Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.
1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.
2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.
3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.
4. Фиброзные изменения в бронхах.
5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.
6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.
В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.
Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.
Жалобы:
1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);
2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.
Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.
Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.
Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).
12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.
Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).
Лабораторная диагностика эмфиземы легких.
1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).
Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.
1. Повышенная прозрачность легочных полей.
2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.
3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.
4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.
5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.
6. Расширение ретростернального пространства.
7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.
Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).
Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов.
Классификация и патогенез
Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:
- Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
- Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.
В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:
- Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
- Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
- Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
- Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.
При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.
Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:
- Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
- Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
- Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.
Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.
Клинические проявления
Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:
- Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
- Свистящее дыхание.
- Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
- Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
- Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
- В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
- Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).
На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.
Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.
Диагностика
Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.
В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:
По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.
Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.
Лечение
Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.
Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:
- Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
- М-холинолитики (Ипратропия бромид).
- Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
- Метилксантины (Теофиллин).
- Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
- Антибактериальные средства.
В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.
С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.
Нарушение проходимости бронхов
БРОНХОСТЕНОЗ (bronchostenosis ; бронх[и] + греч, stenosis сужение) - патологическое сужение просвета бронха, возникающее в результате воспалительных, фиброзных или рубцовых процессов в его стенке, роста доброкачественной или злокачественной опухоли, локализующейся в бронхе или вне его, а также вследствие попадания в просвет бронха инородного тела.
Этиология и патогенез
Б. развивается при хрон, гипертрофическом, облитерирующем эндобронхите или туберкулезе бронха в результате резкой гипертрофии, отека и инфильтрации слизистой оболочки бронха.
При эндобронхиальном развитии опухоли Б. нарастает постепенно, нарушая вентиляцию легкого. Присоединение инфекции ведет к развитию воспалительного процесса в бронхах и легком и нарушению дренажной функции бронхов.
При опухолях средостения, аневризме аорты, экссудативном перикардите и других экстрабронхиальных процессах Б. возникает в результате механического сдавления бронха. Б. развивается при длительном пребывании инородного тела в бронхе, что сопровождается воспалением его стенки и сужением просвета с последующим нарушением вентиляции.
Острое развитие Б. обусловливается чаще всего попаданием в бронх инородного тела. Хрон, развитие Б. вызывается поражением самого бронха или сдавлением его извне. Инородное тело, попавшее в бронх, может играть роль клапана, пропускающего воздух только при вдохе; затруднение выдоха приводит к развитию эмфиземы в соответствующем участке легкого. При значительном стенозе прохождение воздуха нарушается и при вдохе, что приводит к развитию ателектаза. При длительном Б.и неполном закрытии просвета бронха ниже места стеноза может развиться бронхоэктаз.
Длительное существование патологического процесса в стенке бронха приводит к фиброзному и рубцовому стенозу. При морфологическом изучении препаратов легких с рубцовыми стенозами крупных бронхов характерным является атрофия слизистой и подслизистой основы, хрящевой ткани и нередко слизистых желез с замещением их фиброзной тканью. Выделяют концентрические, пристеночные и ложные рубцовые Б.
Клиническая картина
Клиническая картина зависит от этиологии, локализации (в крупном или мелком бронхе), степени выраженности, длительности существования Б. и наличия существующих воспалительных изменений как в бронхах, так и в легочной ткани.
При выслушивании легких на стороне суженного бронха дыхание ослаблено или отсутствует; при вдохе слышен стенотический свистящий шум, лучше выслушиваемый в межлопаточном пространстве. Характерным признаком Б. является кашель, при продолжительном стенозе - кашель со слизисто-гнойной мокротой. Развившиеся осложнения со стороны легких вызывают соответствующие клин, симптомы.
Диагноз
Диагноз основывается на анамнезе, данных бронхоскопии и рентгенологического исследования. Результаты гисто-цитологических исследований материала, полученного при бронхоскопии и катетеризации бронха, подлежат визуальной или рентгенологической коррекции.
Данные бронхоскопии. При Б. воспалительной этиологии обнаруживается резкая гиперемия и отек слизистой оболочки бронха. При наличии инородного тела отмечают обильные грануляции ярко-красного цвета, кровоточащие при дотрагивании отсосом и тупфером; инородного тела может быть и не видно. При длительном пребывании инородного тела в просвете бронха развивается фиброзный процесс, грануляции более бледные с желтовато-белым оттенком. Такую бронхоскопическую картину необходимо дифференцировать с раковой опухолью. Для туберкулезных Б. характерно развитие ограниченных инфильтратов с гиперемией и резким утолщением стенки бронхов. Часто обнаруживаются изъязвления в слизистой оболочке и рыхлые кровоточащие грануляции, которые особенно обильно разрастаются вокруг свищей стенки бронха при бронхожелезистом туберкулезе.
При рубцовых Б. слизистая оболочка бронхов бледная, тусклая, с белесоватыми участками. Сдавление бронха извне может и не сопровождаться изменениями в слизистой оболочке, но при нарушении бронхиальной проходимости, как правило, обнаруживаются воспалительные явления и картина бронхита различной интенсивности. Если причиной компрессии бронха является артерия, то обнаруживается выраженная пульсация бронхиальной стенки в месте сужения.
Рентгенодиагностика основана на данных рентгеноскопии с функциональными пробами, рентгенографии лучами повышенной жесткости, томографии и бронхографии. Рентгенологическая симптоматика Б. состоит из прямых симптомов, которые характеризуют состояние бронха на уровне стеноза, и косвенных признаков, отражающих вторичные изменения легких и органов средостения.
