І. Строение зрительных путей человека
1. Сетчатка
Сетчатая оболочка (retina) состоит из разнообразных клеточных элементов, которые в соответствии с их функциональными и морфологическими особенностями образуют четко выраженные слои, хорошо определяемые при световой микроскопии:
1. Пигментный эпителий
2. Слой фоторецепторов (палочек и колбочек)
3. Наружная пограничная мембрана
4. Наружный ядерный слой
5. Наружный плексиформный (сетчатый) слой
6. Внутренний ядерный слой
7. Внутренний плексиформный (сетчатый) слой
8. Слой ганглиозных клеток
9. Слой нервных волокон
10. Внутренняя пограничная мембрана
Функционально и по происхождению в сетчатке можно выделить две части – пигментный эпителий и сенсорную часть , которая непосредственно осуществляет процесс фоторецепции.
Пигментный эпителий сетчатки (пигметная часть сетчатки - pars pigmentosa) – самый наружный ее слой, прилежащий непосредственно к сосудистой оболочке и отделенный от нее пограничной мембраной Бруха. Слой пигментного эпителия простирается в виде непрерывной коричневой пластинки от зрительного нерва до зубчатой линии. Впереди он переходит на ресничное тело в виде его пигментного эпителия.
Рис. 1. Слои и клеточные элементы сетчатой оболочки
За слоем пигментного эпителия располагается сенсорная часть сетчатки, выстилающая глазное яблоко изнутри и представляющая собой тонкую прозрачную оболочку, содержащую чувствительные к свету клетки, которые и превращают световую энергию в нервные импульсы.
В сенсорной сетчатке самым наружным слоем, прилежащим к слою пигментного эпителия, является нейроэпителиальный светочувствительный слой (stratum neuroepitheliale; photosensorium) , состоящий из двух видов фоторецепторных клеток – палочек и колбочек. Такое расположение своточувствительного слоя в глазу человека означает, что для достижения фоторецепторов свет должен пройти путь не только через прозрачные среды глаза – роговую оболочку, хрусталик и стекловидное тело, но и через всю толщу сетчатой оболочки. Подобный путь прохождения света характерен для так называемого инвертированного глаза (Рис.1). Прямое попадание света на рецепторную клетку встречается у насекомых (фасеточный глаз) (Рис.2).
Фоторецепторные клетки превращают свет в нервный импульс, который далее по цепочке нейронов передается в зрительные центры коры головного мозга, где и происходит восприятие и переработка зрительной информации.
1.1. Пигментный эпителий сетчатки
Пигментный эпителий сетчатки выполняет разнообразные функции. Первоначально предполагали, что пигментный эпителий является просто черным фоном, снижающим рассеивание света в процессе фоторецепции. В конце XIX в. было установлено, что отделение сенсорной части сетчатки от пигментного эпителия приводит к потере зрения. Это исследование позволило предположить важную роль пигментного эпителия в фоторецепции. В дальнейшем было установлено наличие взаимодействия клеток пигментного эпителия с фоторецепторами.
Пигментный эпителий сетчатки выполняет многочисленные функции:
– способствует формированию фоторецепторов в эмбриональном развитии, запуская этот процесс;
– обеспечивает функционирование гемато-ретинального барьера;
– поддерживает постоянство среды между пигментным эпителием и фоторецепторами;
– поддерживает структуру контакта между наружными сегментами фоторецепторных клеток и клетками пигментного эпителия;
– обеспечивает активный избирательный транспорт метаболитов между сетчаткой и увеальным трактом;
– участвует в метаболизме витамина А;
– осуществляет фагоцитоз наружных сегментов фоторецепторов;
– выполняет оптические функции за счет поглощения световой энергии гранулами меланина;
– осуществляет синтез гликозаминогликанов, окружающих наружные сегменты фоторецепторов.
Функции пигментного эпителия сетчатки (по Zinn, Benjamin-Henkind, 1979)
|
Физические |
|
|
|
Оптические |
|
|
|
Метаболические |
|
|
|
Транспортные |
|
|
Отростки клеток пигментного эпителия, в которых содержатся поглощающие световую энергию гранулы меланина, окутывают наружные сегменты фоторорецепторных клеток, за счет чего происходит световая изоляция каждого фоторецептора. Это обеспечивает четкую топографическую регистрацию световой энергии в наружных сегментах фоторецепторов. При возрастании освещенности глазного яблока зерна меланина мигрируют в отростки клеток пигментного эпителия. При этом степень фотоизоляции усиливается.
