Гормоны надпочечников и их функции. Гормоны и предназначение надпочечников Гормональная функция надпочечников

Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне — глюкокоргикоидов; в сетчатой зоне — небольшого количества половых гормонов.

Вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.

Таблица. Гормоны надпочечников

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен, и в первую очередь уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na + , одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К + Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na + . Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н + в канальцевом аппарате почек за счет активации Н + -К + - АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня . Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а 2 -глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин-I. Образовавшийся ангиотензин-I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин-II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ; к ним относятся гидрокортизон, кортизол и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.

Рис. Циркадианный ритм секреции кортикотропина (1) и кортизола (2)

Глюкокортикоиды возбуждают , приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.

Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку ЖКТ. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.

Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приеме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.

Основные эффекты глюкокортикоидов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют катаболизм белка в мышечной, лимфоидной и эпителиальной тканях. Количество аминокислот в крови повышается, они поступают в печень, где происходит синтез новых белков;
• жировой обмен: обеспечивают липогенез; при гиперпродукции стимулируют липолиз, количество жирных кислот в крови повышается, происходит перераспределение жира в организме; активируют кетогенез и угнетают липогенез в печени; стимулируют аппетит и потребление жира; жирные кислоты становятся основным источником энергии;
• углеводный обмен: стимулируют глюконеогенез, уровень глюкозы крови повышается, а се утилизация тормозится; подавляют транспорт глюкозы в мышечной и жировой ткани, обладают контринсулярным действием

Функциональные:

• участвуют в процессах стресса и адаптации;
• повышают возбудимость ЦНС, сердечно-сосудистой системы и мышц;
• оказывают иммунодепрессивное и противоаллергическое действие; снижают продукцию антител;
• имеют выраженный противовоспалительный эффект; подавляют все фазы воспаления; стабилизируют мембраны лизосом, подавляют выход протеолитических ферментов, снижают проницаемость капилляров и выход лейкоцитов, оказывают антигистаминный эффект;
• оказывают жаропонижающий эффект;
• уменьшают содержание лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов крови из-за их перехода в ткани; увеличивают число нейтрофилов из-за выхода из костного мозга. Увеличивают число эритроцитов путем стимуляции эритропоэза;
• повышают синтез кагехоламинов; сенсибилизируют сосудистую стенку к вазоконстрикторному действию катехоламинов; за счет поддержания чувствительности сосудов к вазоактивным веществам участвуют в поддержании нормального артериального давления

При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжелых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на , вызывая выработку рилизинг-факторов, которые, в свою очередь, действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.

Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а следовательно, и глюкокортикоидов, канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома (ОАС). Адаптационным он назван потому, что обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.

Гипергликемический эффект — один из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко вызывают летальный исход.

Андрогены

Половые гормоны коры надпочечников — андрогены, эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.

Адреналин и норадреналин

В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием катехоламины.

Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин — это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре это деметилированный адреналин.

Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает АД, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.

Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.

Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.

Таблица. Функциональные эффекты адреналина и норадреналина

Структура, функция	Адреналин	Норадреналин
Идентичность действия
Систолическое давление	Увеличивает	Увеличивает
Коронарные сосуды	Расширяет	Расширяет
Глюкоза крови	Увеличивает	Увеличивает
	Расширяет	Расширяет
Секреция кортикотропина	Стимулирует	Стимулирует
Различие в действий
Диастолическое давление	Не влияет или снижает	Увеличивает
Систолический выброс	Увеличивает	Не влияет
Общее периферическое сопротивление	Уменьшает	Увеличивает
Кровоток в мышцах	Увеличивает на 100 %	Не влияет или уменьшает
Кровоток в мозге	Увеличивает на 20 %	Слегка уменьшает
Бронхиальная мускулатура	Расслабляет	Сокращает
	Вызывает беспокойство,тревогу	Не влияет
	Расслабляет	Сокращает

Таблица. Метаболические функции и эффекты адреналина

Вид обмена	Характеристика
Белковый обмен	В физиологических концентрациях оказывает анаболический эффект. При высоких концентрациях стимулирует катаболизм белка
Жировой обмен	Способствует липолизу в жировой ткани, активирует триглицеридпипазу. Активирует кетогенез в печени. Увеличивает использование жирных кислот и ацето-уксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре ночек, жирных кислот — скелетными мышцами
Углеводный обмен	В высоких концентрациях оказывает гипергликемический эффект. Активирует секрецию глюкагона, подавляет секрецию инсулина. Стимулирует гликогенолиз в печени и мышцах. Активирует глюконеогенез в печени и почках. Подавляет захват глюкозы в мышцах, сердце и жировой ткани

Гипер- и гипофункция надпочечников

Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).

Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении АД, частоты пульса, концентрации сахара в крови, появлении головных болей.

Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры — очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.

Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним ее признаком являются бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям; он худеет и постепенно доходит до полного истощения.

Эндокринная функция надпочечников

Надпочечники являются парными эндокринными железами, расположенными у верхних полюсов почек и состоящими из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества.

Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников образуется более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и иннервируются преганглионарными волокнами нейронов солнечного и надпочечникового сплетений СНС. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая — в мозговом веществе.

Надпочечники являются жизненно важными эндокринными органами во все возрастные периоды. У 4-месячного плода надпочечники по размерам превышают почки, а у новорожденного их масса составляет 1/3 массы почек. У взрослых это соотношение равно 1 к 30.

Кора надпочечников занимает но объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. В наружной клубочковой зоне образуются минералокортикоиды ; в средней (самой большой) пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды ; во внутренней сетчатой зоне — половые гормоны (мужские и женские) независимо от пола человека. Кора надпочечников является единственным источником жизненно важных минерало- и глюкокортикоидных гормонов. Это связано с функцией альдостерона предотвращать потерю натрия с мочой (задержка в организме натрия) и поддерживать нормальную осмолярность внутренней среды; ключевая роль кортизола — формирование адаптации организма к действию стрессорных факторов. Гибель организма после удаления или полной атрофии надпочечников связана с нехваткой минералокортикоидов, ее можно предотвратить только путем их заместительного введения.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон)

У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной природы, синтезируется из холестерола. Суточная секреция гормона составляет в среднем 150-250 мкг, а содержание в крови — 50-150 нг/л. Альдостерон транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) с белками формах. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За одно прохождение крови через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон взаимодействует со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов, контролирующих синтез белков-переносчиков ионов. Вследствие стимулирования образования специфических информационных РНК возрастает синтез белков (Na+ К+ — АТФ-азы, сочетанного трансмембранного переносчика ионов Na+, К+ и СI-), участвующих в транспорте ионов через клеточные мембраны.

Физиологическое значение альдостерона в организме заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает реабсорбцию Na+ и секрецию в просвет дистальных канальцев ионов К+ и Н+. Такое же действие альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных желез, кишечника, потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия (одновременно с ним хлоридов и воды) для поддержания осмолярности внутренней среды. Следствием задержки натрия является увеличение объема циркулирующей крови и артериального давления. В результате усиления альдостероном выведения протонов Н+ и аммония кислотно-основное состояние крови сдвигается в щелочную сторону.

Минералокортикоиды повышают тонус и работоспособность мышц. Они усиливают реакции иммунной системы и оказывают противовоспалительное действие.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами, главным из которых является стимулирующее действие повышенного уровня ангиотензина II (рис. 1).

Этот механизм реализуется в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). Его пусковым звеном является образование в юкстагломерулярных клетках почки и выделение в кровь фермента протеиназы — ренина. Синтез и секреция ренина увеличиваются при снижении кровотока через ночки, повышении тонуса СНС и стимуляции катехоламинами β-адренорецепторов, снижении содержания натрия и повышении уровня калия в крови. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (а 2 -глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида, состоящего из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который превращается в сосудах легких под влиянием ангиотензин превращающего фермента в ангиотензин II (AT II, пептид из 8 аминокислотных остатков). AT II стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона, является мощным сосудосуживающим фактором.

Рис. 1. Регуляция образования гормонов коры надпочечников

Повышает продукцию альдостерона высокий уровень АКТГ гипофиза.

