В клиническом течении СДС выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период , охватывающий первые 3 суток после травмы, характеризуется преобладанием выраженных гемодинамичексих расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выражены. Поврежденная конечность бледна и цианотична, в участках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосудов ослаблена.

Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяется на неповрежденные участки конечности. Места бывших вмятин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность становится холодной на ощупь, активные движения в ней затруднены или отсутствуют, пассивные – вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безразличностью к окружающему. Больного беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1-2 е стуки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах – в первые часы.

Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл/час. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10-12 часов после травмы имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая. При микроскопии осадка видны кристалла гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит. Со стороны крови появляются признаки сгущения (повышаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.

Если пострадавший справляется с гемодинамическими и переживает ранний период, течение СДС вступает во второй, промежуточный период.

Промежуточный период развивается со 2-3 суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений острой почечной недостаточности. Промежуточному периоду соответствует стадии олигоанурии и восстановления диуреза. Вначале, после ликвидации гемодинамических, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в поврежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевается и отторгает (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавленные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Пульс учащается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасений не вызывает. Однако через 1-2 суток начинают прогрессивно нарастать симптомы ОПН. К 5-6 суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уремического синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уремического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия. Гиперкалиемия сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. В зависимости от концентрации калия в плазме крови различают три степени гиперкалиемии:

При гиперкалиемии I степени (концентрация калия 5,5-5,9 мэкв/л) пульс 80-90 ударов в минуту, ЭКГ без особенностей.

При гиперкалиемии II степени (концентрация калия 6-6,5 мэкв/л) пульс 95-110 ударов в минуту, на ЭКГ умеренное расширение интервала P-Q, повышение зубца Т;

При гиперкалиемии III степени (концентрация калия в крови свыше 6,5 мэкв/л) у больного отмечаются судорожные подергивания мускулатуры и мелких скелетных мышц, пульс 115-130 ударов в минуту, на ЭКГ расширенный интервал PQ, высокий готический зубец Т в грудных отведениях.

К 5-7 суткам олигоанурии присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5-6 суток после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 недель.

Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.

С восстановлением диуреза (до 1500 мл и более), развитием полиурии с 5-7 суток концентрация мочевины начинает снижаться. КОС нормализуется. Нарушения водно-солевого обмена сохраняются в течение 2-3 недель.

Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточности. Характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функциональной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализуется. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления раздавленных мышц не наступает. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Иногда развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.

Поражения почек при СДС.

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности ее существования с учетом общеклинических показателей, изменений мочи и биохимических параметров крови.

Среди лабораторных методов исследования в оценке состояния пострадавшего и изменений в почках в раннем и промежуточном периодах СДС наибольшее значение имеют общий анализ крови и мочи, определение концентраций креатинина и мочевины, электролитов крови, оценка КОС.

При оценке тяжести поражения почек у пострадавших, особенно при их массовом поступлении в стационар, когда ограничены возможности лабораторных и инструментальных исследований, на первое место выступают не биохимические критерии, а клинические данные, прежде всего – объем суточного диуреза.

Подтверждением тяжелых нарушений в системе микроциркуляции почек служит кислая реакция мочи, макрогематурия. Моча становится красной из-за большого количества крови, в моче обнаруживается белок.

Относительная плотность мочи отражает способность почек к концентрированию и разведению. В первые часы и дни формирования у пострадавшего СДС отмечается повышение относительной плотности мочи, достигающее в отдельных случаях 1040-1050, однако вскоре, если не развивается анурия, отмечается ее значительное снижение, которое зависит от глубины поражения канальцевого аппарата почки и выраженности ОПН. Снижение относительной плотности мочи может сохраняться в течение 1-3 мес.

У трети пострадавших в первые 2 недели после травмы с СДС на фоне нормальной концентрации глюкозы в крови выявляется глюкозурия, что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона, ответственного за нормальную реабсорбцию глюкозы.

Среди клинических методов исследования широкое применение получила ультразвуковая диагностика, позволяющая в динамике сопоставлять как клиническую картину, так и лабораторные данные с эхографической структурой почек в различные периоды ОПН, осуществлять контроль за ее течением и в ряде случаев прогнозировать переход олигоанурии в полиурию. Нормализация, по данным ультразвуковой картины почек, происходит в сроки от нескольких недель до 1-2 мес и зависит от степени выраженности ОПН.