Пигментный эпителий сетчатки расположен между сосудистой оболочкой и сенсорной частью сетчатки. Гистологически он представляет собой один слой интенсивно пигментированных уплощенных клеток, имеющих гексагональную форму, плотно прилежащих друг к другу. В пигментном эпителии сетчатки человека насчитывают около 4-6 млн. клеток.
Размеры клеток различаются в зависимости от их расположения: в фовеолярной области области они выше (14-16 мкм по высоте) и уже (10-14 мкм по ширине), по сравнению с более уплощенными и широкими клетками в области зубчатой линии (60 мкм в ширину). С возрастом пигментные клетки в области желтого пятна увеличиваются в высоте и уменьшаются в ширине. Обратная закономерность обнаруживается по периферии сетчатки.
Клетки пигментного эпителия сетчатки подобно другим эпителиальным клеткам имеют апикальную и базальную части. Базальная часть обращена к сосудистой оболочке и непосредственно прилежит к стекловидной пластинке (lamina vitrea)
– мембране Бруха (lamina basalis (Bruch)
), которая отделяет ее от хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки.
На апикальной поверхности клеток определяется множество микроворсинок длиной от 3 до 5-7 мкм, которые проникают в пространство между наружными сегментами фоторецепторов и окутывают их. Окончания наружных сегментов палочек глубоко внедрены в углубления в апикальной мембране. Микроворсинки значительно увеличивают площадь контакта клеток пигментного эпителия с фоторецепторами, способствуя тем самым высокому уровню метаболизма за счет возрастания интенсивности доставки питательных веществ сетчатке из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки и выведения из сетчатки продуктов метаболизма .
Между цитоплазматической мембраной микроворсинок клеток пигментного эпителия и мембраной фоторецепторов нет никаких специализированных соединений. Там обнаруживается щелевидное пространство, заполненное так называемой «цементирующей» субстанцией, имеющей сложный химический состав. Эту субстанцию называют интерфоторецепторным матриксом . Он синтезируется клетками пигментного эпителия и состоит из хондроитинсульфата (60%), сиаловой кислоты (25%) и гиалуроновой кислоты (15%). Между протеогликанами интерфоторецепторного матрикса и наружными сегментами колбочек выявлено довольно сложное пространственное взаимодействие, которое и обеспечивает достаточно плотный контакт между пигментным эпителием и сетчаткой.
Между собой клетки пигментного эпителия плотно соединены при помощи зон замыкания, десмосомы и щелевых контактов. Наличие этих контактов делает невозможным прохождение метаболитов вдоль межклеточного вещества. Этот перенос происходит только через цитоплазму клетки активным путем. Именно подобный плотный межклеточный контакт обеспечивает возможность функционирования гемато-ретинального барьера (Рис. 3).
Цитоплазма клеток пигментного эпителия содержит множество гранул меланина и органеллы, связанные с его синтезом, в том числе комплекс гранулярного и негранулярного эндоплазматического ретикулума, комплекс Гольджи, премеланосомы и меланосомы, митохондрии. Во всех частях цитоплазмы располагаются лизосомы. Основной их функцией является ферментативное расщепление фагоцитируемых фрагментов наружных члеников фоторецепторов.
Фагоцитарная активность клеток пигментного эпителия сетчатки является одной их основных функций . Поэтому их цитоплазма содержит фаголизосомы, которые образуются в результате слияния поглощенных наружных члеников фоторецепторов с первичной лизосомой . Клетки пигментного эпителия фагоцитируют до 10% наружных члеников фоторецепторов ежедневно. Это является прямым доказательством постоянной регенерации последних.
Процесс фагоцитоза и лизиса сегментов наружных члеников фоторецепторов происходит довольно быстро. Так например, одна клетка пигментного эпителия кролика за сутки лизирует от 2000 дисков в парафовеолярной области сетчатки до 4000 – по ее периферии .
Процесс разрушения наружных члеников фоторецепторов и их утилизация являются адаптивным механизмом, способствующим поддержанию структурной и функциональной целостности фоторецепторного аппарата. Конечным продуктом этого процесса являются гранулы липофусцина, которые накапливаются в этих клетках и придают им гранулярный вид.
