ГЛАВА 6. ВЕГЕТАТИВНАЯ (АВТОНОМНАЯ) НЕРВНАЯ СИСТЕМА. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

ГЛАВА 6. ВЕГЕТАТИВНАЯ (АВТОНОМНАЯ) НЕРВНАЯ СИСТЕМА. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

Вегетативная нервная система - это совокупность центров и путей, обеспечивающих регулирование внутренней среды организма.

Разделение мозга на системы довольно условно. Мозг работает как единое целое, и вегетативная система моделирует деятельность других его систем, в то же время подвергаясь влиянию коры.

6.1. Функции и строение ВНС

Деятельность всех органов и систем постоянно находится под влиянием иннервации симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. В случаях функционального преоб- ладания одной из них наблюдаются симптомы повышенной возбудимости: симпатикотония - в случае преобладания симпатической части и ваготония - в случае преобладания парасимпатической (табл. 10).

Таблица 10. Действие вегетативной нервной системы

Иннервируемый орган	Действие симпатических нервов	Действие парасимпатических нервов
Сердце	Усиливают и ускоряют сокращения сердца	Ослабляют и замедляют сокращения сердца
Артерии	Вызывают сужение артерий и повышают кровяное давление	Вызывают расширение артерий и понижают кровяное давление
Пищеварительный тракт	Замедляют перистальтику, уменьшают активность	Ускоряют перистальтику, повышают активность
Мочевой пузырь	Вызывают расслабление пузыря	Вызывают сокращение пузыря
Мускулатура бронхов	Расширяют бронхи, облегчают дыхание	Вызывают сокращение бронхов
Мышечные волокна радужной оболочки	Мидриаз	Миоз
Мышцы, поднимающие волосы	Вызывают поднятие волос	Вызывают прилегание волос
Потовые железы	Повышают секрецию	Понижают секрецию

Основной принцип вегетативной регуляции - рефлекторный. Афферентное звено рефлекса начинается с разнообразных интеро- цепторов, расположенных во всех органах. От интероцепторов по специализированным вегетативным волокнам или смешанным периферическим нервам афферентные импульсы достигают первичных сегментарных центров (спинальных или стволовых). От них к органам направляются эфферентные волокна. В отличие от соматического спинального мотонейрона вегетативные сегментарные эфферентные пути двухнейронны: волокна от клеток боковых рогов прерываются в узлах, и уже постганглионарный нейрон достигает органа.

Существует несколько видов рефлекторной деятельности вегетативной нервной системы. Вегетативные сегментарные рефлексы (аксон-рефлексы), дуга которых замыкается вне спинного мозга, в пределах разветвлений одного нерва, характерны для сосудистых реакций. Известны висцеро-висцеральные рефлексы (например, сердечно-легочные, висцерокутанные, которые, в частности, обусловливают появление участков кожной гиперестезии при заболеваниях внутренних органов) и кожно-висцеральные рефлексы (на стимуля- ции которых основаны тепловые процедуры, рефлексотерапия).

С анатомической точки зрения вегетативная нервная система состоит из центральной и периферической частей. Центральная часть представляет собой скопления клеток в головном и спинном мозге.

Периферическое звено вегетативной нервной системы включает:

Пограничный ствол с паравертебральными узлами;

Ряд отходящих от пограничного ствола серых (безмякотных) и белых (мякотных) волокон;

Нервные сплетения вне и внутри органов;

Отдельные периферические нейроны и их скопления (превертебральные узлы), объединенные в нервные стволы и сплетения.

Топически вегетативную нервную систему делят на сегментарный аппарат (спинной мозг, узлы вегетативных сплетений, симпатический ствол) и надсегментарный - лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус.

Сегментарный аппарат вегетативной нервной системы:

1-й отдел - спинной мозг:

Цилиоспинальный центр симпатической нервной системы C 8 -Th 1 ;

Клетки в боковых рогах спинного мозга C 8 -L 2 ;

2-й отдел - ствол:

Ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера, Перлиа;

Клетки, принимающие участие в терморегуляции и обменных процессах;

Секреторные ядра;

Полуспецифические дыхательные и сосудодвигательные центры;

3-й отдел - симпатический ствол:

20-22 узла;

Пре- и постганглионарные волокна;

4-й отдел - волокна в структурах периферических нервов. Надсегментарный аппарат вегетативной нервной системы:

Лимбическая система (древняя кора, гиппокамп, грушевидная извилина, обонятельный мозг, периамигдалярная кора);

Неокортекс (поясная извилина, лобно-теменная кора, глубинные отделы височной доли);

Подкорковые образования (миндалевидный комплекс, перегородка, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация).

Центральным регулирующим звеном является гипоталамус. Его ядра связаны с корой полушария большого мозга и нижележащими отделами ствола мозга.

Гипоталамус:

Имеет обширные связи с различными отделами головного и спинного мозга;

На основании получаемой информации обеспечивает сложную нервно-рефлекторную и нейрогуморальную регуляцию;

Богато васкуляризован, сосуды высокопроницаемы для белковых молекул;

Близко расположен к ликвороносным путям.

Перечисленные особенности обусловливают повышенную «ранимость» гипоталамуса под действием различных патологических процессов в ЦНС и объясняют легкость возникновения его дисфункции.

Каждая группа ядер гипоталамуса осуществляет надсегментарную вегетативную регуляцию функций (табл. 11). Таким образом, гипо- таламическая область участвует в регуляции сна и бодрствования, всех видов обмена веществ, ионной среды организма, эндокринных функций, половой сферы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, деятельности желудочно-кишечного тракта, тазовых органов, трофических функций, температуры тела.

В последние годы установлено, что в вегетативной регуляции огромная роль принадлежит лобным и височным долям коры полушарий большого мозга. Они координируют и контролируют деятельность вегетативной

Показатель	Отдел гипоталамуса
	передний средний задний
Ядра	Паравентрикулярные, супрахиазмальные, латеральные и медиальные части супраоптических ядер	Задние отделы супраоптических ядер, центрального серого вещества желудочка, мамиллоинфундибуляр- ные (передняя часть), паллидоинфундибулярные, интерфорникальные	Мамиллоинфундибулярные (задняя часть), люисово тело, сосочковое тело
Регуляция функций	Участвуют в интеграции функции тро- фотропной системы, осуществляющей анаболические процессы, поддерживающие гомеостаз. Участвует в обмене углеводов	Участвует в обмене жиров.	Участвуют в интеграции функции преимущественно эрготропной системы, осуществляющей приспособление к меняющимся условиям внешней среды. Участвует в обмене углеводов.
Раздражение	Повышение тонуса парасимпатической части вегетативной системы: миоз, брадикардия, снижение артериального давления, усиленная секреторная деятельность желудка, ускорение желудочно-кишечной перистальтики, рвота, дефекация, мочеиспускание	Геморрагии, трофические расстройства	Повышение тонуса симпатической части вегетативной системы: мидриаз, тахикардия, повышение артериального давления
Поражение	Несахарный диабет, полиурия, гипергли- кемия	Ожирение, половой инфантилизм	Летаргия, снижение температуры тела

Рис. 6.1. Лимбическая система: 1 - мозолистое тело; 2 - свод; 3 - пояс; 4 - задний таламус; 5 - перешеек поясной извилины; 6 - III желудочек; 7 - сосцевидное тело; 8 - мост; 9 - нижний продольный пучок; 10 - кайма; 11 - извилина гиппокампа; 12 - крючок; 13 - глазничная поверхность лобного полюса; 14 - крючковидный пучок; 15 - поперечная связь миндалевидного тела; 16 - передняя спайка; 17 - передний таламус; 18 - поясная извилина

Особое место в регуляции вегетативных функций занимает лимбическая система. Наличие функциональных связей лимбических структур с ретикулярной формацией позволяет говорить о так назы- ваемой лимбико-ретикулярной оси, которая является одной из важнейших интегративных систем организма.

Лимбическая система играет существенную роль в формировании мотивации и поведения. Мотивация включает в себя сложнейшие инстинктивные и эмоциональные реакции, например пищевые, оборонительные. Лимбическая система, кроме того, участвует в регуляции сна и бодрствования, памяти, внимания и других сложных процессов (рис. 6.1).

6.2. Регуляция мочеиспускания и дефекации

Мышечная основа мочевого пузыря и прямой кишки состоит преимущественно из гладкой мускулатуры, поэтому иннервируется вегетативными волокнами. В то же время в состав пузырного и анального сфинктеров входят поперечнополосатые мышцы, что дает возможность произвольного их сокращения и расслабления. Произвольная регуляция мочеиспускания и дефекации формируется постепенно, по мере созревания ребенка. К 2-2,5 годам ребенок уже довольно уверенно владеет навыками опрятности, хотя во сне еще наблюдаются случаи непроизвольного мочеиспускания.

Рефлекторное опорожнение мочевого пузыря осуществляется благодаря сегментарным центрам симпатической и парасимпати- ческой иннервации (рис. 6.2). Центр симпатической иннервации находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов L 1 -L 3 . Симпатическая иннервация осуществляется нижним подчревным сплетением, пузырными нервами. Симпатические волокна

Рис. 6.2. Центральная и периферическая иннервация мочевого пузыря: 1 - кора большого мозга; 2 - волокна, обеспечивающие произвольный контроль за опорожнением мочевого пузыря; 3 - волокна болевой и температурной чувствительности; 4 - поперечный срез спинного мозга (Th 9 -L 2 для чувствительных волокон, Th 11 -L 2 для двигательных); 5 - симпатическая цепочка (Th 11 -L 2); 6 - симпатическая цепочка (Th 9 -L 2); 7 - поперечный срез спинного мозга (сегменты S 2 -S 4); 8 - крестцовый (непарный) узел; 9 - половое сплетение; 10 - тазовые внутренностные нервы; 11 - подчревный нерв; 12 - нижнее подчревное сплетение; 13 - половой нерв; 14 - наружный сфинктер мочевого пузыря; 15 - детрузор мочевого пузыря; 16 - внутренний сфинктер мочевого пузыря

сокращают сфинктер и расслабляют детрузор (гладкие мышцы). При повышении тонуса симпатической нервной системы возникает задержка мочи (табл. 12).

Центр парасимпатической иннервации находится в сегментах S 2 -S 4 . Парасимпатическая иннервация осуществляется тазовым нервом. Парасимпатические волокна вызывают расслабление сфинктера и сокращение детрузора. Возбуждение парасимпатического центра приводит к опорожнению мочевого пузыря.

Поперечнополосатая мускулатура тазовых органов (наружный сфинктер мочевого пузыря) иннервируется половым нервом (S 2 -S 4). Чувствительные волокна от наружного сфинктера уретры направляются в сегменты S 2 -S 4 , где и замыкается рефлекторная дуга. Другая часть волокон через систему боковых и задних канатиков направляется к коре полушарий большого мозга. Связи спинальных центров с корой (парацентральная долька и верхние отделы передней центральной извилины) - прямые и перекрестные. Кора полушарий большого мозга обеспечивает произвольный акт мочеиспускания. Корковые центры не только регулируют произвольное мочеиспускание, но и могут затормаживать этот акт.

