3 группы патогенетических факторов- 1\ конкуренция 2\ ферментопатия 3\ интоксикация.
Конкуренция. Из двух вероятных энергоносителей - алкоголь и нейтральные жиры для гепатоцита более предпочительным является этанол. Это небольшая и достаточно энергоемкая молекула. Следовательно, при длительном употреблении этанола интенсивно работают ферменты, расщепляющие этанол. Тогда как ферментные системы, расщепляющим липиды не функционируют. В итоге развивается ферментопатия и происходит накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов. В дальнейшем к ферментопатии присоединяется интоксикация, поскольку этанол не полностью сгорает и от него остаются ядовитые продукты. Этот фактор также усиливает повреждение гепатоцита и способствует развитию жирового стеатоза в нем.
Течение болезни длительное и зависит от многих факторов- интенсивности употребления этанола, качества винных изделий, состояния организма.
Динамика жирового гепатоза. Выделяют 4 стадии.
1\ Стадия простого ожирения.
2\ Стадия мезенхимальной реакции
3\ Стадия предцирроза с перестройкой дольковых структур.
4\Стадия цирроза.
Патоморфология. Макроскопические проявления - печень увеличена в размерах, плотная, желто-коричневого цвета. Микроскопические проявления - мелкокапельная жировая дистрофия --- крупнокапельная жировая дистрофия -перстневидные клетки -некроз гепатоцитов - жировые кисты - фибропластическая реакция мезенхимы - цирроз печени.
В финале алкогольного гепатоза больные погибают от портальной гипертензии, желтухи, печеночной недостаточности, от рака печени.
2\ ГЕПАТИТЫ. Воспалительные заболевания печени.
Классификация. По течению - 1\ острые 2\ хронические.
Этио-патогенез - 1\ первичные 2\ вторичные.
Первичные гепатиты являются самостоятельными формами болезни. Их 3 -
1\ вирусный гепатит 2\ алкогольный гепатит 3\ лекарственный гепатит.
Вторичные гепатиты- это симптомы основного заболевания: туберкулеза, сифилиса, малярии, дизентерии и т. д.
Клинико-морфологические особенности болезни рассмотрим на примере 2х первичных гепатитов - 1\ вирусном 2\ алкогольном.
1\ ВИРУСНЫЙ гепатит.Варианты - 1\ острый 2\ хронический.
1\ ОСТРЫЙ вирусный гепатит.
Инфекционная желтуха. Болезнь Боткина. Известнен давно. Вирусная природа болезни установлена только в 1962г. В настоящее время выделено несколько видов вируса. Но чаще всего болезнь вызывают 2 вируса - А и В. Болезнь Боткина передается только от человека человеку. Вирус А - вызывает инфекционный гепатит. Это РНК вирус. Он имеет небольшие размеры, устойчив к действию факторов внешней среды. Проникает в организм фекально-оральным путем. Вирус В - вызывает сывороточный гепатит. Это ДНК вирус. Имеет большие размеры, малоустойчив к действиям факторов внешней среды. Способы заражения- инъекции, трансфузии, операции, удаление зубов, половой путь, гинекологические осмотры.
Патогенез. Вирусы первоначально проникают в геном Т лимфоцита и направляют его разрушительные действия против собственных тканей, в том числе и против гепатоцита. Действие лимфоцита осуществляется через его проникновение в цитоплазму гепатоцита и инициацию внутреннего ферментного взрыва. Большую роль в развитии болезни играет и генетический фактор. Это прежде всего наличие определенной комбинации генов в системе генов, ответственных за иммунитет. При наличии генов В8, В12 развиваются тяжелые формы болезни, В7 - легкие формы, ВW15 - имеет место только носительство, эти лица не болеют вирусным гепатитом.
Выделяют 5 форм вирусного гепатита.
1\ Субклиническая.
2\ Безжелтушная
3\ Желтушная
4\ Злокачественная
5\ Холестатическая.
1\ Субклиническая форма. Болезнь не проявляется ни клинически, ни патоморфологически. В сущности это здоровые люди. Но они являются вирусоносителями и поэтому опасны как источник заражения других лиц.
2\ Безжелтушная форма. Клинико-морфологические проявления болезни проявляютя весьма умеренно. Обычно такие больные испытывают общую слабость, недомогание, болевые ощущения в мышцах. Отмечается небольшое повышение температуры. Выраженных дистрофичеких изменений в печени и других органах нет. Болезнь часто диагностируют как легкую форму гриппа. Эти лица опасны как носители инфекции.
3\ Желтушная форма. Это средне-тяжелая форма. Она протекает по классическим законам циклического инфекционного заболевания.
Выделяют 4 стадии болезни.1\ Инкубационный период.
2\ Преджелтушный период
3\ Желтушный период
4\ Выздоровление.
1\ Инкубационный период. Длительность: инфекционный гепатит от 5 до 50 дней; сывороточный гепатит - от 40 до 180 дней. В этот период происходит:
Внедрение вируса
Первая репродукция в эпителий кишечника или клетках РЭС
Репродукция вируса в лимфатических узлах.
2\ Преджелтушный период. Длительность- 7 дней.
В этот период происходит:
Первая генерализация и фиксация на лимфоцитах и эритроцитах и попадание вируса в печень.
3\ Желтушный период. Длительность 7 дней.
В этот период происходит:
Повреждение гепатоцитов
Вторичная генерализация и фиксация вируса на гепатоцитах.
4\ Выздоровление. Длительность - 2-3 недели.
В этот период происходит:
Освобождение от вируса
Репарация.
Патоморфологические изменения в печени.
1\ Инкубационный период. Печень в обычном состоянии.
2\ Преджелтушный период. Печень несколько увеличена в размерах, в ней отмечаются полнокровие, дистрофия гепатоцитов, лимфо-плазмоцитарная инфильтрация, гипертрофия митохондрий.
3\ Желтушный период. Дистрофия и некроз гептоцитов. Гиалиновые тельца. Холестаз. Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Явления иммуноцитолиза- киллерный эффект Т лимфацита против гепатоцита. Ход процесса - контакт Т лимфоцита с гепатоцитом \ периполез \ ----внедрение Т лимфоцита в гепатоцит
\ эмпиреполез\ ----ферментный взрыв и полное разрушение гепатоцита. Одновременно с разрушением гепатоцитов активизируются процессы пролиферации гепатоцитов.
4\Выздоровление. Варианты - 1\ полное восстановление 2\ восстановление с ущербом 3\ переход в хронический гепатит.
