Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез
Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нераной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина
Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко вчерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - "водяные мозоли"; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Лечение
Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Большая медицинская энциклопедия
Дерматит аллергический
Аллергический дерматит развивается на коже, сенсибилизированной в отношении к определенному аллергену. В основе воспалительного процесса лежит аллергическая реакция замедленного типа.
Аллергенами могут быть самые разнообразные вещества:
Предрасполагающими факторами к развитию аллергических дерматитов являются:
- Наследственная предрасположенность
- Наличие других аллергических реакций
- Очаги хронической инфекции (обуславливают сенсибилизацию организма)
- Нервно-психические перенапряжения, стрессы
- Истончение рогового слоя эпидермиса (требуется меньшая концентрация аллерена для развития дерматита)
- Усиленное потоотделение (увеличивает вероятность возникновения дерматита при ношении обуви, одежды)
- Границы поражения при аллергическом дерматите нечёткие
- Процесс распространяется на другие участки кожи (а не только в месте действия аллергена)
- Воспалительный процесс ограничивается, как правило, гиперемией (для простых дерматитов характерны также буллёзная и некротическая форма)
- Выражены экссудативные явления
- Вместо буллёзной формы развивается микровезикулёзная — на фоне эритемы и отека имеются мельчайшие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии. Такая картина напоминает экзему отсюда — другие названия аллергических дерматитов («экземоподобный дерматит», «контактная экзема»)
Клиническая картина аллергических дерматитов имеет некоторые особенности по сравнению с простыми дерматитами:
Для выявления аллергена, вызвавшего развитие дерматита используются разнообразные кожные пробы. Они заключаются в том, что на кожу действуют подозреваемым аллергеном и наблюдают за реакцией. Гиперчувствительность к аллергену после его повторного действия на ограниченный участок кожи распространяется на весь кожный покров, таким образом проба может быть произведена на любом участке тела.
Выделяют два основных вида кожных проб:
1. Аппликационные (накожные) — нанесение вещества на интактную кожу.
2. Скарификационные — нанесения аллергена на кожу, лишенную рогового слоя (укол иглой, поскабливание скальпелем и т. д.)
Лечение аллергических дерматитов.
1) Этиологическое лечение — выявление аллергена и устранение его действия на кожу.
2) Наружная терапия — противовоспалительные средства (см. лечение простых дерматитов)
3) Общая терапия — при выраженной клинической картине и тяжёлом течении — десенсибилизирующие средства (хлорид кальция — в/в, глюконат кальция — в/в и в/м), антигистаминные препараты, седативные средства и др.
ЛЕКЦИЯ № 3. Атопический дерматит
Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.
Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.
Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.
Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.
Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.
Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.
Основные критерии.
1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.
2. Типичная морфология и локализация высыпаний:
1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;
2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.
3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.
4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.
5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.
Дополнительные критерии.
1. Ксеродерма.
2. Ихтиоз.
3. Ладонная гиперлинейность.
4. Фолликулярный кератоз.
5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.
6. Тенденция к стафилодермиям.
7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.
12. Рецидивирующий конъюнктивит.
13. Потемнение кожи периорбитальной области.
14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.
15. Бледность или эритема лица.
16. Белый питириазис.
17. Зуд при потении.
18. Перифолликулярные уплотнения.
19. Пищевая гиперчувствительность.
20. Белый дермографизм.
Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:
1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);
2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;
3) непрерывное течение.
В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.
В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.
Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.
Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.
В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.
Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).
К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.
Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.
При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.
К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.
После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.
Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.
Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.
Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:
1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);
2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;
3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.
Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.
При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.
Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.
Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.
Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.
В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.
Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).
Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.
Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.
У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.
При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.
Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.
При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.
Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.
При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.
При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.
Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.
Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.
При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.
При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).
Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.
Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.
История болезни
Место жительства: Москва
Профессия: инженер
Дата курации: 20.12.06.
Расспрос.
Жалобы больного на день курации:
1 На образование чешуек на коже носогубного треугольника;
3 На трещинки в области губ;
Anamnesis vitae.
Наследственных заболеваний нет.
Отец практически здоров. Мать практически здорова.
Дочка практически здорова.
Жилищные условия удовлетворительные.
Диеты не соблюдала. Аллергия на губную помаду.
Перенесённые заболевания: аппендэктомия, холецистэктомию в 1995 году.
Вредные привычки: курит с 19 лет по пачке в день.
Anamnesis morbi.