Снижают секрецию альдостерона восстановление кровотока через почку, повышение уровня натрия и снижение калия в плазме крови, снижение тонуса СПС, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови), действие натрийуретического пептида.

Избыточная секреция альдостерона может приводить к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и повышению артериального давления крови. При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной гормональной терапии может наступить гибель организма.

Глюкокортикоиды

Гормоны синтезируются клетками пучковой зоны коры надпочечников, представлены у человека на 80% кортизолом и на 20% другими стероидными гормонами — кортикостероном, кортизоном, 11-дезоксикортизолом и 11-дезоксикортикостероном.

Кортизол является производным холестерола. Его суточная секреция у взрослого человека составляет 15-30 мг, содержание в крови — 120-150 мкг/л. Для образования и секреции кортизола, как и для регулирующих его образование гормонов АКТГ и кортиколиберина, характерна выраженная суточная периодичность. Их максимальное содержание в крови наблюдается рано утром, минимальное — вечером (рис. 8.4). Кортизол транспортируется в крови в связанной на 95% с транскортином и альбумином форме и свободном (5%) виде. Период его полураспада составляет около 1-2 ч. Метаболизируется гормон печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол связывается со специфическими внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами, среди которых насчитывается как минимум три подтипа. Образующиеся гормонрецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию ряда генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Ряд его эффектов является следствием негеномного действия, в том числе стимуляции мембранных рецепторов.

Основное физиологическое значение кортизолав организме заключается в регуляции промежуточного обмена и формировании адаптивных реакций организма к стрессорным воздействиям. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты:

• влияние на обмен углеводов. Кортизол является контринсулярным гормоном, так как способен вызывать длительную гипергликемию. Отсюда происходит название глюкокортикоиды. В основе механизма развития гипергликемии — стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза и уменьшение потребления глюкозы инсулинзависимыми клетками скелетных мышц и жировой ткани. Этот механизм имеет большое значение для сохранения нормального уровня глюкозы в плазме крови и питания нейронов ЦНС при голодании и для повышения уровня глюкозы при стрессе. Кортизол усиливает синтез гликогена в печени;
• влияние на обмен белков. Кортизол усиливает катаболизм белков и нуклеиновых кислот в скелетных мышцах, костях, коже, лимфоидных органах. С другой стороны, он усиливает синтез белков в печени, оказывая анаболический эффект;
• влияние на обмен жиров. Глюкокортикоиды ускоряют липолиз в жировых депо нижней половины тела и повышают содержание свободных жирных кислот в крови. Их действие сопровождается повышением секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленным отложением жира в верхней половине тела и на лице, клетки жировых депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу. Подобный тип ожирения наблюдается при гиперфункции коры надпочечников — синдроме Кушинга.

Основные неметаболические функции:

• повышение устойчивости организма к экстремальным воздействиям — адаптивная роль глюкокоргикоидов. При глюкокортикоидной недостаточности снижаются адаптационные возможности организма, а при отсутствии этих гормонов сильный стресс может вызвать падение артериального давления крови, состояние шока и гибель организма;
• повышение чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов, которое реализуется через увеличение содержания адренорецепторов и увеличение их плотности в клеточных мембранах гладких миоцитов и кардиомиоцитов. Стимуляция большего числа адренорецепторов катехоламинами сопровождается сужением сосудов, увеличением силы сердечных сокращений и увеличением артериального давления крови;
• повышение кровотока в клубочках почек и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут развиться отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме;
• в больших дозах глюкокортикоиды оказывают минералокортикоидные эффекты, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма;
• стимулирующее действие на работоспособность скелетной мускулатуры. При недостатке гормонов развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов может развиться атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов на мышечные белки, потеря кальция и деминерализация костей;
• возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам;
• повышение чувствительности органов чувств к действию специфических раздражителей;
• подавляют клеточный и гуморальный иммунитет (ингибирование образования ИЛ-1, 2, 6; продукции Т- и В-лимфоцитов), предупреждают отторжение пересаженных органов, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, оказывают антиаллергическое действие;
• оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения фагоцитоза, синтеза фосфолипазы А 2 , арахидоновой кислоты, гистамина и серотонина, снижения проницаемости капилляров и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов), стимуляции прилипания лимфоцитов к эндотелию сосудов и накопления в лимфоузлах;
• вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
• повышают чувствительность остеокластов к действию паратгормона и способствуют развитию остеопороза;
• способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II;
• контролируют синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется гормонами системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Базальная секреция гормонов этой системы имеет четкие суточные ритмы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Суточные ритмы образования и секреции АКТГ и кортизола

Действие стрессорных факторов (тревога, беспокойство, боль, гипогликемия, лихорадка и др.) является мощным стимулом секреции КТРГ и АКТГ, повышающих секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов (гиперкортицизм, или синдром Кушинга) или длительное экзогенное их введение проявляются нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Развивается задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола, что сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. Усиливается резорбция костной ткани (остеопороз) и могут возникать переломы, атрофия кожи и стрии (багровые полосы на животе из-за истончения и растягивания кожи и легкого образования кровоподтеков). Развиваются миопатия — слабость мышц (вследствие катаболического действия) и кардиомиопатия (сердечная недостаточность). Могут образовываться язвы в слизистой желудка.

Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена; уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Снижение уровня кортизола сопровождается избыточным выделением АКТГ гипофизом и гиперпигментацией (бронзовый оттенок кожи при болезни Аддисона), а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Первичная надпочечниковая недостаточность, обусловленная аутоиммунной (98% случаев) или туберкулезной (1-2%) деструкцией коры надпочечников, обозначается как болезнь Аддисона.

Половые гормоны надпочечников

Они образуются клетками сетчатой зоны коры. В кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны, представленные главным образом дегидроэпиандростендионом и его эфирами. Их андрогенная активность существенно ниже, чем у тестостерона. В меньшем количестве в надпочечниках образуются женские половые гормоны (прогестерон, 17а-прогестерон и др.).

Физиологическое значение половых гормонов надпочечников в организме. Особенно велико значение половых гормонов в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно. Они стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ.

Избыточная секреция андрогенов надпочечниками вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется гирсутизмом и вирилизацией, аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса, увеличением мышечной массы и облысением.

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатического отдела АНС. Эти клетки синтезируют нейрогормоны — адреналин (Адр 80-90%) и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к экстремальным воздействиям.

Катехоламины (Адр и НА) являются производными аминокислоты тирозина, который превращается в них через ряд последовательных процессов (тирозин -> ДОФА (дезоксифенилаланин) -> допамин -> НА -> адреналин). КА транспортируются кровью в свободной форме, и период их полураспада составляет около 30 с. Часть их может находиться в связанной форме в гранулах тромбоцитов. КА метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансфсразой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде.

Они действуют на клетки-мишени через стимуляцию а- и β-адренорецепторов клеточных мембран (семейство 7-TMS- рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИФЗ, ионов Са 2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а постганглионарные нервные окончания СНС. Содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина — 0,06 мкг/л.

Основные физиологические эффекты катехоламинов в организме. Эффекты КА реализуются через стимуляцию а- и β-АР. Многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), поэтому КА оказывают очень широкий спектр влияний на различные функции организма. Характер этих влияний обусловлен типом стимулируемых АР и их избирательной чувствительностью к Адр или НА. Так, Адр обладает большим сродством с β-АР, с НА — с а-АР. Повышают чувствительность АР к КА глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов сходны с эффектами высокого тонуса СНС и проявляются:

• увеличением частоты и силы сердечных сокращений (стимуляция β1-АР), повышением сократимости миокарда и артериального (прежде всего систолического и пульсового) давления крови;
• сужением (в результате сокращения гладких мышц сосудов с участием а1-АР) вен, артерий кожи и органов брюшной полости, расширением артерий (через β 2 -АР, вызывающих расслабление гладких мышц) скелетных мышц;
• повышением теплообразования в бурой жировой ткани (через β3-АР), мышцах (через β2-АР) и других тканях. Угнетением перистальтики желудка и кишечника (а2- и β-АР) и повышением тонуса их сфинктеров (а1-АР);
• расслаблением гладких миоцитов и расширением (β 2 -АР) бронхов и улучшением вентиляции легких;
• стимуляцией секреции ренина клетками (β1-АР) юкстагломерулярного аппарата почек;
• расслаблением гладких миоцитов (β2,-АР) мочевого пузыря, повышением тонуса гладких миоцитов (а1-АР) сфинктера и уменьшением выделения мочи;
• повышением возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций к неблагоприятным воздействиям.