Регуляция мочеиспускания представляет собой своеобразный циклический процесс. Наполнение мочевого пузыря приводит к раздражению рецепторов, находящихся в детрузоре, в слизистой оболочке пузыря и проксимальной части уретры. От рецепторов импульсы передаются как в спинной мозг, так и в вышестоящие отделы - диэнцефальную область и кору полушарий большого мозга. Благодаря этому формируется чувство позыва на мочеиспускание. Пузырь опорожняется в результате координированного действия нескольких центров: возбуждения спинномозгового парасимпатического, некоторого угнетения симпатического, произвольного расслабления наружного сфинктера и активного напряжения мышц брюшного пресса. После завершения акта мочеиспускания начинает преобладать тонус симпатического спинномозгового центра, способствующего сокращению сфинктера, расслаблению детрузора и наполнению пузыря. При соответствующем наполнении цикл повторяется.

Тип нарушения	Очаг поражения в нервной системе	Клинические проявления
Центральный	Поражение проводящих корково- спинномозговых путей	Императивные позывы, задержка мочи, периодическое недержание мочи
Периферический	Поражение парасимпатического спинномоз- гового центра	Парадоксальная ишурия
	Поражение симпатического спинномозгового центра	Истинное недержание мочи с сохранным тонусом детрузора
	Поражение симпатического и парасимпатиче- ского спинномозговых центров	Истинное недержание мочи с атонией детрузора
Функциональные нарушения	Дисфункция лимбикогипоталамических отделов мозга	Ночное недержание мочи, дневное парциальное упускание мочи

Задержка мочи возникает при спазме сфинктера, слабости детрузора или при двустороннем нарушении связей мочевого пузыря с корковыми центрами (вследствие первоначального реактивного угнетения спинальных рефлексов и относительного преобладания тонуса симпатического спинального центра). При переполнении пузыря сфинктер может частично раскрываться под давлением, и моча выделяется каплями. Такое явление носит название парадоксальной ишурии. Нарушение чувствительных путей мочеиспускательного рефлекса приводит к утрате позыва к мочеиспусканию, что также может вызвать задержку мочи, но поскольку чувство переполнения мочевого пузыря сохраняется, а эфферентный аппарат рефлекса функционирует, то такая задержка обычно имеет преходящий характер.

Временная задержка мочи, возникающая при двустороннем поражении кортико-спинальных влияний, сменяется недержанием мочи вследствие «растормаживания» спинальных сегментарных центров. Это недержание является по существу автоматическим, непроизвольным опорожнением мочевого пузыря по мере его наполнения и

называется перемежающимся, периодическим недержанием мочи. При этом вследствие сохранения рецепторов и чувствительных путей ощущение позыва к мочеиспусканию приобретает характер императивного: больной должен помочиться немедленно, иначе произойдет непроизвольное опорожнение мочевого пузыря; фактически позыв фиксирует начало непроизвольного акта мочеиспускания.

Недержание мочи при поражении спинномозговых центров отличается от перемежающегося тем, что моча постоянно выделяется по каплям по мере ее поступления в мочевой пузырь. Такое расстройство называется истинным недержанием мочи, или параличом мочевого пузыря. При полном параличе мочевого пузыря, когда наблюдается слабость и сфинктера, и детрузора, часть мочи скапливается в пузыре, несмотря на ее постоянное выделение. Это нередко приводит к появлению цистита, восходящей инфекции мочевых путей.

В детском возрасте недержание мочи преимущественно в ночное время встречается как самостоятельное заболевание - ночной энурез. Это заболевание характеризуется функциональными нарушениями мочеиспускания.

Нервный механизм дефекации осуществляется благодаря деятельности вегетативного центра спинного мозга на уровне S 2 -S 4 и коры большого мозга (вероятнее всего, передней центральной извилины). Поражение корково-спинномозговых влияний приводит вначале к задержке кала, а затем, вследствие активизации спинальных механизмов, к автоматическому опорожнению прямой кишки по аналогии с перемежающимся недержанием мочи. В результате поражения спинальных центров дефекации кал постоянно выделяется по мере его поступления в прямую кишку.

Недержание кала, или энкопрез, встречается значительно реже, чем энурез, но в ряде случаев может сочетаться с ним.

Склонность к запорам может наблюдаться при вегетативной дисфункции с повышением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы, а также у детей, которые привыкли задерживать стул. От задержки кала, вызванной поражением вегетативных центров, следует отличать запоры, которые могут быть связаны с самой разнообразной патологией внутренних органов. В неврологической клинике наибольшее значение имеет остро возникший энкопрез. Врожденный энкопрез может быть обусловлен аномалиями прямой кишки или спинного мозга и нередко требует хирургического лечения.

В клинической практике имеют значение также расстройства, обусловленные нарушением вегетативной иннервации глаза, нару- шением слёзо- и слюноотделения.

6.3. Вегетативная иннервация глаза

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (Mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (ресничная мышца - М. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (глазничная мышца - М. orbitalis) и частично - поднимание верхнего века (верхняя мышца хряща века - М. tarsalis superior).

Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, обусловливающая аккомодацию, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные - симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого (рис. 6.3).

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III черепного нерва (ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля) - для сфинктера зрачка и ядро Перлиа - для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III нерва в ресничный узел, откуда берут начало постганглионарные волокна к мышце, сужающей зрачок, и ресничной мышце.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Q-Th 1 . Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результате поражения ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.

Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому сужению глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легким энофтальмом. Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара-Горнера,

Рис. 6.3. Вегетативная иннервация головы:

1 - заднее центральное ядро глазодвигательного нерва; 2 - добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля); 3 - глазодвигательный нерв; 4 - носоресничная ветвь от глазного нерва; 5 - ресничный узел; 6 - короткие ресничные нервы; 7 - сфинктер зрачка; 8 - дилататор зрачка; 9 - ресничная мышца; 10 - внутренняя сонная артерия; 11 - сонное сплетение; 12 - глубокий каменистый нерв; 13 - верхнее слюноотделительное ядро; 14 - промежуточный нерв; 15 - узел коленца; 16 - большой каменистый нерв; 17 - крылонёбный узел; 18 - верхнечелюстной нерв (II ветвь тройничного нерва); 19 - скуловой нерв; 20 - слёзная железа; 21 - слизистые оболочки носа и нёба; 22 - коленцебарабанный нерв; 23 - ушно-височный нерв; 24 - средняя менингеальная артерия; 25 - околоушная железа; 26 - ушной узел; 27 - малый каменистый нерв; 28 - барабанное сплетение; 29 - слуховая труба; 30 - одиночный путь; 31 - нижнее слюноотделительное ядро; 32 - барабанная струна; 33 - барабанный нерв; 34 - язычный нерв (от нижнечелюстного нерва - III ветви тройничного нерва); 35 - вкусовые волокна к передним / 3 языка; 36-подъязычная железа; 37 - подчелюстная железа; 38 - поднижнечелюстной узел; 39 - лицевая артерия; 40 - верхний шейный симпатический узел; 41 - клетки бокового рога TI11-TI12; 42 - нижний узел языкоглоточного нерва; 43 - симпатические волокна к сплетениям внутренней сонной и средней оболочечной артерий; 44 - иннервация лица и волосистой части головы; III, VII, IX - черепные нервы. Зеленым цветом обозначены парасимпатические волокна, красным - симпатические, синим - чувствительные

включающего также нарушения потоотделения на той же стороне лица. При этом синдроме иногда наблюдается также депигментация радужки. Синдром Бернара-Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне C 8 -Th 1 , верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже - нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать выпячивание глазного яблока (экзофтальм) и расширение зрачка (мидриаз).

6.4. Слезоотделение и слюноотделение

Слёзоотделение и слюноотделение обеспечиваются верхним и нижним слюноотделительными ядрами, находящимися в нижней части ствола мозга (граница продолговатого мозга и моста мозга). От этих ядер вегетативные волокна идут в составе VII черепного нерва к слёзной, подчелюстным и подъязычным слюнным железам, в составе IX нерва - к околоушной железе (рис. 6.3). На функцию слюноотделения оказывают влияние подкорковые узлы, гипоталамус, поэтому при их поражении наблюдается избыточная саливация. Чрезмерная саливация может выявляться также при тяжелых степенях слабоумия. Нарушения слёзоотделения отмечаются не только при поражении вегетативного аппарата, но и при различных заболеваниях глаз и слёзного протока, при нарушении иннервации круговой мышцы глаза.

При исследовании вегетативной нервной системы в неврологической практике особое значение придается следующим ее функциям: регуляции тонуса сосудов и сердечной деятельности, регуляции секреторной деятельности желез, терморегуляции, регуляции обменных процессов, функций эндокринной системы, иннервации гладкой мускулатуры, адаптационно-трофическим влияниям на рецепторный и синаптический аппараты.

В неврологической клинике часто встречаются расстройства сосудистой регуляции, называемые вегетативно-сосудистыми дистониями, для которых характерны головокружение, лабильность артериального давления, резкая вазомоторная реакция и похолодание конечностей, потливость и другие симптомы.

При поражениях гипоталамуса нередко нарушается потоотделение на одной половине тела. У недоношенных детей часто выявляется симптом Арлекина - покраснение одной половины тела, строго идущее

до сагиттальной линии, чаще наблюдается в положении на боку. При поражении боковых рогов спинного мозга наблюдаются расстройства вегетотрофических функций в зоне сегментарной иннервации. Следует помнить о несовпадении сегментов вегетативной и соматической иннервации.

В клинической практике может наблюдаться гипертермия, не связанная с инфекционными заболеваниями. В отдельных случаях отмечаются гипертермические кризы - приступообразные повышения температуры, которые обусловлены поражением диэнцефальной области. Имеет значение также асимметрия температуры - различие температуры правой и левой половины тела.

Также очень часто встречается гипергидроз - повышенное потоотделение на всей поверхности тела или на конечностях. В отдельных случаях гипергидроз является семейной особенностью. В пубертатном периоде он, как правило, усиливается. В неврологической практике особое значение имеет приобретенный гипергидроз. В подобных случаях он сопровождается и другими вегетативными расстройствами. Для уточнения диагноза необходимо исследовать и соматический статус ребенка.

6.5. Синдромы поражения вегетативной нервной системы

В топической диагностике вегетативных расстройств можно различать уровни вегетативных узлов, спинномозговые и стволовые уровни, гипоталамические и корковые вегетативные нарушения.

Симптомы поражения узлов пограничного ствола (трунцит):

Гиперпатия, парестезии; ноющие, жгучие, постоянные или пароксизмально усиливающиеся боли (иногда каузалгия) в зоне, относящейся к пораженным узлам симпатического ствола с тенденцией к распространению на одноименную половину тела;

Расстройства потоотделения, пиломоторных, вазомоторных рефлексов, вследствие чего в зоне поражения появляются мраморность кожи, кожная гипоили гипертермия, гипергидроз или ангидроз, пастозность или атрофия кожи;

Глубокие рефлексы в большинстве случаев затормаживаются или (реже) растормаживаются;

Развиваются диффузные атрофические изменения поперечнополосатых мышц без электрической реакции перерождения; возможны атония или гипертония мышц, иногда контрактуры, парезы или ритмичный тремор конечностей в зоне иннервации пораженной части симпатического ствола;

Нарушаются функции внутренних органов, связанных с областью поражения симпатического ствола;

Возможна генерализация нарушений вегетативных функций на всю половину тела или развитие вегетативного пароксизма симпатоадреналового или смешанного типа, часто в сочетании с астеническим или депрессивно-ипохондрическим синдромом;

Возникают изменения клеточного состава крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), биохимических показателей крови и тканевой жидкости.