3\ Злокачественная форма. Она же обозначается как молниеносная, летальная форма. Для нее характерно массивное повреждение печени - белковая дистрофия и некроз. В итоге развивается печеночная недостаточность. Это есть вариант токсической дистрофии печени вирусного генеза.
4\ Холестатическая форма. Характеризуется вовлечением в воспалительный процесс желчных путей, холестазом и обязательным переходом в хронический вирусный гепатит. В печени отмечаются: расширение желчных капилляров, желчные тромбы, скопления пигмента в гепатоцитах, холангит, холангиолит, воспалительная инфильтрация стромы, дистрофия гепатоцитов и одновременно их пролиферация.
2\ ХРОНИЧЕСКИЙ вирусный гепатит. Выделяют 2 формы болезни-
1\ агрессивный гепатит, 2\ персистирующий гепатит.
1\ Агрессивный гепатит\ тяжелая форма болезни\. . Проявления:
Мощная воспалительная инфильтрация вокруг и внутри долек
Очаги некроза с гибелью части печеночной балки \ступенчатый некроз\ или всей балки \ мостовой некроз\
Пролиферативные процессы в строме и одновременно регенерация гепатоцитов
Динамика процесса: 1\ большая белая печень
2\ большая пестрая печень
3\ большая узловая печень
4\ цирроз печени.
Переход в цирроз печени происходит сравнительно быстро.
2\ Персистирующий гепатит\ легкая форма болезни\.. Проявления:
Слабо выраженная очаговая воспалительная инфильтрация
Умеренная дистрофия
Гиперплазия гепатоцитов
Очаговый склероз.
Переход в цирроз печени происходит очень медленно в течение десятилетий и при соответствующем лечении его можно избежать.
2\ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ. Болезнь связана с появлением под влиянием длительной алкогольной интоксикации патологического белка- алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин является антигеном и под его воздействием развивается аутоагрессия соответствующими иммунными комплексами против печени. В итоге развивается иммунный гепатит.
1\ Острый алкогольный гепатит. Проявления:
Небольшое увеличение печени
Жировой гепатоз
Некроз и лейкоцитарная инфильтрация
Наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах и в строме.
Исход: 1\ полное восстановление после прекращения употребления алкоголя
2\ переход в хронический алкогольный гепатит при продолжении употребления алкоголя.
2\ Хронический алкогольный гепатит. Формы- 1\ персистирующая, 2\ агрессивная.
Чаще протекает в относительно легкой персистирующей форме. Однако при постоянной алкогольной интоксикации хронический алкогольный гепатит завершается развитием
1\цирроза печени и 2\ даже рака печени.
3\ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.
Цирроз \ рыжый\ печени. Хроническое заболевание. Финал гепатозов и хронических гепатитов. Патоморфологическая основа болезни - дисрегенерация. Проявления - фибропластический процесс в печени и узловая деформация печени.
Классификация. Принципы - 1\ морфологический
2\ морфогененический
3\ этиологический
4\ клинико-морфологический.
1\Морфологические типы циррозов: 1\ мелкоузловой 2\ крупноузловой 3\ смешанный.
Мелкоузловой тип - узлы в печени меньше 1 см.
Крупноузловой тип - узлы в печени до 5 см.
Смешанный тип - разнокалиберные узлы в печени.
2\ Морфогененические типы циррозов.4 типа.
1\ Постнекротический тип. Развивается после токсической дистрофии печени и характеризуется как макроузловой цирроз. Печень представляет уродливое нагромождение нескольких крупных узлов печечночной ткани, разделенных друг от друга мощными пластами фиброзной ткани.
2\ Портальный тип. Характеризуется разрастанием фиброзной ткани по ходу разветвлений воротной вены. Печень в финале болезни заметно уменьшается в размере. Поверхность ее мелкобугристая, а на разрезе отмечаются прослойки фиброзной ткани вокруг мелких узлов печеночной ткани. Микроскопически это выглядит в виде колец фиброза вокруг долек. Отсюда еще одно название - аннулярный цирроз печени. Этот тип цирроза часто является исходом хронического вирусного и алкогольного гепатитов.
3\ Билиарный тип. Является исходом хронических воспалительных процессов желчных протоков. Это мелкоузловой цирроз.
4\ Смешанный тип. Развивается чаще при комбинации вирусного гепатита и воспаления желче-выводящих путей. Это обычно мелкоузловой цирроз.
3\ Этиологические типы цирроза.5 типов.
1\ Инфекционный - исход вирусных и бактериальных инфекций
2\ Токсический - результат длительного воздействия экзогенных и эндогенных ядов.
3\ Билиарный - это исход хронических воспалительных процессов в желче-выводящих путях
4\ Метаболический - итог врожденных и прибретенных нарушений различных видов обмена вещееств.
5\ Дисциркуляторный - развивается при хроническом венозном застое в печени при недостаточности правого отдела сердца или тромбозе печеночных вен \ мускатная печень\.
Наиболее частыми этиологическими факторами цирроза печени являются вирусная инфекция и алкоголь.
4\ Клинико-морфологические типы циррозов.
3 типа - 1\ с печеночной недостаточностью
2\ с развитием портальной гипертензии
3\ по активности процесса- активный, неактивный, умеренный.
Динамика цирротического процесса в печени складывается из следующих компонетов:
Дистрофия и некроз гепатоцитов
Усиление регенерации с появлением узлов и ложных долек
Капиляризация синусов и нарушение кровотока
Внедольковое порто-кавальное шунтирование
Гипоксия с последющим повреждением гепатоцитов, активизацией фибробластов и разрастанием фиброзной ткани вокруг долек и внутри долек\ цирроз\
Порочный круг: фиброз- гипоксия - повреждение гепатоцитов - узлы -регенераты и фиброз
Последствия фиброза - портальная гипертензия вследствие блокировки путей перехода крови через сосуды печени в печеночные вены.
Портальная гипертензия ведет к развитию анастомозов, по которым кровь из воротной вены переходит в нижнюю или верхнюю полые вены.
Особую роль играют 3 внепеченочных анастомоза-
1\ пищеводный 2\ пупочный 3\ ректальный.
При недостаточности анастомозов происходит выпотевание жидких частей крови в брюшную полость - асцит. Асцит- это финальный этап болезни. Даже при лечении путем удаления асцитической жидкости больные живут не дольше 6 месяцев.
Одним из грозных осложнений цирроза печени является кровотечение из вен анастомозов. Чаще такое осложнение развивается при аррозии расширенных вен пищевода, которые располагаются близко к поверхности и поэтому легко травмируются.