Протеинурия различной степени выраженности, не превышающая 2 г/л, выявляется практически у всех пострадавших с СДС. Определение миоглобина при наличии соответствующего анамнеза и локальных изменений в тканях в условиях массового поступления пострадавших при землетрясениях или других катастрофах не имеет решающего значения. О наличии миоглобина в моче с большой достоверностью можно судить по ее окраске – темно-бурая или практически черная. Микрогематурия всегда сопровождает СДС и заставляет подозревать закрытую травму почек.

Мочевой осадок у пострадавших с СДС характеризуется наличием различных видов цилиндров – от гиалиновых до эпителиальных; при присоединении воспалительных изменений в мочевой системе – умеренной или выраженной лейкоцитурией. В первые 2-3 недели в подавляющем большинстве случаев выявляется уратурия, обусловленная массивным распадом мышечных волокон вследствие травмы мягких тканей.

При переходе олигоанурической стадии ОПН в полиурическую в первые 2 суток отмечается существенное, но быстро проходящее увеличение мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, с увеличением количества почечного эпителия и эпителия мочевых путей. Указанные изменения не расцениваются как воспалительные, а объясняются так называемым «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубочек почек на фоне восстановления клубочковой фильтрации и нарастания диуреза.

Кроме метаболических нарушений, связанных с повреждением структурно-функциональных элементов почки, у пострадавших с СДС можно выделить такие ситуации, когда патологические процессы в других органах столь значимы, что функциональных резервов даже неповрежденных почек оказывается недостаточно.

Это приводит к задержке в крови поступающих в циркуляцию из зоны травмы метаболитов, токсинов, биологически активных веществ. Развивается метаболическая азотемия.

Именно этим объясняется частое несоответствие между незначительным повышением уровня креатинина и значительно превышающим норму уровнем мочевины (показателя, зависящего и от уровня катаболизма белков).

Повышение уровня креатинина в крови в 1,5-2 раза выше верхней границы нормы сопровождается повышением уровня азота мочевины в 3-4 раза и более сверх верхней границы нормы у тех же больных, что подтверждает роль внепочечных факторов в развитии общего токсикоза.

При легкой степени СДС на фоне лечения функция почек через 3-5 суток восстанавливается. При тяжелой степени СДС, несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, общее состояние не улучшается. ОПН продолжает развиваться и становится доминирующей. ОПН может развиваться и без предшествующей клиники шока и отчетливо проявляется к 3-5-му дню.

Лечение.

Лечение больных с травмой мягких тканей на всех этапах заболевания осуществляется с учетом патогенетических особенностей развития полиорганной патологии. Так, в раннем посткомпрессионном периоде у больных в состоянии шока объем и скорость внутривенного введения растворов строго контролируют по динамике ЦВД, артериального давления, частоте пульса, гематокриту и темпу мочеотделения. При проведении лечения стремятся в короткие сроки ликвидировать дефицит ОЦК, восстановить микроциркуляцию и кислородтранспортную функцию, восполнить объем интерстициальной жидкости, инактивировать процессы ПОЛ, корригировать КОС. Как показывает опыт лечения этой группы больных, при неправильном соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов, а также при введении больших объемов кровезаменителей декстранового ряда отмечается нарастание гиперосмии с развитием осмотического нефроза, а при повышенной вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов развивается ОПН.

При обширном повреждении мягких тканей конечности для снижения выхода токсических веществ в общий кровоток производят ее тугое бинтование в направлении от проксимального к дистальному отделу. При затягивании бинта необходимо сохранить артериальный приток крови в конечность. Контролем служит наличие пульсации в дистальном отделе поврежденной конечности. Конечность обкладывают льдом и при транспортировке больного ей придают горизонтальное положение. Наложение жгута не рекомендуется, так как в этом случае достаточно сложно сохранить приток артериальной крови в зону повреждения. При отсутствии кровотока сохраняется ишемия мягких тканей и распространяются деструктивные процессы. Жгут накладывают только в случае необходимости остановки кровотечения или при тяжелой степени повреждения конечности, не подлежащей восстановительному лечению. При повреждении кожных покровов производят первичную хирургическую обработку раны, вводят противостолбнячную сыворотку. В процессе местного лечения особое внимание уделяют состоянию мышечной ткани. В случае ее жизнеспособности края раны сближают редкими провизорными швами. При отсутствии кровотока в тканях и выявлении некроза мышц осуществляют некрэктомию.