Прямые симптомы зависят в значительной степени от этиологии и патогенеза стеноза. Так, при стенозе, обусловленном аспирацией инородного тела, на рентгенограммах (рис. 1, 1) обнаруживается дополнительная тень на фоне относительно мало измененного бронха, стенки к-рого эластичны и имеют гладкие очертания (см. Инородные тела, рентгенодиагностика). Если Б. вызван медленно растущей доброкачественной внутрибронхиальной опухолью (аденома, фиброма, гамартома), то на фоне расширенного просвета бронха обнаруживается овальная или округлая тень (рис. 1, 2), примыкающая широким основанием к одной из его стенок; бронхи, расположенные дистальнее опухоли, как правило, расширены и деформированы из-за длительно текущего вторичного воспалительного процесса. Если доброкачественная опухоль полностью обтурирует просвет бронха, то его культя напоминает раструб с постепенно расширяющимся калибром и вогнутой линией обрыва, выпуклостью обращенной проксимально. Инфильтративно растущая опухоль вызывает постепенное сужение просвета бронха, стенки к-рого становятся ригидными и имеют неровные, зазубренные очертания; при Б., вызванном раком легкого, характерен так наз. симптом «кинжала» (рис. 1, 3). При хрон, пневмониях, сопровождающихся выраженными явлениями цирроза, Б. характеризуется обычно большой протяженностью и деформацией соседних бронхов (рис. 1, 4). При так наз. среднедолевом синдроме (рис. 1, 5) характер Б. иногда установить сложно, т. к. рентгенологическая картина культи бронха может соответствовать как хрон, пневмонии с фиброателектазом, так и центральному раку легкого.
Косвенные симптомы Б. зависят гл. обр. от степени нарушения проходимости бронхов и обычно выявляются при поражении только крупных бронхов (главных, долевых, зональных). Однако совокупность косвенных признаков нередко позволяет заподозрить локализацию Б., что определяет дальнейшую методику исследования для обнаружения прямых симптомов.
Нарушения бронхиальной проходимости в рентгеновском изображении были детально изучены Джексоном (Ch. Jackson, 1865-1958), а затем С. А. Рейнбергом и его школой.
Степени нарушения проходимости бронхов
Различают три степени нарушения проходимости бронхов.
Первая степень характеризуется относительно небольшим уменьше нием просвета бронха: при вдохе воздух свободно входит в легкое, а при выдохе выходит из него (рис. 2, 2); уменьшение количества воздуха, проходящего через суженный бронх, приводит к гиповентиляции легкого. Рентгенологически это проявляется незначительным или умеренным понижением прозрачности легочного поля, особенно в начале вдоха, нек-рым отставанием соответствующей половины диафрагмы, иногда возникновением небольших пятнистых теней малой интенсивности, отображающих образующиеся в плащевидном слое легкого дольковые ателектазы. При Б. крупного бронха наблюдается толчкообразное смещение органов средостения в пораженную сторону на вдохе (см. Гольцкнехта-Якобсона симптом).
Вторая степень нарушения бронхиальной проходимости - вентильный, или клапанный, стеноз - характеризуется значительным сужением просвета бронха (рис. 2, 2). Вентиляция становится односторонней: в фазе вдоха, когда просвет бронха увеличивается в среднем на одну треть диаметра, воздух проникает в легкое, а в фазе выдоха, когда бронх спадается, он не выходит обратно. В результате наступает клапанное вздутие легкого, рентгенологически проявляющееся увеличением легочного поля, повышением его прозрачности, низким стоянием и малой подвижностью соответствующей половины диафрагмы. В фазе выдоха, когда больное легкое остается вздутым, а здоровое спадается, срединная тень смещается в сторону последнего; на вдохе, когда здоровое легкое наполняется воздухом и внутригрудное давление относительно уравновешивается, срединная тень возвращается на место. Смещение срединной тени в фазе выдоха в здоровую сторону некоторые авторы называют обратным симптомом Гольцкнехта - Якобсона.
Третья степень нарушения бронхиальной проходимости характеризуется полной обтурацией просвета бронха и прекращением вентиляции соответствующего участка легкого (рис. 2, 3). Содержащийся в нем воздух рассасывается в течение нескольких часов; наступает Обтурационный ателектаз (см.). Рентгенологически отмечается уменьшение легочного поля, его интенсивное затемнение, высокое стояние и неподвижность купола диафрагмы; срединная тень стойко смещается в сторону поражения. При стенозах долевых и сегментарных бронхов возникает гиповентиляция, вздутие или ателектаз в соответствующей доле или сегменте. Стенозы мелких бронхов длительное время могут компенсироваться развитием коллатеральной вентиляции.
Прогноз
Прогноз во многом определяют длительность, степень и этиология Б. Полная продолжительная обтурация бронха, как правило, ведет к необратимым процессам в легочной ткани. При небольшом нарушении бронхиальной проходимости можно рассчитывать на восстановление функции легкого после устранения стеноза. Кратковременная непроходимость бронха, вызванная инородным телом, обычно не сопровождается последствиями, однако длительно существующий Б. при сохранении вентиляции может привести к развитию бронхита с последующей деструкцией бронхиальных стенок и развитием бронхоэктазов (см.). Плохой прогноз при Б., вызванных злокачественными опухолями.
Лечение
Лечение зависит от этиологии Б. Воспалительные процессы в стенке бронха, вызывающие сужение его просвета, подлежат консервативной терапии в сочетании с местным эндобронхиальным воздействием на патологический процесс: бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхов, введением лекарственных веществ, удалением грануляций, прижиганием их и т. д.
Б., обусловленный инородным телом, можно устранить путем его извлечения. Воспалительные изменения в стенке бронха после этого, как правило, исчезают.