Изменения в других органах при циррозе печени. Это:
Спленомегалия
Острая почечная недостаточность или гломерулосклероз
Гипертрофия и дистрофия миокарда правого желудочка
Полнокровие, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность
Полнокровие, отек, дистрофия головного мозга.
Длительность болезни разная и зависит от активности процесса.
4\ ХОЛЕЦИСТИТ. Виды - 1\ острый 2\ хронический.
1\ Острый холецистит. Этиология: стафилококки, кишечная палочка, глисты\ описторхоз\, вирус, камни. Патогенез - 1\ дискенезия желчных путей 2\ болезни желудка 3\ застой\ беременность, гипотония\.
Патоморфология - виды: катаральный, фибринозный, гнойный, гангренозный.
Осложнения - 1\ распространение гнойного процесса
2\ эмпиема желчного пузыря
3\ прободение - перитонит.
2\ Хронический холецистит.
Это длительное заболевание. Характеризуется периодами обострения и затухания. В итоге развиваются - фиброз, деформации, атрофия. Может быть причиной билиарного цирроза печени При обострении развиваются такие же осложнения, как и при остром холецистите.
5\ ЖЕЛЧЕ-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.
Этио-патогенез. Факторы:
Переедание, возраст, беременности, инфекции, дискенезии
Наследственная патология холестеринового обмена
и гиперхолестеринемия
Нарушение коллоидных свойств желчи и
функции печени
Рубцовые язвы 12 перстной кишки
Динамика камнеобразования:
появление ядра камнеобразования \ белковая масса + холестерин\ ----уменьшение коллоидных свойств желчи ---- выпадение в осадок пигментов, кальция, холестерина.
Патоморфология. Размеры камней - от минимальных до крупных диаметром до 4-5 см. Форма- разная. Число - от 1 до 14.000. Состав- пигменты, известь и другие вещества
Варианты течения: 1\ неосложненный- камни не вызывают патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей
2\ осложненный.
Виды осложнений:
Холецистит, панкреатит, сепсис
Закупорка желчных протоков- желтуха,
Водянка желчного пузыря
Перфорация, перитонит, кровотечение.
Заболевания желчевыводящих путей встречаются достаточно часто, распространённость этих болезней с каждым днём увеличивается. Тенденция роста встречается среди всех возрастных групп – заболевание может развиться как у взрослого, так и у ребёнка. Причину расстройств билиарной системы гастроэнтерологи объясняют нарушением образа жизни современного человека – нерегулярным питанием, частыми стрессами, высоким содержанием консервантов в продуктах питания.
Жёлчный пузырь – орган, располагающийся на нижней поверхности печени. Жёлчный пузырь и печень функционально взаимосвязаны друг с другом. Одна из функций печени – выработка жёлчи, которая поступает в жёлчный пузырь и временно хранится в нём.
Жёлчь – очень важная составляющая пищеварительного процесса, она участвует в расщеплении пищевых жиров, активирует ферменты поджелудочной железы и стимулирует моторику тонкой кишки. Жёлчь, поступает в 12-пёрстную кишку и самостоятельно, но в меньших пропорциях.
Жёлчь, вырабатываемая непосредственно печенью, называется печёночной, или «молодой», а находящаяся в жёлчном пузыре – пузырной, или «зрелой». Жёлчь выделяется в 12-пёрстную кишку не постоянно, а только при поступлении в неё пищевой кашицы. На пути выхода жёлчи располагается сфинктер Одди, который расслабляется под влиянием нервных импульсов печёночного сплетения.
Жёлчные протоки представляют собой канальцы различного диаметра. По своей анатомии их разделяют на внутрипечёночные – находящиеся в самой печени, и внепечёночные – расположенные за её пределами.
Внутрипечёночные протоки берут своё начало от скопления печёночных клеток – гепатоцитов. Постепенно сливаясь друг с другом, они формируют правый и левый печёночный проток, каждый из которых выходит из одноимённой доли печени. По своему ходу оба печёночных протока сливаются и образуют общий печёночный проток, выходящий из ворот печени. Из жёлчного пузыря выходит пузырный проток, который возле ворот печени соединяется с общим печёночным протоком и образует общий жёлчный проток, открывающийся в итоге в большой сосочек 12-пёрстной кишки. Благодаря такой анатомии осуществляется смешанный выброс пузырной и печёночной жёлчи в тонкую кишку.
Зачастую заболевания протекают бессимптомно или со слабовыраженной симптоматикой. Клиническая картина и степень выраженности жалоб больного во многом зависит от вида патологии – например, при застойных явлениях в билиарной системе развитие заболевания будет постепенное, с нарастающей симптоматикой, а при жёлчнокаменной болезни может быть и с резко выраженным болевым синдромом. Тем не менее все болезни желчевыводящих путей имеют и схожие моменты в клинической картине.
Ниже представлен перечень симптомов, обнаружив которые следует записаться на приём к гастроэнтерологу:
- Болезненность в правой части живота – главный фактор, который позволяет заподозрить поражение желчевыводящих путей. Боли могут быть как слабые и ноющие, так и спастического характера – давящие, колющие, отдающие в правую половину туловища, правую часть шеи, правую руку. При сильном поражении билиарной системы боль усиливается при глубоком вдохе из-за перемещения диафрагмы, смещающей внутренние органы.
- Повышение температуры тела. В тяжёлых случаях может развиться лихорадка – повышение температуры до 39 градусов, а также могут присоединиться признаки интоксикации организма: чувство общей слабости и недомогания, мышечные боли.
- Желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи. Иногда отмечается возникновение дискомфорта в виде появления кожного зуда.
- Неприятный горький вкус во рту, ощущение сухости в полости рта.
- Диспепсические нарушения в виде чувства тошноты, возникновение рвоты. Повышенное газообразование – метеоризм.
- Нарушения стула.
- Изменение цвета мочи и кала: моча окрашивается в ярко-жёлтый цвет, кал – обесцвечивается, становится светло-коричневым.
Если вы испытываете сильную боль в животе и хотя бы один симптом из перечисленного списка – срочно обратитесь за медицинской помощью!
Несмотря на разнообразие заболеваний билиарной системы – причины возникновения, приводящие к их развитию во многом схожи. Главную роль в возникновении заболеваний играют застойные явления жёлчи в жёлчном пузыре. Основными причинами застоя могут послужить закупорка пузырного протока, уменьшение диаметра билиарных путей (спазм) или снижение тонуса гладкой мускулатуры.