Лампасные разрезы не производят, т.к. в этих случаях происходит быстрое инфицирование ишеминизированных тканей с угрозой развития сепсиса.

После вскрытия кожных покровов наблюдается типичная для повреждения мягких тканей картина: на фоне распространенного отека подкожной клетчатки над поверхностью кожи выступают значительно увеличенные в объеме отечные землисто-серого цвета ишеминизированные мышцы. Вследствие плазморрагии и лимфореи отмечается обильное выделение тканевой жидкости. Со 2-3 суток происходит инфицирование раны. При посеве раневого отделяемого определяется рост стафилококков, синегнойной палочки, энтеробактерий. Другим осложнений массивных кровотечений из аррозивных сосудов. Вынужденная гепаринизация больного при проведении экстракорпоральных методов детоксикации организма, как правило, способствует развитию этого осложнения. Давящие повязки имеют лишь временный эффект. При инфицировании мягких тканей для ускорения очищения раневой поверхности от гнойного отделяемого используют сорбционные ткани, ферменты. Раны обрабатывают антисептиками – раствором хлоргексидина, гипохлорита натрия (1200 мг/л). При расплавлении мягких тканей гнойным отделяемым производят этапную некрэктомию в пределах жизнеспособных тканей.

Восстановление дыхательной функции легких – неотъемлемая часть интенсивной терапии. Надежным контролем за дыхательной функцией легких является исследование рО2 в динамике и наблюдение за величиной процента сатурации крови кислородом. При рО2 артериальной крови менее 70 мм рт.ст. и насыщении крови кислородом менее 85% осуществляют различные варианты оксигенотерапии: ингаляции кислорода через маску, с помощью ИВЛ или проведение малопоточной мембранной оксигенации.

У большинства больных в результате симпатической активации, гипоксии и увеличения концентрации биологически активных веществ наступает угнетение моторики желудочно-кишечного тракта. Проксимальные отделы тонкой кишки заселяются микрофлорой илеоцекальной области, что служит причиной развития дисбактериоза. В условиях ишемии кишечная стенка утрачивает барьерную функцию и становится проницаемой для микроорганизмов. Энтеральная недостаточность способствует декомпенсации систем, предназначенных для связывания, инактивации и выведения токсических продуктов. Освобождение организма от токсических веществ осуществляется путем проведения гастроинтестинальной сорбции. Больные получают перорально активированный уголь 30-50 г, энтеродез, энтеросгель.

Защитная печеночная терапия включает внутривенное введение эссенциале, витаминов группы В и С.

Лечение также включает коррекцию свертывающей системы и агрегатного состояния крови. При гиперкоагуляции внутривенно вводят гепарин, трентал, свежезамороженную фибринолитически активную плазму.

Для угнетения процессов ПОЛ внутримышечно назначают витамин Е, мексидол.

Интенсивное лечение включает комплекс мероприятий, направленных на профилактику сепсиса и иммунокоррекцию: вводят Т-активин, иммунную плазму, лейкомассу, вакцины, гамма-глобулин, антибиотики и антисептики (метронидазол, диоксидин гипохлорит натрия). Антибиотики аминогликозидового ряда не применяют из-за выраженности нефротоксического эффекта.

УФО крови проводят в виде курсового лечения в течение 7-15 дней 3-8 процедурами через 24-48 часов. Режим процедуры определяет клиническая картина заболевания. Фотогемотерапию целесообразно сочетать с другими активными методами детоксикации организма и антибиотикотерапией. После купирования отека мягких тканей для повышения концентрации антибиотиков и антисептиков в травмированной области третью часть суточной дозы антибиотиков вводят через катетеризированный периферический лимфатический сосуд.

Введение гипохлорита натрия больным с признаками эндогенной интоксикации приводит к снижению уровня молекул средней массы на 20-30%. Детоксикационный эффект обусловлен высвобождением активного кислорода и хлора, окисляющих токсичные пептиды.