Симптомы поражения крылонёбного узла:

Приступообразные боли в области корня носа, иррадиирующие в глазное яблоко, слуховой проход, затылочную область, шею;

Слёзотечение, слюнотечение, гиперсекреция и гиперемия слизистой оболочки носовой полости;

Гиперемия склеры. Симптомы поражения ушного узла:

Боли, локализующиеся кпереди от ушной раковины;

Нарушения слюноотделения;

Иногда герпетические высыпания.

Поражение нервных сплетений вызывает вегетативные расстройства вследствие поражения вегетативных волокон, входящих в состав нервов. В зоне иннервации соответствующих нервов наблюдаются вазомоторные, трофические, секреторные, пиломоторные расстройства.

При поражении боковых рогов спинного мозга возникают вазомоторные, трофические, секреторные, пиломоторные расстройства в зоне вегетативной сегментарной иннервации:

C 8 -Th 3 - симпатическая иннервация головы и шеи;

Th 4 -Th 7 - симпатическая иннервация верхних конечностей;

Th 8 -Th 9 - симпатическая иннервация туловища;

Th 10 -L 3 - симпатическая иннервация нижних конечностей;

S 3 -S 5 - парасимпатическая иннервация мочевого пузыря и прямой кишки.

Симптомы поражения гипоталамуса:

нарушение сна и бодрствования (пароксизмальная гиперсомния, перманентная гиперсомния, извращение формулы сна, бессонница);

Вегетативно-сосудистый синдром характеризуется появлением пароксизмально возникающих ваготонических или симпатикоадреналовых кризов; часто они сочетаются или предшествуют друг другу;

Нейроэндокринный синдром, в основе которого лежат плюригландулярная дисфункция с нарушением разных видов обмена, эндокринные и нервно-трофические расстройства (истончение и сухость кожи, наличие язв, пролежней, нейродермита, внутритканевые отеки, язвы и кровотечения со стороны желудочнокишечного тракта), изменения костей (остеопороз, склерозирование и т.д.); могут наблюдаться и нервно-мышечные нарушения в виде периодического пароксизмального паралича, мышечной слабости и гипотонии.

Наряду с плюригландулярными расстройствами при поражении гипоталамуса наблюдаются синдромы с четко очерченными кли- ническими проявлениями. К ним относятся: дисфункция половых желез, несахарное мочеизнурение и др.

Синдром Иценко-Кушинга. Характерен «бычий» тип ожирения. Жир преимущественно откладывается в области шеи, верхнего плечевого пояса, груди, живота. Отложение жировой клетчатки на лице придает ему своеобразный лунообразный вид. Конечности на фоне ожирения в области туловища выглядят худыми. Наблюдаются трофические расстройства: стрии на внутренней поверхности подмышечной области, боковой поверхности груди и живота, в области молочных желез, ягодиц. Трофические расстройства кожи проявляются сухостью, мраморным оттенком в области наибольшего отложения жира. Наряду с ожирением у таких больных отмечаются стойкое повышение артериального давления, в ряде случаев транзиторная артериальная гипертония, изменение сахарной кривой (уплощение, двугорбая кривая), снижение уровня 17-кортикостероидов в моче.

Адипозогенитальная дистрофия наблюдается у детей при инфекционных поражениях, опухолях в области турецкого седла, гипоталамуса, дна и боковых стенок III желудочка. Характеризуется выраженным отложением жира, больше в области живота, груди, бедер. Ожирение придает мальчикам женоподобный, девочкам - зрелый вид. Относительно часто отмечаются клинодактилия, изменения костного скелета, отставание костного возраста от паспортного, фолликулярный кератит. У мальчиков гипогенитализм выражен в пубертатном и препубертатном периодах (недоразвитие половых органов, крипторхизм, гипоспадия). У девочек недоразвиты малые половые губы, отсутствуют вторичные поло-

вые признаки. Трофические расстройства кожи проявляются в виде ее истончения, появления acnae vulgaris, депигментации, мраморного оттенка, повышенной ломкости капилляров.

Синдром Лоуренса-Муна-Бидля - врожденная аномалия развития с выраженной дисфункцией гипоталамической области. Характеризуется ожирением, недоразвитием половых органов, слабоумием, задержкой роста, пигментной ретинопатией, полидактилией или синдактилией, прогрессирующим снижением зрения. Прогноз для жизни благоприятный.

Преждевременное половое созревание может быть вызвано опухолями в области мамиллярных тел или заднего отдела гипоталамуса, опухолями эпифиза. Раннее половое созревание чаще встречается у девочек, иногда сочетается с ускорением роста тела. Наряду с преждевременным половым созреванием у детей наблюдаются признаки поражения гипоталамической области - булимия, полидипсия, полиурия, ожирение, нарушения сна и терморегуляции, психические нарушения. Изменения личности ребенка характеризуются расстройствами эмоционально-волевой сферы и поведения. Дети часто становятся грубыми, злобными, жестокими, со склонностью к воровству, бродяжничеству. Повышенная сексуальность особенно развита у подростков. В ряде случаев периодически возникают приступы возбуждения, сменяющиеся сонливостью, плохим настроением. В неврологическом статусе выявляются разнообразная мелкоочаговая симптоматика, вегетативно-сосудистые нарушения. Отмечаются ожирение, повышенное выделение гонадотропного гормона.

Задержка полового созревания обнаруживается в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Характерны высокий рост, диспропорциональное телосложение, ожирение по женскому типу. При обследовании у мальчиков выявляют гипоплазию половых органов, крипторхизм, монорхизм, гипоспадию, гинекомастию, у девочек - вертикальная вульва, недоразвитие больших половых губ и желез, отсутствие вторичного оволосения, задержка менструаций. Половое созревание подростков задерживается до 17-18 лет.

Церебральный нанизм - синдром, характеризующийся замедлением или приостановлением общего развития. Возникает при поражении гипофиза или гипоталамической области. Отмечается карликовый рост. Кости и суставы короткие и тонкие. Эпифизарно-диафизарные

линии роста остаются долгое время открытыми, голова небольших размеров, турецкое седло уменьшено. Внутренние органы пропорционально уменьшены в размерах; наружные половые органы гипоплазированы.

Несахарный диабет возникает при нейроинфекциях, опухолях гипоталамуса. В основе несахарного диабета лежит пониженная выработка антидиуретического гормона нейросекреторными клетками (супраоптические и паравентрикулярные ядра). Наблюдаются полидипсия и полиурия; моча имеет сниженную относительную плотность.

6.6. Симптомы поражения лимбической системы

Для поражения лимбической системы характерны:

Чрезмерная лабильность эмоций, приступы злобы или страха;

Психопатоподобное поведение с чертами истероидности и ипохондричности;

Неадекватное поведение с элементами рисовки, аффектированности, театральности, углубленности в собственные болезненные ощущения;

Расторможенность инстинктивных форм поведения (булимия, гиперсексуальность, агрессивность);

Сумеречные состояния сознания или ограниченного бодрствования;

Галлюцинации, иллюзии, сложные психомоторные автоматизмы с последующей утратой памяти на события;

Нарушение процессов запоминания - фиксационная амнезия;

Эпилептические приступы.

Корковые вегетативные расстройства в изолированном виде встречаются крайне редко. Обычно они сочетаются с другими симптомами: параличами, нарушениями чувствительности, судорожными приступами.