При Б. опухолевой природы производят резекцию легкого; при аденоме бронха на ранних этапах показана бронхотомия или резекция участка бронха с последующим наложением межбронхиального анастомоза, что позволяет сохранить функционирующую часть легкого. Пластическая операция может быть выполнена и при ограниченных рубцовых или врожденных стенозах крупных бронхов. При сдавлении бронха извне устранение причины компрессии восстанавливает нарушенную бронхиальную проходимость.
Библиография: Богуш Л. К. и др. Клинико-морфологическая характеристика рубцового стеноза крупных бронхов у взрослых, связанного с туберкулезным бронхоаденитом, Грудн. хир., № 6, с. 66, 1971, библиогр.; JI а п и н а А. А. Туберкулез бронхов. М., 1961; Лукомский Г. И. и др. Бронхология, М., 1973, библиогр.; Нарушения бронхиальной проходимости, под ред. С. А. Рейнберга, М., 1946, библиогр.; Петровский Б. В., Перельман М. И. и Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов, М., 1966, библиогр.; Розен-штраух Л. С. Значение коллатеральной вентиляции при раке легкого, Грудн. хир., № 6, с. 94, 1961; Соколов Ю. Н. и Розенштраух Л. С. Бронхография, М., 1958, библиогр.; III а-р о в Б. К. Бронхиальное дерево в норме п патологии, М., 1970, библиогр.; F с Ι-βο η В. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.
В. П. Филиппов; Л. С. Розенштраух (рент.).
Диагностика синдромов нарушения бронхиальной проходимости, эмфиземы легких и пневмоторакса
Понятие: бронхиальная проходимость - состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,
Основные причины нарушения:
1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).
2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).
3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).
4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).
5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.
Этиология: отек слизистой - длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток бронхиального секрета.
а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарственные препараты и т.д.).
б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).
в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).
г) физические и метеорологические факторы.
д) нервно-психические воздействия.
Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов - повышение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм - выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,
Клиника: Основные жалобы:
а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обострения - количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).
б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появляется в дальнейшем в состоянии покоя).
в) приступы удушья - астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3-4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:
г) вынужденное положение.
б) диффузный цианоз, бледность.
в) набухание шейных вен.
Г) барабанные пальцы.
Исследование дыхательной системы:
Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена - в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.
Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние - опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.
Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преимущественно на выдохе.
Дополнительные методы исследования:
Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.
Анализ мокроты: характер - гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).
Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе - повышена прозрачность легочных полей.
Бронхоскопия и бронхография.
Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:
а) снижение мощности форсированного выдоха (норма00 мл/сек) определяется пневмотахометром.
б) снижение максимальной вентиляции легких (норма% от должной величины)л/мин.
Эмфизема легких - один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов
Патогенез - сужение мелких бронхиальных ветвей - повышение бронхиального сопротивления - задержка воздуха в альвеолах - истончение стенок - разрыв эластических волокон.
Клиника: основные жалобы - одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз
б) набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки:
а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.
в) перкуссия - границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук - коробочный,
г) аускультация - дыхание ослаблено.
д) абсолютная сердечная тупость не определяется.
Дополнительные методы исследования:
а) Рентгенологический - однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”
б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 - норма - 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха - норма - 6,8 л/сек.
в) ЭКГ - исследование - признаки легочного сердца.
Синдром скопления газа в плевральной полости - пневмоторакс.
Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.
Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.
Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.
Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда - коллаптоидное состояние.Объективные данные: а) бледность
Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.
Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук - тимпанический.
Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.
Дополнительные методы исследования: рентгенологически - однотонное просветление легочного края. Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.
Нарушения бронхиальной проходимости - Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких
Нарушения бронхиальной проходимости
Нарушения бронхиальной проходимости возникают при очень многих заболеваниях легких. И проявляются они на рентгенограммах тоже весьма разнообразно: то в виде тотального затемнения, то как обширное затемнение или, наоборот, просветление, то в форме множественных сравнительно небольших затемнений или просветлений. Иначе говоря, они могут обусловливать различные рентгенологические синдромы. Именно потому, что нарушения бронхиальной проходимости - это очень частые, почти универсальные для легочной патологии изменения, их целесообразно рассмотреть прежде всего, до детального изучения основных рентгенологических синдромов.
Нарушение бронхиальной проходимости связано определение с уменьшением или закрытием просвета одного или нескольких бронхов. Вследствие этого соответствующая часть легкого или все легкое вентилируется хуже, чем в норме, или вообще выключается из дыхания.
Независимо от причины поражения бронха различают два вида бронхостеноза: обтурационный и компрессионный.
Обтурационный (обструкционный) бронхостеноз происходит в результате закрытия просвета бронха изнутри (рис. 29).
а - инородное тело; б - набухание слизистой; в - сдавление бронха увеличенным лимфатическим узлом; г - эндобронхиальная опухоль.
В раннем детском возрасте, когда просвет бронхов невелик, частичную или полную закупорку бронха может вызвать отек слизистой, комки вязкой слизи, кровяные сгустки, аспирированные пищевые или рвотные массы, инородные тела. В пожилом и старческом возрасте наиболее частой причиной нарушения бронхиальной проходимости служит эндо бронхиальная опухоль. Кроме того, в основе бронхостеноза может быть туберкулезный эндобронхит, инородное тело, гнойная пробка и т. д.