Метаболические функции катехоламинов:

• стимуляция потребления тканями (β 1-3 -АР) кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие);
• усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени (β2-АР) и в мышцах (β 2 -АР);
• стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах (β2-АР), выхода глюкозы в кровь и развития гипергликемии;
• активация липолиза в жировой ткани (β1-АР и β 3 -АР) и выход свободных жирных кислот в кровь.

Регуляция секреции катехоламинов осуществляется рефлекторно симпатическим отделом АНС. Секреция увеличивается и при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д.

Проявления избыточной секреции катехоламинов: артериальная гипертензия, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, снижение переносимости человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и др. Недостаточная секреция Адр и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением артериального давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.

Кора надпочечников играет очень важную роль в человеческом организме. К основным гормонам коры надпочечников относятся андрогены, кортизол и альдостерон. Каждый из перечисленных гормонов выполняется определенную функцию в организме, но при этом все они синтезируются из холестерина. Именно поэтому нашему организму помимо правильного питания все же требуются жиры для того, чтобы эти гормоны все же синтезировались.

Кора надпочечников функционирует таким образом, что в ней происходит выработка более пятидесяти гормонов. Кроме этого именно кора надпочечников является единственным источником, в котором вырабатываются андрогены, глюкокортикоиды и минералокортикоиды.

Глюкокортикоиды - гормоны коры надпочечников

Кора надпочечников по своей анатомической особенности состоит из трех зон, таких как сетчатая, клубочковая и пучковая. Синтезирование гормонов в этих зонах происходит разными группами и обладают они совершенно различными эффектами.Несмотря на такие различия все гормоны этих трех зон коры надпочечников синтезируются из холестерина.

Кора надпочечников по праву считается жизненно важным органом, функции, которой определяются исключительно эффектами их гормонов.

Каждый слой коры надпочечников выполняет свои определенные функции, которые заключаются в следующем:

1. Сетчатая зона коры надпочечников отвечает за выработку в организме андрогенов, которые являются половыми гормонами, отвечающими за вторичные половые признаки.
2. Клубочковая зона коры надпочечников отвечает за органический минеральный обмен. Благодаря такому действию в человеческом организме происходит нормализация функционирования почечного канальца, благодаря которому исключается процесс задержки жидкости в человеческом организме. Помимо всего прочего благодаря именно этим гормонам у человека нормализуется артериальное давление.
3. Пучковая зона коры надпочечников регулирует углеводный, жировой и белковый обмены. Кроме этого благодаря этой зоне и ее гормонам подавляются воспалительные процессы и расширяются бронхи в человеческом организме.

Из всего сказанного выше можно сделать вывод, что без надпочечников человек совершенно не смог бы контролировать свои реакции и эмоции, а также адекватно реагировать на все происходящие ситуации.

Гормоном сетчатой зоны коры надпочечников являются андрогены. Этот гормон находится в тесном взаимодействии с тестостероном и эстрогеном. По своим физиологическим особенностям андроген значительно слабее, чем тестостерон. С медицинской точки зрения именно андроген классифицируется как мужской гормон в женском организме. Именно поэтому от его содержания в организме зависит формирование вторичных половых признаков.

В том случае если в женском организме диагностируется недостаток или переизбыток андрогенов, то это приводит к серьезным сбоям, которые провоцируют развитие следующих заболеваний и отклонений:

• понижение голоса;
• повышенное оволосение;
• проблемы с функциональностью половых органов;
• сложности с вынашиванием ребенка;
• бесплодие.

Если в женском организме диагностируется недостаток или переизбыток андрогенов, то это приводит к серьезным сбоям в организме

Помимо этого сетчатый слой коры надпочечников еще синтезирует дегидроэпиандростерон, который продуцирует белковые молекулы и способствует наращиванию мышечной массы.

Основным гормоном пучковой зоны надпочечников является кортизол, который в свою очередь считается жизненно необходимым для организма. Этот гормон обеспечивает адекватную реакцию и адаптацию организма в стрессовых и депрессивных ситуациях. Именно кортизол еще именуют как гормон стресса, который вырабатывается в организме при стрессовых ситуациях и способствует скорейшему преодолению организмом такой ситуации

Кроме положительного и нужного организму воздействия этот гормон вырабатываясь в большом количестве, оказывает неблагоприятное воздействие на организм, именно поэтому при сильном нервном перенапряжении или гневе происходит избыточное выделение кортизола, который в этот период значительно укорачивает жизнь человеку.

Обратите внимание! При повышении уровня кортизола в организме у человека происходит излишнее накопление жира в области лица, шеи и верхнего плечевого пояса, а вот на конечностях жировая клетчатка полностью исчезает.

В коре надпочечников выделяют 3 зоны

Что касается положительного воздействия кортизола на человеческий организм, то такое воздействие возможно только в том случае если он вырабатывается в организме в небольшом количестве. При этом на организм оказывается следующее влияние:

• производится необходимое количество глюкозы;
• уменьшаются воспалительные процессы;
• снижаются аллергические реакции;
• повышается сопротивляемость и устойчивость к стрессовым ситуациям;
• регулируется артериальное давление;
• ускоряется процесс расщепления жиров и белков.

Основным гормоном клубочковой зоны надпочечников является альдестерон. Этот гормон направлен на снижение в человеческом организме концентрации калия и усиление всасывания натрия и жидкости. Благодаря такой балансировке происходит нормализация минералов в организме.

Альдестерон работает как усилитель всасывания натрия

В том случае если в человеческом организме наблюдается переизбыток этого гормона, то происходит задержка жидкости, которая в свою очередь приводит к повышению артериального давления. В противном случае, при нехватке альдостерона происходит значительная потеря организмом воды и солей, в результате этого развивается обезвоживание.

Если в человеческом организме происходит сбой в действии коры надпочечников, то ситуация неминуемо провоцирует гормональные изменения. В результате этого происходят следующие отклонения:

• происходит увеличение или сокращение производимых надпочечниками гормонов;
• развивается болезнь Аддисона, которая проявляется в виде надпочечниковой недостаточности различного типа;
• развивается избыточная выработка кортикостероидов, что в свою очередь приводит к возникновению ;
• происходят нарушения жирового обмена, что приводит к возникновению диабета и избыточного веса.

Такие патологические процессы и нарушения функций надпочечников в основном происходят в результате следующих причин:

• при затяжных депрессивных состояниях или стрессовых ситуациях;
• после облучения;
• в результате наследственной предрасположенности;
• во время менопаузы или беременности;
• в результате травм при родах;
• после сложных хирургических вмешательств;
• в результате токсического или лекарственного воздействия;
• из-за неправильного питания и пагубных привычек;
• во время развития в организме доброкачественных или злокачественных новообразований;
• аутоиммунных патологий;
• во время приема гормональных препаратов или в результате их резкой отмены.

Такие состояния ни в коем случае не должны оставаться без внимания и при появлении первых симптомов для того чтобы нормализовать гормональный фон следует безотлагательно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Происходят нарушения жирового обмена, что приводит к возникновению диабета и избыточного веса

Роль гормонов в каждом человеческом организме очень велика и при нарушениях в работе надпочечников могут начать развиваться следующие заболевания:

• инфекционные патологические процессы;
• проблемы с почками;
• туберкулезные заболевания;
• болезни печени;
• и возникновение метастаз;
• патологии аутоиммунного характера;
• кровоизлияния.

Все эти процессы в свою очередь являются следствием гормональных нарушений в человеческом организме, которые должны незамедлительно диагностироваться и лечиться.