В сентябре 2006 года после использования новой губной помады, появились пузырьки на губах, покраснение и зуд кожи вокруг рта, с последующим распространением реакции кожных покровов в виде отека, покраснения и зуда от подбородка до нижнего века. Лечилась амбулаторно (принимала кларидол, элоком, остальные препараты не помнит), с положительным эффектом, но полного выздоровления не произошло, осталась шелушение и сухость кожи. С наступлением холодов состояние ухудшилось, появилось воспаление на губах и в области носогубного треугольника. Обратилась за консультацией в клинику кожных болезней и венерологии им И.М.Сеченова.
Объективное исследование
Сознание ясное. Положение активное. Общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостеническое.
Кожные покровы бледно-красной окраски, наблюдается сыпь в виде эритемы без четких границ, розово-красного цвета, умеренный зуд.
Оволосение по женскому типу.
Подкожно жировая клетчатка развита в норме.
Лимфатические узлы не пальпируются, в месте проекции болезненностей нет.
Мышечная система развита умеренно, при пальпации болезненности нет.
Строение костной системы и суставов без изменений.
Status localis
Поражение кожи хронического воспалительного характера. Сыпь обильная. Локализуется на губах и щеках, тело и конечности свободны от высыпаний. Сыпь симметрична, полиморфна, представлена чешуйками, трещинами. Поверхность шероховатая, покрыта обильным количеством чешуек, серо-белого цвета. Кожа гиперемирована, имеет розово-красный цвет. Отмечается наличие микроэрозий, корочек. Ногтевые пластинки не утолщены, нормальной окраски. Слизистые оболочки, волосы не поражены.
Субъективно: умеренный зуд в области высыпания.
Дополнительные лабораторные исследования.
HBS Ag, HCV Ag – отрицательны.
Реакция Вассермана – отрицательна.
Реакция на ВИЧ – отрицательна.
Клинический анализ крови в норме.
Диагноз и его обоснование.
На основании
1. Жалоб: на высыпания, покраснения и кожный зуд;
2. Объективного исследования кожных покровов;.
1 Наличие чешуек серо-белого цвета, трещинок
2 Гиперемия кожных покровов
можно поставить диагноз:
Аллергический дерматит.
Дифференциальный диагноз: проводится с истинной экземой, токсидермией, псориазом, микозами.
Лечение, его обоснование.
Лечение аллергического дерматита комплексное включает общую и местную терапию.
Комплексное:
1. Седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы – экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин.
2. Гипосенсибилизирующая терапия – внутривенно растворы тиосульфата натрия, хлорида кальция; внутримышечно растворы магния сульфата
3. Противогистаминные препараты – димедрол, супрастин, тавегил, кларитин, задитен
4. Противовоспалительные – этимизол
5. Кортикостероидные гормоны – преднизолон
6. Иммунокорригирующие средства – декарис, тактивин, тималин
7. Гемодез, мочегонные средства – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия
8. Гемосорбция, плазмаферез, энтеросорбция
9. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез, диадинамические токи, УФ-облучение, УВЧ-терапия, оксигенотерапия.
Наружное:
1. примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом (при острой мокнущей стадии)
2. масляные, водные или водно-спиртовые болтушки или охлаждающие кремы (после прекращения мокнутия)
3. мази с кератопластическими средствами: 5-20% нафталан, 2-5% дёгтя, 3-10% ихтиола (при выраженной инфильтрации и лихенификации)
История Болезни Аллергический Дерматит Дерматовенерология
Дата и время поступления: 1. Каким учреждением направлен: детская поликлиника г. Диагноз перед отправлением: Аллергический конституциональный дерматит.
ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ. Основной: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная. Не смотря на хороший уход маме трудно было. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов.
Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка: Физическое. Сведения о профилактических прививках. Перенесенные заболевания.
Кожа в области плеч стала. Жилищно- бытовые условия. Экономически обеспечены. Сведения о семье ребенка. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Тургор тканей удовлетворительный. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют. Частота пульса 1. Кошачье мурлыканье не определяется.
Часто отмечаются срыгивания. Цвет мочи соломенно- желтый.
Пульсация сосудов усилена. Тавегил. ЧД 3. 8/м органов без особенностей. Дифференциальный диагноз. Хотя встречается и исключение из. Морфологические элементы. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и.
Jg. Е и Jg. G. Речь идет об атопическом диатезе, т. В формировании толерантности к антигенам, поступающим в. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую. Высокая проницаемость М- клеток для белковых. Т-. и В- лимфоцитов. Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых. Функция Уq. А – препятствование всасывания макромолекул.
Самым важным свойством Jg. E является избирательная.
В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение. Необходимо корректировать режим питания. Например «Нутри- Соя» –. Белковый компонент смеси представлен растительным белком. Это специфический антигистаминный препарат, не. Седативного действия не оказывает.
Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.
Другие фото
Простые дерматиты — воспалительные заболевания кожи в месте воздействия на нее внешних факторов физической и химической природы, возникающие при условии запредельного раздражения.
Этиология, патогенез простых дерматитов.
К физическим факторам относятся механические раздражители, действие высокой и низкой температуры, ультрафиолетового излучения, ионизирующего излучения, электрического тока.
Химические агенты делятся на облигатные и факультативные. Облигатные химические раздражители способны вызывать дерматит у любого человека, факультативные — лишь при сенсибилизации кожи (аллергический дерматит).
Чаще всего дерматиты возникают вследствие профессиональных условий работы (профессиональные дерматиты), как осложнение различных лечебных воздействий (лекарственные дерматиты, ожоги ультрафиолетовым и рентгеновским излучением и др.). Причиной дерматитов могут быть и климатические факторы (солнечный дерматит).
По течению различают острый и хронический дерматит.
Острый дерматит возникает под воздействием сильных раздражителей и имеет три клинические формы:
1. Эритематозная — проявляется эритемой и отёчностью
2. Буллёзная — образование пузырей, после вскрытия которых образуются эрозии
3. Некротическая — образование струпа и последующего изъязвления, заживающего путём рубцевания.
Хронический дерматит возникает под влиянием длительного воздействия слабых раздражителей. Для него характерны застойная гиперемия, незначительная инфильтрация, лихенификация, гиперкератоз или атрофические изменения в коже.
Дерматиты при действии различных этиологических факторов имеют свои особенности.
Потертость (dermatitis traumatica).
В результате действия механических раздражителей (длительное трение обуви, белья и т. д.) возникает так называемая потертость. Сначала появляется ограниченная гиперемия и незначительная отёчность кожи, чувство жжения, болезненность, затем — пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, после вскрытия которых остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Возможно инфицирование пузырей.
Хроническая потертость чаще наблюдается при ношении тесной обуви и проявляется развитием лихенификации и незначительных явлений застойной гиперемии, инфильтрации, гиперкератоза.
Омозолелость является защитной реакцией кожи на длительное действие механических раздражителей, характеризуется выраженным гиперкератозом с формированием выпуклой роговой бляшки желто-бурого цвета, которая чаще всего локализуется на коже пяток и ладоней. Омозолелость безболезненна, менее чувствительна но сравнению с нормальной кожей.
Опрелость (dermatitis intertriginosa).
Развивается вследствие трения соприкасающихся участков кожи в условиях раздражающего и мацерирующего действия продуктов кожной секреции.
К образованию опрелости предрасполагает усиленное пото- и сало-отделение, недержание мочи, геморрой и т. д.
Типичные места локализации опрелости — межпальцевые складки ног (реже — рук), пахово-бедренные и ягодичные складки, подмышечные впадины, складки под молочными железами и др. Проявляется в виде эритемы с поверхностными трещинами в глубине складки. При прогрессировании процесса роговой слой отторгается и образуются эрозии.
К дерматитам, вызванным действием высоких и низких температур, можно отнести только те ожоги и отморожения . которые ограничиваются поражением кожи.
Ознобление — своеобразное хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи, которое развивается под действием холода в сочетании с сыростью при ослабленной резистентности организма. Ознобления проявляются в виде красных и синюшных припухлостей, нерезко ограниченных, плотноватой или мягкой консистенции, сопровождающихся ощущением зуда и жжения, особенно при согревании. Типичные места локализации — тыльная поверхность пальцев рук, пятки, ушные раковины, реже — нос и щёки.
При воздействии тока в месте входа и выхода тока образуется твёрдый, возвышающийся над уровнем кожи струп сероватого цвета («знак тока»), безболезненный, с отсутствием чувствительности. Воспалительных явлений (эритемы) не наблюдается (глубокие дегенеративные изменения в нервах и сосудах кожи). В отличии от термического ожога волосы остаются нетронутыми. Отторжение струпа и заживление происходит в течение 3-4 недель и завершается формированием тонкого рубца.
Поражение кожи могут вызывать химические вещества . концентрированные неорганические и органические кислоты (серная, азотная, соляная, уксусная и др.), щелочи, соли тяжёлых и щелочных металлов, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, люизит) и др.
При кратковременном действии концентрированные растворы вызывают буллёзный или эритематозный дерматит, при более длительном — некроз кожи и подлежащих тканей, что сопровождается сильной болью. Распространённые дерматиты могут сопровождаться общей симптоматикой (повышение температуры, СОЭ, олигоурия, альбуминурия и др.)