Компрессионный бронхостеноз развивается при сдавлении бронха снаружи. Чаще всего бронх сдавливается увеличенными бронхиальными лимфатическими узлами (см. рис. 29). Изредка причиной компрессионного бронхо- стеноза бывает сдавление бронха извне опухолью, кистой, аневризмой аорты или легочной артерии, а также перегибы и перекручивания бронха при рубцовых изменениях. Следует помнить, что в стенках крупных бронхов имеются хрящевые кольца, препятствующие сдавлению бронха. Поэтому компрессионный бронхостепоз возникает обычно в бронхах небольшого калибра. В главных и долевых бронхах это наблюдается преимущественно у детей.
У взрослых компрессионный стеноз наблюдается почти исключительно в среднедолевом бронхе, т. е. лежит в основе так называемого среднедолевого синдрома. Следовательно, стеноз крупных бронхов, как правило, бывает обтурационного происхождения.
Степени бронхостеноза
Выделяют три степени нарушения бронхиальной проходимости. Первая степень называется частичной сквозной закупоркой. В этом случае воздух при вдохе поступает через суженный бронх в дистальные участки легкого, а при выдохе, несмотря на уменьшение просвета бронха, выходит наружу (рис. 30). Вследствие снижения циркуляции воздуха соответствующая часть легкого находится в состоянии гиповентиляции.
Рис. 30. Степени бронхостеноза (по Д. Г. Рохлину).
а - частичная сквозная закупорка (I степень); б - вентильная закупорка (II степень); в - полный бронхостеноз (III степень).
Вторая степень бронхостеноза связана с вентильной, или клапанной, закупоркой бронхов. При вдохе бронх расширяется и воздух проникает через стенозированный участок в дистальные отделы легкого, но на выдохе просвет бронха исчезает и воздух уже не выходит наружу, а остается в той части легкого, которая вентилируется пораженным бронхом. В результате возникает механизм насоса, нагнетающего воздух в одном направлении, пока в соответствующей части легкого не создается высокого давления и не развивается вентильное вздутие, или обтурационная эмфизема.
Третья степень бронхостеноза - это полная закупорка бронха. Закупорка наступает тогда, когда даже на вдохе воздух не проникает дистальнее места стеноза. Воздух, находившийся в легочной ткани, постепенно рассасывается. Наступает полная безвоздушность участка легкого, вентилируемого стенозированным бронхом (ателектаз).
Основной метод выявления нарушений бронхиальной проходимости в клинике - это рентгенологическое исследование. Признаки бронхостеноза всех трех степеней демонстративно фиксируются на рентгенограммах, а ряд функциональных симптомов определяется при рентгеноскопии. Патогенез нарушении бронхиальной проходимости, их морфологические и функциональные признаки удобнее всего рассматривать на примере стеноза главного бронха.
В норме скорость вдоха, как правило, больше скорости выдоха, при чем скорость потока воздуха по бронхиальным разветвлениям обоих легких
Гиповентиляция одинакова. При бронхостенозе I степени на вдохе воздух проникает через место сужения, но скорость воздушного потока замедляется. За единицу времени по стенозированному бронху пройдет меньшее количество воздуха, чем по здоровым бронхам. В результате воздухонаполнение легкого на стороне стенозированного бронха будет меньше, чем на противоположной стороне. Это приводит к меньшей прозрачности легкого по сравнению со здоровым. Такое снижение прозрачности всего легкого или его участка, вентилируемого стенозированным бронхом, называют гиповентиляцией легкого.
Рис. 31, а, б. Гиповентиляция верхней доли левого легкого. Доля уменьшена. Сердце немного смещено влево. Нижняя доля левого легкого компенсаторно вздута.
В рентгенологическом изображении гиповентиляция выглядит как диффузное умеренное снижение прозрачности всего легкого или его участка (в зависимости от того, какой бронх стенозирован). При небольшом сужении просвета бронха гиповентиляция выявляется главным образом на снимках, сделанных в начальной фазе вдоха, так как к концу вдоха разница в прозрачности легочных полей выравнивается. При более значительном сужении бронха понижение прозрачности легкого или его части видно на всех снимках, сделанных в фазе вдоха (рис. 31). Кроме того, ввиду уменьшения объема пораженной часты легкого, снижения внутрилегочного давления, развития в легочной ткани дольковых и пластинчатых ателектазов (а при ряде патологических процессов явлений венозного и лимфатического застоя) на фоне пораженной части легкого обнаруживается усиленный легочный рисунок, полосковидные и очаговые тени (рис. 32).
Органы средостения оттесняются в сторону меньшего внутригрудного давления, т. е. в сторону здорового легкого. Итак, если на вдохе происходит смещение средостения, например в правую сторону, это значит, что имеется стеноз правого главного бронха. Щелчкообразное смещение органов средостения в сторону поражения на высоте вдоха часто называют симптомом Гольцкпехта-Якобсона.
Нарушение бронхиальной проходимости I степени можно выявить также с помощью «нюхательной пробы». При быстром вдохе через нос возникают уже описанные изменения внутригрудного давления и органы средостения быстро смещаются в сторону бронхостеноза.
Значительный перепад внутригрудного давления достигается при покашливании. Кашель можно уподобить форсированному выдоху. При кашле воздух быстро покидает легкое через нормальный бронх и задерживается в легком на стороне бронхостеноза. В результате на высоте кашлевого толчка средостение щелчкообразно смещается в сторону меньшего давления, т. е. в здоровую сторону. Этот симптом описан А. Е. Прозоровым.
Смещения средостения в разные фазы дыхания улавливаются при рентгеноскопии и могут быть зафиксированы на рентгенограммах. Более точно и демонстративно проявляются эти функциональные изменения при рентгенокимографии и рентгенокинематографии, в особенности при контрастировании пищевода густой взвесью сульфата бария. В средостении пищевод - наиболее подвижный орган. Его дыхательные смещения окончательно убеждают в наличии бронхостеноза.