Симптомы патологий коры надпочечников

Основным симптомом, свидетельствующим о нарушениях гормонального фона, несомненно, является необоснованный набор массы тела. При этом питание и физическая активность остается прежней. Помимо этого свидетельствовать о нарушения могут и другие признаки:

• сложности с засыпанием;
• частые пробуждения в ночное время;
• понижение болевого порога;
• излишняя склонность к аллергическим реакциям;
• отсутствие аппетита;
• хроническая усталость и быстрая утомляемость;
• безразличное отношение ко всему окружающему;
• ослабление памяти;
• спутанность сознания;
• постоянные головные боли;
• учащенное мочеиспускание;
• беспричинная агрессия;
• нарушения полового развития;
• нарушение либидо;
• феминизация у мужчин;
• омужествление у женщин;
• появление запаха ацетона изо рта.

При появлении таких симптомов для установки причины патологического отклонения необходимо пройти ряд исследований, которые сможет подобрать лечащий врач в зависимости от проявляемых признаков.

Игнорировать такую симптоматику категорически запрещено, так же как и заниматься самолечением. Как показывает медицинская практика любая патология, связанная с надпочечниками является опасной и может привести к непоправимым последствиям. Лечение в обязательном порядке должно назначаться высококвалифицированным доктором, которое в первую очередь направлено на восстановление.

Российский государственный химико-технологический университет

им. Д. И. Менделеева

Задание №22.2:

Надпочечники. Строение, функции гормонов.

Выполнил: студент гр. О-36

Щербаков Владимир Евгеньевич

Москва - 2004

Надпочечники

Надпочечник, glandula suprarenalis (adrenalis), парная железа, расположенная в жировом околопочечном теле в непосредственной близости к верхнему полюсу почки (рис. 302).

Наружное строение. Правый и левый надпочечники отличаются по форме: правый сравнивают с трехгранной пирамидой, левый – с полумесяцем. У каждого из надпочечников различают три поверхности: переднюю, fades anterior, заднюю, fades posterior, и почечную, fades renalis. Последняя у правого надпочечника соприкасается с верхним полюсом правой почки, а у левого – с медиальным краем левой почки от ее верхнего полюса до ворот. Надпочечники имеют желтый цвет, их поверхности слегка бугристы. Средние размеры надпочечника: длина – 5 см, ширина – 3–4 см, толщина около 1 см.

Снаружи каждый надпочечник покрыт толстой фиброзной капсулой, соединенной многочисленными тяжами с капсулой почки. Паренхима желез состоит из коркового вещества (коры), cortex, и мозгового вещества, medulla. Мозговое вещество занимает центральное положение и окружено по периферии толстым слоем коры, которая составляет 90% массы всего надпочечника. Корковое вещество прочно спаяно с фиброзной капсулой, от которой вглубь железы отходят перегородки – трабекулы.

Топография надпочечников. Надпочечники располагаются на уровне XI и XII грудных позвонков, причем правый чуть ниже левого. Задние поверхности надпочечников прилежат к поясничной части диафрагмы, почечные поверхности – к почкам (см. выше); синтопия передних поверхностей у левого и правого надпочечников различна. Левый надпочечник передней поверхностью прилежит к кардиальной части желудка и к хвосту поджелудочной железы, а медиальным краем соприкасается с аортой. Правый надпочечник передней поверхностью прилежит к печени и к двенадцатиперстной кишке, а медиальным краем соприкасается с нижней полой веной. Оба надпочечника лежат забрюшинно; их передние поверхности частично покрыты брюшиной. Кроме брюшины надпочечники имеют общие с почкой оболочки, участвующие в их фиксации: это жировая капсула почки и почечная фасция.

Внутреннее строение. Надпочечники состоят из двух самостоятельных желез внутренней секреции – коры и мозгового вещества, объединенных в единый орган. Кора и мозговое вещество имеют разное происхождение, разный клеточный состав и разные функции.

Корковое вещество надпочечника делят на три зоны, связанные с синтезом определенных гормонов. Наиболее поверхностный и тонкий слой коры выделяется как клубочковая зона, юпа glomerulosa. Средний слой называется пучковой зоной, zonafasdculata. Внутренний слой, примыкающий к мозговому веществу, образует сетчатую зону, zona reticularis.

Мозговое вещество, medulla, расположенное в надпочечнике центрально, состоит из хромаффинных клеток. Его название обусловлено тем, что оно окрашивается двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет. Клетки мозгового вещества секретируют два родственных гормона – адреналин и норадреналин, которые объединяют под названием катехоламинов.

Эмбриогенез. Корковое и мозговое вещество надпочечников развиваются независимо друг от друга. Вначале (у зародыша 8 недель) формируется корковое вещество в виде утолщения мезодермы вблизи корня дорсальной брыжейки и развивающихся почек. Затем (у зародыша 12-16 недель) из эмбрионального симпатического ствола происходит миграция симпатохромаффинных клеток, которые врастают в зачаток коркового вещества надпочечников и образуют мозговое вещество. Таким образом, корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия), а мозговое вещество – из эмбриональных нервных клеток – хромаффинобластов.

По месту своей закладки (между первичными почками) корковое вещество надпочечников относят к интерренальной системе. Сюда же причисляют добавочные надпочечники, glandulae suprarenales accessoriae. Они могут встречаться у человека в виде небольших образований, состоящих главным образом из клеток пучковой зоны. Это так называемые интерренальные тельца. В 16–20% случаев их обнаруживают в различных органах: в широкой связке матки, в яичнике, в придатке яичка, возле мочеточников, на нижней полой вене, в области солнечного сплетения, а также на поверхности самих надпочечников в виде узелков. «Истинные» добавочные надпочечники, состоящие из коркового и мозгового веществ, обнаруживаются исключительно редко.

К адреналовой системе, кроме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, относят параганглии (хромаффинные тела), также состоящие из хромаффинных клеток. В виде небольших клеточных скоплений, секретирующих катехоламины, они располагаются слева и справа от аорты выше ее бифуркации – corpora paraaortica, ниже бифуркации аорты – glomus coccygeum, в составе узлов симпатического ствола, paraganglion sympathicum, в области бифуркации общей сонной артерии – glomus caroticum.

Возрастные особенности. Толщина и структура надпочечника изменяется с возрастом. У новорожденного кора надпочечника состоит из двух частей: из зародышевой коры (Х-зоны) и тонкого слоя истинной коры. После рождения надпочечники уменьшаются за счет дегенерации Х-зоны. Рост надпочечников ускоряется в период полового созревания. К старости развиваются атрофические процессы.

Строение, функции гормонов.

МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КАТЕХОЛАМИНЫ

Мозговой слой надпочечника вырабатывает адреналин и норадреналин. Секреция адреналина осуществляется светло-окрашиваемыми хромаффшшыми клетками, а норадреналина – темно-окрашиваемыми хромаффинными клетками. Обычно на долю адреналина приходится 10–90% катехоламинов, а на долю норадреналина – остальное. По мнению Г. Н. Кассиля, человек, у которого норадреналина продуцируется мало, ведет себя в экстренных ситуациях подобно кролику – у него сильно выражено чувство страха, а человек, у которого продукция норадреналина выше, ведет себя как лев (теория «кролика и льва»).

Регуляция секреции адреналина и норадреналина осуществляется через симпатические преганглио-нарные волокна, в окончаниях которых вырабатывается ацетилхолин. Цепь событий может быть такова: раздражитель, воспринимаемый головным мозгом → возбуждение задних ядер гипоталамуса (эр-готропных ядер) → возбуждение симпатических центров грудного отдела спинного мозга → преган-глионарные волокна → продукция адреналина и норадреналина (выброс этих гормонов из гранул). Схема синтеза катехоламинов такова: аминокислота тирозин является основным источником образования катехоламинов: под влиянием фермента ти-розингидроксилазы тирозин превращается в ДОФА, т. е. дезоксифенилаланин. Под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы это соединение превращается в дофамин. Под влиянием дофамин-бета-гидроксилазы дофамин превращается в норадреналин, а под влиянием фермента фенилэтаноламин-н-метилтрансферазы норадреналин превращается в адреналин (итак: тирозин → ДОФА → дофамин → норадреналин > адреналин).

Метаболизм катехоламинов происходит с помощью ферментов. Моноаминоксидаза (МАО) осуществляет дезаминирование катехоламинов, превращая их в катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Второй вариант мета-болизирования осуществляется с участием фермента катехол-О-метилтрансферазы. Этот фермент вызывает метилирование катехоламинов, перенося метальную группу от донора

– МАО-А и МАО-В. Форма А – это фермент нервной клетки, он дезаминирует серотонин, адреналин и норадреналин, а форма В – фермент всех других тканей.