Липофусцин возникает в результате фагоцитоза наружных сегментов фоторецепторов с последующим перекисным окислением липидной фракции этих фрагментов и накопления в лизосомах стареющих клеток нелизирующихся агрегатов белка и липидов. В этом процессе участвует коротковолновой спектр световой энергии. Это пигмент имеет естественную желтовато-зеленую флюоресценцию.
Кроме того, в цитоплазме клеток пигментного эпителия содержатся гранулы меланина (меланосомы), пиносомы, пластинчатые тела, актиновые микрофиламенты и микротрубочки.
Литература
1. Clark V.M. The cell biology of the retinal pigment epithelium. – In: Adler R., Farber D. (eds): The retina-A model for cell biology. Part II. – Orlando FL Academic Press, 1986. – P.129-168.
2. Chaitin M.H., Hall M.O. Defective ingestion of rod outer segment by cultured dystrophic rat pigment epithelial cells // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 1983. – Vol.24. – P.812-822.
3. Philp N., Bernstein M.H. Phagocytosis by retinal pigment epithelium explants in culture // Exp Eye Res. – 1981. – Vol.33. – P.47-58.
4. Ishikawa T., Yamada E. The degradation of the photoreceptor outer segment within the pigment epithelial cell of the rat retina // J Electron Microsc. – 1970. – Vol.19. – P.85-92.
5. Young R.W. Shedding of discs from rod puter segments in the Rhesus monkey // J Ultrastruct Res. – 1971. – Vol.34. – P.190-202.
При врожденной гипертрофии пигментного эпителия сетчатки речь идет о нарушении формирования этого слоя в период внутриутробной жизни. Проявляется заболевание сгруппированной пигментацией, которая имеет внешнее сходство со следом медведя.
До конца патогенез гипертрофии сетчатки не изучен. Некоторые ученые полагают, что в результате формирования в патологической сетчатке макромеланосом происходит изменение катаболической функции. В результате клетки пигментного эпителия погибают, а на их месте формируются лакуны, или очаги гипогигментации.
Клинические проявления гипертрофии
При врожденной гиперплазии пигментного слоя сетчатки возникает очаговая гиперпигментация. По своей форме очаги гиперпигментации напоминают медвежий след. Окраска этих пятен может быть светло-коричневой или черной. Форма пятен округлая, а края гладкие или фестончатые. Вокруг очагов гиперпигментации можно обнаружить довольно обширную плакоидную область. Лакуны, формирующиеся при гиперплазии, могут носить одиночный или множественный характер. Сгруппированные очаги гиперпигментации (маленькие пучки или скопления) называют следом медведя. Размер этих скоплений может быть с маленький диск, а иногда достигает целого квадранта глазного дна. Типичной локализации для этих патологических изменений не выявлено. Центральная область сетчатки, то есть макула, довольно редко вовлекается в патологический процесс.
Заболевание может протекать бессимптомно. Иногда очаги гиперплазии увеличиваются в размерах или озлокачествляются. При выполнении флуоресцентной ангиографии на ранних стадиях патологий можно рассмотреть крупные сосуды хориоидальной оболочки, которые пересекают лакуны. При этом слой хориокапилляров отсутствует. На всем протяжении гипертрофированного участка можно выявить гипофлуоресценцию.
Диагностика
Световая микроскопия
Слой гипертрофированного пигментного эпителия представляет собой большие пигментные гранулы овальной формы. Фоторецепторы, которые прилежат к этой зоне, подвергаются дистрофии (наружные и внутренние сегменты). Также имеется утоление мембраны Бруха, а в лакунах с гипопигментацией отсутствуют фоторецепторы и пигментные эпителиальные клетки. Сосудистая оболочка при этом заболевании не изменена.
Инструментальные исследования
Во время выполнения флуоресцентной ангиографии в зоне гиперпигментации можно заметить блокаду фоновой флуоресценции хориоидеи. В гипопигментированных лакунах хориоидальный кровоток сохранен. Сеть сосудов, которая покрывает очаг изменения, невидима. Иногда имеются признаки облитерации капилляров, микроаневризм, сосудистых шунтов, отмечается разреженность структур, флуоресцеин может просачиваться.
При исследовании поля зрения могут возникать относительные скотомы, которые увеличиваются с возрастом. ЭОГ и ЭРГ сохраняются в норме.
Дифференциальная диагностика
Следует отличать врожденную гипертрофию пигментного эпителиального слоя сетчатки от меланомы, невуса хориоидеи, меланоцитомы. Также дифференциальную диагностику нужно проводить с реактивной гиперплазией этого слоя сетчатки, которая возникает в результате травмы, кровоизлияния, воспаления или приема токсических веществ.