Рис. 33. а - снимок на вдохе; б - снимок на выдохе.
Бронхостеноз II степени приводит к резкому увеличению легкого на стороне клапанной закупорки бронха. Соответственно повышается прозрачность вздутого легкого, а органы средостения оттесняются в здоровую сторону (рис. 33). На стороне вздутого легкого расширяются межреберья, ребра располагаются более горизонтально, чем в норме, а диафрагма опускается. Прозрачность вздутого легкого в разные фазы дыхания не изменяется. При значительном смещении органов средостения наблюдается снижение прозрачности здорового легкого вследствие его сдавления. Это сопровождается повышенным кровенаполнением здорового легкого наряду с некоторым уменьшением его объема. На стороне вздутого легкого легочный рисунок обеднен, разрежен.
Вентильное вздутие
При вентильном стенозе мелкой бронхиальной ветви возникает вздутие вентилируемого этим бронхом небольшого участка легкого. При этом может образоваться тонкостенная воздушная полость с ровными и четкими контурами, которую принято называть буллой, или эмфизематозным пузырем. Учитывая патогенез этого состояния, следует говорить не об эмфиземе, а о клапанном вздутии участка легкого. Если проходимость бронха восстанавливается, вздутие исчезает. При вентильной закупорке бронхиол часто происходит вздутие долек (бронхиолярная эмфизема), проявляющееся розеткоподобным просветлением небольшого участка легкого с ровными дугообразными полициклическими очертаниями.
Ателектаз.
При полной обтурационной или компрессионной закупорке бронха наступает безвоздушность легкого и его спадение. Спавшееся легкое уменьшается, внутригрудное давление падает, окружающие органы и ткани присасываются в сторону ателектаза.
Для ателектаза типичны два основных рентгенологических признака: уменьшение пораженного легкого (или его части) и однородное затемнение на рентгенограмме (см. рис. 32). На фоне этого затемнения не виден легочный рисунок и не прослеживаются просветы бронхов, поскольку последние не содержат воздуха. Лишь в тех в общем не частых случаях, когда в зоне ателектаза происходит некроз и распад и образуются полости, содержащие газ, они могут обусловить просветления в тени спавшегося легкого.
При долевом или сегментарном ателектазе смежные доли или сегменты легкого компенсаторно вздуваются. Соответственно им возникает раздвигание и обеднение легочного рисунка. Органы средостения подтягиваются в сторону ателектаза. В свежих случаях ателектаза доли или всего легкого наблюдаются функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости - смещение органов средостения при вдохе в больную сторону, а при выдохе и в момент кашлевого толчка - в здоровую. Однако если в зоне ателектаза возникает избыточное развитие соединительной ткани (ателектатический пневмосклероз, или фиброателектаз), то смещение органов средостения делается стойким и при дыхании положение этих органов уже не меняется.
(лат. obstructio – преграда, помеха)
Патогенетическая основа - это сужение просвета (обструкция) на уровне гортани и бронхов.
Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), к которым относятся:
Хронический обструктивный бронхит (механизм бронхообструкции: бронхоспазм, воспалительный отек, гипертрофия мускулатуры бронхов, гиперкриния и дискриния, коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластических свойств легких, фиброх стенки и облитерация просвета бронхов);
Бронхиальная астма (механизм бронхообструкции: острый бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, вязкий бронхиальный секрет, склеротические изменения в бронхах);
Облитерирующий бронхиолит;
Эмфизема легких.
Отек слизистой оболочки бронхов при застойных явлениях в малом круге кровообращения;
Попадание пищи или инородных тел в трахею;
Опухоли бронхов, гортани;
Спазм мышц гортани – ларингоспазм и др.
Патогенез
Среди механизмов, нарушающих вентиляцию при обструкции наиболее существенные следующие:
1. Увеличение неэластического аэродинамического сопротивления, т.е. сопротивления воздуха в дыхательных путях (сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха). Если бронх суживается в 2 раза - сопротивление увеличивается в 16раз.
2. Увеличение функционального мертвого пространства вследствие растяжения альвеол и частичного отключения (особенно на выдохе) тех альвеол, которые вентилируются через наиболее суженные бронхи.
Сопротивление воздушной струе у таких больных в наивысшей степени дает себя знать на выдохе (экспираторная одышка ), так как и в нормальных условиях, бронхи на выдохе несколько спадаются.
При обструкции внутрилегочное давление во время выдоха может резко увеличиваться и сдавливать стенки мелких бронхов, не имеющих хрящевого каркаса. Образуется своеобразный клапанный механизм - экспираторный коллапс, "захлопывание" бронхов на выдохе.
Сдавление бронхов, увеличивая сопротивление воздушной струе, способствует задержке воздуха в альвеолах и их растяжению, еще больше увеличивая тем самым функциональное мертвое пространство по мере прогрессирования процесса.
Компенсируются рассмотренные нарушения за счет наращивания минутного объема дыхания (МОД). Клинически это проявляется в форме экспираторной одышки - наибольшее усилие дыхательной мускулатуры на выдох, так как именно в этой фазе дыхательного акта сопротивление воздушной струе наибольшее, формируется порочный круг, так как форсированный активный выдох приводит к повышению внутрилегочного давления, захлопыванию (экспираторному коллапсу) бронхов и дальнейшему росту сопротивления воздушной струе.