Слабые растворы ведут к образованию маленьких глубоких язвочек, окруженных валиком инфильтрата и покрытых чёрной, слегка западающей корочкой («прижоги», «птичьи глазки»). Длительное воздействие слабых растворов кислот, щелочей, солей приводит к развитию хронического дерматита, который проявляется незначительной гиперемией, сухостью и шелушением кожи, образованием трещин.
Фотодерматиты — заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее ультрафиолетовых лучей.
Острый солнечный дерматит возникает чаще у людей с нежной, слабо пигментированной кожей в результате длительного воздействия на нее ультрафиолетовых лучей, проявляется в эритематозной или эритематозно-буллёзной форме.
Хронический солнечный дерматит развивается в результате повторной и длительной инсоляции, связанной с профессиональной деятельностью (моряки, сельскохозяйственные рабочие и т. д.). Локализуется он, как правило, на лице и задней поверхности шеи, заканчивается развитием телеангиэктазий. трещин, очагов гиперкератоза.
Лечение дерматитов.
1) Этиологическое лечение — устранение причинного фактора
2) Симптоматическое лечение:
- При эритематозном дерматите — наружные противовоспалительные средства (кортикостероидные мази и др.), влажно-высыхающие повязки
При буллёзном дерматите:
При язвенно-некротическом дерматите — после описанной выше обработки кожи используют антибактериальные мази и средства, стимулирующие регенеративные процессы (10% ксероформная мазь, 10% метилурациловая мазь и др.)
Дерматиты. Диагностика и лечение.
Большая медицинская энциклопедия
Возраст: 70 лет (15.06.32)
Пол: Женский.
Место работы: с 55-ти лет не работает.
Профессия . инженер строитель
Диагноз: Атопический дерматит
Сопутствующие заболевания . Стабильная стенокардия напряжения, ФК 1.
На появившуюся сыпь, резко выраженный зуд, сильную сухость кожи.
Анамнез заболевания.
С трёхлетнего по девятилетний возраст страдала бронхиальной астмой. Возникновение бронхиальной астмы связывает с многочисленными переездами по России. С шестнадцати лет стали возникать высыпания, сначала на спине далее в процесс стали вовлекаться спина, шея, плечи, локтевые сгибы, высыпания сопровождались зудом и шелушением. Появление высыпаний связывает с эмоциональными перенапряжением, с изменением климатических условий, а также появившиеся в это же время аллергические реакции: на пыльцу ромашки, все парфюмерные изделия на основе экстракта ромашки, на сильный запах парфюмерных изделий, спирта. Аллергические реакции проявлялись кашлем и ринореей. Лечилась Флуцинаром, мазями, какими не помнит, хорошо себя чувствовала при смене холодного и влажного климата на сухой и тёплый. Также хороший эффект приносило нахождение на солнце.
Последние два года, после эмоционального стресса стала замечать, что высыпания стали более обильными и более интенсивными, с вовлечением тех же участков тела плюс подколенные ямки и голени. Проводила лечение Флуцинаром, без эффекта. После обращения больной в поликлинику продолжала лечиться Синафланом, глюконатом Ca. Лечение продолжалось десять месяцев без эффекта, после чего больная была направлена в клинику кожных и венерических болезней ММА им. ИМ Сеченова.
Родилась 15.06.1932. Росла и развивалась нормально, детских болезней не помнит. Окончила сродную школу и инженерный институт. Работала на химическом заводе по производству бытовой химии с 58 по 69 год заведующей отделом. С 69 по 87 год работала инженером строителем. Условия быта хорошие. Личную гигиену соблюдает. Режим питания старается соблюдать. Спит и отдыхает достаточно.
Не курит, спиртного не употребляет.
Перенесённые заболевания . травм, операций не было. Тяжелых инфекций (туберкулез, HB S) в анамнезе не отмечает.
Сопутствующие заболевания . стабильная стенокардия напряжения, ФК 1 (с пятидесяти лет).
Наследственный анамнез . наследственных заболеваний нет.
Аллергологический анамнез . отмечает возникновение аллергических реакций в виде сыпи, (локализующейся на шее, на спине) на пыльцу ромашки, на парфюмерные средства, содержащие экстракт ромашки, а также на сильно пахнущие парфюмерные изделия.
Общий статус.
Общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормостенического типа. Рост – 160 см. Масса тела – 65кг.
Кожные покровы вне основных очагов поражения . Цвет: североевропейский тип. Наличие гиперпигментных пятен по всему телу, серо-коричневого цвета от 0,1 до 1 см. Отмечается мелкопластинчатое шелушение кожных покровов. Тургор кожных покровов снижен. Саловыделение и потовыделение без изменений. Определяется белый дермографизм.