Лечение
Лечения этого заболевания не проводят.
Прогноз
При отсутствии патологических изменений в зоне макулы снижения остроты зрения не отмечается.
Черный пигмент меланин пигментного слоя предупреждает отражение света в шаре глазного яблока; это чрезвычайно важно для ясного видения. Этот пигмент выполняет ту же функцию, что и черное окрашивание внутренних частей фотокамеры. Без этого световые лучи отражались бы во всех направлениях внутри глазного яблока, вызывая диффузное освещение сетчатки, вместо нормального контраста между темными и яркими пятнами, что необходимо для формирования четких изображений.
Наглядным примером важности меланина пигментного слоя сетчатки является состояние зрения у альбиносов - людей с наследственной потерей пигмента меланина во всех частях тела. Когда альбинос входит в ярко освещенную комнату, попавший на его сетчатку свет внутри глазного яблока отражается во всех направлениях непигментированными поверхностями сетчатки и подлежащей склеры. В связи с этим одиночное дискретное пятно света, которое в норме возбудило бы только несколько палочек или колбочек, отражается повсюду и возбуждает много рецепторов. Следовательно, у альбиносов острота зрения, даже при наилучшей оптической коррекции, редко бывает выше 0,2-0,1 (20/100-20/200) при норме 1,0.
Кроме того, пигментный слой запасает большие количества витамина А, который перемещается вперед-назад через клеточные мембраны наружных сегментов палочек и колбочек, погруженных в пигмент. Позже будет показано, что витамин А - важный предшественник фоточувствительных веществ палочек и колбочек.
Кровоснабжение сетчатки . Центральная артерия сетчатки и хориоидея. Кровоснабжение внутренних слоев сетчатки осуществляется центральной артерией сетчатки, которая входит в глазное яблоко в центре зрительного нерва и затем делится, обеспечивая питание всей внутренней поверхности сетчатки. Таким образом, внутренние слои сетчатки имеют собственное кровоснабжение, независимое от других структур глаза.
Однако самый наружный слой сетчатки прилежит к хориоидее - очень богатой сосудами ткани, лежащей между сетчаткой и склерой. Наружные слои сетчатки, особенно наружные сегменты палочек и колбочек, зависят в основном от диффузии питательных веществ, особенно кислорода, из сосудов хориоидеи.
Отслойка сетчатки . Иногда сетчатка отслаивается от пигментного эпителия. В некоторых случаях причиной является повреждение глазного яблока, в результате жидкость или кровь собирается между сетчаткой и пигментным эпителием. Иногда отслойка связана с контрактурой тончайших коллагеновых волокон стекловидного тела, которые тянут части сетчатки внутрь глазного яблока.
Отчасти из-за диффузии через щель в месте отслойки, отчасти в связи с наличием независимого кровоснабжения сетчатки через ретинальную артерию отслоенная сетчатка может не подвергаться дегенерации в течение нескольких дней, и возможно сохранение функции сетчатки с помощью хирургического восстановления ее нормальной связи с пигментным эпителием. Без хирургического вмешательства сетчатка разрушается и не может функционировать даже после хирургической репарации.
Грушевидные
Пирамидные
Ганглионарные
Колбочки
296.Пигментный эпителий сетчатой оболочки входит в состав:
Сетчатки
Ресничного тела
Сосудистой оболочки
297.Пигментные клетки сетчатки участвуют в:
снабжении фоторецепторных клеток ретинолом
фагоцитозе отработанных мембран клеток
поглощении света
синтезе йодопсина
298.Сосудистая оболочка глаза:
содержит крупные артерии и вены
богата пигментными клетками
содержит базальный комплекс
образует рецепторный аппарат глаза
меняет кровенаполнение в темноте
пигментных клеток не содержит
299.Наружные сегменты фоторецепторных клеток содержат:
пигмент родопсин
митохондрии
мембранные диски
постоянно обновляются
базальное тельце
300.Для роговицы характерно:
снаружи покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием
снаружи покрыта однослойным эпителием
собственное вещество содержит гликозаминогликаны
имеется боуменова мембрана
относится к аккомадационному аппарату глаза
301.Тела нейронов сетчатки расположены в слоях:
Внутреннем ядерном
Палочек и колбочек
Ганглионарном
Внутреннем сетчатом
Наружном ядерном
302. В составе роговицы выделяют:
Колбочки и палочки
Собственное вещество роговицы
Многослойный переходный эпителий
Многослойный неороговевающий эпителий
Боуменова мембрана
Пространство Диссе
303.Колбочки:
рецепторы цветового зрения
фотоны активизируют зрительный пигмент в наружных сегментах.