Увеличение МОД достигается постоянным напряжением дыхательного центра и значительным наращиванием работы дыхательных мышц. Развивается инвалидизация больного, так как и в покое, дыхательная мускулатура предельно загружена. При возрастании потребностей организма в кислороде, например, при физической нагрузке, истощенные дыхательные мышцы оказываются неспособными к дальнейшему увеличению работы, и развивается декомпенсация. То же может произойти при сердечной или сосудистой недостаточности, при кровопотере, высокой температуре тела, присоединившейся пневмонии или отеке легких и т.д.
При декомпенсации развивается альвеолярная гиповентиляция: в альвеолярном воздухе падает рО 2 и повышается рСО 2 . Это в свою очередь приводит к тотальной дыхательной недостаточности - гипоксемии (снижение рО 2 крови) и гиперкапнии (повьшение рСО 2 крови) и газовому ацидозу со всеми соответствующими последствиями (см. "Нарушение КЩР").
Снижение рО 2 в альвеолярном воздухе обусловливает спазм резистивных сосудов малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда) и гипертензию малого круга. Постепенно у больного формируется правожелудочковая сердечная недостаточность: синдром "легочного сердца". К дыхательной недостаточности присоединяется недостаточность кровообращения.
При обструктивной ДН происходят изменения основных дыхательных объемов:
ЖЕЛ, резервный объем вдоха (РОВд) и особенно резервный объем выдоха (РОВыд) - уменьшаются.
Остаточный объем (ООЛ) и общая емкость легких (ОЕЛ) - увеличиваются.
Динамические показатели: увеличиваются МОД и глубина дыхания - дыхательный объем (ДО), что проявляется характерной экспираторной одышкой, частота дыхания может оставаться нормальной или даже в некоторых случаях снижаться, максимальная вентиляция легких (МВЛ) снижается.
Самый главный показатель обструкции - снижение форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) - пробы Тиффно (больной делает максимальный вдох и предельно быстрый максимальный выдох - замеряют время выдоха).
Ели выдыхается менее 70% ЖЕЛ за одну секунду - значит, есть обструкция, даже при отсутствии жалоб. Здоровый человек за 1 секунду должен выдохнуть 80% ЖЕЛ.
Таким образом, для обструктивных нарушений характерна тотальная ДН, экспираторная одышка и уменьшение динамического показателя ФЖЕЛ.
Для обструктивного синдрома характерны не только нарушения вентиляции в форме гиповентиляции (в альвеолярном воздухе рО 2 ниже, а рСО 2 выше нормы) и тотальной дыхательной недостаточности (гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза), но и нарушения перфузии.
Легочный кровоток нарушается в форме гипертензии малого круга вследствие системного спазма резистивных сосудов малого круга в ответ на снижение рСО 2 в альвеолах малого круга (рефлекс Эйлера-Лильэстранда). Гипертензия малого круга может привести к развитию синдрома "легочного сердца" - правожелудочковой недостаточности. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе обусловливает эффект функционального шунта справа налево.
Диффузионная способность при первичной обструкции страдает только при очень далеко зашедших поражениях.
Бронхообструкция у взрослых представляет собой клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости отдельных участков бронхиального дерева функционального или органического характера, типичными проявлениями которого является приступообразный кашель и экспираторная . В основе этого синдрома лежит частичное уменьшение просвета или полная окклюзия дыхательных путей.
Почему возникает
Наиболее частой причиной обструктивного синдрома является инфекционное воспаление стенок бронхов.Причины нарушения проходимости респираторного тракта на уровне бронхов многообразны. Среди них основными являются:
- отек и воспаление их стенок различного генеза (аллергического, инфекционного, токсического);
- избыточная секреция бронхиального секрета и его скопление в респираторном тракте;
- спазм гладкомышечных волокон бронхов;
- трахеобронхиальная дискинезия;
- утрата эластичности легочной ткани и формирование «воздушных ловушек» (спадение мелких бронхов на выдохе);
- ремоделирование бронхов вследствие избыточного разрастания соединительной ткани;
- закупорка мелких или крупных бронхов инородными телами, гнойным отделяемым или кровью;
- их сдавление извне (злокачественным или доброкачественным новообразованием).
Что происходит в организме
Патологические изменения в стенке бронха происходят под действием провоцирующих факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли, токсических газов, аллергенов) и повторных респираторных инфекций. На начальных этапах такие изменения обратимы. Стенка бронха утолщается за счет отека, разрастания мышечных волокон, увеличения количества желез, ответственных за выработку слизи. Постепенно развивается функциональная недостаточность мукоцилиарного аппарата. Такая перестройка бронхиального дерева сопровождается вегетативными расстройствами. При этом тонус парасимпатической нервной системы преобладает, что способствует спастической готовности гладких мышц бронхов. В результате просвет воздухоносных путей суживается и в бронхах скапливается вязкая трудноотделяемая мокрота.
На более поздних стадиях патологического процесса в стенке бронхов разрастается соединительная ткань, и изменения в них становятся необратимыми.
При каких заболеваниях выявляется
Бронхообструкция у взрослых выявляется при многих заболеваниях и оказывает существенное влияние на их клиническое течение и эффективность лечения. К ним относят:
- органов дыхания;
- доброкачественные, злокачественные опухоли и др.