Слизистые оболочки чистые, влажные.
Волосы с проседью, щипковая проба равна пяти.
Ногти розового цвета, прозрачны, как на ногах, так и на руках. Гиперкератоз не отмечается.
Подкожная клетчатка . подкожная жировая клетчатка развита умеренно.
Лимфатическая система . лимфатические узлы не пальпируются.
Мышечная система: общее развитие мышечной системы хорошее. Тонус сохранен. Болезненности при пальпации не отмечается. Уплотнений, гипертрофии, атрофии нет. Походка старческая.
Костная система . без изменений.
Суставы . изменения конфигурации суставов не отмечается.
Система дыхания:
Нос не изменен, дыхание свободное через обе ноздри, болезненности не отмечается. Гортань без изменений, болей при глотании и разговоре нет.
Осмотр грудной клетки: Грудная клетка конической формы, симметричная. Видимой пульсации нет. Частота дыхательных движений в минуту 18.
Пальпация грудной клетки . без изменений.
Перкуссия легких. Над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук.
Аускультация легких: выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония одинаково ослаблена слева и справа.
Исследование сердечно-сосудистой системы:
Жалобы: на возникновение боли в области сердца при умеренной физической нагрузки, а также при стрессовых ситуациях.
Сосуды шеи не изменены. Границы сердца в приделах физиологической нормы. Пульс удовлетворительный по наполнению и напряжению. Число сердечных сокращений 76 в минуту, ритм правильный. А/Д 130:80 мм.рт.ст.
Исследование органов пищеварения:
Жалоб нет.
Язык розовой окраски, влажный, с небольшим налетом желто-белого цвета. Слизистая внутренней поверхности губ и щек, твердого и мягкого неба розовая, без пигментаций, кровоизлияний, налетов, трещин, изъязвлений. Зев и десны розовой окраски, без изменений.
Осмотр живота: живот обычной конфигурации.
При перкуссии живота и пальпация живота изменений нет.
Исследование печени: при перкуссии и пальпации печень в пределах физиологической нормы.
Стул один раз в сутки, оформленный.
Мочеполовая система:
Область почек не изменена. Болезненность при пальпации и перкуссии в области почек отсутствует.
Менопауза с пятидесяти лет.
Эмоциональная сфера.
Больная контактна, общительна, возбужденна. Высоко ответственна.
Сон прерывистый (1-2 раза за ночь) из-за зуда. К окружающему миру относится доброжелательно.
Status localis.
Поражение кожи хронического воспалительного характера. Сыпь обильная, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях локтевых сгибов, а также на шее, верхней части спины. Сыпь симметрична, мономорфна, представлена:
первичными элементами:
—Папулами с размером от 0,3 до 0,6 см, плоской формы, очертания округлые, границы резкие, цвет бледно-розовый, консистенция плотноватая. Высыпания располагаются довольно равномерно, склонны к слиянию с образованием очагов лихенизации. При поскабливании симптом псориатической триады не вызывается.
вторичными элементами:
— экскориациями с наличием гиперпигментных пятен синевато-жёлтого цвета от 0,5 до 3,5 см.
— лихенизацией . образующейся при слиянии папулёзных элементов. Лихенизация имеет шероховатую поверхность.
— прозрачными корками.
— чешуйками . проявляющимися мелкопластинчатым шелушением.
Обоснование диагноза:
Учитывая жалобы: сильный зуд, сыпь и сухость кожи.
Основываясь на анамнезе заболевания, наличия бронхиальной астмы в период с третьего по девятый год жизни, а также на наличии аллергии на пыльцу ромашки, на парфюмерные изделия, содержащие экстракт ромашки или с сильным запахом.
Основываясь на анамнезе жизни, работы на химическом предприятии, также на общем осмотре кожных покровов вне основных очагов поражения: наличия гиперпигментных пятен по всему телу серо-коричневого цвета от 0,1 до 1 см. а также наличие мелкопластинчатого шелушения, снижения тургора кожных покровов и наличия белого дермографизма. Опираясь на лабильность эмоциональной сферы: повышенная возбудимость, не удовлетворительный сон.
Основываясь на локальном статусе, который указывает на наличие узелков хронического воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, экскориаций с наличием гиперпигментных пятен синевато-жёлтого цвета, белого дермографизма, можно утверждать, что речь идет об атопическом дерматите.
Диагноз: Атопический дерматит.
Дифференциальный диагноз:
Диагностика атопического дерматита основывается на наличии узелков хронического воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, а также наличие белого дермографизма.
Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.
Для дифференциального диагноза с псориазом имеют ценность ряд симптомов, к которым относят псориатическую триаду и феномен Кёбнера. Соответствующая локализация преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей.
План обследования.
1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
6. Антитела к ВИЧ.
7. Аллергическая проба на коже (с экстрактом ромашки).
8. УЗИ надпочечников.
9. Рентгенография легких.
Лечение.
1) Охранительный режим. Принимать душ по 5-10 мин. и, не используя жестких мочалок. После душа мазать пораженные участки детским кремом плюс целестодермом как 1:1 (см. пункт №7).
2) Гипоаллергеновая диета.
3) Детоксикационная терапия (гемодез 300мл. в/в капельно)
4) Тавегил 1 табл. 2 раза в день
5) Витаминотерапия в частности вит. группы С, РР, А, Е.
6) Препараты валерианы по 3 таб. на ночь.
7) Целестодерм плюс детский крем как 1:1 наносить на пораженные участки кожи два раза в сутки утром и вечером. Через две недели количество целестодерма снизить до 1:2 и далее через каждую неделю снижать по одной дозе, то есть 1:3, 1:4 после этого препарат отменяется.
Rp: “Celestoderm – V cream” 0,1% — 30,0
D.S. Наружное.
8) При приступах стенокардии по пол таблетки нитроглицерина под язык.
Профилактика:
Диета с учетом переносимости тех или иных продуктов. В рационе питания ограничивают копчености, консервированные продукты, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, яйца, мороженное.
Выполнение правил санитарии и гигиены (принимать душ по 5-10 мин. и, не используя жестких мочалок.), а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.
Регулярный прием седативных препаратов растительного происхождения (препараты валерианы по 3 таб. на ночь).
Воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология / патогенез
Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения}, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
Диагноз
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Симптомы
Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения.
Лечение
Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях-с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Дерматит означает воспаление кожи, однако дерматологи применяют этот термин для определения особой группы воспалительных заболеваний кожи. Клинически они проявляются более или менее четко очерченной эритемой, обычно сопровождающейся зудом. Поражения проходят 3 стадии - острую, подострую и хроническую. Первичные элементы представляет собой пятна, папулы, везикулы, отечные пятна, бляшки; вторичные - корки, чешуйки, трещины и лихенификации. Первичные гистологические изменения характеризуются спонгиозом (межклеточный эпидермальный отек), наличием лимфоцитов или эозинофилов в дерме и эпидермисе.
ДЕРМАТИТ — возникает в результате непосредственного воздействия на нее внешних факторов. Различают простые контактные и аллергические дерматиты.
ДЕРМАТИТЫ ПРОСТЫЕ возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатных (обязательных) раздражителей, которые могут быть химическими (концентрированные минеральные кислоты, щелочи, кипяток), физическими (УФ-лучи, высокая и низкая температуры и др.), биологическими (борщевик), механическими (трение, длительное давление). Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу, в связи, с чем в развитии простого дерматита выделяют 3 стадии (формы): эритематозную, везикулобуллезную и некротически-язвенную . Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают без скрытого периода. Простые дерматиты, как на производстве, так и в быту чаще развиваются в результате несчастного случая (ожоги, отморожения).
ДЕРМАТИТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
возникают под влиянием факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) у лиц с повышенной чувствительностью к ним и патогенетически представляют собой аллергическую реакцию замедленного типа. Наиболее часто аллергический дерматит развивается в результате повторных воздействий на кожу синтетических стиральных порошков, косметических средств, медикаментозных средств, хрома, никеля и др. Изменения кожи при аллергическом дерматите в отличие от простого возникают после скрытого периода, который колеблется от 7-10 дней до месяца и дольше. Клиническая картина аллергического дерматита сходна с таковой при острой экземе, в связи, с чем в его течении различают эритематозную, везикулезную, мокнущую, корковую и сквамозную стадии. Процесс сопровождается зудом. Воспалительные явления могут выходить за пределы участка кожи, где наносится раздражитель. Диагностика простого дерматита обычно не вызывает затруднений в связи с отсутствием скрытого периода между воздействием раздражителя и возникновением типичных изменений кожи. При постановке диагноза аллергического дерматита учитывают локализацию поражения (чаще открытые участки кожи кисти, лицо) и экземоподобный характер воспалительных изменений кожи. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб, являющихся обязательными при выявлении производственного сенсибилизатора (профессиональный дерматит).