Диаметр зрачка измеряется специальной пупиллометрической или милли-метровой линейкой. В среднем в условиях умеренной диффузной освещеннос-ти он равен 3,5—4,5 мм. Анизокория — разница в величине зрачков возможна и в норме (почти у 30% здоровых людей), но если она превышает 0,9 мм, то ее следует признать патологической. Гладкие мышцы глаз и их придатков, как и другие гладкие мышцы, ин-нервируются вегетативной нервной системой. Размер зрачка зависит от со-стояния двух гладких внутренних мышц глаза: сфинктера зрачка и дилататора зрачка (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). Сфинктер зрачка имеет парасимпатическую иннервацию, а дилататор — симпатическую. Если нарушена только парасимпатическая иннервация, сфинктер парали-зован и зрачок расширяется, при этом на свет он не реагирует; в случае же рас- стройства симпатической иннервации парализован дилататор зрачка и зрачок сужен, но он может реагировать на свет. Таким образом, зрачок может быть расширен при возбуждении иннерви-рующих его мышцы симпатических структур или при подавлении функций парасимпатических структур; сужение же зрачка может быть следствием воз-буждения парасимпатических структур, участвующих в иннервации сфинктера зрачка или подавлении функций симпатических структур. Симпатическую и парасимпатическую денервацию зрачка можно отдиффе-ренцировать, проверяя реакцию зрачка на свет и прибегая к фармакологичес-ким пробам (рис. 30.2 и 30.3), при этом учитывается гиперчувствительность нервно-мышечного рецептора, возникающая после денервации. Поэтому, если при нормальной иннервации зрачка закапывание в конъюнктивальный ме-шок раствора адреналина в разведении 1:1000 не сопровождается расширением зрачка, то при наличии симпатической денервации расширение зрачка про-исходит. При парасимпатической денервации по той же причине возникает сужение зрачка при закапывании 2,5% раствора метахолина, тогда как в норме такая реакция отсутствует. У больных с полной денервацией гладких мышц, определяющих ширину зрачка, указанные пробы позволяют выявить как сим-патическую, так и парасимпатическую денервацию. Надо иметь в виду, что парасимпатическая денервационная гиперчувствительность развивается у 80% больных с диабетической вегетативной невропатией, чаще она выявляется у болеющих сахарным диабетом более 2 лет. Сужение зрачка — миоз — является патологическим, если его диаметр при обычном освещении оказывается меньше 2 мм. Спастический миоз обусловлен возбуждением парасимпатических структур системы глазодвигательного нерва (медикаментозный спастический миоз мо-жет быть следствием введения пилокарпина и других Н-холиномиметиков, а также оказывающих подобное действие антихолинестеразных препаратов). Па-ралитический миоз — следствие подавления симпатической иннервации мыш-цы, расширяющей зрачок, возникающий, в частности, при синдроме Горнера. Умеренный двусторонний миоз при сохранной реакции зрачков на свет от- Рис. 30.2. Изменение зрачков при право-стороннем височно-тенториальном вкли-нении. а — нормальное состояние зрачков; б — раздражение глазодвигательного нерва, в связи с этим правый зрачок сужен; в — выпадение функции глазодвигатель-ного нерва, ранее суженный зрачок рас-ширяется, реакция зрачка на свет вялая, г — справа зрачок расширен, на свет не реагирует в связи с поражением пара-симпатического пучка глазодвигательно-го нерва, слева — в связи с раздражением глазодвигательного нерва зрачок сужен; д — в связи с выраженным двусторонним поражением глазодвигательных нервов зрачки с обеих сторон широкие и на свет не реагируют. Рис. 30.3. Исследование реакции зрачков на свет для дифференциальной диагностики поражений зрительного и глазодвигательного нервов. а — поражение правого зрительного нерва (афферентной части дуги зрачкового реф-лекса). При освещении правого глаза отсутствуют как прямая, так и содружественная реакция зрачков, при освещении левого глаза обе реакции вызываются; б — пораже-ние правого глазодвигательного нерва (эфферентной части дуги зрачкового рефлекса). Справа отсутствует прямая реакция зрачка на свет, при этом содружественная реакция зрачка левого глаза сохраняется. При освещении левого глаза слева вызывается реакция зрачка на свет, при этом содружественная реакция зрачка правого глаза отсутствует. мечается во время сна, а также при двустороннем поражении диэнцефальной области и при ее центральном транстенториальном вклинении. Точечные, ре-агирующие на свет зрачки наблюдаются при поражении моста мозга, при ин-токсикации наркотическими препаратами. Для выявления реакции зрачков на свет в таких случаях следует пользоваться увеличительным стеклом (лупой). Мидриаз — расширение зрачка. Может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении больше 4,5 мм. Паралитический мидри-аз — следствие нарушения функции парасимпатических структур глазодвига-тельного нерва и паралича мышцы, суживающей зрачок. Так, одностороннее расширение зрачка при отсутствии его реакции на свет у больного в коме мо-жет быть обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва или ножки мозга вследствие височно-тенториального вклинения (зрачок Гетчинсона). Подоб-ный медикаментозный мидриаз может быть следствием закапывания в глаз раствора атропина или других М-холинолитиков. При паралитическом рас-ширении зрачка нарушаются прямая и содружественная реакция его на свет. Спастический мидриаз — следствие сокращения мышцы, расширяющей зра-чок, при раздражении иннервирующих ее симпатических структур, например при синдроме Пти. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается так называемым цилиоспинномозговым центром, представ-ленным клетками боковых рогов сегментов CVI1,—Th(, спинного мозга, которые имеют связи с задней группой ядер гипоталамической области, проходящие через покрышку стволовых структур и центральное серое вещество на шей-ном уровне спинного мозга. Отходящие от расположенных здесь вегетативных клеток преганглионарные волокна, пройдя через соответствующие передние спинномозговые корешки, спинномозговые нервы и белые соединительные ветви, проникают в паравертебральную симпатическую цепочку на уровне звездчатого узла. Пройдя транзитом звездчатый и средний шейный узлы, они достигают клеток верхнего шейного узла, где происходит переключение сим-патических импульсов с преганглионарных волокон на клетки этого узла и их аксоны, являющиеся постганглионарными волокнами. Последние формируют симпатические сплетения наружной сонной артерии и ее ветвей, проникают в глазницу и достигают гладких мышц глаза: мышцы, расширяющей зрачок (m. dilatator pupillae), глазничной мышцы (т. orbitalis) и верхней мышцы хря-ща века (т. tarsalis superior). Нарушение их иннервации, возникающее при по-ражении любого участка пути следования к ним симпатических импульсов от цилиоспинномозгового центра, ведет к парезу или параличу указанных мышц. В связи с этим на стороне патологического процесса развивается синдром Гор-нера (синдром Клода Бернара—Горнера), проявляющийся сужением зрачка (паралитический миоз), небольшим (1—2 мм) энофтальмом и так называемым псевдоптозом (приспущенностью верхнего века), обусловливающим некоторое сужение глазной щели. Ввиду сохранности парасимпатической иннервации сфинктера зрачка на стороне синдрома Горнера сохраняются реакции зрачка на свет (подробнее см. в главе 13). Раздражение симпатических нервных структур может вести к развитию син-дрома Пти («обратный» синдром Горнера) — расширение зрачка и глазной щели, небольшой экзофтальм. Проявление всей триады симптомов при раз-дражении симпатических структур, проводящих импульсы от цилиоспинно-мозгового центра, необязательно. Чаще приходится встречать лишь анизокорию в связи с расширением зрачка на стороне раздражения симпатических струк-тур. Причин такой анизокории много. Одной из них может быть туберкулез-ный очаг в верхушке легкого (симптом Роке). Расширение зрачка слева иногда возникает вследствие гипертрофии сердца, аневризмы дуги аорты. При недо-статочности аортального клапана возможна «пульсация» зрачков: зрачки сужа-ются при систоле и расширяются при диастоле сердца (признак Ландольфи). В связи с тем, что цилиоспинномозговой центр получает импульсацию от эрготропных структур задних отделов гипоталамуса, проходящую через по-крышку ствола и шейные сегменты спинного мозга, поражение этих отделов центральной нервной системы также может вызывать проявления паралити-ческого пареза или паралича гладких мышц глаз, имеющих симпатическую иннервацию. Такие расстройства функций гладкой мускулатуры глаз, особен-но мышцы, расширяющей зрачок, являются одним из признаков поражения покрышки ствола мозга и могут проявляться, в частности, при некоторых фор-мах коматозного состояния. Характер выявляемых в таких случаях зрачковых расстройств может содействовать решению вопроса о причине патологических проявлений в стволе, а иногда и о причине коматозного состояния. Узкие, реагирующие на свет зрачки (паралитический миоз) могут указывать на метаболический характер комы или на ее обусловленность поражением ди-энцефального отдела мозга. Не реагирующие на свет зрачки средней величины обычно являются следствием поражения крыши среднего мозга. Широкий, не реагирующий на свет зрачок указывает на ипсилатеральное поражение веге-тативных парасимпатических ядер в покрышке среднего мозга, корешка или ствола глазодвигательного нерва. Очень узкие (точечные) зрачки с сохранной реакцией их на свет — признак поражения моста мозга. Из этих правил сущес-твуют и исключения. Так, при метаболической коме, обусловленной отрав-лением антихолинергическими (холинолитическими) средствами (атропином, скополамином и т.п.), зрачки резко расширены, не реагируют на свет (пара-литический мидриаз). Широкие, не реагирующие на свет зрачки наблюдаются во время большого судорожного припадка, характерны для выраженной гипо-термии, могут быть признаком смерти мозга. Надо иметь в виду, что на размеры зрачков и их реакцию на свет могут влиять также структуры различных отделов системы зрительного анализатора и парасимпатического отдела системы глазодвигательного нерва. Так, значи-тельное снижение зрения и тем более слепота с одной стороны, обусловлен-ные поражением сетчатки глаза или зрительного нерва, сопровождаются ани-зокорией за счет расширения зрачка на стороне понижения остроты зрения, при этом прямая реакция зрачка на свет отсутствует, а содружественная — со-хранена (симптом Гунна). При двусторонней слепоте, возникшей в связи с поражением зрительной системы от сетчаток до подкорковых центров, зрачки расширены и при этом отсутствуют как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет. Расширение зрачков может возникать при интенсивной головной боли у больных с гипертоническим кризом, при приступах мигрени (симптом Реде-ра), а также при других выраженных болевых синдромах и болях, возникаю-щих в связи с внешними воздействиями. Причиной расширения зрачков могут быть и стрессовые психотравм и рующие ситуации. Анизокория и деформация зрачков нередко наблюдаются при нейросифи-лисе, тогда возможна и извращенная реакция зрачков на свет (расширение при усилении освещенности сетчатки и сужение зрачков при их затемне-нии — зрачковый симптом Говерса). Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера—Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синд-ром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Зрачок Гетчинсона — расширение зрачка и расстройство его прямой и со-дружественной реакции на свет. Это признак супратенториальной, чаще ви-сочной, опухоли или гематомы, обусловившей синдром вклинения мозговой ткани в щель Биша и сдавления глазодвигательного нерва. Расширение зрачка на стороне патологического процесса может быть и признаком синдрома Кнап- па, при котором в связи со сдавлением в аналогичной ситуации ножки мозга наряду с гомолатеральным расширением зрачка на другой стороне возникает центральный гемипарез. Анизокория при прогрессивном параличе известна как признак Байярже, по имени описавшего этот признак французского психиатра J. Baillarger (1809— 1890). Анизокория за счет расширения правого зрачка может быть признаком аппендицита или холецистита (симптом Московского). Синдром стенки пеще-ристого синуса (синдром Фуа), синдромы Вебера, Бенедикта, Клода описаны в главе 11. Таким образом, изучение состояния глаз и их придатков, взора, состоя-ния черепных нервов, обеспечивающих иннервацию наружных и внутренних мышц глаза, дает весьма существенную информацию о топике и характере патологического процесса, что позволяет выработать в каждом конкретном случае наиболее рациональную врачебную тактику.

Парасимпатическая система иннервирует в области глаза сфинктер зрачка, цилиарную мышцу и слезную железу.

а) Сфинктер зрачка и цилиарная мышца идущие к этим обеим гладким мышцам периферические «постганглионарные» волокна (серые, безмякотные) отходят от ganglion ciliare. Местом отхождения преганглиопарных (белых, мякотпых) волокон являются ограниченные вегетативные ядра в среднем мозгу в непосредственном соседстве от крупноклеточных ядер глазодвигательного нерва.

Таковыми являются «мелкоклеточное » латеральное ядро Эдингер-Вестфаля для гомолатерального зрачка и медиальное ядро Перлиа для аккомодации (и для сопутствующего сужения зрачков на обоих глазах?). Волокна эти выходят из ствола мозга вместе с глазодвигательным нервом (III), идут дальше в его стволе и в веточке к m. obliquus interior к цилиарному ганглию. После удаления цилиарного ганглия может сохраниться реакция зрачка на конвергенцию, а в единичных случаях также и реакция на свет.
Таким образом, некоторые парасимпатические волокна как будто обходят цилиарный ганглий. После удаления цилиарного ганглия описана также атрофия радужной оболочки.

б) Слезная железа . Постганглионарные волокна отходят от ganglion spbenopalatinum. Через п. zygomaticus они достигают ramus lacrimalis n.trigemini и вместе с ним идут к железе. Преганглионарные волокна происходят из nucleus salivatorius superior в продолговатом мозгу; из этого же ядра берут начало преганглионарные волокна для подъязычной и подчелюстной слюнных желез. Они идут первоначально совместно в п. intermedins, затем волокна для слезной железы ответвляются и в составе n. petrosus superficial major идут к ганглию.

Из вышеизложенного видно, что , в отличие от симпатических, расположены поблизости от периферических концевых органов и иногда даже внутри последних. К ним в области головы относятся еще ganglion submaxillarc (для подъязычной и подчелюстной слезной железы) и ganglion oticum (для околоушной железы). Следует еще отметить, что преганглионарные парасимпатические волокна отходят только из мозгового ствола (краниобульбарная автономная система) и крестцового отдела спинного мозга, в то время как симпатические волокна отходят от грудинно-поясничных сегментов.

Наши знания о супрасегментарных парасимпатических центрах еще более несовершенны, чем о симпатических центрах. Предполагают, что таковым является nucleus supraopticus в гипоталямусе, имеющий связи с воронкой гипофиза. Кора больших полушарий также осуществляет контроль над парасимпатическими функциями (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и др.). При раздражении лобной доли наряду с сужением зрачка отмечалось также слезоотделение. Раздражение area peristriata (поле 19, по Бродману) вызывало сужение зрачка.

В целом организация автономной системы представляется еще более сложной, чем организация соматической системы . Ясно очерчены в эфферентных цепях невронов только оба концевых звена: преганглионарные и постганглионарные волокна. В концевых органах парасимпатические и симпатические волокна настолько тесно смешаны, что они гистологически неотличимы друг от друга.

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (m. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (m. orbitalis) и частично – поднимание верхнего века (гладкая мышца – m. tarsalis Superior).

Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, служащая для аккомодации, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные – симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

Симпатическая иннервация глаза:

1. цилиоспинальный центр;
2. верхний шейный симпатический ганглий;
3. ядра гипоталамуса;
4. ретикулярная формация ствола мозга;
5. m. orbitalis;
6. поперечнополосатые мышцы, противодействующие m. orbitalis;
7. m. dilatator pupllae;
8. m. iarsalis.

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне передних бугров четверохолмия, входят в состав III пары черепно-мозговых нервов (ядра Якубовича – для сфинктера зрачка и ядро Перлеа – для цилиарной мышцы). Волокна от этих ядер, идя в составе III пары, вступают затем в ganglion ciliarae, откуда берут начало постганглионарные волокна к mm. sphincter pupillae et ciliaris.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга С 8 – D 1 .

Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный ганглий и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и базилярной артерий подходят к соответствующим мышцам (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Вегетативная иннервация глаза (поражение ядер Якубовича – синдром Бернара – Горнера)

Поражение ядер Якубовича или идущих от них волокон приводит к параличу сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). Поражение ядра Перлеа или идущих от него волокон приводит к нарушению аккомодации.

Поражение цилио-спинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому опущению верхнего века.

Эта триада симптомов – миоз, энофтальм и сужение глазной щели – носит название синдрома Бернара – Горнера. При этом синдроме иногда наблюдается также депигментация радужки.

Синдром Бернара – Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне С 8 – D 1 или верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола, реже – нарушением центральных влияний на цилио-спинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать экзофтальм и мидриаз.

Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции. Исследуют прямую и содружественную реакции зрачков на свет, а также зрачковую реакцию на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении экзофтальма или энофтальма следует учитывать состояние эндокринной системы, семейные особенности строения лица.

Вегетативная нервная система , иннервируя гладкую мускулатуру всех органов, кровеносных сосудов, сердце и железы, отвечает за регуляцию внутренней среды организма. Для офтальмолога наиболее важным является то, что она обеспечивает зрачковый рефлекс, аккомодацию, секреторную функцию слезной железы. Под ее контролем находится внутриглазное давление, функции различных структур глаза и глазницы.

Вегетативная (автономная) нервная система получила свое название в связи с тем, что ранее предполагали полное отсутствие контроля над ней со стороны коры головного мозга, поскольку функционирует она даже при нарушении связи между спинным и головным мозгом. Именно этим вегетативная нервная система отличается от произвольной, сознательно управляемой, соматической системы.

Наиболее высокими уровнями контроля деятельности вегетативной нервной системы являются стволовая часть мозга, гипоталамусе и лимбическая система . Эти структуры вовлечены в большинство жизненно важных «бессознательных» функций по обработке информации, поступающей от органов и тканей организма, и управлению их деятельностью. В свою очередь, стволовая часть мозга, гипоталамусе и лимбическая система находятся под волевым контролем коры головного мозга. Таким образом, понятие автономии вегетативной нервной системы довольно относительно.

О значении коры головного мозга и нижележащих структур в деятельности вегетативной нервной системы свидетельствует хотя бы такой факт. Стимуляция коры лобной, затылочной долей, а также стимуляция многих областей промежуточного мозга вызывает сужение или расширение зрачка.

Большую роль играет гипоталамус . Описано развитие синдрома Горнера после случайных повреждений гипоталамуса во время проведения стереотаксических операций. Стимуляция каудальной части гипоталамуса и серого вещества ствола приводит к расширению зрачка, в то время как их разрушение приводит к сонливости и сужению зрачка. О роли гипоталамуса в деятельности автономной системы свидетельствует и активация ее при сильном эмоциональном возбуждении. Кроме того, гипоталамусе обеспечивает надъядерное торможение зрачкового рефлекса, усиливающееся с возрастом.

Вегетативная нервная система существенно отличается от соматической и особенностями структурной организации. В первую очередь,она является двухнейронной системой . Один синапс образуется уже после выхода из центральной нервной системы в ганглиях, а второй синапс сформирован уже в эффекторном органе.

Следующее отличие сводится к тому, что соматическая нервная система формирует синапс (нейромышечный), обладающий достаточно стабильной структурой, в то время как синапсы автономной нервной системы представляют собой довольно разнообразные по строению структуры, диффузно распределенные на эффекторном органе.

В функциональном отношении обращает на себя внимание то, что если при стимуляции соматической нервной системы происходит возбуждение эффекторного органа (мышцы), то при стимуляции вегетативной могут наблюдаться как явления возбуждения, так и торможения .

В своей деятельности автономная нервная система использует большое количество различных типов нейромедиаторов и рецепторов.

Существуют различия и в функциональных проявлениях посттравматической регенерации вегетативных и соматических нервов. После денервации мышцы, иннервируемой автономной нервной системой, снижается мышечный тонус, но не наступает истинного паралича . В последующем нормальный тонус восстанавливается, а также возможно развитие гиперчуевствительности мышцы к медиаторам (ацетилхолинус для парасимпатической системы, норадреналинус для симпатической системы). Фармакологические механизмы гиперчувствительности при денервации симпатической и парасимпатической нервной системы различны. В первом случае определяется преюнкциональная, а во втором - постъюнкциональная гиперчувствительность. Преюнкциональная гиперчувствительность связана с утерей способности пресинаптическим аксоном поглощать избыток медиатора, в результате чего существенно увеличивается концентрация норадреналина в области синапса. Постъюнкциональная гиперчувствительность связана со структурно-функциональным изменением самой мышцы. При этом отмечается утеря специфичности рецептора к нейромедиатору.

В структурном отношении периферический отдел вегетативной нервной системы является исключительно эфферентным . Нейроны, расположенные в стволовой части мозга и спинном мозге, и их аксоны, направляющиеся к вегетативным ганглиям, называются преганглионарными нейронами. Нейроны, лежащие в вегетативных ганглиях, называются постганглионарными, так как их аксоны выходят из ганглиев и идут к исполнительным органам (рис. 4.5.1).

Рис. 4.5.1. Структурная и функциональная организация автономной нервной системы: а - активация; И - ингибирование; С - сокращение; Р – расслабление; Д - дилятация; Си - сегментная иннервация

Аксоны преганглионарных нейронов обладают миелиновой оболочкой. По этой причине их еще называют белыми нервными веточками. Аксоны постганглионарных нейронов немиелинизированы (серые веточки), за исключением постганглионарных аксонов, исходящих из ресничного ганглия. Направляясь к исполнительному органу, вегетативные нервы образу ют в их стенке густое сплетение.

Как было указано выше, периферическую часть вегетативной нервной системы подразделяют на два отдела - симпатическую и парасимпатическую. Центры этих отделов лежат на разных уровнях центральной нервной системы.

Многие внутренние органы получают как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Влияние этих двух отделов часто носит антагонистический характер, а нередко действуют «синергично». В физиологических условиях деятельность органов зависит от преобладания влияния той или иной системы. Основные структурные и функциональные особенности вегетативной иннервации органов и тканей человека представлены на рис. 4.5.1.

Парасимпатическая система

Знание строения и функции парасимпатической нервной системы необходимо офтальмологу по ряду причин. Она обеспечивает аккомодацию и реакцию зрачка на свет, замедляет сердечную деятельность при воспроизведении окулокардиального рефлекса и мн. др.

Тела преганглионарных парасимпатических нейронов лежат в стволе мозга (ядра черепномозговых нервов, ретикулярная формация ствола) и в сакральном отделе спинного мозга (сакральные сегменты 2, 3 и иногда 4). От этих нейронов отходят миелинизированные и немиелинизированные аксоны, обладающие значительной длиной, которые в составе черепно-мозговых нервов направляются к постганглионарным парасимпатическим нейронам (рис. 4.5.1; 4.5.2).

Рис. 4.5.2. Особенности организации автономной нервной системы головы (по Netter, 1997): 1 - верхняя шейная ветвь блуждающего нерва; 2 - шейный симпатический ствол; 3 - каротидный синус; 4 - ветвь языкоглоточного нерва; 5-внутренняя сонная артерия и сплетение; 6-верхний шейный симпатический ганглий; 7- верхний нерв гортани; 8 - барабанная струна; 9 - внутренний сонный нерв; 10 - ушной ганглий; 11 - нижнечелюстной нерв; 12 - блуждающий нерв; 13 - языкоглоточный нерв: 14 - статически-слуховой нерв: 15 -лицевой нерв; 16 - коленчатый ганглий: 17 - внутренняя сонная артерия и сплетение; 18 - тройничный нерв; 19 - большой каменистый нерв: 20 - глубокий каменистый нерв: 21 - нерв крыловидного канала (видиев); 22 - глазодвигательный нерв; 23 - верхнечелюстной нерв; 24 - глазной нерв; 25 - лобный и слезный нервы; 26 - носо-ресничный нерв; 27 - корешки ресничного ганглия; 28 - ресничный ганглий; 29 - длинный ресничный нерв; 30 - короткие ресничные нервы; 31 - задние латеральные носовые нервы; 32 - крылонебный ганглий; 33 - небные нервы; 34 - язычный нерв; 35 - нижний луночный нерв: 36 – поднижнечелюстной ганглий: 37 - средняя оболочечная артерия и сплетение; 38 - лицевая артерия и сплетение: 39 - сплетение гортани; 40 - верхнечелюстная артерия и сплетение; 41 - внутренняя сонная артерия и сплетение; 42 - общая сонная артерия и сплетение; 43 - верхний шейный симпатический нерв сердца

Преганглионарные парасимпатические волокна, снабжающие внутриглазные мышцы и железы головы, покидают ствол мозга в составе трех пар черепно-мозговых нервов - глазодвигательного (III), лицевого (VII) и языкоглоточного (IX). К органам грудной и брюшной полости преганглионарные волокна идут в составе блуждающих нервов, а к органам полости таза в составе тазовых нервов подходят парасимпатические волокна крестцового отдела.

Парасимпатические ганглии расположены только в области головы и вблизи тазовых органов. Парасимпатические клетки других участков тела разбросаны на поверхности или в толще органов (желудочно-кишечный тракт, сердце, легкие), образуя интрамуральные ганглии.

В области головы к парасимпатическим ганглиям относятся ресничный, крылонебный, поднижнечелюстной и слуховой. Через перечисленные ганглии проходят также чувствительные и симпатические волокна (рис. 4.5.1, 4.5.2). Более подробно ганглии мы опишем несколько ниже.

Перед тем как изложить данные относительно анатомической организации парасимпатической системы в области головы и шеи, необходимо остановиться на нейромедиаторах этой системы.

Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин , который высвобождается в окончаниях всех преганглионарных вегетативных волокон и большинстве постганглионарных парасимпатических нейронов. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану постганглионарных нейронов может быть воспроизведено никотином, а действие ацетилхолина на эффекторные органы - мускарином . В связи с этим возникла концепция о наличии двух типов рецепторов ацетилхолина, и влияние на них этого медиатора было названо никотиноподобным и мускариноподобным. Существуют препараты, избирательно блокирующие то или иное влияние. Никотиноподобное действие ацетилхолина на постганглионарные нейроны выключается четвертичными аммониевыми основаниями. Такие вещества называются ганглиоблокаторами. Мускариноподбный эффект ацетилхолина избирательно блокируется атропином.