Возможные варианты бронхообструкции
В клинической практике в зависимости от этиопатогенетических механизмов бронхообструктивного синдрома различают следующие его виды:
- инфекционно-воспалительный (в основе лежит инфекционный процесс; наблюдается при бронхитах, пневмонии, поражении бронхов при , туберкулезе, грибковых заболеваниях);
- обтурационный (связан с обтурацией просвета бронха каким-либо субстратом; сопровождает течение , новообразований бронхов, проникновение инородных тел в респираторный тракт);
- аллергический (обусловлен реакцией гиперчувствительности на различные чужеродные субстанции; встречается при лекарственной аллергии, бронхиальной астме, поллинозе);
- аутоиммунный (является следствием нарушения функционирования иммунной системы; имеет место при , васкулитах, пневмокониозах);
- дискинетический (связан с расстройствами двигательной активности и тонуса дыхательных путей; представлен трахеобронхиальной дискинезией);
- неврогенный (отличается отсутствием органических изменений в бронхах; наблюдается при истерии, );
- гемодинамический (патологический процесс запускают нарушения кровообращения; выявляется при застойной сердечной недостаточности, );
- токсический (развивается в результате накопления в организме токсических веществ холинергического действия).
Клиническая картина
Несмотря на многообразие этиологических факторов и механизмов развития обструкции клинические проявления данного синдрома при различных заболеваниях однотипны:
- одышка (обычно экспираторного характера, усиливается после физической нагрузки или ночью; при патологии крупных бронхов может быть инспираторной);
- острые приступы затрудненного дыхания;
- навязчивый кашель (сухой или с отделением вязкой слизисто-гнойной мокроты);
- свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии;
- участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
- перкуторный звук с коробочным оттенком;
- ослабленное везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы (при аускультации).
С подобными симптомами протекает трахеобронхиальная дискинезия врожденного или приобретенного характера. Типичными ее проявлениями считаются:
- приступы удушья в положении лежа;
- битональный кашель с нарушением отхождения мокроты;
- кратковременная потеря сознания на высоте надсадного кашля;
- отсутствие эффекта от бронхолитиков.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция вариабельна и обратима. Ее симптомы возникают внезапно под действием провоцирующих факторов (вдыхание аллергенов, физическая нагрузка), имеют различную выраженность и быстро исчезают под влиянием бронхолитической терапии. При тяжелом приступе удушья развивается острая дыхательная недостаточность.
При хронической обструктивной болезни легких бронхообструкция возрастает с каждым годом и является достаточно стойкой. Течение заболевания утяжеляется в случае присоединения респираторной инфекции. У больных постепенно развивается хроническая дыхательная недостаточность и появляются признаки .
Иногда приступы экспираторной одышки встречаются при . Ее наличие следует предполагать у пациента при повторных пневмониях одной и той же локализации, которые сопровождаются лихорадкой, кашлем с отделением большого количества мокроты гнойного характера, кровохарканьем.
Остро возникающий и неоднократно повторяющийся бронхообструктивный синдром может быть связан с механическим препятствием движению воздуха в дыхательных путях (опухоль, инородное тело). С подобными симптомами протекает рак легкого, поражая крупные бронхи. При этом обструкции предшествует длительный период плохого самочувствия с субфебрильной температурой, мучительным кашлем, выделением крови с мокротой.
Аспирация мелких инородных тел может вызвать раздражение определенного отдела бронхиального дерева и спровоцировать кашель, одышку, свистящее дыхание. В случае обструкции долевого или сегментарного бронха у человека может появляться судорожный кашель, усиливающийся при перемене положения тела.
Нейрогенная бронхообструкция встречается при истерии, неврастении в виде приступов психогенной одышки. Обычно такое состояние наблюдается у молодых женщин в ответ на стрессовые воздействия, психические перегрузки. При обследовании у больных патологические изменения в органах дыхания не выявляются. Такие расстройства никогда не сопровождаются участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и цианозом кожных покровов.
Основы диагностики
Оценить функции внешнего дыхания при бронхообструктивном синдроме позволяет спирометрия. Выявление бронхообструктивного синдрома у взрослых служит поводом для полного обследования, которое включает:
- анализ мокроты (в том числе на микобактерии и атипичные клетки);
- проведение пробы с бронхолитиками;
- электрокардиография;
- (по показаниям) и др.
Наличие обструкции должно быть подтверждено спирометрией. Об этом свидетельствует снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), а также уменьшение отношения этого показателя к форсированной жизненной емкости легких. По результатам этого исследования определяется степень тяжести данной патологии.
- Если воздух проходит по более узкому бронху и обратно выходит из него в том же объеме, но в результате возникает гиповентиляция, то говорят о легкой степени бронхиальной обструкции. При этом ОФВ₁ более 70 % от должных величин (но менее 80 %).
- При средней степени обструкции наблюдается клапанный механизм – при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе потерявший эластичность бронх спадается, что существенно затрудняет выход воздуха во внешнюю среду. У таких больных развивается эмфизема и существенно изменяются показатели функции внешнего дыхания: ОФВ₁ составляет 69-50 % от должного.
- При тяжелой степени обструкции происходит полное перекрытие бронхиального просвета. ОФВ₁ будет ниже 49 %.
Важным этапом постановки диагноза является дифференциальная диагностика. Она должна проводиться с патологическими состояниями, имеющими сходные симптомы:
- воспалительные заболевания верхних отделов дыхательных путей;
- стеноз трахеи и гортани;
- дисфункция мышц гортани;
- паралич голосовых связок;
- опухоли верхних отделов респираторного тракта;
- рубцовый стеноз трахеи после ее интубации и ИВЛ.
Принципы лечения
Тактика ведения лиц, страдающих бронхообструктивным синдромом, может существенно отличаться в зависимости от его причины. При каждой нозологической форме имеются свои особенности лечения. Так, при бронхиальной астме рекомендуется противовоспалительная терапия, при пневмонии – антибактериальная, при опухолях – сочетание химиотерапии и хирургических методов лечения, при психогенных расстройствах – седативные средства и психотерапия.