С целью профилактики миоглобинурической нефропатии производят ощелачивание мочи внутривенным введением 4-8% раствора гидрокарбоната натрия, лактосола, трис-буфера. Эффективным способом защелачивания мочи является введение больших доз цитрата натрия (25-30 г/сут). Для этой цели могут быть использованы препараты «Блемарен», «Магурлит», «Уралит-У». Применяют высокие клизмы с бикарбонатом натрия.

При СДС средней и тяжелой степени показано проведение гемосорбции, а при развитии ОПН – гемодиализ. Показания к неотложному гемодиализу:

Гиперкалиемия более 6-7 ммоль/л;

Гипергидратация с угрозой развития отека легких;

Уремическая энцефалопатия или кома.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20-25 мммоль/л, креатинин 500-600 мкмоль/л), сохраняющаяся гипергидратация и метаболический ацидоз (ВЕ – 13-16 ммоль/л) требуют планового гемодиализа.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении являются обратимым состоянием. У большинства пострадавших к 13-33 суткам лечения отмечается постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул

Активная детоксикация организма включает диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), сорбционные, феретические методы лечения (плазмоферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Ампутацию конечности производят в следующих случаях:

1) В связи с неэффективностью кровоснабжения мягких тканей после в восстановления кровотока в поврежденной артерии конечности и появлении симптомов гангрены;

2) При невозможности выполнения или неэффективности реконструктивных операций на разрушенной конечности;

3) При прогрессирующей раневой и общей инфекции с развитием сепсиса и угрозе жизни больного;

4) При нарастающей полиорганной недостаточности и четких клинических признаках декомпенсации защитных систем на фоне интенсивной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Сахно И.И. Медицина катастроф (организационные вопросы) / И.И. Сахно, В.И. Сахно.- М: ГОУ ВНЦ МЗ РФ, 2001.- 560 с.

2. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / С.Г. Мусселиус.- М.: Издательство БИНОМ, 2008.- 200 с.

3. Нечаев Э.А. Диагностика и патогенетическое значение синдрома длительного сдавления / Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий.- М.: Военное издательство, 1992.- 303 с.

4. Комаров Б.Д. Позиционная компрессия тканей / Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко.- М.: Медицина, 1984.- 176 с.

Синдром длительного раздавливания (синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса) - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью.

Код по МКБ-10

• Т79.5. Травматическая анурия.
• Т79.6. Травматическая ишемия мышцы.

Что вызывает синдром длительного раздавливания?

Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавливания - травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови. Плазмопотеря - результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.

В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей крови.

Симптомы синдрома длительного раздавливания

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода.

I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче - протеинурия и цилинрурия. После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка,
после этого состояние пациента ухудшается - развивается следующий период.

II период - период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отёк повреждённой конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию, летальность достигает 35%.

III период - восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного раздавливания в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

Классификация синдрома длительного раздавливания

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.

По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей:

• с повреждением внутренних органов;
• с повреждением костей, суставов;
• с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния:

• лёгкая степень - сдавление до 4 ч;
• средняя степень - развивается при сдавлении до 6 ч;
• тяжёлая форма - возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч; характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства;
• крайне тяжёлая форма - сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 ч.

По периодам клинического течения:

• период компрессии;
• посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и поздний.

Осложнения синдрома длительного раздавливания

Наиболее часто развиваются такие осложнения:

• со стороны органов и систем организма - инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.;
• необратимая ишемия конечности;
• гнойно-септические осложнения;
• тромбоэмболические осложнения.

Диагностика синдрома длительного раздавливания

В начальном периоде - жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях - рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.

Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование

В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях - серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД - 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии. Е с л и травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, синюшного цвета.

Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД - значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту). Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев - выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно - очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы - различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома длительного раздавливания

Результаты лабораторных исследований зависят от периода синдрома длительного раздавливания.

• Начальный период - гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
• Токсический период. В крови - анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин - до 800 мкмоль/л, мочевина - до 40 ммоль/л, билирубин - до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия.
• Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных исследований зависят от вида развившихся осложнений.

Лечение синдрома длительного раздавливания

Показания к госпитализации

Все пострадавшие подлежат госпитализации.

Первая доврачебная помощь

После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь

Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение синдрома длительного раздавливания

Лечение синдрома длительного раздавливания комплексное. Её особенности зависят от периода заболевания . Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения.

• Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за о д н у процедуру до 1,5 л плазмы.
• Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.
• Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация - в период острой почечной недостаточности ежедневно.
• Сорбционная терапия - повидон внутрь, местно после операций - угольная ткань АУГ-М.
• Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.
• Диетический режим - ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.

Конкретное лечение синдрома длительного раздавливания каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.

Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл/сут: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозы до 1000 мл с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, альбумин 5-10% - 200 мл, 4% раствор натрия гидрокарбоната - 400 мл, декстрозопрокаиновая смесь - 400 мл. Количество и вид трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учёт выделенной мочи.

Сеансы ГБО-терапии - 1-2 раза в сутки.

Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности.

Медикаментозное лечение синдрома длительного раздавливания:

• фуросемид до 80 мг/сут, аминофиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза);
• гепарин натрий по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки;
• дипиридамол или пентоксифиллин, нандролон 1 раз в 4 дня;
• сердечно-сосудистые средства, антибиотики (после посева микрофлоры на чувствительность к антибиотикам).

После хирургического лечения синдрома длительного раздавливания (если его проводили) объём инфузионной терапии в сутки возрастает до 3000-4000 мл, в состав входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия - 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация - вливание натрия гидрокарбоната до 400 мл, приём повидона и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М.

II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга. При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом жидкости 1-2 л.

В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде, с общим объёмом 1,2-1,5 л/сут, а при наличии хирургических вмешательств - до 2 л/сут.

При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.

III период. Лечение заключается в терапии местных проявлений синдрома длительного раздавливания, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведут по общим законам гнойной хирургии.

Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания

Общие принципы хирургического лечения - строжайшее соблюдение асептики и антисептики, фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация (по строгим показаниям).

Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания зависит от состояния и степени ишемии повреждённой конечности.

• I степень - незначительный индуративный отёк. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно, поэтому нет необходимости в хирургическом вмешательстве.
• II степень - умеренно выраженный отёк тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза. Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними - влажная розовая поверхность.
• III степень - выраженный индуративный отёк и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура её снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними - влажная тёмнокрасная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия неэффективна, ведёт к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
• IV степень - отёк умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними - синюшно-чёрная сухая поверхность. В последующем отёк не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсичных продуктов. В случае последующей ампутации уровень её будет значительно ниже.

Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз

Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения синдрома длительного раздавливания и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Первые описания клиники СДС у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуо-терс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями СДС были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Н е ч а е в, Г. Г. С а в и ц к и й (землетрясение в Армении 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления . Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ише-мизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей . В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов , в первую очередь легких, с формированием ОДН.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

Из ишемизированных тканей вымываются также недоокислен-ные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз .

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина . Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндоток-сикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизне-опасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизиро-вавшихся тканях.

9.2. ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

9.2.1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и оте к легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску , характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

9.2.2. Промежуточный период синдрома длительного сдав-ления

В промежуточном периоде СДС (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоа-нурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизи-рованных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гипер-калиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци-линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

9.2.3. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 нед и вплоть

до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрес-сия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные ИО.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишеми-ческие невриты.

Примеры диагноза СДС:

1. СДС тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.

2. СДС средней степени левой верхней конечности.

3. СДС тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени.

9.3. ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь. Содержание первой помощи раненым при СДС может существенно различаться в зависимости от условий ее оказания, а также от привлекаемых сил и средств медицинской службы.

На поле боя раненые, извлеченные из завалов, выносятся в безопасное место. Санитары или сами военнослужащие в порядке взаимопомощи накладывают асептические повязки на раны (осаднения), образовавшиеся при сдавлении конечностей. В случае наружного кровотечения осуществляется его остановка (давящая повязка, жгут). Вводится обезболивающее из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора про-медола), выполняется транспортная иммобилизация подручными средствами. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь раненым с подозрением на СДС в обязательном порядке предусматривает внутривенное введение кристаллоид-ных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.), которое при возможности продолжается в ходе дальнейшей эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи, подбинтовывает промокшие повязки, улучшает транспортную иммобилизацию. При выраженном отеке с поврежденной конечности снимается обувь и срезается обмундирование. Дается обильное питье.

В случае организации оказания помощи раненым вне зоны прямого воздействия противника (устранение завалов после бомбежек, землетрясений или террористических актов), медицинская помощь прямо на месте ранения оказывается врачебно-сестринскими бригадами. В зависимости от подготовки и оснащения такие бригады проводят неотложные мероприятия первой врачебной и даже квалифицированной реаниматологической помощи.

Освобожденным из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). При подозрении на развитие СДС, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гипер-калиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

Жгут оставляется на конечности (или накладывается, если он не был наложен ранее) в следующих случаях:

разрушение конечности (обширное повреждение мягких тканей более половины окружности конечности, перелом кости, повреждение магистральных сосудов); гангрена конечности (дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют). Остальным раненым на раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация.

При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная эвакуация (лучше вертолетом) непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в МПп (медр) раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

Осматривается длительно сдавленная конечность. При наличии ее разрушения или гангрены - накладывается жгут. Если в указанных случаях жгут был наложен ранее - он не снимается.

У остальных раненых с СДС на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды). Срочная эвакуация, лучше вертолетом, предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В вооруженном конфликте

с налаженной авиамедицинской эвакуацией раненых из медицинских рот непосредственно в МВГ 1-го эшелона, при доставке раненных с СДС в омедб (омедо СпН) - им производится только предэвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи. КХП оказывается только по жизненным показаниям.

В условиях крупномасштабной войны или при нарушении эвакуации раненых в омедб (омедо) осуществляется оказание КХП. Уже в ходе выборочной сортировки раненые с СДС в первую очередь направляются в палату интенсивной терапии для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих последствий.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью СДС, нестабильной гемодинамикой и выраженным эндотокси-козом (кома, отек легких, олигоанурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В палате интенсивной терапии для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% раствор хлорида кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с СДС осматриваются в перевязочной для тяжелораненых (табл. 9.3).

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия . Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т.к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Фасциотомия выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциото-мии не зашиваются, т.к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при СДС не применяются.

В случае выявления при ревизии ран некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение - некрэктомия .

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности), после диагностического рассече-

Таблица 9.3. Хирургическая тактика при СДС

ния кожи (мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) - подлежат ампутации.

Ампутация при СДС производится выше уровня границы сдавле-ния, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности . Первичные швы на кожу культи не накладываются ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.

При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

Раненым с СДС любой степени тяжести, в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детокси-кации, показана срочная эвакуация. Предпочтительно эвакуировать таких раненых на этап оказания СХП воздушным транспортом, с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь раненым с СДС при отсутствии ОПН оказывается в общехирургическом госпитале .

Синдром длительного сдавления (также его называют краш -синдромом ) - это состояние , которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов ) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами : всевозможными обломками зданий , массивными предметами или же горной породой . Такие ситуации возможны при землетрясениях , автомобильных катастрофах , обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах .

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной , приводящей к развитию синдрома длительного сдавления , является компрессия участка тела . Однако в этиологии играют роль три фактора , которые и запускают патологический процесс :

Плазмопотеря ;
Токсемия ;
Болевой синдром .

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла . Плазмопотеря развивается из -за отека травмированного участка тела . А такой фактор , как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС . Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов .

Особенность краш-синдрома в том , что он развивается уже после того , как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания , завалы в шахтах ). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное , отмечается уменьшение болевой реакции . Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ , что и обуславливает интоксикацию организма .

На тяжесть состояния влияют :

Размер участка повреждения ;
Продолжительность сдавления конечности ;
Сопутствующие осложнения ;
Своевременность предоставления медицинской помощи .

Таким образом , клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из -под обломков .

Клиническая картина (симптомы)

Краш -синдром развивается в три этапа :

1 . Начальный период (первые трое суток );
2 . Токсический период (от трех суток до двух недель );
3 . Период поздних осложнений .

После извлечения травмированной конечности , отмечается ее бледность , наличие ссадин . Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово -синей , развивается отек . Визуально на коже можно определить зоны некроза , пузыри .

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы . Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно . Также в этот период отмечаются общие симптомы : лихорадка , тахикардия , падение АД .

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь . Вскоре они закупоривают канальцы почек . Вследствие чего на четвертые -пятые сутки развивается следующий этап - острой почечной недостаточности . Больной заторможен , отечен . Моча меняет свой цвет , становится бурого цвета , выделяется в малом количестве .

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы . Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного , вялостью , появлением жажды , рвоты . Отмечается желтушное окрашивание склер . Все это свидетельствует о поражении печени . Этот период требует особого , пристального внимания со стороны медиков , поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35 %.

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три -четыре недели после травмы . Осложнения , характерные для данного периода :

1 . Присоединение инфекции (сепсис );
2 . Реактивные психозы ;
3 . Атрофия мышц пораженной конечности , развитие контрактур .

Если вовремя была восстановлена работа почек , это хороший прогноз для выздоровления .

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни . Первая помощь , оказанная своевременно , способна значительно улучшить прогноз на выздоровление . Прежде всего , необходимо обезболить пострадавшего , наложить на пораженную конечность жгут . После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.

После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом ). Если при осмотре обнаруживаются раны , необходимо очистить их и наложить антисептические повязки .

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию . Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл /час . Для этих целей назначают :

Свежезамороженную плазму ;
Глюкозо -новокаиновую смесь ;
5 % альбумин ;
4 % р -р натрия гидрокарбоната ;
Гемодез .

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД , ЦВД , диуреза .

Кроме того , медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение :

Диуретиков ( лазикса );
Спазмолитиков ( эуфилина, но-шпы );
С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин , дезагреганты ( курантил, трентал );
По показаниям проводят сердечно - сосудистую терапию, респираторную поддержку ;
Седативные лекарственные средства ;
Антибиотики для предотвращения инфекции .

Цель лечения - восстановление диуреза более 30 мл /час . В случаях , когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого , следует подключать гемодиализ .

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии , наличия (отсутствия ) переломов и размозженных ран . Прежде всего , врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев . При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности .

Осложнения синдрома длительного сдавления

Краш -синдром может привести к следующим осложнениям :

Сепсис ;
ТЭЛА ;
Необратимая ишемизация тканей травмированной конечности ;
Поражение органов дыхания : отек легких , пневмония .
Инфаркт миокарда ;
Перитонит .

Прогноз течения патологического процесса зависит от того , насколько эффективно удалось восстановить диурез . Таким образом , последствия длительного сдавливания могут быть минимальными , если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек . В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек , которое может привести даже к смертельному исходу .

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота . В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) . Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• T79.5
• T79.6

Классификация . По видам компрессии.. Сдавление (позиционное или прямое) .. Раздавливание. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности. По сочетанию повреждений мягких тканей.. С повреждением внутренних органов.. С повреждением костей, суставов.. С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов. По тяжести состояния.. Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч.. Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч.. Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства.. Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч. По периодам клинического течения.. Период компрессии.. Период посткомпрессионный... Ранний (1-3 сут) ... Промежуточный (4-18 сут) ... Поздний. По комбинации.. С ожогами, отморожениями.. С острой лучевой болезнью.. С поражением боевыми отравляющими веществами. Осложнения.. Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) .. Необратимая ишемия конечности.. Гнойно - септические.. Тромбоэмболические.

Причины

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология . Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков. Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации. Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие. Лёгкие застойно - полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

Начальный период (до 3 сут) .. Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета.. ССС... АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ... Тахикардия, аритмии... При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ... Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз.. Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии.. Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.. Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) .. ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.. Клиническая картина... Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С... ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из - за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких... Другие органы и системы... ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость... Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии... Данные анализов... Моча лаково - красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин - и креатинурия... Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ... Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Период поздних осложнений начинается с 20-30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно - сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

Лечение

Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД.. Восполнение плазмопотери и детоксикация — р - ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез.. Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) .. Компенсация метаболического ацидоза — 400-1 200 мл 4% р - ра натрия гидрокарбоната, лактосоль.. Борьба с гиперкалиемией.

Антибиотики широкого спектра действия.

Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

Хирургическое лечение.. Фасциотомия... Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани... Производят разрез длиной 5-7 см... Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают... После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.. Ампутация поражённой конечности... Проводят под общей анестезией... При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута... В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ... Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости... Рану обильно промывают р - рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо - и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы. Травматический токсикоз. Синдром Байуотерса. Миоренальный синдром. Синдром размозжения

МКБ-10 . T79.5 Травматическая анурия. T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.