Лечение
: при простых и аллергических дерматитах основное устранение действия раздражителя. При простых дерматитах в форме химических ожогов от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является длительный и обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки, кортикостероидные мази, при везикулобуллезных высыпаниях производят вскрытие пузырей с последующим наложением дезинфицирующих холодных примочек, а также мазей с кортикостероидами и антибиотиками (лоринден С, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротически-язвенными проявлениями проводят в стационаре, а с аллергическими дерматитами по принципам лечения острой экземы.
ДЕРМАТИТ ПЕЛЛАГРОИДНЫЙ
— дерматит, развивающийся под влиянием инсоляции у лиц, злоупотребляющих алкоголем, страдающих заболеваниями печени. Болезнь имеет сходство с пеллагрой. Очаги поражения характеризуются симметричной диффузной эритемой с отеком на предплечьях, тыльных поверхностях кистей, лице, шее. В отличие от пеллагры не наблюдается атрофии кожи, поражений слизистых оболочек, общих тяжелых явлений.
Лечение
: исключение алкоголя, коррекция печеночных нарушений. Назначают никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, витамины В;, B1, В3, В5 в обычных дозах, местно — фотозащитные мази («Щит», «Луч»). В остром периоде показаны примочки с 1-2% раствором амидопирина, резорцина, танина и др., кортикостероидные мази.
ДЕРМАТИТ ПЕРИОРАЛЬНЫЙ
— заболевание кожи лица, вызванное условно-патогенной микрофлорой вследствие увеличения ее количества и из-менения качественного состава. Встречается преимущественно у женщин, чаще молодого и среднего возраста. Предрасполагающими факторами являются использование кортикостероидных мазей при вульгарных угрях, себорейном и медикаментозном дерматитах, розацеа; истончение эпидермиса; очаги хронической инфекции, тяжелые инфекционные забо-левания; нарушения функции пищеварительного тракта, гормональные дисфункции, прием противозачаточных средств. В патогенезе заболевания большая роль отводится угнетению местных механизмов антибактериальной резистентности кожи лица, снижению общей резистентности организма, усилению напряженности клеточного и (или) гуморального иммунитета, в том числе к бактериальным аллергенам; гормональному дисбалансу. Поражение кожи характеризуется не фолликулярными, диаметром 1-2 мм полусферическими папулами от бледно-розового до ярко-красного цвета и единичными восковидными, блестящими полупрозрачными псевдопустулами. Папулы не имеют тенденции к росту, не сливаются, чаще располагаются изолированно или группируются в нечетко обозначенные мелкие очаги поражения, поверхность которых нередко покрыта беловатыми полупрозрачными чешуйками, Эритема и телеоангиоэктазии встречаются не всегда. Высыпания локализуются только на коже лица, не поражая другие участки, в том числе шею. Выделяют 3 варианта локализации: периоральный, периорбитальный и смешанный. Диагностической особенностью является узкий, диаметром 2-3 мм, ободок непораженной, более бледной кожи вокруг красной каймы губ. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Начало заболевания неспецифическое, развитие, как правило, бурное, течение монотонное, стадийность отсутствует.
Диагноз обычно не представляет затруднений. Дифференцировать необходимо от роза-цеа, себорейного дерматита, вульгарных угрей, пиодермии.
Лечение
: отмена кортикостероидных мазей с последующим купированием «реакции обострения», возникающей на 5-10 -й день после их отмены. Клинические проявления «дерматита отмены» характеризуются ярко-красной эритемой, иногда значительным отеком всей кожи лица, повышением местной температуры, уве-личением количества и площади высыпаний, появлением субъективных ощущений в виде резкого жжения, зуда, стянутости кожи. Продолжительность «дерматита отмены» составляет 7-10 дней, его лечение включает гипоаллергенную диету, десенсибилирующие и мочегонные препараты, местно-растительные примочки и индифферентные кремы или масло: не рекомендуется пользоваться косметикой, мылом. Затем назначают тетрациклин в средних дозах (при возникновении периорального дерматита на фоне себорейных изменений кожи), метронидазол по перманентной схеме (при сочетании периорального дерматита с розацеа или заболеваниями желудочно-кишечного тракта), декарис, метилурацил, биогенные сти-муляторы, антигистаминные препараты, витамины, беллоид (при выраженных невротических расстройствах). Местно используют чередование примочек из настоев трав (ромашка, череда, шалфей, крапива) с пастами с 2-5% нафталана и дегтя, при повышенной сухости индифферентные кремы на оливковом или персиковом масле. В случае сочетания периораль-ного дерматита с демодекозом назначают акарицидные средства. Используют также криомассаж снегом угольной кислоты или жидким азотом курсами (2-3) по 10-12 сеансов на курс. Одновременно проводят выявление и коррекцию сопутствующей патологии.