26.07.2011, 03:51
Здравствуйте, меня зовут Георгий мне 25 лет.
Курил 6 лет не больше пачки в сутки не дешевых сигарет, бросил 4 мес назад.
Рост 175см
Вес 90кг
темпиратура 36.5
Примерно год назад появился кашель по утрам с отхождением макроты.
Спустя не сколько месяцев после пробуждения легкие полностью забивались слизью так что было тяжело дышать, макрота отходила с трудом пил ацц.
На данный момент все очень плохо, дыхание поверхностное хрипы, выдохнуть до конца не возможно.
Постоянно хочется кашлять,першит в горле
Кашель влажный, макрота почти не отходит а если и случается такой праздник, то цвет ее бело-желтоватый.
Постоянная слабость сонливость.
Легкие как будто слизь производят не останавливаясь
Рентген: без особенностей, нечего невыявленно.
Спирография: резкое нарушение бронхиальной проходимости больше в проксимальных отделах, ЖЕЛ 62%
Кт грудной клетки: патологических образований и инфильтративных процессов в легких не выявлено.
Легочный рисунок усилен за счет соединительно-тканного компонента по мелкосетчатому типу и повышения пневмотизации легочной ткани.
Бронхи 1-3 порядка проходимы.
Стенки их уплотнены утолщены.
Корни обоих легких структурны не расширены
Жидкости в обеих плевральных полостях не определяется.
Лимфоузлы средостения не увеличены.
Сердечно сосудистый пучок в пределах возрастных параметров.
Заключения: признаки хр бронхита.
В зону исследования вошла печень. Обращает на себя внимание значительное снижение плотности паренхимы печени до +17 HU стеатоз?
Принимаю: сперива, серетид, берадуал, эуфиллин, и амбрагексал
Ничего не помогает совсем:ac:
Честно говоря уже отчаился, совсем не знаю что делать.
Если это всего лишь признаки хр бронхита почему мне так плохо?
Вроде молод еще..а тут такое..
Помогите пожалуйста, скажите к кому обратится и что делать..и что пить.:sorry:
26.07.2011, 08:33
скажите к кому обратится
Очная консультация пульмонолога.
Плюс, хотелось бы увидеть полное спирографическое заключение
26.07.2011, 11:21
ksologub спасибо что откликнулись:ab:, пульмонолог меня направила на это обследования теперь попаду к ней через месяц только по записи:ac:
Спирография: Резкое нарушения бронхиальной проходимости в проксимальных отделах и значительное в дистальных при резком снижении ЖЕЛ. ЖЕЛ 62 , ФЖЕЛ 56, ОФI 51.
Рентген: легочные поля прозрачны. Сердце границы в норме
Диафрагма стоит высоко.
ЭКГ синусовая тахикардия чсс 100 - Гипертрофия левого желудочка
Умеренная нагрузка на правое предсердия.
Нарушения процессов метаболизма.
26.07.2011, 11:35
ЭКГ... Гипертрофия левого желудочка
Учитывая молодой возраст и тот факт, что Вы не написали о каких-либо жалобах со стороны сердечно-сосудистой системы, имеет смысл сделать ЭхоКГ для подтверждения наличия гипертрофии миокарда левого желудочка, а также оценки состояния правых отделов сердца
26.07.2011, 11:52
Резкое нарушения бронхиальной проходимости в проксимальных отделах и значительное в дистальных при резком снижении ЖЕЛ. ЖЕЛ 62 , ФЖЕЛ 56, ОФI 51.
ОФI - Вы имели ввиду ОФВ 1? Этот показатель (объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, FEV 1) необходим для установления степени тяжести ХОБЛ, а также для расчета индекса Тиффно (отношение ОФВ 1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах), позволяющего, в т.ч. выявить обструкцию.
26.07.2011, 12:56
Выложите результаты проводимых анализов, исследований в виде сканов(или фотографий) - протокол спирометрии, саму ЭКГ, а не расшифровку. В разделе Туберкулёз написано как выложить рентгеновские снимки.
Делали ли вам пробу с бронхолитиком? Проводилось ли клиническое исследование мокроты? Сдавали ли трёхкратный анализ мокроты на КУМ?
В вашем возрасте всё-таки более вероятностный диагноз - бронхиальная астма, нежели ХОБЛ, но это надо подтвердить исследованиями. Кроме того возможны другие варианты.
С лечением тоже не всё понятно, зачем столько всевозможных бронхолитиков. Для адекватной терапии нужно определиться с диагнозом.
27.07.2011, 23:29
Привет всем спасибо за ваши ответы:)
ksologub милый человек я от этого очень далек, списал все в точности как было написано на результате. ЭХОКГ если нужно сделаю выбора нет особо.
Chibi уменя таких вещей нет на руках только расшифровки я их хотел забрать но на руки их не дают.
анализ макроты не сдовал не разу никто и не предлогал:ac: а трехкратный темболее не сдовал.
Я сам не очень понимаю зачем столько лекарств но это еще не весь список.
В полный список: сперива, серетид, берадуал по требованию, пульмикорт, эуфиллин, преднезалон, амброксол.
От эфуллина пульмикорта и преднезалона я отказался после 2х кратного приема этих лекарств, облегчения никакого, а голова и сердце сходят с ума.
Пробу на спирографии делали с берадуалам совсем маленький прирост к ЖЕЛ.
Куда можно пойти к пульмонологу который в силах мне помочь?
В поликлиники сидит терапевт..который по любым вопросом гоняет меня к пульмонологу у которого запись уже на месяц в перед.. так долго ждать.. уже не могу.