Вещества, действующие на клетки эффекторных органов так же, как холинэргические постганглионарные парасимпатические нейроны, называются парасимпатомиметическими , а вещества, выключающие или ослабляющие влияние ацетилхолина на эти органы, называются парасимпатолитическими .

После деполяризации постсинаптической мембраны ацетилхолин удаляется из синаптической щели двумя путями. Первый путь сводится к тому, что ацетилхолин диффундирует в окружающие ткани. Второй путь характеризуется тем, что ацетилхолин подвергается гидролизу под действием ацетилхолинэстеразы. Образующийся при этом холин активно транспортируется назад в пресинаптический аксон, где участвует в синтезе ацетилхолина. Ацетилхолин гидролизуется не только специфическим энзимом - холинэстеразой, но и рядом других неспецифических эстераз, но этот процесс происходит вне синапсов (ткани, кровь).

Теперь мы подробно опишем анатомию основных образований парасимпатической системы в области головы.

Центральный путь парасимпатической системы . Центральный путь парасимпатической системы изучен недостаточно хорошо. Известно, что двигательные (центрифугальные) волокна идут от коры затылочной области по направлению предкрышечных ядер (nuclei pretectales) (ядро оливы, подчечевицеобразное ядро, ядро зрительного тракта, заднее и основное претектальное ядро; см. ниже). Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что стимуляцией коры затылочной области (поля 18, 19 и некоторые другие) можно индуцировать миоз. Этим же можно объяснить нарушение зрачкового рефлекса у больных с повреждением структур, расположенных выше наружного коленчатого тела.

Проецируются центральные пути первоначально на претектальную область, а затем на комплекс нейронов, включающий в свой состав ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля, переднее медиальное ядро и ядро Перлиа (рис. 4.5.5, 4.5.6. 4.5.11).

Рис. 4.5.5. Контроль автономной нервной системы центральной нервной системой: 1 - гипоталамический центр; 2 – симпатический ингибирующий путь; 3- ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля; 4 - ресничный ганглий; 5 короткие ресничные нервы; 6 – III нерв; 7 – носоресничный нерв; 8 - длинный ресничный нерв; 9 - тройничный ганглий; 10- сонное сплетение; 11 - верхний шейный ганглий; 12-нижний шейный ганглий; 13 - цилиоспинальный центр

Рис. 4.5.6. Схематическое изображение локализации висцеральных ядер глазодвигательного нерва в дорзальной части среднего мозга (по Burde, Loewv, 1980): парасагиттальный срез, иллюстрирующий взаимоотношения срединного ядра (5), ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля (3) и ядра Перлиа (4) (1 - зрительный бугор; 2 - верхние бугорки; 3 - ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля; 4 - ядро Перлиа; 5 - срединные ядра; 6 - глазодвигательные ядра; 7 - медиальный продольный пучок; 8-передняя спайка; 9 – III желудочек; 10 - сосцевидное тело; 11 - мост; 12- зрительный перекрест)

Рис. 4.5.11. Схематическое изображение локализации висцеральных ядер глазодвигательного нерва в дорзальной части среднего мозга (по Carpenter, Pierson, 1973): а - отношения переднего срединного ядра, ядра Якубовича- Эдингера- -Вестфаля с ядрами претектальной области (1 - ядро оливы: 2 - задняя спайка; 3 - латеральные и медиальные клеточные колонки: 4 - переднее срединное ядро: 5 - ядро Кахала). Ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля состоит из двух клеточных групп - латеральной и медиальной клеточных колонок. Переднее срединное ядро расположено непосредственно вентральней и рострально висцеральных клеточных колонок ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля; б - большое претектальное ядро и его отношение с передним срединным ядром (1 - область претектальных ядер; 2 - ядро зрительного тракта; 3 - подчечевицеподобное ядро; 4 -ядро оливы; 5 - ядро задней спайки; б - ядро Даршкевича; 7 - ядро Кахала; 8 - висцеральное глазодвигательное ядро)

Эти нейроны контролируют наиболее важные рефлексы глаза (зрачковый рефлекс, аккомодация и др.) До настоящего времени точно не установлена локализация нейронов, отвечающих за ту или иную функцию. Так, Jampel, Mindel обнаружили, что нейроны, обеспечивающие сужение зрачка, лежат вентральней и каудальней, чем клетки, отвечающие за аккомодацию. Однако Sillito, Sillito, Zbrozyna, Pierson, Carpenter утверждают, что суживающие зрачок нейроны располагаются ростральней ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля.

Использование иммуноморфологических методов выявило, что афференты зрачкового рефлекса идут от ядра задней спайки, которое, в свою очередь, получает афференты от претектальной области противоположной стороны (рис. 4.5.11). Предполагают, что ядро задней спайки является образованием, объединяющим как симпатические, так и парасимпатические входы зрачкового рефлекса . При этом оно получает афференты от претектальной области и отдает эфференты в направлении спинного мозга и ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля.

Тормозные (расширяющие зрачок) входы к ядру Якубовича-Эдингера-Вестфаля направляются от гипоталамуса, спинно-таламических путей, парамедианной ретикулярной формации и вестибулярной системы.

Выявлено два нисходящих пучка волокон, идущих от ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля. Первый пучок называетсялатеральным путем . Использует он покрышечно-спинномозговой тракт. Этот тракт проецируется на спинной мозг (рис. 4.3.3). Второй путь (средний путь) проецируется на заднее добавочное ядро оливы (nucleus olivaris accessorius posterior).

Аксоны нейронов ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля формируют парасимпатические волокна, направляющиеся к ресничному ганглию (рис. 4.5.2; 4.5.5).

Помимо ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля парасимпатическую иннервацию обеспечивают также нейроны верхнего слюноотделительного ядра (nucleus salivarius superior), аксоны которых в составе лицевого нерва направляются к крылонебному и подчелюстному ганглиям. Аксоны нижнего слюноотделительного ядра (nucleus salivarius inferior) формируют волокна, направляющиеся в составе языкоглоточного нерва к ушному ганглию (ganglion oticum) (рис. 4.5.2).

Ресничный ганглий (g. ciliare). После выхода из центральной нервной системы парасимпатические волокна направляются к ресничному ганглию по глазодвигательному нерву (рис. 4.5.5).

Ресничный ганглий расположен в глазнице в мышечной воронке вблизи глазного яблока (рис. 4.5.2). Размеры и форма его разнообразны, но локализация постоянна.

Большинство пупилломоторных и аккомодационных волокон в момент выхода глазодвигательного нерва из среднего мозга располагаются на дорзальной поверхности нерва. При гистологическом исследовании парасимпатические волокна отличаются от соматических волокон своим небольшим диаметром. Расположение их с дорзомедиальной стороны нерва объясняет рано развивающееся расширение зрачка при развитии патологии этой области, приводящей к сдавлению нерва.

В области турецкого седла пупилломоторные волокна лежат в центре нерва, а в глазнице они обнаруживаются только в нижней ветви глазодвигательного нерва. Именно по ней они направляются к нижней косой мышце и поступают в ресничный ганглий.

Помимо парасимпатических волокон ресничный ганглий содержит и симпатические волокна, поступающие из симпатического сплетения внутренней сонной артерии (рис. 4.5.5). Имеются и чувствительные волокна. Чувствительный (сенсорный) корешок ресничного ганглия присоединяется к носо-ресничной ветви тройничного нерва. Возможны и прямые связи между короткими ресничными и носо-ресничным нервом, обходящие ганглий.

Из ресничного ганглия постганглионарные мякотные волокна в составе коротких ресничных нервов проникают в глазное яблоко и проходят к сфинктеру радужной оболочки и ресничной мышце (рис. 4.5.2).

Некоторые из парасимпатических волокон остаются преганглионарными , т. е. проходят через ресничный ганглий без образования в нем синапсов. Эти волокна образуют синапсы с ганглиозными клетками, в большом количестве диффузно распределенными на внутренней поверхности ресничной мышцы. Электронномикроскопически и гистохимически выявлено, что некоторые из парасимпатических волокон заканчиваются на волокнах дилятатора радужки и, возможно, обладают тормозной функцией. И, наоборот, тормозные симпатические волокна выявлены на сфинктере.

Необходимо напомнить и то, что короткие ресничные нервы также обеспечивают парасимпатическую иннервацию сосудистой оболочки глаза, но уже благодаря волокнам, идущим от крылонебного ганглия (см. ниже).

Необходимо остановиться на покрышечно-спинномозговом (бульварном) тракте парасимпатической системы . Преганглионарные волокна этого тракта исходят из небольших нейронов слюноотделительного ядра, которое лежит вблизи дорзального ядра блуждающего нерва в колонке висцеральных эфферентных ядер III, VII, IX и X внутричерепных нервов. Общепринято делить это ядро на верхнюю и нижнюю части.

Верхнее слюноотделительное (и слезное) ядро располагается в ретикулярной формации ствола мозга каудальней ядра лицевого нерва и довольно близко к ядру блуждающего нерва (рисю 4.5.7).

Рис. 4.5.7. Распределение вегетативных нервов: 1 - ядро лицевого нерва; 2 – ядро отдельного тракта; 3- афферентная ветвь промежуточного нерва; 4 - ушная ветвь блуждающего нерва; 5 - барабанная ветвь IX нерва; 6 - задняя ушная ветвь; 7 - к двубрюшной мышце; 8- к шило-подъязычной мышце; 9 - большой ушной; 10- шейное сплетение; Р - эфферентные волокна к подчелюстному и подъязычному ганглию и железам; 12- поперечный шейный; 13 - шейный; 14 - нижнечелюстной; 15 - щечный; 16 - подглазничный; 17 - челюстной; 18 - височный; 19 - барабанная струна; 20 - язычный нерв; 21 – барабанное сплетение; 22 - соединительная ветвь; 23 - большой глубокий каменистый нерв; 24 - ушной ганглий; 25 - крылонебный ганглий; 26 - малый поверхностный; 27 - верхняя ветвь верхнечелюстного нерва; 28 - видиев нерв; 29 – – наружный поверхностный каменистый; 30 - большой поверхностный каменистый; 31 эфферентная ветвь промежуточного нерва; 32 - верхнее слюноотделительное ядро; 33 - коленчатый ганглий; 34 - промежуточный нерв: 35 - к стременной мышце

Нейроны формируют секреторные волокна, которые покидают мозг в виде одного из компонентов лицевого нерва - промежуточного нерва (neruus intermedws). Этот нерв является смешанным нервом и несет вкусовые и чувствительные волокна от передних двух третей языка. В его состав также входят афферентные волокна от мимических мышц, твердой мозговой оболочки и сосудов средней черепной ямки.

Один из двух существующих путей характеризуется тем, что секреторные волокна покидают промежуточный нерв и присоединяются к барабанной струне (horda tympani), направляясь к поднижнечелюстному ганглию (ganglion submandibulare), а затем к подъязычной, передним язычным и подчелюстным слюнным железам (рис. 4.5.7).

Сосудорасширяющие волокна проходят первоначально по сосудам мозга, направляясь в большой каменистый нерв (n. petrous major) и каротидное сплетение (plexus caroticus internus) (рис. 4.5.7).