во внутреннем сегменте имеется эллипсоид
наружный сегмент содержит диски
304.Колбочки содержат:
реснички
мембранные полудиски
базальное тельце
элипсоид
мембранные диски
305.Свет проходит через структуры глаза:
роговицу и хрусталик
переднюю и заднюю камеры глаза
хрусталик и слепое пятно
стекловидное тело и сетчатку
стекловидное тело
306. Эпендимная нейроглия:
Выстилает канал спинного мозга
Имеет реснички
Секретирует цереброспинальную жидкость
Пигментная дистрофия сетчатки – заболевание, имеющее генетический характер. Процесс болезни протекает без проявления явных симптомов, однако его завершающие стадии проводят к полной потере зрения.
Пигментная дегенерация сетчатки глазного яблока - болезнь, в результате которой происходит постепенное сужение зрительных полей. Один из явных симптомов болезни - это потеря зрения в сумеречное время. Болезнь может быть вызвана сбоем работы определенного гена. В редких случаях происходит нарушение взаимодействия нескольких геномов. Заболевание носит наследственный характер и передается по мужской линии. Болезнь может сопровождаться нарушением работы слухового аппарата.
Причины сбоев в работе генной системы человеческого организма до сих пор не выявлены. Заокеанскими исследователями выявлено, что нарушения в ДНК не являются стопроцентной причиной развития пигментной дистрофии. По мнению специалистов, болезнь провоцирует возникновение нарушений в сосудистой системе глазного яблока.
Пигментная дегенерация сетчатки – довольно редкое заболевание, приводящее к ухудшению зрения в темнотеНесмотря на то что причины возникновения заболевания остаются загадкой медицины, специалисты достаточно достоверно изучили вопрос его развития.
На начальном этапе болезни происходит процесс сбоя метаболизма в сетчатой оболочке глазного яблока. Также нарушения затрагивают и сосудистую систему. В результате развития заболевания начинает разрушаться слой сетчатки, в котором находится пигмент. В этом же слое расположены чувствительные фоторецепторы, палочки и колбочки. На первых этапах процессы дегенерации затрагивают лишь периферийные участки ретины. Именно поэтому пациент не испытывает дискомфорта и болезненных ощущений. Постепенно измененный участок начинает увеличиваться в размерах до того момента, пока не охватит всю зону сетчатой оболочки. Когда ретина поражена полностью, начинают проявляться первые серьезные симптомы заболевания, ухудшение восприятия цветов и их оттенков.
Болезнь может распространиться лишь на одном глазу, однако нередки случаи, когда заболевание затрагивает сразу два зрительных органа. Первые симптомы заболевания проявляются еще в раннем детстве, а уже к двадцати годам человек может потерять трудоспособность. Тяжелые стадии пигментной дистрофии сетчатой оболочки могут сопровождаться такими осложнениями, как катаракта и глаукома.
Симптоматика
Вялое развитие болезни приводит к тому, что большинство пациентов обращаются за помощью специалистов, когда патологические изменения начали своё бурное развитие. Первым серьезным симптомом заболевания является сложность ориентирования в условиях низкого освещения. Патологии, происходящие на периферийной части сетчатой оболочки, приводят к тому, что сужаются зрительные поля.
Учитывая особенность болезни, основная группа пациентов - это дети, не достигшие школьного возраста. В таком возрасте мелкие проблемы со зрением не замечаются, а значит, родители могут не знать о развитии заболевания.
Первые этапы развития могут протекать длительно - до пяти лет. Впоследствии начинает прогрессировать дегенерация периферической области сетчатой оболочки. Зрительные поля к этому моменту сильно сужены, у некоторых пациентов наблюдается полное отсутствие бокового зрения. Осмотр офтальмолога может выявить участки с патологическими изменениями, однако если бездействовать, то в скором времени они распространяться по всей ретине. На данном этапе, в некоторых частях сетчатой оболочке, могут появиться просветы. Стекловидное тело начинает терять свою прозрачность, становясь мутно желтым. На этой стадии центральное зрение не затрагивается.
Точная причина заболевания не установлена, но врачи-офтальмологи называют лишь версии развития пигментной дегенерации сетчатки
Заболевание в запущенной стадии может быть осложнено возникновением таких заболеваний, как глаукома и катаракта. При осложнениях центральное зрение очень резко теряет свою остроту, а со временем может быть безвозвратно потерянно. Осложнения приводят к тому, что начинает развитие атрофия стекловидного тела.
Существует еще одна форма дегенерации сетчатки - атипичная. В результате заболевания изменяется внешний вид и строение сосудистой системы. Пациент испытывает затруднение ориентирования, в условиях недостаточной освещенности.
Одним из редчайших видов дегенерации сетчатки является односторонняя форма, при этом у пациента обязательно развивается катаракта.
Лечение пигментной дистрофии
Лечение пигментной денегенерации сетчатки глаза, находящейся в стадии развития, чаще всего осуществляется при помощи медикаментов. Действия лекарств должны быть направлены на нормализацию кровообращения и обмена питательных веществ в сетчатой оболочке и сосудистой системе. В большинстве случаев специалистами назначаются следующие препараты:
- «Эмоксипин». Данный препарат корректирует микроциркуляцию в организме.
- «Тауфон» . Капли для глаз стимулирующие процессы регенерации в глазных тканях.
- «Ретиналамин». Препарат, назначающийся при дистрофии сетчатой оболочки, обладает регенеративным действием.
- Никотиновая кислота. Витамин, стимулирующий обмен полезных веществ в организме и циркуляцию крови.
- Но-шпа с папаверином. Спазмолитик, который снимает давление в сосудистой системе.
Данные препараты могут быть назначены врачом как в виде таблеток, так и в виде инъекций или глазных капель.
При развитии заболевания определяется потеря периферического зрения
Очень часто помимо лечения медикаментами назначается курс физиотерапии для стимулирования процессов восстановления и регенерации сетчатки. Прохождение этого курса способно активировать работу фоторецепторов. Одними из популярных методик на сегодняшний день являются стимуляция электрическими импульсами, магниторезонансная и озонотерапия. Если в результате заболевания была поражена сосудистая оболочка глаза, имеет смысл проведения хирургического вмешательства.
С помощью операции специалисты нормализуют циркуляцию крови в сетчатом слое глазного яблока. Для достижения этой цели может понадобиться пересадка определенных тканей глазного яблока, под перихориоидальное пространство.
Применение аппаратов, корректирующих зрение
Некоторые специалисты рекомендуют лечение пигментной дистрофии сетчатки глаза с помощью аппаратов фотостимуляции. В основе их работы лежит методика, вызывающая возбуждение в определенных областях глазного яблока и замедление процесса развития болезни.
Излучение, испускаемое аппаратурой, стимулирует циркуляцию крови в сосудистой системе глазного яблока, а также нормализует обмен питательных веществ. С помощью данной методики также можно снять отечность с сетчатой оболочки глазного яблока. Фотостимуляция сетчатой оболочки зрительных органов может благоприятно сказаться на укреплении ретины и улучшении циркуляции полезных веществ во внутренних слоях глазного яблока.
Повреждение начинается на периферии и распространяется в течение нескольких десятков лет к центральной зоне сетчатки
Прогноз
К сожалению, сегодня медицина еще достаточно далека от решения вопроса, когда заболевание находится в запущенном состоянии. Очень часто поступают новости о том, что зарубежные исследователи нашли способ восстановления определенных генов, отвечающих за возникновение болезни. Уже сегодня, проходят завершающую стадию тестирования специальные имплантаты, способные заменить сетчатую оболочку.
Другой подход специалистов выявил, что полностью восстановить потерянное зрение можно с помощью инъекций специального вещества, содержащего в себе клетки чувствительные к свету. Однако эта методика еще находится на стадии экспериментов, и получится ли у ученых добиться необходимого результата пока неизвестно.
Многие из тех, кто столкнулся с данным заболеванием, знают, что прогноз успешности лечения в большинстве случаев неблагоприятный. Но если заболевание выявлено в начальной стадии, используя определенные методики лечения, можно остановить его прогрессию. В некоторых случаях специалисты добивались действительно ощутимых результатов. Людям, у которых диагностировано заболевание, необходимо избегать длительных физических нагрузок, а также нагрузок на зрительные органы.
Вконтакте