Сама по себе жёлчь очень агрессивная, жёлчные кислоты и минералы при застое выпадают в осадок и начинают разрушать эпителий слизистой оболочки жёлчного пузыря. На этом этапе в патологический процесс вовлекаются микробы, а застойная жёлчь является благоприятной средой для их размножения. В процессе жизнедеятельности бактерий образуется большое количество продуктов распада, которые оседают на слизистой и проникают в толщу мышечного слоя и кровоток. Токсины, как и бактерии, воспринимаются иммунитетом как чужеродные агенты – в очаг инфильтрации вовлекаются клетки иммунной системы – макрофаги и лейкоциты.
Для облегчения работы иммунных клеток развивается отёк – увеличение проницаемости сосудов и выход жидкой части крови в межклеточное вещество тканей жёлчного пузыря. Вследствие развития отёка и расстройства кровообращения – снижается сократительная способность гладкой мускулатуры, приводящая ещё к более сильному застою жёлчи.
Основные причины развития заболеваний желчевыводящих путей:
Мы разберём упрощённую классификацию заболеваний желчевыводящих путей, которая является наиболее информативной для пациента: жёлчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, холецистит.
Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание билиарной системы, характеризующееся расстройством холестеринового и билирубинового обменов, проявляющееся образованием камней в жёлчном пузыре или в желчевыводящих путях. К факторам риска развития жёлчнокаменной болезни относятся нарушения режима питания, нарушение обмена веществ, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, наследственная предрасположенность, частые беременности у женщин. Стоит отметить, что заболевание часто развивается у женской половины населения.
Камни образуются при нарушениях обмена холестерина, когда его концентрация при жёлчеотделении повышается. Жёлчь становится более концентрированной и формирует хлопья, выпадающие в осадок. Постепенно осадок уплотняется и образует камни.
Повышение концентрации холестерина в жёлчи возникает:
- при повышенном его употреблении с пищей;
- при недостаточном выделении жёлчных кислот клетками печени;
- при снижении концентрации фосфолипидов, которые связывают холестерин, препятствуя его оседанию;
- при нарушениях оттока жёлчи из жёлчного пузыря.
Клинические проявления ЖКБ долгое время могут протекать скрыто, никак себя не проявляя. Такая особенность объясняется тем, что образование камней происходит постепенно, если человек не нарушает режим питания, то организм привыкает к ежедневным пищевым нагрузками.
Жёлчный пузырь постоянно выбрасывает в тонкий кишечник определённое количество жёлчи, необходимой для пищеварения. Характерный симптом ЖКБ – приступ жёлчной или печёночной колики.
Чаще всего болевому синдрому предшествует переедание либо употребление жирных, копчёных или жареных продуктов. Также приступ могут спровоцировать длительные физические нагрузки, стрессы или психоэмоциональное перенапряжение Боль возникает внезапно, по ощущениям – колющего или режущего характера. Постепенно боль усиливается и локализуется в точной проекции жёлчного пузыря – в области правого подреберья. На пике приступа отмечается иррадиация боли под правую лопатку, в правую верхнюю конечность.
При приступе жёлчной колики срочно обратитесь за медицинской помощью. Не пытайтесь снять боль самостоятельно!
Причина возникновения колики заключается в обструктивном спазме мускулатуры жёлчного пузыря в ответ на механическое раздражение слизистой камнями либо на закупорку камнем пузырного протока. Такой тип болевого синдрома называют ещё обтурационным. Если не оказывается своевременная медицинская помощь, присоединяется сильная рвота, не приносящая облегчения, повышается температура до 39-40 градусов. Спустя несколько часов регистрируется желтушное окрашивание кожи и склер глазных яблок, изменение цвета кала до светло-коричневого.
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖП) – заболевание, характеризующееся нарушением оттока жёлчи по причине нарушения тонуса жёлчного пузыря и протоков билиарной системы. Различают первичные и вторничные ДЖП.
По характеру нарушения различают следующие дискинезии:
- гипертоническая (гиперкинетическая) – характеризуется повышением тонуса мускулатуры жёлчного пузыря и выводных протоков;
- гипотоническая (гипокинетическая) – обусловленная недостаточным сокращением гладкой мускулатуры органов билиарной системы.
У каждой формы ДЖП свои клинические проявления:
- При гиперкинетической дискинезии пациенты жалуются на интенсивные боли в правой части живота после приёма жирной или трудноперевариваемой пищи. Нередко боли возникают при умеренных физических нагрузках. Отличительная особенность от печёночной колики в том, что боли легко устраняются при приёме спазмолитиков.
- При гипокинетической дискинезии боли носят тупой, давящий характер, продолжаются длительное время. Важным моментом является небольшое увеличение границ печени из-за застойных явлений в билиарной системе. Помимо болезненности, пациенты могут жаловаться на диспепсические расстройства, чувство слабости и упадок сил.
Холецистит – воспалительное заболевание слизистой оболочки жёлчного пузыря. В классификации холецистита учитывают тип поражения слизистой оболочки, этиологию – что послужило причиной возникновения заболевания.
По поражению слизистой холецистит может быть:
- острый – характеризуется острым началом, бурным развитием симптоматики, наличием признаков интоксикации и выраженного болевого синдрома;
- хронический – долгое время не проявляет себя, боли ноющие, слабовыраженные. Симптоматика сглаженная.
По этиологии различают два вида холецистита:
- калькулёзный – причиной заболевания послужило наличие камней в жёлчном пузыре. Составляет до 90% от всех заболеваний, характеризуется более тяжёлым течением;
- бескаменный – встречается редко, причиной является поражение слизистой оболочки микробными агентами. Прогноз при бескаменном холецистите благоприятный.
Острый холецистит характеризуется быстрым началом – появлением резких болей в правой части живота. В тяжёлых случаях появляются симптомы интоксикации организма – слабость, ломота в мышцах, озноб, повышение температуры тела до 40 градусов. Хронический холецистит протекает бессимптомно, болевые ощущения беспокоят пациента только в периоды обострения.
Возможные осложнения
При отсутствии своевременной медицинской помощи жёлчнокаменная болезнь, дискинезия или холецистит могу вызвать серьёзные осложнения. Особую опасность представляют острые состояния.
Наиболее частые осложнения заболеваний билиарной системы:
- Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.
- Развитие желтухи, реактивного гепатита.
- Перихолецистит – распространение воспаления на брюшину.
- Эмпиема органа – присоединение гнойного воспаления в полости жёлчного пузыря.
- Формирование абсцесса – нагноение органа и окружающих тканей.
- Образование спаек и свищей внутри жёлчного пузыря.
- Перфорация органа – появление отверстия, которое открывается в полость брюшины.
- Развитие гангрены жёлчного пузыря.
- Перитонит – переход воспаления на брюшину. Чаще всего образуется после перфорации. Очень опасное осложнение с высоким процентом летальности.
Выявление формы заболевания осуществляется на основании жалоб больного, его внешнего осмотра, а также по результатам пройденного обследования:
Для правильной трактовки результатов анализов необходимо обратиться к высококвалифицированному специалисту.
Терапию подбирают с учётом вида заболевания. Лечение состоит из лекарственной терапии, фитотерапии, физиотерапии, соблюдения диеты. В крайнем случае назначается хирургическое лечение.
Основной целью является снятие болевого приступа, устранение причины заболевания и профилактика возможных осложнений.
Лекарственная терапия
- При гипертонической дискинезии для расслабления мускулатуры назначаются спазмолитики (Папаверин, Мебеверин, Но-шпа, Гимекромон) или холинолитики (Гастроцепин).
- При гипотонической форме дискинезии применяются желчегонные (Магния сульфат, Ксилит, Сорбит), а также прокинетики (Ципразид, Домперидон).
- При остром холецистите для купирования болевого приступа актуально назначение спазмолитиков и обезболивающих (Баралгин, Анальгин, Но-шпа, Бускопан). Для профилактики присоединения бактериальной инфекции назначают антибиотики (Эритромицин, Гентомицин, Ампиокс).
- При хроническом холецистите назначают желчегонные (Аллохол, Оксафенамид, Холензим), гепатопротекторы (Гептрал, Карсил, Хофитол).
- Для растворения камней при жёлчнокаменной болезни назначают препараты жёлчных кислот (Хенофальк, Урофальк, Салофальк).
Фитотерапия – это применение лекарственных трав, обладающих лечебными свойствами. Актуальность фитотерапии растёт с каждым днём – лечебные травы рекомендуются как дополнение к лекарственной терапии.
Фактически при назначении лекарственных средств при той или иной форме заболевания доктор прописывает соответствующие элементы трав:
- Спазмолитики: ромашка аптечная; семена укропа, фенхеля; красавка обыкновенная.
- Жёлчегонные травы: шиповник, корень солодки, мать-и-мачеха.
- Гепатопротекторы: расторопша пятнистая, цикорий обыкновенный.
- Литолитики для растворения камней: кукурузные рыльца, цветки пижмы.
- Травы с антимикробным действием: зверобой, шалфей, цветки липы и календулы.
Физиотерапия
В качестве дополнения к медикаментозному лечению назначается физиотерапия, имеющая следующие направленности:
- для снятия воспаления: УВЧ-терапия, криотерапия;
- для повышения регенерации тканей: лазерная терапия, ультразвуковая терапия, вакуумный массаж, ДМВ-терапия, низкочастотная магнитотерапия.
Оперативное лечение
Хирургическое лечение назначается при неэффективности медикаментозной терапии, а также при тяжёлых случаях жёлчнокаменной болезни, запущенной стадии калькулёзного или острого холецистита, при присоединении осложнений в виде перитонита, гангрены, абсцессов.
Очень важным является соблюдение диеты. При заболеваниях желчевыводящих путей назначается диета №5 и её разновидности.
Основами диеты является:
ВВЕДЕНИЕ
Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) встречается достаточно часто, особенно среди населения западных стран. По данным аутопсий, 20 % женщин и 8% мужчин в возрасте старше 40 лет страдают ЖКБ.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
Желчнокаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения.
Желчнокаменная болезнь. Лечение: консервативное и оперативное. Прогноз. Профилактика.
Желчная колика. Проявления. Диагностика. Купирование приступа.
Постхолецистэктомический синдром. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем, желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).
Желчные камни представляют собой кристаллические структуры, образующиеся путем слипания нормальных или аномальных компонентов желчи.
Различают следующие виды желчных камней: холестериновые, пигментные и смешанные. Смешанные и холестериновые камни составляют 80 % всех камней и содержат более 70 % моногидрата холестерина и примесь солей кальция, желчных кислот и пигментов, протеины, жирные кислоты и фосфолипиды. Пигментные камни составляют около 20 % всех камней и состоят, прежде всего, из билирубината кальция, а также менее 10 % холестерина.
Этиология.
К внешним факторам риска ЖКБ относят высококалорийную пищу, богатую животными жирами и рафинированными углеводами, которая в последующем способствует развитию ожирения и сахарного диабета. Беременность является одной из причин, способствующих развитию ЖКБ. Из внутренних факторов отмечают определенную связь развития ЖКБ с генетическими дефектами и образованием в печени "литогенной желчи", перенасыщенной холестерином, при одновременном снижении уровня фосфолипидов и желчных кислот.
Патогенез.
Желчные камни формируются в результате осаждения нерастворимых компонентов желчи: холестерина, желчных пигментов, солей кальция и некоторых типов белков. Это происходит вследствие сочетанного действия таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, беременность, стаз желчи, которые приводят к изменению физико-химических свойств желчи, способствующему образованию камней.
Факторы, предрасполагающие к образованию желчных камней:
Холестериновые и смешанные желчные камни
Демографические факторы: Северная Европа, Северная и Южная Америка в большей степени, чем страны Востока; вероятно, имеются семейная и наследственная предрасположенность
Тучность, высококалорийная диета (усиленное выведение холестерина)
Лечение клофибратом (усиление выделения холестерина)
Нарушение всасывания желчных кислот (заболевания подвздошной кишки или ее резекция, снижение секреции желчных солей)
Женские половые гормоны: после наступления зрелого возраста женщины чаще подвержены риску, чем мужчины; пероральные контрацептивы и другие эстрогены (снижение секреции желчных солей)
Возраст, особенно у мужчин
Прочие факторы: беременность, сахарный диабет, полиненасыщенные жиры в пище (усиление выделения холестерина)
Длительное парентеральное питание
Пигментные камни
Демографические / генетические факторы: Восток, сельская местность
Хронический гемолиз
Алкогольный цирроз
Хроническая инфекция желчных путей, гельминтоз
Преклонный возраст
Различают латентную, диспептическую, болевую торпидную и болевую приступообразную формы, которые в определенном смысле можно рассматривать как стадии развития болезни. Однако такая последовательность проявлений заболевания далеко не обязательна.
Обследование.
Обязательные лабораторные исследования
Однократно:
Холестерин, амилаза, сахар крови;
Группа крови, резус-фактор;
Бактериологическое исследование дуоденального содержимого;
Копрограмма
Двукратно:
Общий анализ крови и мочи;
Общий белок и белковые фракции;
С-реактивный белок.
Рентгенография брюшной полости;
Рентгенография органов грудной клетки;
УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки;
Электрокардиография
Дополнительные исследования
Проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.
На вероятность ЖКБ могут указывать женский пол, возраст после 40 лет, частые роды, полнота пациента, большое количество кристаллов холестерина и крупинок билирубината кальция в дуоденальном содержимом, низкий холатохолестериновый коэффициент. Решающая роль в диагностике принадлежит УЗИ и рентгенологическому методу исследования, которые позволяют выявить камни в желчном пузыре и желчный осадок.
См. п. 4 списка основной литературы.
Желчная (печеночная) колика.
Под желчной коликой понимают приступообразные боли в правом подреберье, возникающие при заболеваниях желчевыводящих путей: холелитиазе, холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, стриктурах, сдавлении желчных протоков, наличии гельминтов или инородных тел в билиарном тракте, гемобилии, а также дискинезиях желчных путей.
Боли возникают в результате блокады оттока желчи. Они обусловлены спастическим сокращением гладкой мускулатуры желчного пузыря и протоков, "стремящейся преодолеть" препятствие току желчи. При этом резко повышается давление в желчевыводящей системе. Интенсивность и характер боли бывают различными. Обычно боли сильные, иногда периодические. Могут наблюдаться продромальные симптомы, такие как чувство тяжести и распирание в правом подреберье. Приступ провоцируют погрешности в диете, прием алкоголя, охлажденных газированных напитков, иногда физическая перегрузка, тряская езда, эмоциональное напряжение и т. д. Боль локализуется в правом подреберье, эпигастральной области, иногда в левом подреберье, иррадиирует в спину, грудную клетку справа, правое надплечье, лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящая облегчения, метеоризм и задержка стула. Может развиться холецисто-кардиальный синдром. Иногда отмечается кратковременное повышение температуры.
Во время приступа определяются местная болезненность при пальпации в правом подреберье и положительные желчно-пузырные симптомы, а также зоны гиперестезии у правой реберной дуги и справа от ThIX-ThXI.
Приступ желчной колики может длиться от нескольких минут до многих часов с волнообразным усилением и ослаблением болей. Во время длительного болевого приступа и после него иногда наблюдают преходящий кожный зуд, повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации билирубина в крови, выделение темной мочи и светлого кала. Диагноз может быть подтвержден УЗИ.
Лечение. Больного с некупирующейся желчной коликой следует госпитализировать в хирургическое отделение. Для купирования используются спазмолитики: нитроглицерин (под язык), подкожно 1 мл. 1 % р-ра атропина сульфата, 1-2 мл. 0,2 % р-ра платифиллина гидротартрата, 1-2 мл. р-ра папаверина гидрохлорида или но-шпы. Можно использовать в/венное введение 5-10 мл. 2,4 % р-ра эуфиллина. Эти препараты для усиления эффекта можно комбинировать с дроперидолом и анальгином. Если приступ не купируется, атропин, но-шпу, анальгин и дроперидол вводят в/венно капельно в 200-300 мл. 5 % р-ра глюкозы. Эффективным средством является баралгин. При отсутствии эффекта вводят промедол в сочетании с атропином.
Устранению спазма способствует применение грелки. Хороший эффект наблюдается от новокаиновых блокад (субксифоидной новокаиновой блокады или блокады круглой связки печени).
Постхолецистэктомический синдром.
(ПХЭС) - условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии.
Примерно в 25 % случаев холецистэктомия не приносит облегчения больным.
Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастродуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровывать по результатам обследования.
Удаление желчного пузыря не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе и от печеночно-клеточной дисхолии. Определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Нарушается пассаж желчи, что сопровождается расстройством пищеварения, всасывания жира и других веществ липидной природы. Изменение химического состава желчи приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной регуляции желчных кислот и других компонентов желчи. Под влиянием патологической микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации, что сопровождается повреждением СО двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, обуславливая, наряду с бактериальным обсеменением, развитие дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита, колита. Общий пул желчных кислот в организме при этом снижается. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью. Гипертензией, дуодено-гастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Присоединяются реактивный панкреатит и гепатит.
Спазм сфинктера Одди и общего желчного протока развивается в связи с выпадением функции регуляции давления со стороны желчного пузыря на общий желчный проток и сфинктер Одди, которое и приводит к депонированию желчи. Примерно у 50 % оперированных больных преобладает гипертонус сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. У пациентов наблюдается плохая переносимость жиров.
Обследование. Обязательные лабораторные исследования
Однократно:
Общий анализ крови и мочи;
Общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП;
Исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологическое;
Копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты;
Обязательные инструментальные исследования
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией СО;
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;
УЗИ органов брюшной полости;
Ректосигмоскопия.
Консультации специалистов: обязательные - хирурга, колопроктолога.
В диагностике спазма общего желчного протока имеют значение повторная внутривенная холангиография и многомоментное дуоденальное зондирование с применением фармакологических проб.
Для определения обструкционного синдрома учитывают указания на перенесенную желтуху, даже скрытую, а также расширенный общий желчный проток при рентгенологическом исследовании больного. При УЗИ конкременты общего желчного протока имеют вид округлых эхопозитивных образований, расположенных в его просвете.
Стеноз большого дуоденального сосочка при дуоденоскопии имеет точечное выходное отверстие с рубцово-измененной слизистой оболочкой и скудным поступлением желчи. При рентгенологическом исследовании печеночный проток в течение длительного времени остается широким.
Избыточную культю пузырного протока удается обнаружить при внутривенной холангиографии.
Билиарный панкреатит подтверждается определением активности амилазы в крови и диастазы в моче. Помогают в диагностике эхография и компьютерная томография, которые выявляют увеличение поджелудочной железы.
Через 1,5-2 месяца после операции рекомендуется диета № 5, обогащенная клетчаткой (пшеничные отруби, морковь, капуста, кукуруза, овсянка и т. д.). Такая диета нормализует химический состав желчи и в первую очередь содержание холестерина и холатохолестериновый коэффициент.
При застое желчи назначают липотропно-жировую диету № 5. обогащенную белковыми липотропными продуктами, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами группы В.
Фармакотерапия состоит в использовании средств нормализующих функцию сфинктеров желчных протоков и двенадцатиперстной кишки (нитроглицерин, дебридат, но-шпа и др.), средств адсорбирующих деконъюгированные желчные кислоты (ремагель, фосфалюгель, холестирамин), уменьшающих воспаление слизистой оболочки 12 перстной кишки (де-нол, викаир, вентер и др.), подавляющих активность патологической микробной флоры (энторосидив, фуразолидон, бисептол, эритромицин и др.)
При неспецифическом реактивном гепатите назначают гепатозащитные средства (эссенциале, гепатофальк, планта, липамид и др.), а при панкреатите - адекватные дозы ферментных препаратов (панкреатин, трифермент и др.), а в ряде случаев ингибиторы панкреатической секреции.
Показанием к назначению холеретиков и холекинетиков больным после холецистэктомии служит сохраняющаяся литогенность желчи.
Вопросы профилактики камнеобразования у больных, перенесших холецистоэктомию, связаны с проблемой ожирения. В связи с этим наряду с гипокалорийной диетой, обеспечивающей уменьшение массы тела, для нормализации химического состава желчи рекомендуются препараты желчи (лиобил и др.) а также холонертон и розанол, но наиболее эффективны препараты урео- и хенодезоксихолевой кислот.
Если неудовлетворительный результат холецистэктомии обусловлен поражением органов билиопанкреатопапиллярной зоны, возникают показания к повторному оперативному вмешательству на желчных путях. К абсолютным показаниям к операции относят холестаз, обусловленный гепатохоледохолитиазом, стенозирующим процессом печеночных и общего желчного протоков, или большого соска двенадцатиперстной кишки, а также хроническим индуративным панкреатитом.
Прогноз больных в постхолецистэктомическом периоде зависит от причин, обусловливающих неудовлетворительный исход операции, но при прочих равных условиях - от сроков хирургического лечения. Ближайшие и отдаленные исходы операции оказываются более благоприятными, если холецистэктомия проводится в раннем неосложненном периоде болезни и в состоянии ремиссии воспалительного процесса, в том числе наступившим под влиянием адекватного консервативного лечения в предоперационном периоде.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
Внутренние болезни. - Под ред. Комарова Ф. И. М., Медицина. 1990. - 688 с.
Маколкин В. И., Овчаренко С. И.. Внутренние болезни. М., Медицина. 1999. - 59 с.
Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т1. Диагностика болезней органов пищеварения: М., Мед. лит. 2000. - 560 с.
Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство в 3х т. Т.1 Мн. Выш. шк. 1995. - 522 с.
Дополнительная литература:
Бацков С. С., Иноземцев С. А., Ткаченко Е. И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы (новое в диагностике и лечении). - СПб.: Стройлеспечать. 1996. - 95 с.
Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7. Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда и др. М., Медицина. 1993. - 560 с.
Гончарик И. И. Гастроэнтерология: стандартизация диагностики и обоснование лечения: Справ. пособие. Мн.: "Беларусь". 2000. - 143 с.
Многие заболевания имеют свои ярко выраженные симптомы. Хотя некоторые проявления разных болезней очень похожи, существуют симптомы, которые проявляются лишь при каком-то конкретном заболевании, либо заболевании какого-либо органа.
Если симптомы ярко выражены, то имеет место заболевание в острой форме, если симптоматика более сглажена, то речь идет о хроническом заболевании.
Так уж повелось, что человек обращает внимание на свое здоровье лишь тогда, когда у него начинает что-либо болеть. А между тем невнимание к своему здоровью ведет к трудностям в лечении, порой даже к инвалидности или смерти.
Повышенная утомляемость
Это субъективный признак, который может быть и не связан с болезнью печени. Слабость и повышенная утомляемость могут появляться и при наличии других заболеваний некоторых органов, не обязательно это будет печень. Так что, возможно, полноценный отдых и прием витаминов - и вы в порядке. Но если вы ощущаете слабость без видимых причин, то лучше обратиться к врачу за назначением необходимых анализов.
При наличии заболеваний печени утомляемость связана с интоксикацией - происходит нарушение ее дезинтоксикационной функции. В результате жизнедеятельности в организме накапливаются токсины, так как они не разрушаются в печени. При нарушении проходимости желчевыводящих путей происходит обратное всасывание из желчи ее компонентов, что также приводит к интоксикации. Слабость и повышенная утомляемость при болезни печени возникают еще из-за нарушений белкового, углеводного, витаминного обменов.
Нарушение пищеварения
Печень играет не последнюю роль в нашей системе пищеварения, поэтому если она не в стостоянии справиться со своей работой, непременно будет нарушена работа пищеварительной системы.
При хронических гепатитах, циррозах, хроническом холецистите это будет менее заметно, чем при острых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. При хронических заболеваниях печени проявления со стороны пищеварения неспецифичны. Они характерны для хронического панкреатита, хронического энтероколита и др.
Желчь выполняет регуляторную функцию для кишечника, улучшает всасывание жиров, белков клетками стенок кишечника. Поэтому при заболеваниях печени и желчных путей нарушается перистальтика, секреторная функция кишечника, ухудшается всасывание питательных веществ – все это ведет к похудению.
Так, при заболеваниях печени или желчевыводящих путей симптомы разнообразны, в патологический процесс включаются другие органы, поэтому бывает сложно распознать именно нарушения в печени.
Остро протекающие заболевания, такие как острый гепатит, острый холецистит, холедохолитиаз (закупорка общего желчного протока камнем), имеют более яркие проявления со стороны пищеварительного тракта. Могут отмечаться выраженная тошнота, рвота, в том числе желчью. Особым признаком, специфичным для гепатита и закупорки желчевыводящих путей, является полное или частичное обесцвечивание кала. При гепатите проходимость желчи нарушается из-за отмерших клеток, которые блокируют желчные канальцы внутри печени. Это состояние временно и характеризует определенную стадию гепатита. При желчно-каменной болезни возникает блок из-за камня, попавшего в желчевыводящий проток. В данном случае обесцвечивание кала может возникнуть внезапно или нарастать. Встречаются вентильные камни, которые, вращаясь, то перекрывают проток полностью, то освобождают его. Тогда обесцвечивание может периодически меняться на нормальный цвет кала. Нарушение оттока желчи – частый спутник опухолей желчевыводящих путей; тогда обесцвечивание кала наступает постепенно и необратимо.
Боль
Болью сопровождаются многие заболевания, но заболевания печени - практически всегда. Боль в этом случае ощущается в правом подреберье. Боль - это защитная реакция, которая позволяет подавать нам сигналы о том, что с ним что-то не впорядке. Также необходимо определить характер боли.
Она при локализации патологического очага непосредственно в печени носит ноющий тупой характер, т. е. не интенсивна, продолжается в течение долгого времени; возможно ощущение тяжести. Такой тип боли сопровождает гепатиты, начальные стадии цирроза, опухолевые заболевания печени. Если патологический процесс возникает в желчевыводящих путях, то боль интенсивная, острая, схваткообразная. Это связано с возникновением спазмов, обусловленных гладкой мускулатурой, или, наоборот, растяжением желчевыводящих протоков и пузыря. Очень интенсивная острая боль возникает при воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей, таких как острый гнойный холецистит или холангит. При поколачивании по реберной дуге боль резко усиливается. Такой характер боли – верный знак для похода к врачу или вызова неотложной медицинской помощи.
До осмотра врачом нежелательно принимать обезболивающие средства - это затруднит постановку диагноза. Особенно сильно действующих или наркотических препаратов. Такие средства сглаживают боль, а иногда наличие острой боли позволяет спасти пациенту жизнь, немедленно прооперировав его.
Повышение температуры
Повышение температуры - защитный фактор организма, при котором лучше протекают иммунные реакции, направленные на уничтожение инфекционного агента. "Нормальным" повышением температуры для организма считается отметки до 38"С, при условии, что она хорошо переносится и длится до пяти дней. В этом случае прием жаропонижающих не обоснован.
При циррозах, гепатитах температура тела обычно не поднимается выше 38 °С, сохраняется на цифрах 37-37,5 °С. Может быть на нормальных цифрах 36,6 °С в течение дня, а подниматься только вечером. Для острых заболеваний, особенно гнойных – холецистита и холангита, характерен подъем температуры до 39 °С и выше. Такие состояния могут сопровождаться подергиваниями скелетных мышц, в том числе и мимических. В народе говорят "трясет". Это еще один весомый повод для того, чтобы немедленно обратиться к врачу.
Изменения кожных покровов
Болезни печени, особенно хронические, длительно протекающие циррозы и гепатиты, сопровождаются бледностью кожных покровов, что является одной из составляющих "нездорового вида". Причинами этого служат расстройства обменных (метаболических) процессов в организме, нарушения нормального кроветворения, состояния после кровотечений.
Встречаются при заболеваниях печени нарушения пигментации. Появляются новые пигментные пятна или кожа принимает бронзовый или дымчато-серый оттенок в подмышечных впадинах и на ладонях.
Сосудистые звездочки – мелкие участки кожи с расширенными капиллярами – также характерны для хронических заболеваний печени. Возникают они по причине истощения капиллярной стенки на фоне нарушения обмена веществ. Чаще локализуются на спине и щеках.
Хронические циррозы сопровождаются нарушением свертывания крови, ломкостью капилляров, возникновением геморрагических диатезов . При несильных прикосновениях могут оставаться синяки.
Симметричные пятнистые покраснения ладоней и подошв, называемые "Печеночными ладошками" , особенно выраженные в области по краям ладоней на возвышенностях, иногда – ладонных поверхностей пальцев. Пятна становятся бледнее при надавливании и быстро краснеют при прекращении давления. Механизм их возникновения изучен недостаточно. Характерны для циррозов и хронических гепатитов.
Ксантомы – внутрикожные бляшки желтого цвета, располагающиеся на веках (ксантелазмы), локтях, кистях рук, стопах, ягодицах, коленях и в подмышечных впадинах.
Возникают при нарушениях оттока желчи, повышенном содержании жиров в крови.
Иногда единственным симптомом нарушения оттока желчи из печени является упорный кожный зуд . Может сохраняться годами, сопровождаться ссадинами и расчесами. Предполагалось, что причина его возникновения – в реакции кожи на повышение уровня желчных кислот в крови, но есть опровержения этой гипотезы.
Пожелтение кожных покровов и слизистых - желтуха .
Этот признак является одним из специфических, появляющихся при заболевниях печени. Причина - накопление в крови избыточного количества билирубина.
Различают три вида желтухи в зависимости от происхождения: надпеченочную, печеночную и подпеченочную.
Надпеченочная желтуха связана с усиленным распадом эритроцитов и как следствие – с повышением уровня билирубина в крови. Возникает при отравлении гемолитическими ядами, резус-конфликтах и др.
Печеночная желтуха обусловлена нарушением работы печени к связыванию билирубина и выделению его с желчью. Проявляется при гепатитах, циррозах.
Подпеченочная желтуха возникает при закупорке желчных путей и поступлении билирубина из желчи обратно в кровь. Возникает при желчно-каменной болезни, опухолях желчевыводящих протоков и головки поджелудочной железы.
В зависимости от вида желтухи в организме преобладает соответствующая фракция билирубина, определяющая оттенок желтухи. При надпеченочной – это лимонно-желтый, при печеночной – шафраново-желтый, при подпеченочной – зеленый или темно-оливковый. Желтухи часто сопровождаются изменением цвета кала и мочи.
Увеличение вен на животе
Прогностически неблагоприятным признаком хронического гепатита и как следствие – цирроза или самостоятельно возникшего цирроза является увеличение кожных вен на животе. Это связано с нарушением венозного оттока по портальной вене через печень. Поэтому кровь от органов брюшной полости отекает по венам передней стенки живота, которые в результате увеличиваются. Это часто сопровождается и расширением вен пищевода, что приводит к фатальным кровотечениям. Венозная сеть, проявляющаяся на животе, получила название "голова медузы" из-за своего сходства с оригиналом. Расширение вен живота редко прослеживается без увеличения его объема – асцита – вследствие накопления свободной жидкости в брюшной полости.
Выпадение волос
Возможно выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке из-за нарушения гормонального баланса, сопровождающего хронические заболевания печени. У мужчин на этом фоне может появиться увеличение грудных желез – гинекомастия.
Печеночный запах изо рта
Этот симптом проявляется не всегда. Запах имеет сладковатый аромат, схожий с запахом свежей печени или переспелых фруктов. Ощущается при дыхании больного, от его рвотных масс и пота. Этот запах обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений.
Заключение
Конечно, по одним лишь признакам невозможно поставить точный диагноз, мы ведь живем с вами в век технического прогресса. При постановке диагноза необходимо использовать весь спектр лабораторных и инструментальных обследований. И самым, пожалуй, информативным методомв обследования печени является УЗИ. Поэтому если у вас вдруг возникли опасения насчет своего недуга - обратитесь к врачу за точной постановкой диагноза и лечения.
Статья подготовлена по материалам