Секретомоторные волокна , распространяющиеся через большой каменистый нерв, в крылонебном ганглии (g. pterygopalatinum) образуют синапсы. Затем волокна проходят через коленчатый ганглий (gangl. geniculate) и через лицевой канал (canalis facialis) височной кости проникают в среднюю черепную ямку. Пройдя под тройничным ганглием они достигают слепого отверстия (foramen laсеrum). В фиброхрящевой части этого отверстия волокна соединяются с симпатическими волокнами глубокого каменистого нерва, отходящими от каротидного сплетения. При этом они образуют пере крыловидного канала (Виднее нерв), который заканчивается в крылонебном ганглии. Это место и является релейной станцией преганглионарных парасимпатических волокон (рис. 4.5.7).

Постганглионарные нервные ветви посредством скуловой ветви верхнечелюстного нерва направляются к слезной железе. В последние годы выявлены особенности иннервации слезной железы . Первоначально полагали, что постганглионарные волокна поступают в верхнечелюстной нерв (n. maxillaris) и распространяются со скуловой ветвью, вплоть до проникновения в слезную железу через скуловисочные веточки (ramus zygomaticotemporalis), идущие со слезным нервом. Однако Ruskell обнаружил слезные веточки, идущие к железе от сплетения, расположенного позади глаза (заглазничное сплетение) (рис. 4.5.6). В свою очередь это сплетение состоит из парасимпатических волокон, исходящих непосредственно из крылонебного ганглия. Более подробно с особенностями слезной рефлекторной дуги можно ознакомиться, изучив рис. 4.5.8.

Рис. 4.5.8. Рефлекторная дуга слезной железы: 1 – среднемозговое ядро V нерва; 2 - главное чувствительное ядро V нерва; 3 - верхнее слюноотделительное ядро; 4 - тройничный ганглий; 5 - слезный нерв; 6 - лобный нерв; 7 - слезная железа; 8- заглазничное сплетение; 9 - крыловидный ганглий; 10- нерв крыловидного канала; 11 - язычный нерв; 12 - язычная железа; 13 - подъязычная железа; 14 - подчелюстная железа; 15 - подчелюстной ганглий; 16 - глубокий каменистый нерв; 17 - внутреннее сонное сплетение; 18 - chorda tympani; 19 - ядро спинномозгового тракта V нерва; 20 - VIII нерв; 21 - VII нерв; 22 - большой каменистый нерв. Афферентный путь формируется первой и второй ветвями тройничного нерва. Эфферентный тракт начинается в слезном ядре расположенного вблизи слюнного ядра, проходит по лицевому нерву, через коленчатый ганглий, большой поверхностный каменистый нерв и нерв крыловидного канала (где он соединяется с симпатическими волокнами глубокого каменистого нерва). Нерв проходит крыловидный ганглий, где он образует синапсы с третьим нейроном. Затем волокна вступают в верхнечелюстной нерв. Слезная железа иннервируется посредством волокон ретро-орбитального сплетения, образованного ветвями верхнечелюстного нерва. Они несут парасимпатические и VIP-эргические волокна

Крылонебный ганглий (g. pterygopalatinum). Крылонебный ганглий представляет собой небольшое образование (3 мм), расположенное в крылонебной ямке. Нейроны ганглия дают начало исключительно постганглионарным парасиматическим волокнам. В ганглии различают три корешка (рис. 4.5.2, 4.5.4, 4.5.8):

1. Парасимпатический корешок от нерва крыловидного канала, дающий волокна структурам носоглотки.
2. Симпатический корешок от нерва крыло видного канала, несущий преганглионарные симпатические волокна. При этом прерывания волокон в ганглии нет.
3. Чувствительный, наиболее мощный корешок. Несет он веточку от верхнечелюстного нерва, а также афференты от слизистой полости носа, языка, неба, носоглотки, включая вкусовые волокна, предназначенные главному чувствительному ядру и спинальному ядру тройничного нерва.

Наиболее важными для офтальмолога ветвями, исходящими из ганглия, являются следующие:

• к слезной железе (парасимпатическая) (рис. 4.5.8);
• к мышце Мюллера глазницы (симпатическая);
• к надкостнице;
• веточка к ресничному ганглию, оболочкам зрительного нерва, отводящему и блоковому нервам, задней решетчатой и клиновидной пазухам:
• к глазной артерии и ее ветвям;
• к сосудистой оболочке.

При этом парасимпатические волокна достигают глазной артерии и сосудистой оболочки посредством ветвей, исходящих из заглазничного (ретро-орбитального) сплетения. В состав заглазничного сплетения входят также симпатические волокна, исходящие из сплетения внутренней сонной артерии (рис. 4.5.8).

От заглазничного сплетения отделяется 4-6 волокон (глазные веточки), которые проходят вперед по ходу глазодвигательного нерва и поступают в глазницу через верхнеглазничную щель. Эти волокна вплотную прилегают к глазной артерии и разветвляются. Затем они распределяются между ресничными артериями и проникают в глаз.

Хотя сплетение смешанное, глазные веточки состоят практически полностью из пучков безмякотных постганглионарных парасимпатических волокон, исходящих из крылонебного ганглия. Несколько глазничных веточек (rami orbitale) от крылонебного ганглия обходят заглазничное сплетение и иннервируют глазное яблоко непосредственно. Другие волокна от глазного сплетения (их rami vasculares) распределяются между ветвями глазной артерии.

Особенности иннервации артерий глазницы . Все артерии глазницы иннервируются веточками, исходящими от глазного сплетения (rami vasculares). Подходят они первоначально к адвентиции сосудов, а затем проникают до средней оболочки. Некоторые нервы берут свое начало из глазных веточек (rami oculare).

Нервы артерий содержат от 10 до 60 аксонов. Приблизительно 9,8% терминалов аксонов, найденных в стенках ресничных артерий, относятся к симпатическим (сосудосуживающим), поскольку после ганглиэктомии шейного узла наблюдается их дегенерация. Другие терминалы аксонов подвергаются дегенерации после ганглиоэктомии крылонебного узла, что свидетельствует об их парасимпатическом происхождении.

Крылонебный ганглий и регуляция внутриглазного давления . Многочисленными исследованиями показано, что после травмы крылонебного ганглия, его удаления или нейрэктомии каменистого нерва снижается внутриглазное давление. Это явление связывают с повреждением парасимпатических нервов, иннервирующих сосудистую оболочку. Указанные нервы исходят из глазных веточек (rami oculare). Основной их функцией является расширение просвета кровеносных сосудов сосудистой оболочки глаза.

Нижнее слюноотделительное ядро (n. salivatorius inferior) также относится к покрышечно-спинномозговому пути. Обеспечивает оно иннервацию околоушной железы и расположено в нижнем отделе ромбовидной ямки. В составе барабанной ветви языкоглоточного нерва секреторные волокна направляются к малому каменистому нерву, образуют синапсы в ушном ганглии (g. oticum) и лишь затем поступают в околоушную железу.

Заднее ядро блуждающего нерва (n. dorsalis nervi vagi). Заднее ядро блуждающего нерва лежит в продолговатом мозге в проекции дна ромбовидной ямки (треугольник блуждающего нерва). Двигательные волокна, возникающие в дорзальном ядре блуждающего нерва, оканчиваются в стенках сердца, легких и кишечника. Основные функции парасимпатической иннервации приведены на рис. 4.5.1.

Симпатическая система

Тела преганглионарных нейронов симпатической системы располагаются в боковых рогах грудных и поясничных областей спинного мозга и покидают его в виде белых (миелинизированных) соединительных веточек (рис. 4.5.5, 4.5.9). Нейроны моторных постганглионарных волокон лежат в ганглиях по бокам позвоночника в виде цепи, а также в периферических ганглиях. Постганглионарные волокна безмякотные.

Медиатором преганглионарных волокон является ацетилхолин , а постганглионарных норадреналин . Исключением из этого правила являются симпатические волокна, иннервирующие потовые железы (ацетилхолин; холинергическая иннервация).

Поскольку в окончаниях симпатических постганглионарных нейронов выделяется норадреналин, эти нейроны называютсяадренергическими . Клетки мозгового слоя надпочечников, гомологичные постганглионарным симпатическим нейронам, высвобождают в кровоток главным образом адреналин. Как норадреналин, так и адреналин принадлежит к катехоламинам.

Существуют вещества, воспроизводящие действие симпатических адренергических нейронов (симпатомиметики) либо блокирующие это действие (симпатолитики).

Реакции различных органов на норадреналин и адреналин, так же как на ацетилхолин и другие медиаторы, опосредованы взаимодействием катехоламинов с особыми образованиями клеточных мембран, называемыми адренорецепторами . Благодаря фармакологическим исследованиям выделены альфа- и бета-адренорецепторы. Сущность фармакологических различий между двумя типами рецепторов можно найти в учебниках по физиологии и фармакологии. Практическому врачу необходимо знать, что в большинстве органов содержатся как альфа-, так и бета-рецепторы. Эффект возбуждения этих двух типов рецепторов, как правило, бывает противоположным, что необходимо помнить при применении различных фармакологических препаратов в лечении ряда глазных болезней.

В отличие от ацетилхолина, катехоламины после выполнения своей деполяризующей функции инактивируется иным образом. Существует два фермента, инактивирующих катехоламины. Первым является моноаминооксидаза (МАО), обнаруживаемая в большем количестве в нервных терминалах. Второй фермент называется катехол-О-метил трансфераза . Этот фермент обнаруживается только в постсинаптической мембране.

Симпатическая система иннервирует дилятатор радужной оболочки, гладкую мышцу Мюллера глазницы . Кроме того, она снабжает сосудосуживающими волокнами сосуды глаза и глазницы, а также иннервирует потовые железы и мышцу, поднимающую волосы кожи лица, и другие структуры.

Центральный путь . Центральный путь симпатической нервной системы начинается в заднем отделе гипоталамуса и проходит через ствол мозга, завершаясь в спинном мозге (рис. 4.5.5, 4.5.9).

Рис. 4.5.9. Симпатическая иннервация глаза: 1 - мост; 2 – верхнеглазничная щель; 3 – ресничный ганглий; 4 - радужка; 5 - длинный ресничный нерв; 6 - носо- ресничная ветвь и VI; 7-первая ветвь тройничного нерва; 8-внутренняя сонная артерия; 9-верхний шейный симпатический ганглий; 10- наружная сонная артерия; 17 – первый нейрон; 12 - второй нейрон (преганглионарный); 13- третий нейрон (ностганглионарный); 14 - носо-ресничный нерв; 15 - зрительный нерв; 16 - короткие ресничные нервы; 17 - VI нерв; 18 - глазной нерв

В среднем мозге его волокна находятся с вентральной стороны и недалеко от срединной линии. В мосту волокна проходят вентральней серого вещества. На уровне нижней ножки мозга симпатические волокна лежат вентральней латерального спинно-таламического пути (tractus spinothalamicus lateralis). В продолговатом мозге волокна проходят через вентральную часть ретикулярной формации и спускаются в спинной мозг.

В спинном мозге симпатические волокна выявляются в одном миллиметре от переднебокового столба. Возможно частичное перекрещивание волокон в перекресте Фореля , расположенного по нижней границе среднего мозга. Часть симпатических волокон направляется к парасимпатическому ядру Якубовича-Эдингера-Вестфаля.