ДЕРМАТИТ СЕБОРЕЙНЫЙ воспалительный дерматоз у детей грудного возраста. Развивается на 1-м месяце жизни, нередко в конце 1-й недели начале 2-й; протекает в течение 3-4 мес., затем регрессирует. Выделяют 3 степени выраженности процесса: легкую, среднюю и тяжелую. Заболевание начинается с гиперемии и небольшой инфильтрации кожи складок (заушных, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) с диссеминацией шелушащихся пятнисто-папулезных элементов нумулярного характера по периферии очагов (легкая степень), что вызывает необходимость дифференцировать дерматит от псориаза. Процесс средней тяжести выходит за границы кожных складок, захватывая значительные участки гладкой кожи на волосистой части головы. Характеризуется эритемой, инфильтрацией, шелушением. Характерны небольшие диспепсические расстройства: срыгивания 3-4 раза в сутки, жидкий стул. При тяжелой форме поражено не менее 2/, кожного покрова, на волосистой части головы — «кора» из жирных, чешуек на фоне эритемы и инфильтрации кожи. Характерны также диспепсия, медленное увеличение массы тела. Состояние очень близко к таковому при десквамативной эритродермии Лейнера-Муссу, но быстрее регрессирует (сохраняется 3-4 мес.). Возможны осложнения в виде отита, анемии, пневмонии.
Лечение : при легкой степени показано только наружное лечение: 2-3% нафталановая, ихтиоловая мази; при средней и тяжелой степенях назначают антибиотики (в течение 10 дней), гемотрансфузии, переливания плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины А, С, группы В.
ДЕРМАТИТ ШИСТОСОМНЫЙ (дерматит церкариевый, зуд купальщиков, чесотка водяная) — острое воспаление кожи преимущественно уртикарного характера. Возникает у человека при контакте с церкариями личиночной стадией некоторых взрослых гельминтов, находящихся обычно в загрязненных водоемах. Возбудителями обычно являются личинки (церкарии) шистосом водоплавающих птиц (утки, чайки, лебеди) и, реже, некоторых млекопитающих (грызуны, ондатра и др.), которые, проникнув в толщу кожи человека, погибают, не достигнув состояния половой зрелости. Часто заболевание встречается в тропических странах Африки, Азии, редко в России. Заражение человека обычно происходит при купании или работе в прудах, заболоченных, стоячих или медленно текущих водоемах, загрязненных фекалиями зараженных птиц, млекопитающих или людей. При контакте человека с церкариями они, прикрепившись к коже, довольно быстро с помощью специального кусательного аппарата внедряются в толщу кожи. Дальнейшая миграция церкариев в коже облегчается лизирующим действием выделяемого ими секрета. Клиническая картина шистосомного дерматита отличается некоторой вариабельностью и зависит от иммунобиологического состояния организма, интенсивности и длительности контакта с церкариями. В момент внедрения церкариев в кожу больные ощущают острую боль. Через несколько минут или 1-3 ч чувство боли переходит в интенсивный зуд. Одновременно в местах внедрения церкариев появляются эритематозные пятна, которые превращаются в волдыри размером до фасоли. При усилении экссудации на волдырях появляются пузырьки, содержащие прозрачную опалесцирующую жидкость. В случае наслоения пиококковой инфекции пузыри могут трансформироваться в пустулы (у ослабленных людей, особенно у детей, возможно развитие эктим). В большинстве случаев через 4-5 дней острота воспалительных явлений уменьшается, а через 10-14 дней процесс бесследно разрешается. Описаны случаи развития разлитой гиперемии, захватывающей почти весь кожный покров (шистосомная эритродермия). Гистологически в эпидермисе вокруг места проникновения церкариев в кожу отмечаются отек, локальный лизис эпителиальных клеток и наличие внутриэпидермальных «ходов», наполненных нейтрофилами и эозинофилами; в дерме инфильтрат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Диагноз ставят на основании типичной клинической картины и анамнеза. Лечение в основном симптоматическое: примочки, зудоутоляющие болтушки, кремы, мази. Целесообразны также назначение десенсибилизирующих и детоксицирующих средств (димедрол, хлорид кальция, тиосульфат натрия), обильное питье, при наслоении пиококковой инфекции-антибиотики. Профилактические мероприятия сводятся к уничтожению моллюсков, грызунов. Из мер индивидуальной защиты рекомендуется смазывать кожу перед купанием 40% мазью диметилфталата, а по окончании купания тщательно осушить полотенцем.