Выделяемые в кровь адреналин и норадреналин, согласно данным многих авторов, разрушаются очень быстро – время полужизни составляет 30 секунд.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатической нервной системы. Поэтому адреналин и норадреналин надпочечников называют жидкой симпатической нервной системой. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются за счет взаимодействия с альфа- и бета-адренорецепторами. Так как практически все клетки организма содержат эти рецепторы, в том числе клетки крови – эритроциты, лимфоциты, то степень влияния адреналина и норадреналина как гормонов (в отличие от симпатической нервной системы) намного шире.

У адреналина и норадреналина обнаружены многочисленные физиологические эффекты, как у симпатической нервной системы: активация деятельности сердца, расслабление гладких мышц бронхов и т. п. Особенно важно отметить способность катехоламинов активировать гликогенолиз и липолиз. Гликогенолиз осуществляется за счет взаимодействия с бета-2-адренорецепторами в клетках печени. Происходит следующая цепь событий: активация аденилатциклазы → повышение внутриклеточной концентрации цАМФ → активация протеинкиназы (киназы фосфорилазы) → переход неактивной фосфорилазы В в активную фосфорилазу А → расщепление гликогена до глюкозы. Процесс этот осуществляется достаточно быстро. Поэтому адреналин и норадреналин используются в реакции организма на чрезмерно опасные воздействия, т. е. в стресс-реакции (см. Стресс). Липолиз – расщепление жира до жирных кислот и глицерина как источников энергии происходит в результате взаимодействия адреналина и норадреналина с бета-1 и бета-2-адренорецепторами. При этом цепь событий такова: аденилатциклаза (активация) → повышение внутриклеточной концетрации цАМФ → активация протеинкиназы → активация триглицеридлипазы → расщепление жира до жирной кислоты и диглицерида, а затем последовательно с участием уже активных ферментов диглицеридлипазы и моноглицеридлипазы – до жирных кислот и глицерина.

Кроме того, катехоламины принимают участие в активации термогенеза (продукции тепла), в регуляции секреции многих гормонов. Так, за счет взаимодействия адреналина с бета-адренорецепторами повышается продукция глюкагона, ренина, гастрина, паратгормона, кальцитонина, инсулина, тиреоидных гормонов. При взаимодействии катехоламинов с бета-адренорецепторами угнетается выработка инсулина.

Одно из важных направлений в современной эндокринологии катехоламинов – это процесс управления синтезом адренорецепторов. В настоящее время интенсивно исследуется вопрос о влиянии различных гормонов и других факторов на уровень синтеза адренорецепторов.

Согласно данным некоторых исследователей, в крови человека и животных, возможно, имеется еще один вид гормона, близкий по значению к катехоламинам, который наиболее тропен к бета-адренорецепторам. Условно он назван эндогенный бета-адреномиметик. Не исключено, что у беременных женщин этот фактор играет решающую роль в процессе торможения маточной активности и вынашивания плода. За счет предродового снижения концентрации бета-адренорецепторов в миометрии, что, вероятно, происходит при участии простагландинов, влияние этого фактора как ингибитора сократительной деятельности матки снижается, что создает условие для индукции родового акта.

По данным американских исследователей, плод накануне родов начинает продуцировать катехоламины в больших количествах, что приводит к активации синтеза простагландинов в плодных оболочках, а следовательно, и к индукции родов. Таким образом, не исключено, что катехоламины плода являются тем самым сигналом, который исходит от плода и запускает родовой акт.

Недавно нами было установлено наличие в крови человека и животных, а также в других биожидкостях (в ликворе, околоплодных водах, слюне и моче) факторов, изменяющих ад-ренореактивность органов и тканей. Они получили название адреномодуляторов прямого (быстрого) и косвенного (замедленного) действия. К адреномодуляторам прямого действия относятся эндогенный сенсибилизатор 3-адренорецепторов (ЭСБАР), который повышает чувствительность клеток, содержащих Р-адренорецепторы, к катехоламинам в сотни раз, а также эндогенный блокатор β-адренорецепторов (ЭББАР), который, наоборот, снижает Р-адренореактивность. Не исключено, что по своей природе ЭСБАР – это комплекс аминокислот: три ароматические аминокислоты (гистидин, триптофан и тирозин) подобно ЭСБАР способны значительно повышать Р-адренореактивность гладких мышц матки, сосудов, трахеи. Эти данные означают, что реакция клетки или органа на катехоламины зависит не только от концентрации а- и Р-адренорецепторов и уровня катехоламинов, но и от содержания в среде адреномодуляторов, которое может тоже изменяться. Например, у женщин в конце доношенной беременности содержание ЭСБАР в крови и в околоплодных водах значительно снижается, что способствует индукции родовой деятельности.

КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ

В коре надпочечников имеются три зоны: наружная – клубочковая, или гломеруляр-ная, средняя – пучковая, или фасцикулярная, и внутренняя – сетчатая, или ретикулярная. Считается, что во всех этих зонах продуцируются стероидные гормоны, источником для которых служит холестерин.

В клубочковой зоне в основном продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глкжокортикоиды, а в сетчатой – андрогены и эстрогены, т. е. половые гормоны.

К группе минералокортикоидов относятся: альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортнкостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Основной представитель минералокортикоидов – альдостерон.

Механизм действия альдостерона связан с активацией синтеза белка, участвующего в реабсорбции ионов натрия. Этот белок можно назвать как калий-натрий-активируемая АТФ-аза, или белок, индуцированный альдостероном. Место действия (клетки-мишени) – это эпителий дистальных канальцев почки, в которых за счет взаимодействия альдостерона с альдостероновыми рецепторами повышается продукция мРНК и рРНК и активируется синтез белка – переносчика натрия. В результате этого почечный эпителий усиливает процесс обратного всасывания натрия из первичной мочи в интерстициальную ткань, а оттуда – в кровь. Механизм активного транспорта натрия (из первичной мочи в интерстиций) сопряжен с противоположным процессом – экскрецией калия, т. е. удалением ионов калия из крови в конечную мочу. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. Таким образом, альдостерон является натрийсберегающим, а также калийурети-ческим гормоном. За счет задержки в организме ионов натрия и воды альдостерон способствует повышению уровня артериального давления.

Альдостерон также влияет на процессы реабсорбции натрия в слюнных железах. При обильном потоотделении альдостерон способствует сохранению натрия в организме, препятствует его потере не только с мочой, но и с потом. Калий же, наоброт, с потом удаляется при действии альдостерона.

Регуляция продукции альдостерона осуществляется с помощью нескольких механизмов: главный из них – ангиотензиновый – под влиянием ангиотензина-Н (а его продукция возрастает под влиянием ренина – см. выше), повышается продукция альдостерона. Второй механизм – повышение продукции альдостерона под влиянием АКТГ, но в этом случае усиление выброса- альдостерона намного меньше, чем под влиянием ангиотензина-П. Третий механизм – за счет прямого влияния натрия и калия на клетки, продуцирующие альдостерон. Не исключено существование Других механизмов (простагландинового, ки-нинового и пр.). Выше уже отмечалось, что натрийуретический гормон, или атриопептин, является антагонистом альдостерона: он, во-первых, сам по себе снижает реабсорбцию натрия, а во-вторых, блокирует продукцию альдостерона и механизм его действия.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Наиболее сильный физиологический эффект принадлежит кортизолу.

В крови глюкокортикоиды на 95% связываются с альфа-2-глобулинами. Этот транспортный белок получил название транскортин, или кортикостероидсвязывающий глобулин. До 5% глюкокортикоидов связывается с альбумином. Эффект глюкокортикоидов определяется свободной его порцией. Метаболизируются глюкокортикоиды в печени под влиянием ферментов 5-бета- и 5-альфа-редуктазы.

Физиологические эффекты глюкокортикоидов весьма разнообразны. Часть из них представляют собой полезный для организма эффект, позволяющий организму выживать в условиях критических ситуаций. Часть эффектов глюкокортикоидов является своеобразной платой за спасение.

1) Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания в крови глюкозы (поэтому – соответствующее название). Это повышение происходит за счет того, что гормоны вызывают активацию глюконеогенеза – образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот.

Этот процесс происходит в печени за счет того, что глюкокортикоиды, соединяясь в гепатоцитах с соответствующими рецепторами, попадают в ядра, где вызывают активацию процесса транскрипции – повышение уровня мРНК и рРНК, активацию синтеза белков-ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза – тирозинаминотрансферазы, триптофанпирролазы, серинтреониндегидратаэы и т. д. Одновременно в других органах и тканях, в частности, в скелетных мышцах глюкокортикоиды тормозят синтез белков для того, чтобы создать депо аминокислот, необходимых для глюконеогенеза.

2) Глюкокортикоиды вызывают активацию липолиза для появления еще одного источника энергии – жирных кислот.

Итак, главный эффект глюкокортикоидов – это мобилизация энергетических ресурсов организма.

3) Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции – уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию, снижают интенсивность фагоцитоза. Это свойство используется в клинической практике – для снятия воспалительных реакций, например, после проведения операции на глазу по поводу катаракты больному рекомендуется

ежедневно вводить глазные капли, содержащие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

4) Глюкокортикоиды резко снижают продукцию лимфоцитов (Т- и В-) в лимфоидной ткани – при массивном повышении уровня в крови глюкокортикоидов наблюдается опус тошение тимуса, лимфатических узлов, снижение в крови уровня лимфоцитов. Под влиянием глюкокортикоидов снижается продукция антител, уменьшается активность Т-киллеров, снижается интенсивность иммунологического надзора, снижается гиперчувствительность и сенсибилизация организма. Все это позволяет рассматривать глюкокортикоиды как активные иммунодепрессанты. Это свойство глюкокортикоидов широко используется в клинической практике для купирования аутоиммунных процессов, для снижения иммунной защиты организма хозяина и т. п. В то же время получены данные о том, что из-за депрессии иммунологического надзора возрастает опасность и вероятность развития опухолевого процесса, т. к. появляющиеся ежедневно опухолевые клетки не могут эффективно элиминироваться из организма в условиях повышенного уровня глюкокортикоидов.

5) Глюкокортикоиды, вероятно, повышают чувствительность гладких мышц сосудов ккатехоламинам, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается спазм сосудов, особенномелкого калибра, и возрастает артериальное давление. Это свойство глюкокортикоидов, вероятно, лежит в основе таких явлений, как язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение микроциркуляции в сосудах миокарда и как следствие – развитие аритмий, нарушение физиологического состояния кожных покровов – экземы, псориаз.

Все эти явления наблюдаются в условиях повышенного содержания эндогенных глюкокортикоидов (при стресс-реакции) или в условиях длительного введения глюкокортикоидов с лечебной целью.

6) В низких концентрациях глюкокортикоиды вызывают повышение диуреза – за счет увеличения скорости клубочковой фильтрации и, возможно, за счет угнетения выброса АДГ.

Но при высоких концентрациях глюкокортикоиды ведут себя как альдостерон – вызывают задержку натрия и воды в организме.

7) Глюкокортикоиды повышают секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, что вместе с сосудосуживающим эффектом приводит к появлению язв желудка.

8) При избыточном количестве глюкокортикоиды вызывают деминерализацию костей, остеопороз, потерю кальция с мочой, снижают всасывание кальция в кишечнике, ведут себя как антагонист витамина Д3.

В этих же условиях вследствие торможения синтеза белка в скелетных мышцах наблюдается у человека мышечная слабость.

9) За счет активации липолиза при действии глюкокортикоидов повышается интенсив ность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к накоплению в клетках продуктов этого окисления, существенно нарушающих функцию плазматической мембраны.

10) Глюкокортикоиды влияют и на деятельность ЦНС, на функцию ВНД – они повышают обработку информации, улучшают восприятие внешних сигналов, действующих на многие рецепторы – вкусовые, обонятельные и т. п. Однако при недостатке и особенно при избыточном содержании глюкокортикоидов наблюдаются существенные изменения в состоянии ВНД – вплоть до возникновения шизофрении (при длительном стрессе!).

Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет двух гормонов – кортиколиберина и АКТГ.

Кортикелиберин представляет собой 41-аминокислотный пептид, который продуцируется нейронами аркуатного, дорсомедиального, вентромедиального ядер гипоталамуса, но особенно его много продуцируется в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Этот гормон, поступая через портальную систему в аденогипофиз, взаимодействует с кортиколибе-риновыми рецепторами клеток, продуцирующих АКТГ (гипофиз) и за счет цикла событий (активация аденилатциклазы, повышение внутриклеточной концентрации цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование белка), увеличивает продукцию и выброс АКТГ.

На продукцию кортиколиберина влияют многие факторы. Ее усиливают всевозможные стрессоры, которые через кору, лимбическую систему и ядра гипоталамуса влияют на кор-тиколиберинпродуцирующие нейроны. Аналогичный эффект вызывают ацетилхолин, серотонин, а также импульсы, идущие из центра суточной биоритмики – супрахиазматическо-го ядра гипоталамуса. Торможение продукции кортиколиберина происходит под влиянием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, компонент стресслимитирующей системы!), норадреналина, мелатонина (гормон эпифиза) и за счет самих глюкокортикоидов: когда их концентрация в крови возрастает, то по механизму отрицательной обратной связи происходит торможение продукции кортиколиберина.

АКТГ продуцируется в аденогипофизе. Представляет собой 39-аминокислотный пептид, который синтезируется из предшественника проопиомеланокортина.

Достигая клеток пучковой зоны коры надпочечников АКТГ взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на этих клетках, активирует аденилатциклазу, увеличивает внутриклеточную концентрацию цАМФ, повышает активность протеинкиназы, в результате чего возрастает ряд процессов:

а) АКТГ ускоряет поступление свободного холестерина из плазмы в клетки надпочечников, усиливает синтез холестерина, активирует внутриклеточный гидролиз эфира холестерина, в конечном итоге существенно повышает внутриклеточную концентрацию холестерина;

б) усиливает активность фермента, переносящего холестерин в митохондрии, где осуществляется превращение холестерина в прегненолон;

в) усиливает скорость образования прегненолона в митохондриях из поступающего тудахолестерина;

г) за счет повышения синтеза белка (цАМФ – зависимая активация) нарастает массанадпочечников, что повышает возможности органа как продуцента глюкокортикоидов;

д) одновременно АКТГ за счет взаимодействия с рецепторами жировой ткани вызываетусиление липолиза (побочный эффект АКТГ);

е) за счет способности АКТГ активировать переход тирозина в меланин под влиянием АКТГ происходит усиление пигментации.

Для продукции АКТГ характерна ритмичность, которая определяется ритмичностью выделения кортиколиберина; максимальная секреция либерина, АКТГ и глюкокортикоидов наблюдается утром в 6–8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов – кортизола и других. В тех случаях, когда надпочечники поражены (например, туберкулезный процесс), то из-за низкого содержания глюкокортикоидов гипофиз постоянно продуцирует в повышенных количествах АКТГ, что вызывает ряд эффектов, в том числе пигментацию (бронзовая болезнь).

Такая подробная информация о глюкокортикоидах, кортиколиберине, АКТГ обусловлена важностью этой системы в процессах жизнедеятельности организма, в том числе в процессах адаптации организма к действию неблагоприятных факторов среды, которые получили название стресс-реакции. Изучение проблемы стресса является одной из важных задач теоретической медицины.

Литература:

1. Агаджанян Н.А., Гель Л.З., Циркин В. И., Чеснокова С.А. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. - М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА,

2003, стр.149-154.

2. Кольман Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. - М.: Мир, 2000. – стр. 342 -343

3. Физиология

3. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология в 3-х томах. Т.2:Пер. англ./Под ред. Р. Сопера. – 2-е изд., стереотипное – М.:Мир, 1996, стр. 296

Располагаются надпочечники на уровне XI-XII грудных позвонков. Правый надпочечник, как и почка, лежит несколько ниже, чем левый. Задней своей поверхностью он прилежит к поясничной части диафрагмы, его передняя поверхность соприкасается с висцеральной поверхностью печени и двенадцатиперстной кишкой, а нижняя вогнутая (почечная) поверхность - с верхним концом правой почки. Медиальный край (margo medialis) правого надпочечника граничит с нижней полой веной. Левый надпочечник медиальным краем соприкасается с аортой, передней поверхностью прилежит к хвосту поджелудочной железы и кардиальной части желудка. Задняя поверхность левого надпочечника соприкасается с диафрагмой, нижняя - с верхним концом левой почки и ее медиальным краем. Каждый надпочечник (и правый, и левый) залегает в толще околопочечного жирового тела. Передние поверхности левого и правого надпочечников частично покрыты почечной фасцией и париетальной брюшиной.

Масса одного надпочечника у взрослого человека составляет около 12-13 г. Длина надпочечника равна 40-60 мм, высота (ширина) - 20-30 мм, толщина (переднезадний размер) - 2-8 мм. Масса и размеры правого надпочечника несколько меньше, чем левого.

Иногда в организме встречается дополнительная эктопированная ткань коркового слоя надпочечников (в почках, селезенке, ретроперитонеальной области ниже почек, вдоль аорты, в тазу, семенном канатике, широкой связке матки). Возможно врожденное отсутствие одного из надпочечников. Характерной особенностью их коркового вещества является его способность к регенерации.

Строение надпочечников

Поверхность надпочечника слегка бугристая. На передней поверхности, особенно левого надпочечника, видна глубокая борозда - ворота (hilum), через которые из органа выходит центральная вена. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, плотно сращенной с паренхимой и отдающей в глубь органа многочисленные соединительнотканные трабекулы. К фиброзной капсуле изнутри прилежит корковое вещество (кора; cortex), имеющее достаточно сложное гистологическое строение и состоящее из трех зон. Снаружи, ближе к капсуле, располагается клубочковая зона (zona glomerulosa), за ней - средняя пучковая зона (zona fasciculate), на границе с мозговым веществом находится внутренняя сетчатая зона (zona reticularis). Морфологической особенностью зон является своеобразное для каждой зоны распределение железистых клеток, соединительной ткани и кровеносных сосудов.

На долю коркового слоя у взрослого человека приходится около 90 % ткани надпочечника. Этот слой состоит из трех зон: наружной - клубочковой, средней - пучковой и внутренней (окружающей мозговой слой) - сетчатой. Располагаясь непосредственно под фиброзной капсулой, клубочковая зона занимает примерно 15 % объема коркового слоя; ее клетки содержат сравнительно небольшое количество цитоплазмы и липидов, вырабатывают гормон альдостерон. На долю пучковой зоны приходится 75 % всего коркового вещества; ее клетки богаты холестерином и эфирами холестерина, вырабатывают в основном кортизол (гидрокортизон). Клетки сетчатой зоны также продуцируют это вещество; они относительно бедны липидами и содержат много гранул. Помимо кортизола, клетки этой зоны (как и пучковой) вырабатывают половые гормоны - андрогены и эстрогены.

В корковом слое надпочечников вырабатывается более 50 различных стероидных соединений. Он служит единственным источником глюко- и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. Глюкокортикоиды, получившие свое название по способности регулировать углеводный обмен, важны для поддержания многих жизненных функций и особенно для обеспечения реакций организма на стресс. Они принимают участие и в регуляции процессов роста и развития. Основным глюкокортикоидом у человека является кортизол, и избыток или недостаток этого стероида сопровождается угрожающими жизни сдвигами. Из минералокортикоидов (названных так по способности регулировать обмен солей) основным у человека является альдостерон. Избыток минералокортикоидов обусловливает артериальную гипертензию и гипокалиемию, а недостаток - гиперкалиемию, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью.

Клубочковая зона образована мелкими, призматической формы клетками, расположенными в виде небольших групп - клубочков. В этих клетках хорошо развита эндоплазматическая сеть, в цитоплазме присутствуют липидные капли размерами около 0,5 мкм. Клубочки окружены извитыми капиллярами с фенестрированным эндотелием.

Пучковая зона (самая широкая часть коры надпочечников) состоит из крупных светлых многогранных клеток. Эти клетки образуют длинные тяжи (пучки), ориентированные перпендикулярно поверхности надпочечника. В клетках этой зоны хорошо развита незернистая эндоплазматическая сеть, присутствуют митохондрии, многочисленные липидные капли, рибосомы, частички гликогена, холестерина и аскорбиновой кислоты. Между тяжами эндокриноцитов расположены кровеносные капилляры с фенестрированным эндотелием.

Сетчатую зону составляют мелкие полиэдрические и кубические клетки, образующие небольшие клеточные скопления. Клетки сетчатой зоны богаты элементами незернистой эндоплазматической сети и рибосомами.

Перечисленные зоны функционально обособлены. Клетки каждой зоны вырабатывают гормоны, отличающиеся друг от друга не только по химическому составу, но и по физиологическому действию. Гормоны коркового вещества надпочечников носят общее название кортикостероидов и могут быть разделены на три группы: минералокортикоиды - альдостерон, выделяемый клетками клубочковой зоны коры; глюкокортикоиды : гидрокортизон, кортикостерон, 11-дегидро- и 11-дезоксикортикостерон, образующиеся в пучковой зоне; половые гормоны - андрогены, по строению и функции близкие к мужскому половому гормону, эстроген и прогестерон, вырабатываемые клетками сетчатой зоны.

Альдостерон участвует в регулировании электролитного и водного обмена, изменяет проницаемость клеточных мембран для кальция и натрия, стимулирует образование коллагена. Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, повышают содержание глюкозы в крови, гликогена - в печени, скелетных мышцах, миокарде. Глюкокортикоиды также ускоряют фильтрацию в клубочках почки, уменьшают реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах нефронов, тормозят образование основного вещества соединительной ткани и пролиферацию фибробластов.

В центре надпочечника располагается мозговое вещество (medulla), образованное крупными клетками, окрашивающимися солями хрома в желтовато-бурый цвет. Различают две разновидности этих клеток: эпинефроциты составляют основную массу клеток и вырабатывают адреналин, норэпинефроциты, рассеянные в мозговом веществе в виде небольших групп, вырабатывают норадреналин.

Адреналин расщепляет гликоген, уменьшает его запасы в мышцах и печени, увеличивает содержание углеводов в крови, являясь как бы антагонистом инсулина, усиливает и учащает сокращение сердечной мышцы, суживает просвет сосудов, повышая этим артериальное давление. Влияние норадреналина на организм сходно с действием адреналина, однако воздействие этих гормонов на некоторые функции может быть совершенно противоположным. Норадреналин, в частности, замедляет частоту сокращений сердца.

Развитие надпочечников

Корковое и мозговое вещество надпочечника различные по происхождению. Корковое вещество дифференцируется из мезодермы (из целомического эпителия) между корнем дорсальной брыжейки первичной кишки и мочеполовой складкой. Развивающаяся из мезодермальных клеток и расположенная между двумя первичными почками ткань получила название интерреналовой. Она дает начало корковому веществу надпочечников, из нее образуются добавочные надпочечники (интерреналовые тела, glandulae suprarenales accessoriae).

Мозговое вещество надпочечников развивается из эмбриональных нервных клеток - симпатобластов, которые выселяются из закладки узлов симпатического ствола и превращаются в хромаффинобласты, а последние - в хромаффинные клетки мозгового вещества. Хромаффинобласты служат также материалом для формирования параганглиев, которые в виде небольших скоплений хромаффинных клеток располагаются возле брюшной аорты - аортальный параганглий (paraganglion aorticum), а также в толще узлов симпатического ствола - симпатические параганглии (paraganglia sympathica).

Внедрение будущих клеток мозгового вещества в интерреналовый надпочечник начинается у эмбриона длиной 16 мм. Одновременно с объединением интерреналовой и адреналовой частей происходят дифференцировка зон коркового вещества и созревание мозгового вещества.

Сосуды и нервы надпочечников

Каждый надпочечник получает 25-30 артерий. Наиболее крупными из них являются верхние надпочечниковые артерии (из нижней диафрагмальной артерии), средняя надпочечниковая (из брюшной части аорты) и нижняя надпочечниковая (из почечной артерии) артерии. Одни из ветвей этих артерий кровоснабжают только корковое вещество, другие прободают корковое вещество надпочечника и разветвляются в мозговом веществе. Из синусоидных кровеносных капилляров формируются притоки центральной вены, которая у правого надпочечника впадает в нижнюю полую вену, у левого - в левую почечную вену. Из надпочечников (особенно левого) выходят многочисленные мелкие вены, впадающие в притоки воротной вены.

Лимфатические сосуды надпочечников впадают в поясничные лимфатические узлы. В иннервации надпочечников участвуют блуждающие нервы, а также нервы, происходящие из чревного сплетения, которые содержат для мозгового вещества преганглионарные симпатические волокна.

Возрастные особенности надпочечников

У 5-6-недельного плода формируется примитивная кора надпочечников в ретроперитонеальной мезенхиме. Вскоре она окружается тонким слоем более компактных клеток. У новорожденного кора надпочечников состоит из двух зон - фетальной и дефинитивной. Первая вырабатывает в основном предшественники андрогенов и эстрогенов, тогда как функция второй, вероятно, как у взрослого человека. На долю фетальной зоны приходится основная масса железы плода и новорожденного. Ко 2-й неделе постнатальной жизни ее масса уменьшается на треть вследствие дегенерации фетальной зоны. Этот процесс начинается еще во внутриутробном периоде. Полностью фетальная зона исчезает к концу первого года жизни. Окончательное формирование трех зон коры надпочечников затягивается до 3-летнего возраста. Затем надпочечники продолжают увеличиваться (особенно перед и в течение пубертата) и к концу полового созревания достигают размеров, свойственных взрослому человеку.

Большинство людей не знают что такое надпочечники, как они выглядят и какую роль в организме выполняют. Надпочечники представляют собой эндокринные железы, которые принимают активное участие в функционировании организма. Обменные процессы, контроль гормонального фона, формирование защитных сил - далеко не весь перечень функций, в которых участвует орган.

Надпочечники — важная железа человека, выполняющая гуморальную функцию.

Где расположены?

Топография

Надпочечники относятся к железам внутренней секреции, потому что являются парными железами и занимают позицию в верхнемедиальной поверхности у верхних точек почек. Надпочечники располагаются в забрюшинном пространстве и находятся по обе стороны от позвоночника, на высоте 11-12-го грудного позвонка. Задняя граница фасциальной капсулы, в которую заключены обе железы, примыкает к поясничному отделу диафрагмы.

Синтопия желез

Надпочечники состоят из внешней (наружной), задней и почечной поверхностей. По отношению к внутренним органам парные железы занимают следующее положение:

• Правый надпочечник:
  • низ примыкает к верхнему углу почки;
  • впереди граничит с внебрюшинной гранью печени;
  • центральная сторона обращена к большой вене;
  • задняя грань граничит с поясничной диафрагмой.
• Левый надпочечник:
  • граничит с левым верхним углом почки;
  • впереди соприкасается с задней стенкой сальникового отверстия и желудком;
  • расположен сзади диафрагмы;
  • снизу сформированы поджелудочная и сосуды селезенки.

Эмбриология

Рост надпочечников начинается с первого месяца развития эмбриона.

Зародыши желез развиваются у плода в 1-й месяц внутриутробного развития, их длина около 5-6 мм. Зародыш образуется в виде разрастания ткани брюшины. Разрастание углубляется в зародыш соединительной ткани, а впоследствии отделяется от слоя плоских клеток. Зародыш представляет собой самостоятельное тело, которое сформирует корковую материю. Элементы солнечного сплетения симпатической нервной системы образуют мозговое вещество надпочечников. Характерная шероховатость появляется к концу 4 месяца эмбрионального развития.

Анатомия надпочечников

Надпочечные железы расположены внутри подкожно-жировой ткани и почечной оболочки. Тело, латеральная и медиальная ножка - строение железы. Право-расположенная железа выглядит как трехгранная пирамида, левая - как лунный серп. Передняя и задняя поверхности покрыты складками. Самая глубокая находится ближе к середине поверхности и называется воротами. В левой железе ворота находятся возле основания, а в правой - возле верхушки.

Характерные размеры

Цвет наружной поверхности желтый или коричневый. С момента рождения и на протяжении периода взросления человека масса и размеры надпочечников изменяются. Масса надпочечников у новорожденна около 6 г, у взрослого человека от 7 до 10 г. Длина достигает приблизительно 6 см, ширина 3 см, толщина 1 см. Левая железа немного больше правой.

Строение железы

Структура желез сходна с фруктом. Каждая железа состоит из 3-х слоев, краткая характеристика описана в таблице:

Корковое вещество надпочечников вместе с мозговым веществом являются самостоятельными железами, которые участвуют в вырабатывании гормонов.

Кора желез

Картизол, андрогены, альдостерон - гормоны, которые вырабатывает корковый слой надпочечников. В процессе участвуют также ячейки коркового слоя. При отсутствии нарушений коры надпочечников и влияний на нее извне, число выработанных гормонов равняется 35-40 мг. У коркового вещества можно выделить 3 слоя. Это разделение прослеживается на невидимом невооруженным глазом уровне. Каждый слой отличается функциями и производит разные вещества, влияющие на физиологические процессы организма.

Клубочковая зона надпочечников — место, где синтезируются гормоны, отвечающие за АД.

Клубочковая зона

Она состоит из ячеек прямоугольной формы, которые объединены в небольшие группы - клубочки. В них сформирована сеть капилляров, которые проникают в жидкий клеточный слой. Для урегулирования кровяного давления необходимы альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон. Именно клубочковая зона является основным местом их образования.

Пучковая зона

Наиболее широкая зона коры желез, находится между клубочковым и сетчатым слоями. Ее образуют длинные, светлые многогранные клетки, расположенные поперчено поверхности желез. Элементы пучковой зоны отвечают за секрецию кортикостерона, кортизола. Они нужны для урегулирования процессов обмена жиров, белков и углеводов в организме у человека.

Сетчатая зона

Сетчатая зона надпочечников — место генерации половых гормонов.

Мелкие, прямоугольные клеточки образуют небольшие соединения. Это третий внутренний слой, который отвечает за синтез андрогенов. Основными гормонами, которые вырабатываются в сетчатой зоне, считаются:

• дегидроэпиандростерон;
• адреностерон;
• эстроген;
• тестостерон;
• прегненолон;
• сульфат дегидроэпиандростерон;
• 17-гидроксипрогестерон.

Мозговое вещество

Центр желез - мозговое вещество. Оно состоит из больших клеток, окрашено в желто-бурый цвет. Его ячейки отвечают за синтез норадреналина и адреналина и доставку этих веществ в кровь. Такой гормон нужен для приведения в полную готовность всех систем и внутренних органов на случай возникновения угрозы. Процесс начинается только после того, как симпатическая нервная система через спинной мозг передаст «указание».

Кровоснабжение и иннервация

Особенности кровоснабжения заключаются в большом подводе крови на 1 гр. ткани, по сравнению с другими органами.

Тремя крупными кровеносными артериями из 50-ти, которыми выполняется совместное кровоснабжение надпочечников и почек являются:

• верхняя главная надпочечниковая артерия, которая выходит из диафрагмального нижнего кровеносного сосуда;
• средняя артерия (снабжается брюшным кровеносным сосудом);
• нижняя артерия (связана с почечной артерией).

Кровоснабжение надпочечников отличается большей интенсивностью, нежели это происходит в других органах.

Часть сосудов снабжают кровью только корковый слой, другие проходят сквозь него и питают мозговое вещество. Широкие капилляры создают подвод крови к центральному кровеносному сосуду. Центральная вена со стороны левой железы входит в почечную артерию, а со стороны правой железы в нижнюю полую вену. Кроме того, множество мелких кровеносных сосудов выходят из парных желез и впадают в ответвления воротной вены.

С поясничными узлами лимфатической системы соединяется сеть лимфатических капилляров. Блуждающие нервы обеспечивают парные железы нервными элементами. Кроме того, совокупность нервных элементов солнечного сплетения обеспечивает мозговое вещество преганглионарными симпатическими волокнами. Иннервация происходит, благодаря нервным элементам брюшного, надпочечникового и почечного сплетений.