Нисходящие симпатические волокна располагаются в боковом канатике дорзомедиально и заканчиваются в боковом промежуточном столбе (coliimna intermediolateralis) (цилиоспинальный центр). При этом небольшое количество волокон перекрещивается (рис. 4.5.5, 4.5.9). Повреждение спинного мозга в месте прохождения симпатических волокон (ишемический инфаркт при синдроме Валленберга (Wallenberg), тромбоз задненижней мозжечковой артерии) приводит к развитию синдрома Горнера.

Преганглионарные волокна . Преганглионарные симпатические волокна возникают в нейронах бокового промежуточного столба, расположенных в боковых рогах спинного мозга в месте соединения грудных и шейных областей (так называемый «центр дилятатора») (а иногда С8 и С14). Эти волокна оставляют спинной мозг вместе с двигательными корешками и спинными нервами (рис. 4.5.2, 4.5.5).

К глазному яблоку волокна направляются преимущественно от первого грудного сегмента (Т.). Описаны больные, у которых после пересечения корешка Т, не развивался синдром Горнера. По этой причине предполагают, что некоторые пупилломоторные волокна берут свое начало в сегменте С8 или Т2.

Покидая спинной мозг, волокна спускаются по шейному стволу к верхнему шейному ганглию (ganglion superius), где и образуют синапсы с постганглионарными нейронами. При этом они проходят через нижний и средний шейные ганглии без образования в них синапсов (рис. 4.5.9). Palumbo на основании изучения больных после перенесенной симпатэктомии выявил, что симпатические пупилломоторные волокна покидают вентральные корешки С8, Т1 Т2 сегментов, проходят отдельным паравертебральным путем до нижнего или звездчатого ганглия.

Симпатические ганглии (рис. 4.5.2). Звездчатый ганглий (g. stellatum) образован слиянием первого грудного ганглия с двумя шейными ганглиями (слияние встречается в 30-80% случаев). Ганглий лежит рядом или латеральней боковой границы длинной мышцы шеи между поперечным отростком седьмого шейного позвонка и шейки первого ребра. При этом он находится позади позвоночной артерии, снизу отделен от плевры супраплевральной мембраной. По этой причине симпатический ствол нередко повреждается при развитии опухоли верхушки легкого. Следствием этого может возникнуть преганглионарный синдром Горнера, синдром Панкоаста (Pancoast; сочетание синдрома Горнера с каузалгическими болями в верхней конечности и груди с той же стороны, параличом мышц и гипо- или анестезией предплечья). Ганглий отдает веточки сплетению позвоночной артерии.

Средний шейный ганглий (g. cervicale medium) сформирован слиянием пятого и шестого шейных ганглиев и находится на уровне шестого шейного позвонка. Связан он со звездчатым ганглием.

Верхний шейный ганглий (g. cervicale superius) является самым большим (2,5 см) и находится на уровне второго и третьего шейных позвонков, вблизи их поперечных отростков. Этот ганглий образован слиянием ганглиев первых трех, а иногда и четырех шейных сегментов. Он отдает серые (постганглионарные) соединительные веточки нервным корешкам С3 и С4.

Близкое расположение верхнего шейного ганглия с внутричерепными нервами объясняет их одновременное поражение при травме или воспалительных заболеваниях основания черепа, а также ретропаротидного пространства.

Ганглий содержит холинергические преганглионарные и адренергические постганглионарные терминалы, а также катехоламинсодержащие хромафинные клетки, аминергические постганглионарные волокна.

Постганглионарные волокна

Симпатические волокна области глазницы и глаза . Внутренний сонный нерв (п. caroticus internus) сопровождает внутреннюю сонную артерию в полости черепа проходя через каротидный канал. Нерв образует внутреннее сонное сплетение, вплотную прилежащие к артерии на всем ее протяжении (рис. 4.5.2).

Внутреннее сонное сплетение сформировано на боковой стороне артерии вблизи верхушки каменистой кости. Волокна от этого сплетения распределяются различным способом. Самый большой компонент симпатического сплетения на небольшом протяжении присоединяется к отводящему нерву. В последующем волокна сопровождают глазной нерв, а затем и носо-ресничный нерв (рис. 4.5.2, 4.5.5, 4.5.9).

Наиболее важными его ветвями являются:

1. Ветвь к нерву крыловидного канала, которая достигает крылонебного ганглия посредством глубокого каменистого нерва. Волокна пересекают ганглий без образования синапсов и достигают глазницы через нижнеглазничную щель. Снабжают нервные волокна мышцу Мюллера орбиты, а также, возможно, слезную же лезу, сопровождая скуловой нерв (рис. 4.5.8).
2. Ветви, направляющиеся к ветвям глазной артерии, включая слезную артерию, а также к отводящему (VI) нерву.
3. Сонно-барабанные нервы в задней стенке каротидного канала, которые присоединяются к барабанной ветви языкоглоточного нерва. Они формируют барабанное сплетение. После про хождения через барабанное сплетение симпатические волокна снова включаются в сонное сплетение (рис. 4.5.8).

Пещеристое сплетение (plexus cavemosus). Пещеристое сплетение лежит на нижнемедиальной поверхности сонной артерии в области пещеристой пазухи. Ветви, исходящие из пещеристого сплетения, иннервируют глазное яблоко и почти всю глазницу. В пределах пещеристой пазухи ветви симпатического сплетения распределяются между глазными, передними мозговыми, средними мозговыми и передними хориоидальными артериями. Задняя соединительная артерия, вероятно, получает волокна от внутреннего сонного и позвоночного симпатических сплетений.

Пещеристое сплетение отдает следующие ветви:

1. Ветви к ганглию тройничного нерва (Гассера) и глазной ветви тройничного нерва. Нервные волокна распределяются в носо-ресничном нерве и через верхнюю глазничную щель поступают в глазницу, достигая глазного яблока в составе длинных ресничных нервов. Они образуют волокна, расширяющие зрачок. Иногда часть волокон достигает глаза вместе с короткими ресничными нервами.
2. Небольшую ветвь ресничному ганглию, проникающую в глазницу через верхнеглазничную щель. Она может непосредственно присоединяться к ганглию в виде симпатического ко решка, а также объединяться с соединительной ветвью, идущей от носо-ресничного нерва. Эти волокна проходят через ресничный ганглий без прерывания и по ходу коротких ресничных не рвов достигают глазного яблока, обеспечивая его кровеносные сосуды сосудосуживающими волокнами (рис. 4.5.5, 4.5.9). Иннервируют они также стромальные меланоциты увеального тракта.
3. Ветви к глазной артерии и ее ветвям, а также к глазодвигательному и блоковому нервам. Ветви, направляющиеся к глазодвигательному нерву, иннервируют мышцу Мюллера века.

Наружные сонные нервы (n. carotid externi). Постганглионарные симпатические волокна, предназначенные для иннервации структур лица, оставляют верхний полюс верхнего шейного ганглия и присоединяются к наружной сонной артерии, образуя вокруг нее сплетение. Эти наружные сонные волокна иннервируют потовые железы лица и мышцу, поднимающую волосы. Покидая кровеносные сосуды, они затем распределяются в конечных ветвях тройничного нерва.

Теперь мы кратко остановимся на основных «глазных» рефлексах симпатической нервной системы. Начнем с описания зрачкового рефлекса.

Продолжение в следующей статье: Вегетативная (автономная) иннервация глаза │ Часть 2

Билет 16

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (Mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (ресничная мышца - М. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (глазничная мышца - М. orbitalis) и частично - поднимание верхнего века (верхняя мышца хряща века - М. tarsalis superior).

Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, обусловливающая аккомодацию, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные - симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III черепного нерва (ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля) - для сфинктера зрачка и ядро Перлиа - для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III нерва в ресничный узел, откуда берут начало постганглионарные волокна к мышце, сужающей зрачок, и ресничной мышце.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Q-Th 1 . Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результате поражения ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.

Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому сужению глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легким энофтальмом. Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара-Горнера, включающего также нарушения потоотделения на той же стороне лица. При этом синдроме иногда наблюдается такжедепигментация радужки. Синдром Бернара-Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне C 8 -Th 1 , верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже - нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать выпячивание глазного яблока (экзофтальм) и расширение зрачка (мидриаз).

Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера-Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синдром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет.

2. Инфаркт головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) - это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.

Этиология и патогенез

Врожденные болезни сердца, приводящие к НМК: дефекты перегородок, незаращение Боталова протока, стенозы устья аорты и митрального клапана, коарктация аорты, сложные пороки сердца и др.

Приобретенные болезни сердца: ревматизм, протезированные клапаны, эндокардиты, кардиомиопатия, миокардит, нарушения ритма и др.

Болезни системы крови и коагулопатии: гемоглобинопатии, тромбоцитоз, полицитемия, лейкемии, ВДС, антифосфолипидный синдром, врожденные нарушения коагуляции, злокачественные новообразования.

Ишемия возникает при падении МК ниже 20мл на 100 г / мин (норма 50-60).В течение нескольких минут возникают необратимые изменения в нейронах. Анаэробный обмен приводит к ацидозу.

Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы: транспорт ионов, что приводит к нарушению ионного гомеостаза клетки.

Важное значение имеет выброс в межклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов: глутамата и аспартата , недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие котролируемых ими Са каналов, что приводит к дополнительному притоку Са в нейроны.

Т. О. активируются ферменты липазы, протеазы, эндонуклеазы.

В условиях гипоксии происходит изменение нейромедиаторной активности

Снижается концентрация нейромедиаторов в межклеточном пространстве

Происходит инактивация медиаторов путем ферментного дезаминирования и окисления

Нейромедиаторы проникают через поврежденный ГЭБ в кровь

Происходит перегрузка митохондрий с разобщением процесса окислительного фосфорилирования, и усиливаются процессы катаболизма.

Увеличивается содержание внутриклеточного кальция .

Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов

Образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие и вызывает некроз нервной ткани.

Ишемия и гипоксия увеличивают выработку эксцитатных аминокислот (ЭАК) (глутаминовой и аспаргиновой) в коре головного мозга и базальных ганглиях.

Активация рецепторов со связанными ионными каналами (подобными NMDA) ведет к гибели клетки из-за увеличения внутриклеточной концентрации кальция.

Эксцитатные аминокислоты (ЭАК) препятствуют факторам, которые в норме управляют апоптозом , что увеличивает темп и выраженность процесса программируемой смерти клетки.

При локальной ишемии вокруг участка с необратимыми изменениями в нейронах формируется зона, кровоснабжение в которой ниже уровня нормы, но выше 10 – 15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений), т.н. «полутень» - пенумбра. Пенумбра – ишемическая полутень, зона ишемии вокруг очага инфаркта

Гибель клеток в этом районе увеличивает размеры повреждения, однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять жизнеспособность. Их распад можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторов.

Этот период называется «терапевтическим окном». время, в пределах которого лечебные мероприятия, направленные на спасение клеток в зоне «ишемической полутени», могут оказаться максимально эффективными

Патологические изменения развиваются в очаге от 2-3 суток до 7 дней в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и до инсультного состояния метаболизма мозга

Диагностика

Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы

исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями.

Варианты развития инсульта.

■ Острый (30-35% случаев) - неврологические симптомы развиваются в течение нескольких минут, часа.

■ Подострый (40-45% случаев) - симптоматика постепенно нарастает от нескольких часов до недели.

■ Хронический (20-30% случаев) - более 7 дней.

Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта. Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний.

При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта.

Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% - пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва.

При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход.